ArteriosklerosisArteriosklerosis merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri. Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai.

Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.

PENYEBAB

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.

Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:

- Tekanan darah tinggi

- Kadar kolesterol tinggi

- Perokok

- Diabetes (kencing manis)

- Kegemukan (obesitas)

- Malas berolah raga

- Usia lanjut

- Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita

Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.

Patofisiologi

GEJALASebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya.

Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan.Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.

Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

Diagnosa

Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.

Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis:

ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan

Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena

Skening ultrasonik Duplex

CT scan di daerah yang terkena

Arteriografi resonansi magnetik

Arteriografi di daerah yang terkena

IVUS (intravascular ultrasound).

PengobatanSampai tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya sendiri dengan cara membentuk pembuluh darah baru di daerah yang terkena. Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.

Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya colestyramine, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah.

Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan.

Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.

PencegahanUntuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya. Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:

Menurunkan kadar kolesterol darah

Menurunkan tekanan darah

Berhenti merokok

Menurunkan berat badan

Berolah raga secara teratur.

Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:

merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)

merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri

merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan

merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.

Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya.Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.ISCHEMIA MIOKARDKebutuhan O2 yang melebihi kapasitas suplai O2 oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadi ischemia miokard.

Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan dan menekan fungsi miokard.Bila mengenai arteri koronaria mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau penciutan (spasme) akan terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan dan terjadilah O2.

Berkurangnya kadar O2 menyebabkan :

Penggunaan metabolisme anaerob

Kekuatan kontraksi derah miokardium yang terserang berkurang,serabut-serabut memendek dan kecepatan berkurang

Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemi menjadi abnormal

Akibat kekuatan kontraksi berkurang dan gerakan dinding abnormal menyebabkan terjadinya perubahan perubahan hemodinamika. Adapun perubahan hemodinamika yang terjadi :

Terjadi penurunan curah jantung akibat penurunan fungsi ventrikel kiri dan diikuti berkurangnya volume sekuncup.

Hal ini menyebabkan penurunan pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel

Terjadi peningkatan tekanan jantung kiri dan peningkatan diastolic ventrikel kiri

Manifestasi Klinis dari Iskemik Miokard :

Timbul Nyeri dada (angina pectoris, ischemic pain)

Rasa berat ,rasa tertekan

Tidak enak didada

Capek dan kadang-kadang seperti masuk angin

Penatalaksanaan :

Menurunkan pemakaian O2 di miokardium (penghambat B adrenergik ,nitrat organic yang mengurangi preload dan afterload pada keadaan tertentu ) melalui vasodilatasi umum dan penghambat kanal Ca2+

Meningkatkan suplai O2 (nitrat organic dan penghambat kanal Ca2+ , keduanya berfungsi mengatasi spasme dan mendilatasi pembuluh darah koroner)

Pemasangan balon angioplasty atau sten vascular

Revaskularisasi melalui bypass aortokoroner secara pembedahanPatofisiologi

Ischemia Miokard

Timbul akibat adanya suatu penyempitan pada A.koronaria

Perfusi O2 berkurang

Suplai O2 berkurang (dimana kebutuhan O2 meningkat)

Penggunaan metabolisme aerob metabolisme anaerob

Glukosa Piruvat

Laktat

Defisiensi ATP

Pembentukan Laktat

Gangguan kerja

Gangguan gerakan dinding Muskulus Kerusakan sel bersifat pemompaan sistolik Eksitasi

segmen papilaris reversible ventrikel Miokard abnormal iskemik

-Depresi segmen ST

Regurgitasi Sekresi H+ dan laktat

-Gel. T inverted

mitral

Asidosis

Angina pectoris stabil

Terjadi inhibisi glikolisis

Angina pectoris nonstable Defisiensi ATP semakin

Kerusakan sel sudah bersifat

irreversible

Infark miokard

INFARK MIOKARD

Definisi

Nekrosis miokardium yang besar akibat interupsi darah ke daerah tersebut

Epidemiologi

Insidensi pjk :150.000

Klasifikasi

Berdasarkan gambaran ekg :

Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST

Infark miokard akut non elevasi segmen ST

Berdasarkan bagian yang terkena

Transmural

Non transmral

Etiologi

Pembentukan thrombus di daerah koroner yagn aterosklerotik

Stemosis aorta

Penyakit inflamasi vascular

Faktor resiko

a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen

Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial

Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertrofi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa.

b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:

Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause)

Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan.

Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause

Riwayat Keluarga

RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia

Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

PEMERIKSAAN FISIKa. Tampilan UmumPasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tapak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb. Denyut Nadi dan Tekanan DarahSinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.c. Pemeriksaan jantungTerdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) d. Pemeriksaan paruRonkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.PEMERIKSAAN PENUNJANGPenegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.

a. EKG (Electrocardiogram) Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.

Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.Gambaran spesifik pada rekaman EKGDaerah infarkPerubahan EKG

AnteriorElevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

InferiorElevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.

LateralElevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.

PosteriorPerubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 V2.

Ventrikel kananPerubahan gambaran dinding inferior

b. Test Darah Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.

Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.

LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.

Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.

Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)

Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.

Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

d. Coronary Angiography Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.

Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner

Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung

Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

Diagnosa

Trias berdasarkan

1. Gambaran klinis yang khas ( nyeri dada (angina pectoris)

2. EKG ( Q or nonQ wave

3. Biomarker kimiawi ( peningkatan atau perubahan enzim enzim

PENANGANAN

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.

Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:

Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.

pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan.

Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.

Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.

Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin

Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi.

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

1. Obat-obatan trombolitik

Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut.

Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun

Contohnya adalah streptokinase

2. Beta Blocker

Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia.

Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

3. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.

Misalnya captropil

4. Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.

Missal: heparin dan enoksaparin.

5. Obat-obatan Antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain

a. Angioplasti

Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.

Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.

b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.

Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:

Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti program rehabilitasi.

Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik.

ANGINA PEKTORIS

A. PENGERTIAN

1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)

2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)

3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

B. ETIOLOGI

1. Ateriosklerosis

2. Spasme arteri koroner

3. Anemia berat

4. Artritis

5. Aorta Insufisiensi

C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO

1. Dapat Diubah (dimodifikasi)

a. Diet (hiperlipidemia)

b. Rokok

c. Hipertensi

d. Stress

e. Obesitas

f. Kurang aktifitas

g. Diabetes Mellitus

h. Pemakaian kontrasepsi oral

2. Tidak dapat diubah

a. Usia

b. Jenis Kelamin

c. Ras

d. Herediter

e. Kepribadian tipe A

D. FAKTOR PENCETUS SERANGAN

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

1. Emosi

2. Stress

3. Kerja fisik terlalu berat

4. Hawa terlalu panas dan lembab

5. Terlalu kenyang

6. Banyak merokok

E. GAMBARAN KLINIS

1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.

2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).

3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.

4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.

5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.

6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.

7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

F. TIPE SERANGAN

1. Angina Pektoris Stabil

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.

Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

Durasi nyeri 3 15 menit.

2. Angina Pektoris Tidak Stabil

Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.

Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.

Kurang responsif terhadap nitrat.

Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.

Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.

3. Angina Prinzmental (Angina Varian).

Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.

EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.

Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

Dapat terjadi aritmia.

G. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

PATHWAYS ANGINA PEKTORIS

Metabolisme anaerob

Asam Laktat

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.

2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.

3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.

4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

I. FOKUS INTERVENSI

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.

Intervensi :

Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.

Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi fowler.

Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.

Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.

Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.

Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.

Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.

Kolaborasi pengobatan.

2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.

Intervensi :

Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.

Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi.

Catat warna kulit dan kualittas nadi.

Tingkatkan katifitas klien secara teratur.

Pantau EKG dengan sering.

3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.

Intervensi :

Jelaskan semua prosedur tindakan.

Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.

Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.

Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.

Kolaborasi.

4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

Intervensi :

Tekankan perlunya mencegah serangan angina.

Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.

Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga.

Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.

Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.

Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

Gagal Jantung

Definisi

Adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuhEtiologi Kelainan katup jantung

Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru

Disritmia

Emboli paruKlasifikasi NYHA (New York Association Classification) 1964 Class I : penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik , aktivitas sehari-hari tidak menimbulkan dyspnea atau kelelahan

Class II : penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik, saat istirahat tidak ada keluhan, aktivitas sehari-hari menimbulkan dyspnea atau kelelahan

Class III : penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata, saat istirhat tidak ada keluhan, aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan dyspnea atau kelelahan

Class IV : penderita penyakit jantung yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan, gejala-gejala gagal jantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat, setiap aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhanPatofisiologiGagal jantung

Mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel

Kontraktilitas ventrikel kiri menurun

Volume sekuncup menurun

Volume akhir diastolic meningkat

Tekanan atrium kiri meningkat

Diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru

Peningkatan tekanan kapiler dan vena paru-paru

Tekanan hidrostatik kapiler paru-paru lebih besar dari tekanan onkotik pembuluh darah

Transudasi cairan ke dalam interstisial

Edema interstisial

Peningkatan tekanan terus menerus

Cairan merembes ke dalam alveoli

Edema paru

Tekanan vena paru meningkat

Tekanan arteri paru meningkat

Hipertensi pulmonalis

Tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan meningkat

Edema dan kongesti sistemikRespons kompensatorik Peningkatan aktivitas adrenergikGagal jantung

Volume sekuncup menurun

Respon simpatis

Peningkatan aktivitas adrenergic simpatik

Merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal

Denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk menambah curah jantung

Vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak

Venokonstriksi

Peningkatan aliran balik vena

Cadangan norepinefrin pada miokardium jadi berkurang pada gagal jantung kronis

Peningkatan beban awal melalui aktivasi system renin angiotensin aldosteronGagal ginjal

Penurunan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus

Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus

Interaksi renin dan angiotensinogen

Menghasilkan angiotensin I

Dikonversi menjadi angiotensin II

Rangsang sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal

Retensi Na+ dan H2O pada tubulus distal dan duktus pengumpul

Peningkatan volume plasma

Peningkatan tekanan darah

*Perubahan angiotensin I angiotensin II juga menghasilakn efek vasokonstriksi untuk meningkatkan tekanan darah

Hipertrofi ventrikelMeningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium

Gejala klinis Dyspnea de effort akibat peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti paru

Ortopneu akibat redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawah kea rah sirkulai sentral

Dyspnea nocturnal paroksismal dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial

Gejala lain : takikardi, tekanan darah turun, hemoptoe, keringat dingin, pucatPenatalaksanaan Pengurangan beban awal : pembatasan garam dalam makanan untuk menurunkan retensi cairan, jika gejala-gejala menetap perlu diberikan diuretic oral untuk mengatasi retensi natrium dan air

Peningkatan kontraktilitas : obat inotropik, glikosida digitalis dan obat nonglikosida (amin simpatomimetik, penghambat fosfodiesterase)

Pengurangan beban akhir : vasodilator arteri (hidralazin dan nitrat) untuk dilatasi langsung otot polos pembuluh darah dan menghambat enzim konversi angiotensin, dapat dikombinasikan dengan penghambat enzim konversi angiotensin (enalapril dan kaptopril) untun mencegah vasokonstriksi dan menghambat produksi aldosteron dan retensi cairanGagal Jantung Akut

Definisi

Didefinisikan sebagai serangan cepat atau rapid atau onset atau adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda dari gagal jantung yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent

Dapat berupa serangan pertama gagal jantung atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya (pasien dapat memperlihatkan kedaruratan medik seperti edema paru akut)

Gambaran klinis

Kongesti paru

Penurunan cardiac output

Hipoperfusi jaringan

Etiologi

I. Peninggian afterload pada hipertensi sistemik atau hipertensi pulmonal

II. Peninggian preload karena volume overload atau retensi air

III. Gagal sirkulasi seperti keadaan high output states (infeksi, anemia atau thyrotoxicosis)

Kondisi lain seperti ketidakpatuhan minum obat-obat gagal jantung atau nasehat-nasehat medik, pemakaian obat (NSAIDs, cyclo-oxygenase (COX) inhibitor dan thiazolidiones).

Gagal jantung berat dapat diakibatkan oleh gagal multiorgan. Beberapa faktor nonkardivaskular juga dapat menakibatkan gagal jantung akut seperti PPOK atau adanya penyakit organ lanjut (disfungsi renal).

Klasifikasi klinis

Perburukan atau gagal jantung kronik dekompensasi : adanya kongesti sistemik kongesti paru, tekanan darah turun (prognosis buruk)

Edema paru : respiratory distress berat, pernapasan cepat, orthopnea, ronchi pada seluruh lapangan paru, saturasi O2 kurang dari 90%

Gagal jantung hipertensif : tekanan darah meningkat, peningkatan tonus simpatik serta takikardi dan vasokonstriksi, euvolemia atau hipervolemia ringan, kongesti paru

Syok kardiogenik : tekanan sistolik < 90mmHg atau penurunan tekanan arteriol rata-rata (>30mmHg) dan tidak adanya produksi urin atau berkurang (90% pada PPOK. Hati-hati pada penderita obstruktif saluran napas berat untuk mencegah hiperkapnia

Ventilasi non ivasive : untuk membantu pernapasan tanpa endotrakeal tube

Morfin : jika ada keluhan gelisah, sesak nafas, ansietas atau nyeri dada, maka diberikan bolus 2,5-5mgIU. Lalu monitor respirasi, kadang timbul nausea yang dapat diatasi dengan antiemetic. Kontraindikasi hipotensi, bradikardi AV block lanjut dan retensi CO2 Loop diuretika : diberikan jika terdapat gejala akibat kongesti atau volume overload dengan dosis awal 20-40mg intravena

Vasodilator : dapat menurunkan tekanan sistolik, menurunkan tekanan pengisian jantung kiri dan kanan dan tekanan vaskuler sistemik dan memperbaiki sesak napas

Obat-obat inotropik : jika terdapat tekanan sistolik rendah atau cardiac index rendah dengan adanya tanda-tanda hipoperfusi (kulit dingin, basah) atau kongesti

Gagal Jantung Kronik

Definisi

Adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan

Adalah sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat

Epidemiologi

Kurang lebih 0,4%-2% dan meningkat pada usia lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun.

Etiologi dan faktor pencetus

Disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup dan gangguan irama

Di eropa dan amerika : disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner biasanya akibat infark miokard atau hipertensi atau diabetes

Di indonesia : hipertensi (terbanyak), PJK, katup

Penatalaksanaan

Tujuan : memperbaiki keluhan, upaya pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung yang asimtomatik kadi simptomatik, untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian.

Upaya pencegahan :

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner

Pengobatan infark jantung segera di triase serta pencegahan infark ulangan

Pengobatan hipertensi yang agresif

Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup

Jika ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung

Nonfarmakologi :

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan dan dasar pengobatan

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual serta rehabilitasi

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol

Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan tiba-tiba

Mengurangi berat badan pada pasien obesitas

Hentikan kebiasaan merokok

Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas, perlu diperhatikan

Konseling mengenai obat : efek samping dan menghindari obat-obat tertentu (NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid

Farmakologi :

ACE inhibitors

Diuretik (LOOP diuretic)

blocker

antagonis reseptor aldosteron

antagonis penyekat reseptor angiotensin II

glikosida jantung (digitalis)

vasodilator

hidralazin-isosorbid dinitrat

nitrat

obat penyekat kalsium

nesiritid

inotropik positif

antitrombotik

antiaritmia

Pemakaian alat dan tindakan bedah :

revaskularisasi (perkutan, bedah)

operasi aktup mitral

aneurismektomi

kardiomioplasti

external cardiac support

pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventrikular

implantable cardioverter defibrillators (ICD)

heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart

ltrafiltrasi, hemodialisisASPIRIN

Anti platelet adalah obat yang digunakan untuk menghambat agregasi trombosit pembentukan trombus yang terutama pada sistem arteri

Farmakokinetik : ABSORPSI : Diabsorpsi baik dan cepat di lambung dan usus halus bag.atas scr oral

Diabsorpsi cepat di kulit sebagai salep

DISTRIBUSI : Distribusi ke seluruh jar.tubuh dan caairan transelular(cairan sinovial, cairan peritoneal, cairan spinal, liur, ASI)

Mudah menembus sawar darah otak

METABOLISME : Metabolisme utama di hati yg dihidrolisis menjadi as.salisilat

EKSKRESI : Diekskresi dlm bentuk metabolitnya melalui ginjal dan sebagian kecil melalui keringat dan empedu

Dosis efektif untuk antitrombotik adalah 80-320 mg/hari

FARMAKODINAMIK

Menghambat sintesis tromboksan A2 di dalam trombosit dan prostasiklin di pembuluh darah dengan menghambat secara reversible enzim siklooksigenase

Efek Samping

Salisilismus(Nyeri kepala,pusing,tinitus, gang.pendengaran,pandangan kabur,lemas, haus,mual,muntah,diare.

Intoksikasi SSP(Kematian

Gang.Asam-basa

Perdarahan(Ptekie,purpura

FUROSEMIDE (OBAT DIURETIK )

obat yang digunakan untuk mengurangi bengkak/edema dan penyimpanan cairan yang disebabkan oleh berbagai macam masalah kesehatan, termasuk penyakit jantung atau hati.

Furosemide juga digunakan untuk pengobatan tekanan darah tinggi / hipertensi.

Farmakodinamik

Diuretik kuat ini bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian dengan epitel tebal dengan cara menghambat transport elektrolit natrium, kalium, dan klorida sehingga menyebabkan peningkatan jumlah urin yang diekskresikan.

Indikasi

Edema jantung

Paru

Ginjal

eklampsia (keadaan yang ditandai dengan kejang-kejang dan penurunan kesadaran pada wanita hamil atau pada masa nifas karena keracunan kehamilan) & edema pada kehamilan

asites/busung (pengumpulan cairan dalam rongga perut)

Hipertensi

komplikasi kehamilan

hiperkalsemia.

Kontra indikasi

Defisiensi elektrolit

anuria (tidak dibentuknya kemih oleh ginjal)

koma hepatikum

hamil muda

hipokalemia

Efek samping

Rasa tidak enak pada perut

hipotensi ortostatik

gangguan saluran pencernaan

pandangan kabur

Pusing

sakit kepala.

Dosis

Untuk pemberian injeksi dosis Minimal/Maximal untuk dewasa adalah 10 mg/600mg

untuk anak-anak dosis Minimal/Maximal adalah 0.5mg/kg / 6 mg/kg

untuk pemberian secara oral untuk dewasa dosis Minimal/Maximal adalah 20 mg / 600 mg,

untuk anak-anak dosis Minimal/ Maximal adalah 0.5 mg/kg / 6 mg/kg

Aturan pakai

Injeksi secara IV harus diberikan secara perlahan, kecepatan maksimum pemberian adalah 4 mg/menit DIAZEPAM

Sebagai anestetik = menyebabkan tidur, mengurangi cemas, dan menimbulkan amnesia anterograd, tetapi tidak berefek analgesik

Penggunaan klinik:

Menimbulkan sedasi untuk tindakan yang tidak memerlukan analgesia seperti endoskopi, kateterisasi, radiodiagnostik

Mengatasi konvulsi yang disebabkan oleh anestetik local dalam anestetik regional

Banyak digunakan untuk pasien gangguan jantung

Farmakokinetik

Diazepam intravena segera di distribusi ke otak

Kadar segera menurun karena redistribusi

Sedasi muncul lagi setelah 6-8 jam akibat adanya penyerapan ulang diazepam yang dibuang melalui empedu

Interaksi obat

Kombinasi dengan opioid mengakibatkan depresi kardiovaskular, pernapasan dapat terjadi depresi

Dosis

Untuk induksi 0,1-0,5 mg/kgBB

Medikasi pra anestetik pada orangs ehat 0,2 mg/kgBB

Pada pasien resiko tinggi 0,1-0,2mg/kgBB

MORFIN

Farmakodinamik

Efek morfin pada usus dan SSP terutama ditimbulkan karena morinbekerja sebagai antagonis pada reseptor .

SSP: analgensia dan nakrosis

Farmakokinetik:

A= usus

D=seluruh tubuh

M=hati

E= ginjal

Indikasi

Meredakan atau menghilangkan nyeri hebat yang tidak dapat diobati dengan analgetik non opioid

Nyeri yang menyertai infark miokard, neoplasma, kolik renal atau empedu, oklusio akut PD perifer, perikarditis akut, nyeri akibat trauma

Edema paru

Efek samping

Idiosinkrasi dan alergi: mual dan muntah

Menimbulkan toleransi, adiksi, dan abuse

AMIODARONE (anti aritmia)

Efek terhadap jantung

Penghambat saluran natrium

Memperlambat kecepatan sinus dan hantaran atrioventrikular, memperpanjang interval QT dengan nyata, memperpanjang QRS, meningkatkan nodus atrium dan atrioventrikular

Efek diluar jantung

Menyebabkan pelebaran PD perifer, mungkin melalui penghambatan adrenoreseptor alfa dan efek penghambat salauran kalsium

Efek samping

Neurologic: kesemutan, gemetar, ataksia, sakit kepala

Kelainan fungsi tiroid, saluran cerna, hati, paru

Interaksi obat

Menurunkan bersihan warfarin teofilin, kuinidin, prokainamid, flekainid, dan obat-obat lainnya

Farmakokinetik dan dosis

A= bioavailabilitas sekitar 30%, lambat dan tidak sempurna secara peroral

D= kadar puncak setelah 5-6 jam, terikat pada jaringan

M= Hati, waktu paru panjang 25-60 hari

Penggunaan terapi

Aritmia

Dosis relative rendah (200-400 mg/hari) dapat digunakan pada fibrilasi atrium paroksimal

Dosis awal 0,8-1,2 mg sehari selama 2 minggu

Dosis pemeliharaan 0,2- 1 gr perhariTidak dapat diubah

Usia

Jenis kelamin

Ras

Herediter

Kepribadian tipe A

Dapat diubah/dimodifikasi

Diet/hiperlipidemia

Rokok

Hipertensi

Stress

Obesitas

DM

Kurang aktifitas

Pemakaian kontrasepsi oral

Faktor resiko

Oklusi arteri

Arteritis

Pembentukkan jaringan parut

- trombosit

- penimbunan fibrin

Proliferasi otot polos ke intima

Menonjol ke dalam lumen,

arteri menjadi kaku

(penyempitan lumen)

Lesi komplikata

Invasi akumulasi lipid

Ekskresi zat vaso aktif

(serotonin,asetilkolin)

Turbulensi aliran darah

Agregasi trombosit

Peningkatan permeabilitas

Defisit NO

Cidera sel endotel arteri

Berkembang

Tak berkembang

Garis lemak 15 th

Garis lemak 15 th

Tak berkembang

Berkembang

Turbulensi aliran darah

Cidera sel endotel arteri

Peningkatan permeabilitas

Defisit NO

Agregasi trombosit

Ekskresi zat vaso aktif

(serotonin,asetilkolin)

Invasi akumulasi lipid

- trombosit

- penimbunan fibrin

Proliferasi otot polos ke intima

Difusi otot polos

Kontraksi otot polos

Plak fibrosa

Pembentukkan jaringan parut

Spasme koroner

Arteritis

Lesi komplikata

Menonjol ke dalam lumen,

arteri menjadi kaku

(penyempitan lumen)

Oklusi arteri

Penyempitan/blok lebih dari 75 %

Aktifitas berlebih

Anemia berat

Penurunan jumlah Hb

Ketidakseimbangan suply dengan kebutuhan O2 miokard yang bertambah

Iskemik

Kebutuhan O2 miokard meningkat

Kompensasi jantung

Hipoksia sel energi kurang

Peningkatan curah jantung

Beban kerja jantung meningkat

Gangguan kontraksi ventrikel kiri

Aorta insufisiensi

Penurunan stroke volume

Nyeri

Penurunan aliran koroner

Penurunan COP

MK 1 : Nyeri Akut

Rasa lelah, lemas

MK 2 : Intoleransi Aktifitas

Mekanisme kerja

mengurangi retensi air dan garam

volume CES, alir balik vena, dan tekanan pengisian ventrikel menurun

edema paru dan kongesti paru berkurang, tapi curah jantung tidak berkurang

3