Laporan kasus jantung

LAPORAN KASUS

ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)

Disusun untuk melaksanakan tugasKepaniteraan Klinik di

SMF Ilmu Penyakit Dalam RSD dr. Soebandi Jember

Disusun oleh :

MH. Yuda Alhabsy

NIM.082011101036

Pembimbing :

dr. Suryono, Sp. JP FIHA

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSD dr. SOEBANDI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER

2012

BAB 1

PENDAHULUAN

Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup ( Markum. 1991). ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. (Sudigdo Sastroasmoro, Kardiologi Anak. 1994). Kelainan ini dibedakan dalam 3 bentuk anatomis, yaitu

1. Defek Sinus VenosusDefek ini terletak di bagian superior dan posterior sekat, sangat dekat dengan vena kava superior. Juga dekat dengan salah satu muara vena pulmonalis.

2. Defek Sekat Sekundum Defek ini terletak di tengah sekat atrium. Defek ini juga terletak pada foramen ovale.

3. Defek Sekat Primum Defek ini terletak dibagian bawah sekat primum, dibagian bawah hanya di batasi oleh sekat ventrikel, dan terjadi karena gagal pertumbuhan sekat primum.Defek sekat primum dikenal dengan ASD I, Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II

Pasien dengan defek septum atrium mempunyai beban pada sisi kanan jantung, akibat pirau dari atrium kiri ke atrium kanan. Left to right shunt menyebabkan atrium kanan dilatasi, volume ventrikel kanan overload dan terjadi peningkatan aliran darah pulmonal.

STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama: Ny. J

Umur: 32 tahun

Jenis Kelamin: Wanita

Agama : Islam

Suku Bangsa: Madura

Pendidikan: SMP

Pekerjaan: Ibu rumah tangga

Status: Menikah

Alamat: Jl. Letnan Sutoyo No. 116 Jember

Tanggal MRS : 30 Oktober 2012

Tanggal KRS: 3 November 2012

No. Rekam Medik: 43.16.01

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan terhadap pasien pada tanggal 30 Oktober 2012 di bangsal ruang RIW RSD dr. Soebandi Jember.

1. RIWAYAT PENYAKIT

a. Keluhan Utama : Sesak Nafas

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh sesak sejak setelah melahirkan tanggal 7 oktober 2012. Pasien sudah berobat ke dokter tetapi masih sering sesak. Pasien mengeluh sering kelelahan saat melakukan aktivitas seperti menyapu ataupun mencuci baju, namn pasien lebih nyaman apabila mulai beristirahat. Pasien mengeluh sering batuk pilek sejak kecil. Pasien pernah menderita batuk lama dan pernah mendapat pengobatan TBC waktu masih berumur 13 tahun. Pasien merasa badan terasa lemes. Pasien juga mengeluh BAB(+) warna hitam dan perut nyeri pada bagian ulu hati. Nyeri perut dirasakan sudah lama namun untuk BAB warna hitam di keluh sejak 3 hari yang lalu. Perut pasien terasa mual namun tidak muntah. BAK(+) normal kuning jernih

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah menderita sakit batuk lama pada waktu SMP dan pernah di rawat di RS paru

d. Riwayat Pengobatan

Mendapatan pengobatan TBC 6 bulan

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga pasien yang pernah menderita sakit seperti ini.

f. Riwayat Sosial Ekonomi dan Lingkungan

Pasien mengenyam pendidikan terakhir di bangku sekolah menengah pertama (SMP), pasien tidak bekerja, hanya sebagai ibu rumah tanggah di rumah. Pasien tinggal bersama suaminya. Suami pasien bekerja sebagai tukang bangunan untuk memenuhi kebutuhan hidup, penghasilan tiap bulan tidak tetap lebih kurang Rp. 1.000.000 untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Pasien dikenal baik oleh tetangga sekitar rumah dan juga keluarga dekatnya.

Kesan : Riwayat sosial baik dan ekonomi cukup

g. Riwayat Gizi

Pasien makan 2-3 kali dalam sehari. Menu yang sering dikonsumsi berupa nasi, lauk pauk (tahu dan tempe) dan sayur. Sejak sakit ini, nafsu makan menurun, sehari makan 3 kali dan setiap kali makan hanya sekitar 2-3 sendok.

Kesan : kebutuhan gizi kurang.

2. ANAMNESIS SISTEM

a. Sistem Serebrospinal:tidak ada penurunan kesadaran, tidak demam dan tidak kejang.

b. Sistem Kardiovaskular:tidak ada keluhan

c. Sistem Pernafasan:batuk, sesak, pilek

d. Sistem Gastrointestinal :nafsu makan turun, mual, BAB warna hitam

e. Sistem Urogenital:kencing lancar, warna kuning jernih, tidak nyeri saat BAK

f. Sistem Intengumentum:tidak ada bengkak pada keempat ekstremitas

g. Sistem Muskuloskeletal:tidak ada keluhan

Kesan : Pada anamnesis sistem ditemukan sesak, batuk, nafsu makan turun, mual, BAB warna hitam

III. PEMERIKSAAN FISIK

a. Pemeriksaan Umum

1. Keadaan Umum:lemah

2. Kesadaran:kompos mentis (GCS = 4-5-6)

3. Tanda vital:TD : 130/80 mmHg

N: 108 x/mnt

RR: 32 x/mnt

Tax: 36,10C

4. Status Gizi: cukup

5. Kulit: Turgor kulit normal, elastisitas baik, tidak ada ruam

6. Kelenjar Limfe: Limfonodi leher, aksila, dan inguinal tidak

membesar.

7. Otot : Dalam batas normal, atrofi (-), spastik (-)

8. Tulang :Tidak ada deformitas, krepitasi ataupun false

movement pada tulang tubuh.

Kesimpulan : Didapatkan keadaan umum pasien lemah, kesadaran komposmentis, hipertensi, takipnea, takikardi

b. Pemeriksaan Khusus

1. Kepala

Bentuk:bulat, simetris

Rambut:panjang, warna hitam, tidak mudah dicabut

Mata :konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, tidak terdapat edema palpebra pada kedua mata, mata tidak cowong, Hematom peripalpebra -/-. Reflek cahaya +/+

Hidung:tidak ada sekret, tidak bau, tidak perdarahan

pernafasan cuping hidung (-)

Telinga:tidak ada sekret, tidak bau, tidak perdarahan

Mulut:tidak sianosis

Lidah:tidak kotor, tidak hiperemis

Kesan : terdapat anemis

2. Leher

Inspeksi:simetris, tidak tampak pembesaran KGB leher

Palpasi:tidak teraba pembesaran KGB leher

Kaku kuduk:tidak ada

JVP: peningkatan JVP

Kesan : peningkatan JVP

3. Dada

Jantung

Inspeksi:Ictus Cordis terlihat pada ICS V 2 cm lateral MCL sinistra

Palpasi:Ictus Cordis teraba pada ICS V 2 cm lateral MCL sinistra

Perkusi:Ukuran jantung membesar,

Batas kanan : 2 cm lateral parasternal dextra pada ICS IV-V, tepi parasternal dextra pada ICS II-III

Batas Kiri : 2 cm medial midaxillary line sinistra pada ICS V, 2 cm lateral parasternal sinistra pada ICS II-III

Auskultasi :S1 S2 tunggal, terdapat suara murmur

Kesan : didapatkan kardiomegali, suara murmur

Paru

Aspectus Ventralis

Aspectus Dorsalis

I

Bentuk dada normal, simetris

Retraksi supraklavikularis -/-

-intercosta -/-

- subcosta -/-

Gerak nafas tertinggal (-)

Simetris, Ketinggalan gerak (-)

P

Nyeri tekan (-)

Fremitus raba V

N

N

N

N

N

N

Nyeri tekan (-)

Fremitus raba D

N

N

N

N

N

N

P

Perkusi V

S

S

S

S

R S

R

S

S

S

R

R R

R

Perkusi D

S

S

S

R

R R

R

S

S

S

S

S R

R

A

Suara Dasar V

V

V

V

V

V V

V

V

V

V

V

V V

V

Rhonki V

-

-

-

- - -

-

-

-

-

-

- -

-

Wheezing

-

-

-

-

- -

-

-

-

-

-

- -

-

Suara Dasar D

V

V

V

V

V V

V

V

V

V

V

V V

V

Rhonki

-

-

-

-

- -

-

-

-

-

-

- -

-

Wheezing

-

-

-

-

- -

-

-

-

-

-

- -

-

Kesan : didapatkan rhonki, wheezing, dan suara tambahan lain

4. Abdomen

Inspeksi:flat, massa (-), lesi (-)

Palpasi:hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan pada perut bagian ulu hati, soepel, turgor kulit normal

Perkusi:timpani, nyeri ketok ginjal (-)

Auskultasi:Bising usus (+) 12x/menit

5. Anogenital:anus (+), genital wanita

6. Ekstremitas :Superior : akral hangat +/+, edema -/-

Inferior : akrar hangat +/+, edema +/+

Kesan : Pemeriksaan khusus didapatkan nyeri tekan pada perut bagian ulu hati, edema pada ekstremitas inferior

Status Psikiatri Singkat

1. Emosi dan afek : adekuat

2. Proses berpikir:

Bentuk: realistik

Arus : koheren

Isi: waham tidak ada

3. Kecerdasan: dbn

4. Kemauan: dbn

5. Psikomotor: dbn

6. Ingatan : dbn

Kesan: Status psikiatri dalam batas normal

c. Pemeriksaan Penunjang

Hasil laboratorium pada tanggal 30 Oktober 2012

JENIS PEMERIKSAAN

HASIL PEMERIKSAAN

21/10/2012

Nilai Normal

HEMATOLOGI

Hemaglobin

9,0

11,4-15.1 g/dl

Lekosit

9,3

4.3-11.3x109L

Hematokrit

31,6

40-47%

Trombosit

706

150-450 x 109/L

FAAL HATI

SGOT

32

10-31 U/L

SGPT

36

9-36 U/L

Albumin

3,1

3,4-4,8 gr/dL

FAAL GINJAL

Kreatinin Serum

0,5

0,5-1.1 mg/dL

BUN

11

6-20 mg/dL

Urea

23

10-50 mg/dL

Asam Urat

2,0

2,0-5,7 mg/dL

ELEKTROLIT

Natrium

133,2

135-155 mmol/L

Kalium

4,15

3.5-5.0 mmol/L

Chlorida

101,5

90-110 mmol/L

Kalsium

2,08

2,15-2,57 mmol/L

Magnesium

0,73

0,77-1,03 mmol/L

Fosfor

1,76

0,85-1,60 mmol/L

Kesan : anemia, Trombositosis

FOTO THORAX

Tanggal 30 Oktober 2012

Kesan: Terdapat kardiomegali, ventrikel kanan dan kiri membesar

EKG



Echocardiograpy

RESUME

Seorangn wanita bersia 32 tahun datang ke RS dr. Soebandi dengan keluhan utama dispnea sejak 1 minggu yang lalu. Sesak saat beraktifitas dan berkurang saat beristirahat. Pasien juga mengeluh batuk pilek dengan sputum(-). Pasien pernah mendapat pengobatan 6 bulan saat usia 13 tahun. Sejak 3 hari yang lalu pasien mengeluh BAB (+) warna hitam seperti petis dan nyeri perut pada bagian ulu hati.

Dari anamnesis sistem ditemukan anemis, nasfu makan menurun, mual, batuk, sesak(+)

Pada pemeriksaan umum didapatkan keadaan umum pasien lemah, kesadaran komposmentis, hipertensi(+) dan takipnea (+)

Pemeriksaan khusus didapatkan, anemis(+), kardiomegali(+), rhonki (-), edema(+) kedua ekstremitas bawah

Pada pemeriksaan hematologi ditemukan penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit. Pada Pemeriksaaan faal hati ditemukan penurunan albumin. Pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi kardiomegali. Pada pemeriksaan Echocardiography didapatkan ASD

IV. DIAGNOSIS

Dispnea e.c DCFC+ASD + Anemia e.c susp. Ulkus peptikum

V. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada kasus ini adalah :

1. Planning Diagnostik : Pemeriksaan Ekokardiograf,

2. Planning Terapi:

O2 Nasal 3 lpm

Infuse RL:D5 14 tpm

Inj. Cefotaxime 3x1

Inj. Asam traneksanat 3x1

Inj Ranitidin 3x1

Inj. Vit K 3x1

Inj. Lanzoprazole 3x1

Sirup Ulsicral 3xC1

p/o Digoxin 1 0 - 0

p/o spironolacton 25mg - 0-

p/o dorner 2x1

Edukasi:

Pasien diminta untuk membatasi aktivitas dan istirahat total (bedrest)

Pasien mengurangi asupan cairan dan membatasi makanan dengan kandungan garam tinggi

VI. PROGNOSIS

Ad vitam: Dubia ad malam

Ad fungsionam: dubia ad malam

FOLLOW UP

PEMERIKSAAN HARI KE-1 ( 30 Oktober 2012)

S

Sesak, nyeri ulu hati, BAB(+) hitam, BAK(+) kuning

O

KU : Lemah Kesadaran : CM

V/S: Tek. darah:

Nadi :

RR :

Suhu :

130/80 mmHg

108 x/menit

32 x/menit

36,30C

Kepala leher

a/i/c/d = +/-/-/+

Cor

I

IC tampak pada ICS V 2 cm lateral MCL sinistra

P

IC teraba pada ICS V 2 cm lateral MCL sinistra

P

Ukuran jantung membesar, Batas kanan : 2 cm lateral parasternal dextra pada ICS IV-V, tepi parasternal dextra pada ICS II-III, Batas Kiri : 2 cm medial midaxillary line sinistra pada ICS IV-V, 2 cm medial midclavicula line sinistra pada ICS II-II

A

S1 S2 tunggal (e/g/m : -/-/+)

Pulmo

I

Simetris, retraksi (+)

P

FR V D

N N N N

N N N N

N N N N

P

V D

S S S S

S S S S

S S S S

R R R R R S R R

R R R R

A

SD V D

V V V V

V V V V

V V V V

V V V V V V V V

V V V V

Wh V D

- - - -

- - - -

- - - -

- - - - - - - -

- - - -

Rh V D

- - - -

- - - -

- - - -

- - - - - - - -

- - - -

Abdomen

I

Flat

A

BU (+) normal

P

Timpani

P

Soepel, nyeri tekan (+)

Ekstremitas

Akral hangat Oedem

+ + - -

+ + + +

A

Dipenea e.c DCFC+susp. ASD+Anemia e.c susp. Ulcus peptik

P

O2 Nasal 3 lpm

Infuse RL:D5 14 tpm

Inj. Cefotaxime 3x1


Inj Ranitidin 3x1

Inj. Vit K 3x1


Sirup Ulsicral 3xC1

p/o Digoxin 1 0 - 0


p/o dorner 2x1

PEMERIKSAAN HARI KE-2 ( 31 Oktober 2012)

S

Sesak, BAB hitam, Nyeri ulu hati

O


V/S: Tek. darah:

Nadi :

RR :

Suhu :

120/80 mmHg

84 x/menit

28 x/menit

36,60C

Kepala leher

a/i/c/d = +/-/-/+

Cor

I


P


P


A


Pulmo

I


P

FR V D

N N N N

N N N N

N N N N

P

V D

S S S S

S S S S

S S S S

R R S R R S R R

R R R R

A

SD V D

V V V V

V V V V

V V V V

V V V V V V V V

V V V V

Wh V D

- - - -

- - - -

- - - -

- - - - - - - -

- - - -

Rh V D

- - - -

+ - - -

+ - - -

+ + + + + + + +

+ + + +

Abdomen

I

Flat

A

BU (+) normal

P

Timpani

P


Ekstremitas

Akral hangat Oedem

+ + - -

+ + + +

A


P

O2 Nasal 3 lpm

Infuse RL:D5 14 tpm

Inj. Cefotaxime 3x1


Inj Ranitidin 3x1

Inj. Vit K 3x1


Sirup Ulsicral 3xC1

p/o Digoxin 1 0 - 0


p/o dorner 2x1

PEMERIKSAAN HARI KE-3 ( 1 November 2012)

S

Sesak, pusing, nyeri ulu hati

O


V/S: Tek. darah:

Nadi :

RR :

Suhu :

110/80 mmHg

88 x/menit

32 x/menit

36,10C

Kepala leher

a/i/c/d = +/-/-/+

Cor

I


P


P


A


Pulmo

I


P

FR V D

N N N N

N N N N

N N N N

P

V D

S S S S

S S S S

S S S S

R R S R R S R R

R R R R

A

SD V D

V V V V

V V V V

V V V V

V V V V V V V V

V V V V

Wh V D

- - - -

- - - -

- - - -

- - - - - - - -

- - - -

Rh V D

- - - -

+ - - +

- - - -

+ + + + + + + +

+ + + +

Abdomen

I

Flat

A

BU (+) normal

P

Timpani

P

Soepel, nyeri tekan (-)

Ekstremitas

Akral hangat Oedem

+ + - -

+ + + +

A


P

O2 Nasal 3 lpm

Infuse RL:D5 14 tpm

Inj. Cefotaxime 3x1


Inj Ranitidin 3x1

Inj. Vit K 3x1


Sirup Ulsicral 3xC1

p/o Digoxin 1 0 - 0


p/o dorner 2x1

PEMERIKSAAN HARI KE-4 (2 November 2012)

S

Sesak, pusing, BAB(+) warna cokelat, BAK(+) normal, nyeri ulu hati berkurang

O


V/S: Tek. darah:

Nadi :

RR :

Suhu :

120/90 mmHg

92 x/menit

28 x/menit

36,40C

Kepala leher

a/i/c/d = +/-/-/+

Cor

I


P


P


A

S1 S2 tunggal (e/g/m : -/-/-)

Pulmo

I


P

FR V D

N N N N

N N N N

N N N N

P

V D

S S S S

S S S S

S S S S

R R S R R S R R

R R R R

A

SD V D

V V V V

V V V V

V V V V

V V V V V V V V

V V V V

Wh V D

- - - -

- - - -

- - - -

- - - - - - - -

- - - -

Rh V D

- - - -

- - - -

- - + -

- - - - - - - -

- - - -

Abdomen

I

Flat

A

BU (+) normal

P

Timpani

P

Soepel, nyeri tekan (-)

Ekstremitas

Akral hangat Oedem

+ + - -

+ + + +

A


P

O2 Nasal 3 lpm

Infuse RL:D5 14 tpm

Inj. Cefotaxime 3x1


Inj Ranitidin 3x1

Inj. Vit K 3x1


Sirup Ulsicral 3xC1

p/o Digoxin 1 0 - 0


p/o lasix 1 0 - 0

p/o dorner 2x1

PEMERIKSAAN HARI KE-5 (3 November 2012)

S

Pasien masih sesak dan berkurang saat posisi duduk, pusing

O


V/S: Tek. darah:

Nadi :

RR :

Suhu :

120/70 mmHg

88 x/menit

30 x/menit

36,50C

Kepala leher

a/i/c/d = +/-/-/+

Cor

I


P


P


A


Pulmo

I


P

FR V D

N N N N

N N N N

N N N N

P

V D

S S S S

S S S S

S S S S

R R S R R S R R

R R R R

A

SD V D

V V V V

V V V V

V V V V

V V V V V V V V

V V V V

Wh V D

- - - -

- - - -

- - - -

- - - - - - - -

- - - -

Rh V D

- - - -

- - - -

- - - -

+ + + + + + + +

+ + + +

Abdomen

I

Flat

A

BU (+) normal

P

Timpani

P


Ekstremitas

Akral hangat Oedem

+ + - -

+ + + +

A

Dipenea e.c DCFC+ASD+Anemia e.c susp. Ulcus peptik

P

O2 Nasal 3 lpm

Infuse RL:D5 14 tpm

Inj. Cefotaxime 3x1


Inj Ranitidin 3x1

Inj. Vit K 3x1


Sirup Ulsicral 3xC1

p/o Digoxin 1 0 - 0


p/o lasix 1 0 0

p/o dorner 2x1

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Penyakit jantung konginetal atau penyakit jantung bawaan ( PJB ) adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Kata konginetal berasal dari bahasa latin con berarti bersama, dan genitus berarti lahir.1 Penyakit jantung bawaan ( PJB ) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan structural jantung pada fase awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu siaonotik ( biru ) dan asianotik ( tidak biru ) yang masing masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda

Angka kejadian PJB dilaporkan 8 10 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30% di antaranya telah memberikan gejala pada minggu minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematian akan terjadi pada bulan pertama kehidupan. Di negara maju hamper semua jenis PJB dapat terdeteksi dalam masa bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulanm, sedangkan di negara berkembang banyak yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga beberapa jenis PJB yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Beberapa jenis PJB tertentu memerlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan.

INSIDEN dan EPIDIOMOLOGI

Insidens PJB berkisar 6 8 penderita tiap 1000 kelahiran hidup dan 1 tiap 1000 anak berumur kurang dari 10 tahun. Menurut kepustakaan ada 8 bentuk PJB ( 85% ) yang seringkali ditemukan yaitu defek septum ventrikel ( VSD ), defek septum atrium ( ASD ), duktus atriosus persisten ( PDA), koartasio aorta ( KoA ), stenosis pulmonal ( PS ), stenosis aorta ( AS ), Tetralofi of Fallot ( TOF ) dan transposisi arteri besar ( TGA ). Sisanya ( 15% ) terdiri atas bentuk bentuk yang lebih kompleks dan jarang ditemukan. Di antara semua bentuk PJB, VSD merupakan lesi yang paling banyak dilaporkan.Di antara kelompok PJB sianosis, teranyata TF dan TGA menempati urutan pertama dan kedua terbanyak. Umumnya frekuensi PJB sama pada laki laki dan perempuan, walaupun beberapa lesi lebih sering terjadi pada anak laki laki, PDA dan ASD lebih banyak terlihat pada anak perempuan. Kalau ada anak dalam satu keluarga menderita PJB maka kemungkinan anak berikutnya menderita PJB 3 4 kali lebih banyak daripada keluarga yang tidak mempunyai riwayat PJB. Kebanyakan PJB yang meninggal terjadi pada bulan bulan pertama setelah kelahiran (30%) atau sebelum mencapai umur 1 tahun ( 10%).

ANATOMI JANTUNG

Jantung merupakan organ utama sistem kardiovaskuler.Jantung dibentuk oleh organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira kira panjang 12 cm. lebar 8 -9 cm serta tebal kira kira 6 cm.3

Posisi jantung terletak antar kedua paru dan berada di tengah tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira kira 5 cm di atas processus xiphoideus.Pada tepi kanan diafragma thoracis dan berada kira kira 5 cm di atas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi sternum, tepi caudal berada pada ruang intercostralis 5, kira kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardi berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelums agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epikardium.Epicardium adalah lapisan paling luar jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium di mana lapisan ini adalah lapisan paling tebal.Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium.Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri.Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.

KLASIFIKASI

Penyakit jantung bawaan ( PJB ) diklasifikasikan sebagai berikut:

Asiantoik

Sianotik

Dengan aliran pirau ( Shunting )

1) Atrial Septal Defect ( ASD )

2) Ventricular Septal Defect ( VSD )

3) Patent Ductus Arteriousus ( PDA )

Dengan aliran pirau ( Shunt )

1) Tetralofi Fallot ( TF )

2) Transposition of the great arteri ( TGA )

Tanpa aliran pirau ( Shunt )

1) Coarcation of the aorta

2) Conginetal aortic stenosis

Tanpa aliran pirau ( Shunt )

1) Trikuspid atresia

2) Pulmonary atresia

ATRIAL SEPTAL DEFECT

DEFINISI

Merupakan kelainan jantung kongenital pada orang dewasa yang umum dijumpai dan paling banyak diderita perempuan. Atrial septal defect dikarakterisasi dengan adanya kerusakan (lubang) pada septum interatrial yang mengakibatkan aliran balik vena pulmonal dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Hal ini dapat menyebabkan berbagai kemungkinan mulai dari tanpa gejala, sampai volume overload sisi kanan, hipertensi arteri pulmonal, dan aritmia, hal tadi sangat tergantung pada ukuran kerusakan (lubang), ukuran pirau, dan kelainan yang berkaitan.

ASD kecil tidak mempengaruhi kerja jantung dan tidak membutuhkan terapi spesial. Kebanyakan ASD kecil menutup dengan sendirinya disaat jantung berkembang pada masa anak-anak. Lesi sedang sampai besar menyebabkan darah dari kedua atrium saling berhubungan,dan punya kecenderungan tidak menutup dengan sendirinya. Kebanyakan anak dengan ASD tidak menimbulkan gejala, walaupun ukuran ASDnya besar.

Terdapat tiga tipe kelainan ASD yang sering dijumpai:

Ostium secundum: merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang terjadi terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir dengan ASD ostium secundum. Sekitar setengahnya ASD menutup dengan sendirinya. Keadaan ini jarang terjadi pada kelainan yang besar. Tipe kerusakan ini perlu dibedakan dengan patent foramen ovale. Foramen ovale normalnya akan menutup segera setelah kelahiran, namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen ovale. ASD merupakan defisiensi septum atrial yang sejati.

Ostium primum: kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Biasanya disertai dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian atas. Kerusakan primum jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendirinya.

Sinus venosus. Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial, didekat vena besar (vena cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. Sering disertai dengan kelainan aliran balik vena pulmonal, dimana vena pulmonal dapat berhubungan dengan vena cava superior maupun atrium kanan.

Pasien dengan ASD biasanya asimptomatik pada awal kehidupan, meskipun kemungkinan didapatkan adanya gangguan perkembangan fisik dan peningkatan kecenderungan infeksi pernapasan ; gejala cardiorespiratory terjadi pada kebanyakan pasien usia lanjut. Pada dekade ke empat, pasien dalam jumlah yang signifikan mengalami aritmia atrial, hipertensi arteri pulmonal, bidireksional dan pirau kanan ke kiri, dan gagal jantung. Pasien yang terpapar dengan lingkungan dengan oksigen rendah secara kronis(tinggal di tempat tinggi) cenderung mengalami hipertensi pulmonal pada usia yang lebih muda. Pada beberapa pasien usia lanjut, pirau kiri ke kanan akan bertambah dengan adanya hipertensi sistemik dan/atau penyakit arteri koroner yang menghasilkan penurunan komplians pada ventrikel kiri.

PENYEBAB

Diturunkan secara herediter, misalnya orang tua dengan penyakit jantung kongenital kemungkinan memiliki anak dengan problem tadi. Sangat jarang, lebih dari satu orang anak pada keluarga lahir dengan kelainan jantung.

Anak yang memiliki kelainan genetik, seperti down syndrome. Setengah bayi dengan down syndrome mengalami kelainan jantung kongenital

Merokok saat kehamilan juga dihubungkan dengan kelainan jantung kongenital, termasuk kerusakan septum

TANDA DAN GEJALA

ASD di awal kehidupan tidak menimbulkan gejala. Saat tanda dan gejala muncul biasanya murmur akan muncul. Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar yang tidak diperbaiki dapat merusak jantung dan paru dan menyebabkan gagal jantung. Keadaan ini tidak akan terjadi sampai pasien dewasa. Tanda dan gejala gagal jantung diantaranya:

Kelelahan

Mudah lelah dalam beraktivitas

Napas pendek dan kesulitan bernapas

Berkumpulnya darah dan cairan pada paru

Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh

PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan biasanya didapatkan impuls prominent ventrikel kanan dan pulsasi arteri pulmonal yang terpalpasi. Bunyi jantung 1 normal/split, dengan aksentuasi penutupan katup trikuspid. Bertambahnya aliran ke katup pulmonal dapat menyebabkan terdengarnya murumur midsistolik. Splitting bunyi jantung 2 melebar dan tidak menghilang saat ekspirasi. Murmur middiastolik rumbling, terdengar paling keras di SIC IV dan sepanjang linea sternalis kiri, menunjukan peningkatan alisan yang melewati katup tricuspid. Pada pasien dengan kelainan ostium primum, thrill pada apex dan murmur holosistolic menunjukan regurgitasi mitral/tricuspid atau VSD.

Hasil pemeriksaan fisik dapat berubah saat resistensi vaskular pulmonal meningkat menghasilkan berkurangnya pirau kiri ke kanan. Baik itu aliran balik pulmonal dan murmur tricuspid intensitasnya akan berkurang, komponen bunyi jantung ke 2 dan ejeksi sistolik akan meningkat, murmur diastolic akibat regurgitasi pulmonal dapat muncul. Sianosis dan clubbing finger berhubungan dengan terjadinya pirau kanan ke kiri.

Pada orang dewasa dengan ASD dan fibrilasi atrial, hasil pemeriksaan dapat dipusingkan dengan mitral stenosis dengan hipertensi pulmonal karena murmur diastolik tricuspid dan bunyi jantung 2 yang melebar.

KOMPLIKASI

Biasanya muncul pada usia dewasa, sekitar 30 tahun atau lebih tua. Komplikasi jarang terjadi pada bayi dan anak. Beberapa kemungkinannya adalah:

Gagal jantung kanan. Pada ASD jantung kanan bekerja keras untuk memompa darah lebih dari jumlah normal. Seiring dengan berjalannya waktu jantung menjadi lelah dan tak mampu bekerja dengan baik

Aritmia. Darah yang berlebihan pada atrium menyebabkan dinding atrium teregang dan berdilatasi, hal ini adapat menyebabkan aritmia. Gejalanya palpitasi dan peningkatan denyut jantung.

Stroke. Biasanya, paru mendapatkan bekuan darah kecil yang berasal dari paru kanan hal ini dapat menyebabkan embolisme paru. Bekuan darah dapat pindah dari atrium kanan je atrium kiri lewat ASD dan dipompa ke seluruh tubuh. Dan bekuan ini dapat dipompa keseluruh tubuh dan menyumbat pembuluh darah otak dan menyebabkan stroke.

Hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal merupakan peningkatan tekanan pada arteri pulmonal. Hipertensi pulmonal dapat merusak arteri dan pembuluh darah kecil pada paru. Mereka menjadi tebal dan kaku membuat aliran darah menjadi sulit.

Masalah tadi berkembang bertahun-tahun dan tidak terjadi pada anak-anak. Keadaan tadi juga jarang terjadi pada orang dewasa karena ASD dapat menutup dengan sendirinya atau diperbaiki pada masa kanak-kanak

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan diantaranya adalah:

Elektrokardiogram

Pada pasien dengan defect ostium secundum, hasil EKG biasanya menunjukan deviasi aksis ke kanan dan rSr pattern pada prekordial kanan yang menunjukan pembesaran pada RV outflow tract. Ectopic atrial pacemaker atau first-degree heart block dapat muncul pada keurusakan tipe sinus venosus. Pada kerusakan ostium primum, konduksi RV terganggu disertai dengan left superior axis deviation dan counterclockwise rotation. Hipertrofi RV dan RA pada berbagai tingkayan dapat terjadi pada setiap tipe defect.

CXR

Menunjukan pembesaran RA dan RV, dilatasi arteri pulmonal dan percabangannya, dan increased pulmonary vascular markings

Echocardiogram

Dapat ditemukan dilatasi areteri pulmonal dan dilatasi RV dan RA dengan pergerakan septum ventrikel abnormal (paradoxical) karena volume berlebihan pada jantung kanan. ASD dapat dilihat langsung dengan two-dimensional imaging, color flow imaging, or echocontrast. Pada kebanyakan institusi two dimensional echocardiography plus color doppler flow examination telah menggantikan keteterisasi jantung. Transesophageal echocardiography diindikasikan jika transthoracic echocardiogram masih meragukan, paling sering dilakukan pada kasus tipe sinus venosus atau disaat catheter device closure.

Cardiac catheterization

Dilakukan jika terdapat hasil inkonsistensi data klinis, jika dicurigai terjadi hipertensi pulmonal atau malformasi terkait, atau jika terdapat kemungkinan penyakit arteri koroner.

TERAPI

Check up dilakukan untuk mengetahui apakah ASD menutup dengan sendirinya. Sekitar setengah penderita ASD menutup dengan sendirinya, dan sekitar 20% nya menutup pada usia kehidupan pertama.Saat terapi ASD dibutuhkan, yang dilakukan adalah penutupan melalui kateter atau pembedahan. Dokter sering memutuskan menutup ASD pada anak yang memiliki ukuran medium sampai besar saat usia 2-5 tahun.

PENUTUPAN DENGAN KATETER

Dapat dilakukan pada pasien dengan defect sekundum. Kateter dimasukan melalui vena femoralis atau poplitea dan kateter didorong sampai ke septum jantung. Pada kateter terdapat alat yang berbentuk seperti payung, yang akan dibuka saat kateter mencapai septum. Alat tadi akan menetap dan menutupi lubang diantara atria. Kemudian kateter akan dikeluarkan dari tubuh. Sekitar 6 bulan, jaringan yang normal akan tumbuh meliputi alat tadi. Tidak dibutuhkan penggantian alat.

Dalam prosedur ini dokter sering melakukan echocardiography atau transesophagealechocardiography atau angiogrphy sebagai guide memasukan kateter ke dalam jantung dan menutup lubang.

Keadaan pasien setelah prosedur sangat baik. 9 dari 10 pasien sukses melakukan penutupan tanpa kegagalan signifikan. Hal yang jarang terjadi adalah defect yang terlalu besar untuk ditutup, pmbedahan dibutuhkan.

PEMBEDAHAN

Dilakukan pada tipe primum atau sinus venosus. Komplikasi yang jarang terjadi adalah perdarahan dan infeksi. Beberapa anak dapat mengalami perikarditis yang dapat diatasi dengan obat-obatan. Prognosis pada pembedahan sangat baik, rata-rata anak boleh pulang setelah 3-4 hari.

Living With ASD

Kebanyakan anak dengan ASD tidak membutuhkan perlakuan khusus atau hanya checkup biasa dengan kardiologis selama kehidupannya.

ASD kecil kebanyakan menutup dengan sendirinya dan tidak menimbulkan komplikasi. Anak-anak dan orang dewasa yang memiliki ASD kecil dan tidak menutup dan tidak ada gejala termasuk sehat dan tidak membutuhkan pengobatan.

Pada ASD yang tidak menutup dan membutuhkan tindakan kateter atau pembedahan untuk mencegah komplikasi jangka panjang.

Antibiotik profilaksis.

Anak dengan kerusakan jantung yang parah meningkatkan resiko terkena infective endocarditis. ASD tidak berhubungan dengan resiko infective endocarditis, kecuali 6 bulan setelah penutupan dengan kateter atau bedah.

BAB 3

KESIMPULAN

ASD adalah suatu kelainan jantung bawaan di mana terdapat defek pada septum atrium sehingga terjadi pirau antarai atrium kanan dan kiri.1,4,6Terdapat beberapa bentuk ASD yaitu;

a. Tipe ostium primum ( ASD I )

b. Tipe ostim sekundum ( ASD II )

c. Tipe sinus venosus ( defek sinus venosus ).

Gejala klinis penderita ASD umumnya adalah asimptomatik dan ditemukan secara kebetulan karena terdengar bising. Biasanya bising belum terdengar pada masa neonatal, bahkan kadang kadang sampai umur 5 tahun. Gejala yang ada bervariasi, beberapa kasus asimptomatik sedangkan yang lain dapat berupa mudah capek, toleransi kerja berkurang, tanda tanda payah jantung kanan serta radang saluran pernapasan yang berulang dan berat. Sianosis juga biasanya tidak ada, kecuali kalau terdapat hipertensi pulmonalis.

Terapi bisa di lakukan dengan penutupan dengan kateter, pembedahan, living with ASD, antibiotik profilaksis

DAFTAR PUSTAKA

1. Gray HH dkk. Lecture Note: Kardiologi. Erlangga.2005

2. Hunt SA dkk. Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. ACC/AHA.2005

3. Manurung D. Gagal Jantung Akut. Internal Publishing.2009

4. Panggabean M. Gagal Jantung. Internal Publishing. 2009

5. Pitt B. Part II: New Insights Pathophysiology of into the Epidemiology and Heart Failure. JACC.1993

37

Documents

Laporan kasus jantung