Di Susun OlehAnnisa Tri Handayani ( 2011730010 )

Dosen Pembimbing:dr. Tety Suratika, Sp.Pd

LAPORAN KASUS

IDENTIFIKASI Nama: Tn. D Jenis kelamin : Laki-Laki Usia : 51 tahun Alamat : Kopo Kulon,Rt 04/Rw 06 Sukatani

karang tengah Pekerjaan : Wiraswasta Agama : Islam Ruang rawat : Bangsal Arben MRS Tanggal : 12 Juni 2016

ANAMNESIS

KELUHAN UTAMA

Perut yang semakin membesar

Riwayat Perjalanan Penyakit

Dua minggu SMRS, pasien mengeluh adanya sesak nafas, sesak dirasakan lebih hebat

pada saat beraktivitas. Lalu pasien juga mengatakan, pada saat tidur sesak berkurang

jika tidur disanggah dengan 3 bantal. Sebelumnya sudah 1 tahun yan lalu pasien

menderita penyakit jantung, dengan pengobatan yang tidak teratur

± 2 hari SMRS, os mengeluh BAB berwarna hitam, frekuensi ± 4x, konsistensi lembek,

banyaknya ± 1 gelas besar setiap kali BAB, lendir dan darah tidak ada. Keluhan perut

membesar ada. Mual ada, muntah ada sebanyak 2x, isi muntah apa yang dimakan dan

diminum, muntah darah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. Demam ada, BAK biasa

dengan warna seperti teh tua. Nafsu makan os berkurang dan badan terasa lemah.

± 6 jam SMRS os mengeluh perutnya membesar. Pembesaran perut

disertai dengan pembengkakan pada kedua tungkai. Os juga mengeluh

mual, sehingga nafsu makan berkurang, muntah tidak ada, nyeri ulu hati

ada. Demam tidak ada, BAK dan BAB lancar. Os mengaku sudah berobat

ke puskesmas tetapi keluhan tidak ada perbaikan. Akhirnya os berobat ke

RSUD Cianjur dan telah dirawat di bangsal penyakit dalam selama 4 hari.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit kuning disangkal,

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluarga dengan gejala yang serupa disangkal.

Riwayat keluarga DM dan hipertensi disangkal.

Riwayat keluarga dengan penyakit khusus disangkal

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Keadaan sakit : Tampak sakit sedang Kesadaran : Composmentis Keadaan gizi : BB : 72 kg ; TB: 176

cm Dehidrasi: - Tekanan darah: 130/80 mmHg Pulse rate : 86 x/menit Pernapasan : 28 x/menit Temperature : 36,6°C

Pemeriksaan Organ Kepala : Normocephali, jejas (-), NT (-). Mata : Sklera ikterik (+/+),

conjungtiva anemis (-/-) Hidung : rhinorhea (-), epistaksis (-),

nyeri tekan (-).

Mulut : atrofi papil (-), stomatitis (-). Telinga : Serumen (-/-), Otorrhea (-/-) Leher : JVP (5-2) cmH2O, >KGB (-). Dada : Jejas (-), spider nevi (-).

Paru-paru : Inspeksi : Terlihat simetris kanan dan kiri. Palpasi : Vocal fremitus di seluruh

lapang paru Perkusi : Sonor kedua lapang paru. Auskultasi : Vesikuler (+) normal,

wheezing (-), ronkhi (+).

Jantung : Inpeksi : Iktus kordis tidak terlihat. Palpasi : Iktus kordis tidak teraba. Perkusi : Batas atas ICS 2 LPS kiri,

bawah ICS 5 LMC kiri, kiri ICS 5 LMC kiri, kanan ICS 4 LPS kanan.

Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen: Inspeksi : cembung, collateral vein (+),

caput medusa (-),

Palpasi : lemas, hepar teraba 3 jbac, tepi tajam, permukaan rata, konsistensi lunak, lien teraba SII, NT (+).

Perkusi : timpani, shifting dullness (+), undulasi (+)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Genitalia : Tidak diperiksa Ekstrimitas :

Atas : Edema (-/-) CRT < 2 detik

Bawah : Edema (+/+) CRT < 2 detik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (12/6/16) Hb : 15,1 g/dl Ht : 55,1 vol% Leukosit : 8000/mm3

Trombosit : 213.000/mm3

BSS : 84 mg/dl Uric acid : 3,57 mg/dl Ureum : 37,7 mg/dl Kreatinine : 1,0 mg/dl

Bil. total : 1,00 mg/dl Bil. direk : 0,58 mg/dl Bil. indirek: 0,42 mg/dl SGOT : 110 U/I SGPT : 59 U/I Trigliserida : 36 mg/dL Kolesterol

total :111mg/dL

Laboratorium (13/6/16) Hb : 8,1 g/dl Ht : 25,3 vol% Leukosit : 9800/mm3

Trombosit :110.000/mm3

BSS : 84 mg/dl Uric acid : 3,57 mg/dl Ureum : 34,0 mg/dl Kreatinine : 1,1 mg/dl

Bil. total : 1,00 mg/dl Bil. direk : 0,50 mg/dl Bil. indirek: 0,40 mg/dl SGOT : 97 U/I SGPT : 46 U/I Trigliserida : 36 mg/dL Kolesterol total :108

mg/dL HBsAg : (-)

Kimia Klinik ( albumin: 2,78 globulin: 2,2 )

USG abdomen : Ditemukan adanya hepatomegali, disertai ascites invasif, pelebaran hepatik, sudut tumpul, spleen normal ec sirosis hepatis dengan bendungan hepar.

Ro thorax

Daftar Masalah

Asites Sesak nafas menghebat Sirosis hepatis

Diagnosis Banding

Ascites ec Sirosis hepatis Peritonitis Hepatoma

PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi

Istirahat Diet rendah garam

Farmakologi

IVFD D 5 % 500 cc/24 jam Inj Ceftriaxone 1x2 mg Inj Furosemid 3x40 mg Inj Omeprazole 1x 40 mg Spironolakton 1x100 mg Curcuma 3x1 tab

Follow Up ( 12 juni 2016 )S : Perut membesar (+), dan terasa penuh, Mual

(+)O :

Kesadaran = Composmentis

TD = 130/80 mmHg

N = 86 x/mnt

RR = 22 x/mnt

T = 36,6°C

Kepala = CP pucat +/+, SI +/+

Leher = JVP (5-2) cmH2O, >KGB (-)

Cor = 86 x/mnt, murmur (-), gallop (-)

Pulmo = Ves (-) N, rhonki (+), wheezing (-)

Abd = datar, lemas, hepar 3 jbac, lien SII, NT (-), BU (+)N

Ext = edema pretibia (+/+)

A: sirosis hepatis ec hepatitis virus kronik Th/

Istirahat Diet Rendah Garam IVFD D 5 % 500 cc/24 jam Inj Ceftriaxone 1x2 mg Inj Furosemid 3x40 mg Inj Omeprazole 1x 40 mg Spironolakton 1x100 mg Curcuma 3x1 tab

Tinjauan Pustaka

FISIOLOGI HEPAR

Metabolisme karbohidrat

Metabolisme lemak

Metabolisme protein

Penyimpanan vitamin

DEFINISI

Istilah Sirosis hepatis diberikan oleh Laence pada tahun 1826, yang berasal dari bahasa Yunani “khirros” atau “scirrhus” yang berarti kuning oranye (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk.

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi bentuk hepar yang normal oleh lembaran-lembaran jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hepar, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.

EPIDEMIOLOGI

Dari sekian banyak pasien yang terpapar hepatitis B, sekitar 5% yang mengalami hepatitis B kronik, dan sekitar 20% dari pasien-pasien tersebut yang terus berkembang dan membentuk sirosis

Perbandingan prevalensi sirosis pada pria:wanita adalah 2,1:1 dan usia rata-rata 44 tahun.

ETIOLOGI

KLASIFIKASI

Berdasarkan morfologi :

Mikronodular, Makronodular,

Campuran (yang

memperlihatkan gambaran

mikro-dan makronodular

)

Sirosis fungsional: Sirosis hati

kompensata, Sirosis hati dekompensata

Klasifikasi Sirosis

berdasarkan penyebabnya

: Sirosis Alkoholik,

Sirosis Biliaris,

Sirosis pasca nekrotik, Cardiac

Cirrhosis

Sirosis Laenec

Sirosis pasca

Necrotik

Sirosis Biliaris

Sirosis cardiac

PATOFISIOLOGIAlkohol akumulasi lemak berlebih menurunkan oksidasi asam lemak nekrosis sel hati menciut, keras & tidak memiliki parenkim normal.

Terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati hepatosit terpisah oleh jaringan parut >> kehilangan sel hati

Stasis empedu penumpukan empedu didalam hati Kerusakan sel hati dimulai dari sekitar duktus biliaris ikterik, hati membesar , keras, bergranula halus dan bewarna kehijauan.

Peningkatan tekanan vena cava inferior dan vena hepatica akumulasi abnormal di hati udem hati

patogenesis AsCITES pada Sirosis Hepatis

Produksi protein yang rendah, gangguan hormon

asites

diafragmamenyempit

nafas

DIAGNOSIS

DIAGNOSIS

kriteria Soedjono dan Soebandiri tahun 1973, yaitu bila ditemukan 5 dari 7 keadaan berikut:

1. eritema palmaris, 2. spider nevi, 3. vena kolateral 4. asites dengan atau tanpa edema, 5. splenomegali, 6. hematemesis dan melena, 7.rasio albumin dan globulin terbalik

eritema palmaris

spider nevi

Vena kolateral

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase (AST), alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptisida, bilirubin, albumin, dan waktu protombin

2. Pemeriksaan urin 3. Pemeriksaan Darah4. Pemeriksaan radiologis5. Biopsy hati

PENATALAKSANAAN

SIROSIS KOMPENSATAMenghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yang hepatotoksik

Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif

Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamivudin diberikan 100mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3MIU, 3x1 minggu selama 4-6 bulan.

Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan dengann dosis 5 MIU, 3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan

PENATALAKSANAAN

SIROSIS DEKOMPENSATA

ASITES PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN

VARISES ESOFAGUS

ENSEFALOPATI HEPATIK

SINDROM HEPATORENA

L

- Tirah baring- Diet rendah garam 5,2 gram atau 90

mmol/hari- Diuretik : spiroolakton 100-200

mg/hari, bila spirolakton tidak adekuat kombinasi furosemide 20-40 mg/hari (max. 160 mg/hari)

norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu.

Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol). Diet rendah protein 0,5 gram kgBB/hari,Terapi terbaik untuk SHR adalah transplantasi hepar.

40

Diagnostic AlgorithmPatient with chronic liver disease and any of the following:•Variceal hemorrhage•Ascites•Hepatic encephalopathy

Liver biopsy not necessary for the diagnosis of cirrhosis

Yes

DIAGNOSTIC ALGORITHM

Physical findings:Enlarged left hepatic lobeSplenomegalyChronic liver disease

Laboratory findings:ThrombocytopeniaImpaired hepatic synthetic function

No

Liver biopsy not necessary for the diagnosis of cirrhosis

YesRadiological findings:•Nodular liver, enlarged left/caudate lobe•Intra-abdominal collaterals•Ascites•Splenomegaly•Colloid shift to spleen and/or bone marrow

No

Liver biopsy not necessary for the diagnosis of cirrhosis

YesNo

Liver biopsy

YesLiver biopsy not necessary for the diagnosis of cirrhosis

Yes No

Yes No

KOMPLIKASIKomplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bacterial spontan

Pada sindrom hepatorenal terjadi gangguan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus

Hipertensi portal adalah varises esophagus mengakibatkan pendarahan.

Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuro psikiatrik akibat disfungsi hati. selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.

Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portipulmonal.2

PROGNOSIS

CHILD A100 %

CHILD B80 %

CHILD C45 %

DAFTAR PUSTAKA

Netter FH. Surface and bed of liver. In : Atlas of Human Anatomy. 4th Edition. USA : Saunders Elsevier; 2006. p. 287.

Taylor CR. Cirrhosis. emedicine. 2009. [cited on 2011 February 23rd]. Available from: URL : http://emedicine.medscape.com/article/366426-overview

David C. Dale, Daniel D.Fedeman, AMP Medicine 2007 Edition, Washington D.C., 2007,p.IX : 1-26

Amiruddin Rifai. Fisiologi dan Biokimia Hati. Dalam : Sudoyo AW et.al, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI; 2006. hal. 415-6.

Lindseth, Glenda N. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Dalam : Sylvia A.Price et.al, eds. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2006. Hal.472-5.  

THANK YOU