Laporan Kasus

Bab IPENDAHULUAN

A. Latar belakangSirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoselular.Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di Amerika.Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (data tahun 2004). Lebih dari 40% pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada

waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang lain.Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholiksedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C.Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.

Terapi sirosis ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Walaupun sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hati Reverse bel, tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya komplikasi.

Bab IISTATUS PASIENA. IDENTITAS PASIENNama

: Tn. DUmur

: laki laki

TTL

: Jakarta, 05-05-1961Usia

: 53 tahun

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Pegawai SwastaAlamat

: Gg. Tongkang Rt. 15/01, kel.kramat, Jak-pus

Masuk RS

: 2 Oktober 2014,

No. RM

: 00 84 01 43Ruangan

: Matahari DuaB. ANAMNESA (Auto & Alloanamnesa, tanggal 05 Oktober 2014)

Keluhan Utama

: muntah darahan 3 kali beberapa jam SMRS Keluhan Tambahan: perut dirasa semakain membesar, tapak tangan dan kaki terlihat kekuningan seusai muntah hitam, pusing.Riwayat Penyakit Sekarang

Laki-laki, 53 th, datang ke RSIJCP dengan keluhan mual muntah beberapa jam (+/- 3 jam) SMRS. Pasien mengatakan bahwa ia juga pernah muntah berwarna hitam dan diikutidengan BAB hitam sebelumnya dan biasanya setelah muntah dan BAB hitam pasien mengeluh talemas dan tangannya menjadi berwarna kekuningan. Keluarga pasien mengatakan beberapa jam SMRS pasien mengalami keluhan yang sama dan mengatakan bahwa ia muntah 3 kali dalam waktu yang hamper bersamaan dan warna muntah hitam, dan seusai muntah pasien sempat tidak sadar selama beberapa saat, dan setelah bangun pasien mengeluh mulas dan BAB hitam. Keluarga pasien berucap bahwa muntah hitam pasien sebanyak setengah ember kecil. Selain itu pasien juga mengeluhkan badan lemas dan pandangan menjadi gelap bila bergerak dari duduk ke posisi berdiri secara cepat. Pasien juga kehilangan nafsu makan, pusing, dan merasa perih di uluhatinya. Pasien mengeluhkan pula kondisi perutnya yang serlihat semakin membesar. Keluhan demam dan menggigil disangkal pasien. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengatakan pernah mengalami keluhan serupa 2 tahun yang lalu dan dirawat di RS selama 1 minnggu. Riwayat D.M., Hipertensi, dan asma disangkalRiwayat pengobatan

Pada keluhannya sekarang pasien belum berobat sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit hipertensi, D.M., dan paru-paru pada keluarga disangkal. Keluarga pasien tidak ada yang memiliki keuhan serupa pasien.Riwayat alergi

Alergi makan, obat, cuaca, dan debu disangkal.

Riwayat psikososial

Paseian bekerja sebagai security dan memiliki polamakan yang tidak teratur. Pasien merupakan perokok aktif semenjak sekolah. Pasien juga mengaku sering mengonsumsi minuman berarkohol semenjak muda dan pasien berhenti mengonsumsi alkohol ketika pasien memiliki cucu sekitar 9 tahun lalu.

C. PEMERIKSAAN FISIKStatus Present

Keadaan Umum: Tampak sakit sedang

Kesadaran: Compos Mentis

Tinggi Badan: 165 cm

Berat Badan: 54 kg

Status Gizi : IMT = 19,8Tanda Vital

Tekanan Darah: 90/60 mmHg

Nadi

: 82 x/menit

Suhu

: 36.5 C

Pernafasan: 20 x/menit

Status generalis

Kepala

Bentuk: Normochephal, Simetris

Rambut: Lurus, warna hitam beruban, tidak mudah dicabut

Mata: Konjuntiva anemis, sclera tidak ikterik, palpebra

Tidak edema

Hidung: Mukosa tidak hiperemis, sekret (-), septum deviasi (-)Telinga:Daun telinga utuh, Normotia serumen (-)Mulut: Faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tenangLeher

Inspeksi: Trakea di tengah, spider navi tidak ada

Palpasi: Perbesaran kelenjar getah bening (-)

Perbesaran Tiroid (-)

Thorax

Jantung

Inspeksi: Ictus Cordis terlihat

Palpasi: Ictus cordis teraba

Perkusi: Batas Kanan: Sela iga VI pada garis parasentralis

kanan

Batas Kiri

: Sela iga VI gairs parasternal kiriAuskultasi : Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

Inspeksi: Pergerakan nafas dinamis, pelebaran sela iga (-), retraksi (-)

Palpasi: Fremitus taktil kanan-kiri normal

Perkusi: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas Vesikuler +/+, Ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen

Inspeksi: Cembung

Palpasi: Dinding perut agak tegang, teraba masa pada abdomen di kuadran kanan atas +/- 3 jari dibawah arkus kostaPerkusi: Redup, shifting dullness (+), nyeri ketok (-)Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas

Akral hangat, edema -/-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah lengkap (02-10-2014, 04:13)Hb

: 3,4 g/dl

Leukosit

: 17.020 /mm

Trombosit

: 209.000 /mm

Ht

: 13 %

Eritrosit

: 1,43 10^6/LMCV

: 87 fLMCH

: 24 pgMCHC

: 27 g/dL

Creatinin

: 1,4 mg/dlUric Acid

: 3.0 mg/dlSGOT (AST): 23 U/LSGPT (ALT): 13 U/LGDS

: 183 mg/dlKalium

: 2.6 mEq

Natrium

: 135 mEq/L

Chlorida

: 96 mEq/L

Pemeriksaan (03-10-2014)

Hemoglobin: 5,1 g/dLKolinesterasi: 2766 U/L

Pemeriksaan (04-10-2014)Hemoglobin: 7,3 g/dL

Pemeriksaan (05-10-2014)

Hemoglobin: 9,0 g/dLUSG

Hepar : hati tidak jelas nodylar, eko inhomogen

Hepatic vein adab tidak intakKandung Empedu : tidak terlihat batuPankreas: tidak membesatLien: membesarAscites massif intra abdominal

Kesan : sirosis hati, splienomegaliE. DIAGNOSA

Cirrhosis Hepatis

dd/Hepatitis kronik aktif

F. PENATALAKSANAAN

Terapi umuma. Tirah baringb. Diet 1500-2000 kalori, protein 1 gr/KgBB/hari, rendah garam (200-500 mg/hari)Terapi KhususInjeksi:

IVFD Ringer Laktat 8 jam/kolf

Omeprazol 40mg 2x1

Transamin 250mg 3x1

Vitamin K 10mg 3x1

Cefotaxim 500mg 3x1

Transfusi PRC gol. B

Oral:

Inpepsa 3x1

G. RENCANA PEMERIKSAAN

a. Thorax foto PA, lateralb. Pungsi asites : warna, biokimia, sitologi, bakteric. Biopsi hatid. Endoskopie. EKGf. Pemeriksaan fungsi ginjalH. PROGNOSA

Quo ad Vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad Fungtionam: Dubia ad malamI. FOLLOW-UP HARIAN

02-10-201403-10-201404-10-2014

S/Kepala pusing, lemas,Nyeri pada perutLemas, nyeri perut, nafsumakan menurunLemas, nyeri perut

O/Ku: sakit sedang

Ks : Compos Mentis

TD : 90/70 mmHg

N : 82 x/menit

S : 36.8 c

Mata : ca+/+, si+/+Tht : d.b.n

Thorax :

C: bj I-II reg m -, g

Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilai

Ext : akral hangat, edema -/-Ku: sakit sedang

Ks : Compos Mentis

TD : 90/60 mmHg

N : 84 x/menit

S : 36.5 c

Mata : ca+/+, si+/+Tht : d.b.n

Thorax :

C: bj I-II reg m -, g

Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilai

Ext : akral hangat, edema -/-Ku: sakit sedang

Ks : Compos Mentis

TD : 100/80 mmHg

N : 80 x/menit

S : 36.2 c

Mata : ca+/+, si-/-

Tht : d.b.n

Thorax :

C: bj I-II reg m -, g

Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilai

Ext : akral hangat, edema -/-

A/Cirrhosis HepatisCirrhosis HepatisCirrhosis Hepatis

P/Injeksi:

IVFD Ringer Laktat 8 jam/kolf

Omeprazol 40mg 2x1

Transamin 250mg 3x1

Vitamin K 10mg 3x1

Cefotaxim 500mg 3x1

Oral:

Inpepsa 3x1Injeksi:

IVFD Ringer Laktat 8 jam/kolf

Omeprazol 40mg 2x1

Transamin 250mg 3x1

Vitamin K 10mg 3x1

Cefotaxim 500mg 3x1

Oral:

Inpepsa 3x1Injeksi:

IVFD Ringer Laktat 8 jam/kolf

Omeprazol 40mg 2x1

Transamin 250mg 3x1

Vitamin K 10mg 3x1

Cefotaxim 500mg 3x1

Transfusi PRC gol. B 5 pack (+/- 800ml)Oral:

Inpepsa 3x1

05-10-201406-10-201407-10-2014

S/Mual, badan lemas, perut masih sedikit nyeriMual, badan lemas, batukMual, badan lemas

O/Ku: sakit sedang

Ks : Compos Mentis

TD : 100/80 mmHg

N : 78 x/menit

S : 36,4 c

Mata : ca+/+, si-/-

Tht : d.b.n

Thorax :

C: bj I-II reg m -, g

Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilai

Ext : akral hangat, edema -/-Ku: sakit sedang

Ks : Compos Mentis

TD : 110/80 mmHg

N : 80 x/menit

S : 36,7c

Mata : ca-/-, si-/-

Tht : d.b.n

Thorax :

C: bj I-II reg m -, g

Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilai

Ext : akral hangat, edema -/-Ku: sakit sedang

Ks : Compos Mentis

TD : 120/70 mmHg

N : 84 x/menit

S : 36,5c

Mata : ca-/-, si-/-

Tht : d.b.n

Thorax :

C: bj I-II reg m -, g

Abd : cembung, ascites, H/L sulit dinilai

Ext : akral hangat, edema -/-

A/Cirrhosis Hepatis

Cirrhosis Hepatis

Cirrhosis Hepatis

P/Injeksi:

IVFD Ringer Laktat 8 jam/kolf

Omeprazol 40mg 2x1

Transamin 250mg 3x1

Vitamin K 10mg 3x1

Cefotaxim 500mg 3x1

Oral:

Inpepsa 3x1Injeksi:

IVFD Ringer Laktat 8 jam/kolf

Omeprazol 40mg 2x1

Vitamin K 10mg 3x1

Cefotaxim 500mg 3x1

Oral:

Inpepsa 3x1Injeksi:

IVFD Ringer Laktat 8 jam/kolf

Omeprazol 40mg 2x1

Vitamin K 10mg 3x1

Cefotaxim 500mg 3x1

Oral:

Inpepsa 3x1

J. ANALISA KASUS

Pada pasien ini, dari anamnesa diketahui bahwa pasien mengeluh bahwa perutnya membesar sejak beberapa bulan lalu. Keluhan ini disertai dengan badan panas dan kepala pusing, tanpa disertai bengkak pada kaki kanan dan kiri.Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 90/60 mmHg, nadi 82 x/menit, suhu badan 36.5 C dan pernafasan 20 x/menit. Pada abdomen didapatkan perut cembung, dinding perut agak tegang, Hepar dan lien sulit untuk dinilai dan pemeriksaan shifting dullness (+). Pada pemeriksaan lab didaptkan Hb 3,4 g/dl. Pada pemeriksaan USG didapatkan asites masif dan splienomegali, serta terlihat pula adanya hepatic vein. Maka disimpulkan bahwa pasien ini mengalami Cirrhosis Hepatis. Dasar pertimbangan diagnosis kerja ini berdasarkan dari anamnesa didapatkan bahwa keluhan perut membesar yang disertai dengan keluhan lemah badan, nafsu makan berkurang sehingga berat badan menurun. Dari anamnesis juga diketahui bahwa pasien memiliki riwayat konsumsi alkohol yang sering dimasa mudanya. Penatalaksanaan pada pasien ini sebaiknya aktivitas fisik dibatasi dan dianjurkan untuk istirahat di tempat tidur. Karena tidak ada tanda-tanda koma hepatikum, maka diberikan diet 1500-2000 kalori dengan protein sekurang-kurangnya 1 gram/KgBB/Hari. Pemberian tablet parasetamol sebanyak 3x1 hanya apabila diperlukan jika mengalami panas badan. Pemberian diuretik seperti aldactone ditujukan untuk mengurangi bengkak pada pasien ini. Pemberian antibiotika ciprofloksasin ditujukan agar pasien tidak mengalami infeksi sekunder yang terdapat di Rumah Sakit. BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISISirosis merupakan konsekuensi dari penyakit hati kronis yang ditandai dengan penggantian jaringan hati oleh fibrosis, jaringan parut dan nodul regeneratif (benjolan yang terjadi sebagai hasil dari sebuah proses regenerasi jaringan yang rusak) akibat nekrosis hepatoseluler, yang mengakibatkan penurunan hingga hilangnya fungsi hati.1,2,3B. EPIDEMIOLOGIDi negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia, sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orangmeninggal setiap tahun akibat penyakit ini.4Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibatpenyakit ahti alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia, data prevalensi sirosishati belum ada, hanya laoporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr.SardjitoYogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di BagianPenyakit Dalam.2Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.

C. KLASIFIKASIKlasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan morfologi, secara fungsional danetiologinya. Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. MikronodularDitandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hatimengandung nodul halus dan kecil merata di seluruh lobus. Pada sirosis mikronodular, besar nodulnya tidak melebihi 3 mm. Tipe ini biasanya disebabkanalkohol atau penyakit saluran empedu.2,4,5

2. Makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya, ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. Tipe ini biasanya tampak pada perkembangan hepatitis seperti infeksi hepatitis B.2,4,5

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular).2,4,5Sedangkan secara fungsional, sirosis hepatis dibagi menjadi kompensata dandekompensata.

1. Sirosis hati kompensataSering disebut dengan sirosis hati laten atau dini. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan skrining.2,4,52. Sirosis hati dekompensataDikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.2,4,5D. ETIOLOGI

1. Alcoholic liver diseaseSirosis alkoholik terjadi pada sekitar 10-20% peminum alkohol berat. Alkohol tampaknya melukai hati dengan menghalangi metabolisme normal protein, lemak,dan karbohidrat.2,32. Hepatitis C kronis

Infeksi virus hepatitis C menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang selama beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Dapat didiagnosis dengan tesserologi yang mendeteksi antibodi hepatitis C atau RNA virus.2,33. Hepatitis B kronis

Virus hepatitis B menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang selama beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Hepatitis D tergantung pada kehadiran hepatitis B, tetapi mempercepat sirosis melalui ko-infeksi. Hepatitis Bkronis dapat didiagnosis dengan deteksi HBsAg> 6 bulan setelah infeksi awal. HBeAg dan HBV DNA bermanfaat untuk menilai apakah pasien perlu terapi antiviral.2,34. Non-alcoholic steatohepatitis (NASH)

Pada NASH, terjadi penumpukan lemak dan akhirnya menjadi penyebab jaringanparut di hati. Hepatitis jenis ini dihubungkan dengan diabetes, kekurangan gizi protein, obesitas, penyakit arteri koroner, dan pengobatan dengan obat kortikosteroid. Penyakit ini mirip dengan penyakit hati alkoholik tetapi pasien tidakmemiliki riwayat alkohol. Biopsi diperlukan untuk diagnosis.65. Sirosis bilier primer

Mungkin tanpa gejala atau hanya mengeluh kelelahan, pruritus, dan nonikterikhiperpigmentasi dengan hepatomegali. Umumya disertai elevasi alkali fosfatase serta peningkatan kolesterol dan bilirubin. Hal ini lebih umum pada perempuan.2,36. Kolangitis sklerosis primerPSC adalah gangguan kolestasis progresif dengan gejala pruritus, steatorhea, kekurangn vitamin larut lemak, dan penyakit tulang metabolik2,37. Autoimmune hepatitis

Penyakit ini disebabkan oleh gangguan imunologis pada hati yang menyebabkan inflamasi dan akhirnya jaringan parut dan sirosis. Temuan yang umum didapatkan yaitu peningkatan globulin dalam serum, terutama globulin gamma.

8. Sirosis jantung

Karena gagal jantung kronis sisi kanan yang mengarah pada kemacetan hati. 2,39. Penyakit Keturunan dan metabolik, antara lain:2,3,5a) Defisiensi alpha1-antitripsinMerupakan gangguan autosomal resesif. Pasien juga mungkin memiliki PPOK, terutama jika mereka memiliki riwayat merokok tembakau. Serum AAT selalu rendah.

b) Hemakhomatosis herediterBiasanya hadir dengan riwayat keluarga sirosis, hiperpigmentasi kulit, diabetes mellitus, pseudogout, dan / atau cardiomyopathy, semua karena tanda-tanda overload besi. Labor akan menunjukkan saturasi transferin puasa> 60% danferritin >300 ng/mL.c) Penyakit WilsonKelainan autosomal resesif yang ditandai dengan ceruloplasmin serum rendah dan peningkatan kadar tembaga pada biopsi hati hati.d) Penyakit simpanan glikogen tipe IVe) Tirosinemia herediterf) Galaktosemiag) Intoleransi fruktosa herediter10. Infeksi parasit yang berat seperti skistosomiasis.

E. PATOGENESIS

Sirosis sering didahului oleh hepatitis dan fatty liver(steatosis), sesuai dengan etiologinya. Jika etiologinya ditangani pada tahap ini, perubahan tersebut masih sepenuhnya reversibel.2,3

Ciri patologis dari sirosis adalah pengembangan jaringan parut yang menggantikan parenkim normal, memblokir aliran darah portal melalui organ dan mengganggu fungsi normal. Penelitian terbaru menunjukkan peran penting sel stellata, tipe sel yang biasanyamenyimpan vitamin A, dalam pengembangan sirosis. Kerusakan pada parenkim hati menyebabkan aktivasi sel stellata, yang menjadi kontraktil (myofibroblast) dan menghalangi aliran darah dalam sirkulasi. Sel ini mengeluarkan TGF-1, yang mengarah pada respon fibrosis dan proliferasi jaringan ikat. Selain itu, juga mengganggu keseimbangan antara matriks metalloproteinase dan inhibitor alami (TIMP 1 dan 2), menyebabkan kerusakan matriks.2,3Pita jaringan ikat (septa) memisahkan nodul-nodul hepatosit, yang pada akhirnyamenggantikan arsitektur seluruh hati yang berujung pada penurunan aliran darah di seluruhhati. Limpa menjadi terbendung, mengarah ke hypersplenism dan peningkatan sekuesterasi platelet. Hipertensi portal bertanggung jawab atas sebagian besar komplikasi parah sirosis.2,3F. MANIFESTASI KLINISStadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktupasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awalsirosis (konpensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbulimpotensi, testis mengecil, buah dada membesar, serta menurunnya dorongan seksualitas.2Manifestasi klinis dari sirosis hati yang lanjut terjadi akibat dua tipe gangguanfisiologis: kegagalan parenkim hati dan hipertensi portal. Kegagalan perenkim hati memperlihatkan gejala klinis berupa :

1. Ikterus2. Asites3. Edema perifer4. Kecenderungan perdarahan

5. Eritema Palmaris6. Spider nevi7. Fetor hepatikum8. Ensefalopati hepatik3,7,8Sedangkan gambaran klinis yang berkaitan dengan hipertensi portal antara lain:

1. Varises oesophagus dan lambung2. Splenomegali3. Perubahan sum-sum tulang

4. Caput medusa5. Asites6. Collateral veinhemorrhoid

7. Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)3,7,8G. DIAGNOSIS

Pada saat ini, penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis,laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.2a) Temuan Klinis pada Pemeriksaan Fisik

1. Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hatimengecil artinya, prognosis kurang baik. Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati.2. Limpa : pembesaran limpa/splenomegali.3. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.4. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.2,5b) Laboratorium

1. Aminotransferases-AST dan ALT meningkat cukup tinggi, dengan AST>ALT. Namun, aminotransferase normal tidak menyingkirkan sirosis.

2. Fosfatase alkali - biasanya sedikit lebih tinggi.3. GGT - berkorelasi dengan tingkat AP. Biasanya jauh lebih tinggi pada penyakithati kronis karena alkohol.4. Bilirubin - dapat meningkat sebagai tanda sirosis sedang berlangsung.5. Albumin - rendah akibat dari menurunnya fungsi sintetis oleh hati dengan sirosis yang semakin memburuk.6. Waktu prothrombin - meningkat sejak hati mensintesis faktor pembekuan.7. Globulin - meningkat karena shunting antigen bakteri jauh dari hati ke jaringan limfoid.8. Serum natrium - hiponatremia karena ketidakmampuan untuk mengeluarkan airbebas akibat dari tingginya ADH dan aldosteron.9. Trombositopenia - karena splenomegaly kongestif dan menurunnya sintesis thrombopoietin dari hati. Namun, ini jarang menyebabkan jumlah platelet50

Albumin serum (gr/dl) >35 30-35