BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Proses menua adalah keadaan yang tidak dapat dihindarkan. Manusia seperti halnya semua makhluk hidup didunia ini mempunyai batas keberadaannya dan akan berakhir dengan kematian. Perubahan-perubahan pada usia lanjut dan kemunduran kesehatannya kadang-kadang sukar dibedakan dari kelainan patologi yang terjadi akibat penyakit. Dalam bidang endokrinologi hampir semua produksi dan pengeluaran hormon dipengaruhi oleh enzim-enzim yang sangat dipengaruhi oleh proses menjadi tua.

Diabetes mellitus yang terdapat pada usia lanjut gambaran klinisnya bervariasi luas dari tanpa gejala sampai dengan komplikasi nyata yang kadang-kadang menyerupai penyakit atau perubahan yang biasa ditemui pada usia lanjut.

B. Tujuan

1. Mengetahui definisi diabetes mellitus2. Mengetahui gambaran klinis diabetes mellitus pada lansia3. Mengetahui asuhan keperawatankeluarga denganlansiayang menderitadiabetes mellitusBAB II

TINJAUN TEORI

A. Pengertian

Diabetes melitus adalah penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormone yang mengakibatkan sel-sel dalam tubuh tidak dapat menyerap glukosa dari darah. Penyakit ini timbul ketika didalam darah tidak terdapat cukup insulinatau ketika sel-sel tubuh tidak dapat bereaksi secara normal terhadap insulin dalam darah ( Irianto, 2008 dalam Buku Struktur dan Fungsi Tubuh Manusia hal. 293)Diabetes mellitus merupakan keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan komplikasi kronik. (Mansjoer, 2000 dalam buku Kapita Selekta Kedokteran hal 580).

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002 dalam buku Ilmu Penyakit Dalam hal 1220).

B. Etiologi

Menurut Brunner & Suddarth dalam buku Keperawatan Medikal Bedah hal. 1225, Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetic diperkirakan memegang peranan penting dalam proses terjadinya resistensi insulin. Selain itu terdapat pula faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II. Factor-faktor ini adalah :

1. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas umur 65 tahun)

2. Obesitas

3. Riwayat keluarga

Menurut Mansjoer, 2000 dalam buku Kapita Selekta Kedokteran hal 579, Pada NIDDM, intoleransi glukosa pada lansia berkaitan dengan obesitas, aktivitas fisik yang berkurang, kurangnya massa otot, penyakit penyerta, penggunaaan obat-obatan, disamping karena pada lansia terjadi penurunan sekresi insulin dan insulin resisten. Lebih dari 50% lansia diatas 60 tahun yang tanpa keluhan, ditemukan hasil Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal. Intoleransi glukosa ini masih belum dapat dikatakan sebagai diabetes. Pada usia lanjut terjadi penurunan maupun kemampuan insulin terutama pada post reseptor.

Pada lansia cenderung terjadi peningkatan berat badan, bukan karena mengkonsumsi kalori berlebih namun karena perubahan rasio lemak-otot dan penurunan laju metabolisme basal. Hal ini dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya diabetes mellitus. Penyebab diabetes mellitus pada lansia secara umum dapat digolongkan ke dalam dua besar :

1. Proses menua/kemunduran (Penurunan sensitifitas indra pengecap, penurunan fungsi pankreas, dan penurunan kualitas insulin sehingga insulin tidak berfungsi dengan baik).2. Gaya hidup (life style) yang jelek (banyak makan, jarang olahraga, minum alkohol, danlain-lain.)3. Keberadaan penyakit lain, sering menderita stress juga dapat menjadi penyebab terjadinya diabetes mellitus.4. Selain itu perubahan fungsi fisik yang menyebabkan keletihan dapat menutupi tanda dan gejala diabetes dan menghalangi lansia untuk mencari bantuan medis. Keletihan, perlu bangun pada malam hari untuk buang air kecil, dan infeksi yang sering merupakan indikator diabetes yang mungkin tidak diperhatikan oleh lansia dan anggota keluarganya karena mereka percaya bahwa hal tersebut adalah bagian dari proses penuaan itu sendiri. (Mansjoer, 2000 dalam buku Kapita Selekta Kedokteran hal 579)C. Patofisiologi Menurut Sudoyo, 2006 dalam buku Ilmu Penyakit Dalam hal 1916. Timbulnya resistensi insulin pada usia lanjut disebabkan oleh 4 faktor yaitu pertama adanya perubahan komposisi tubuh. Penurunan jumlah masa otot dari 19% menjadi 12%, disamping peningkatan jumlah leman 14% menjadi 30%, mengakibatkan menurunnya jumlah serta sensitivitas reseptor insulin. Faktor yang kedua adalah turunnya aktivitas yang akan mengakibatkan penurunan jumlah reseptor insulin yang akan mengakibatkan penurunan jumlah reseptorinsulin yang siap berikatan dengan insulin sehingga kecepatan translokasi GLUT-4 juga menurun, kedua hal tersebut akan menurunkan baik kecepatan maupun jumlah ambilan glukosa. Ketiga perubahan pola makan pada usia lanjut yang disebabkan olehberkurangnya gigi geligi sehingga prosentase bahan makanan karbohidrat akan meningkat. Faktor ke empat adalah perubahan neuro-harmonal, khususnya insulin-like growth factor-1(IGF-1) dan dehydroepandrosteron (DHEAS) plasma. Konsentras IGF-1 serum turun sampai 50% pada usia lanjut. Penurunan hormon ini akan mengakibatkan penurunan ambilan glukosa karena menurunnya sensitivitas reseptor insulin serta menurunnya aksi insulin. Hal ini didasarkan atas percobaan in vitro serta in vivo bahwa IGF-1meningkat baik ambilan glukosa maupun kecepatan oksidasi. Demikian pula konsentrasi DHEAS tersebut ada kaitannya dengan kenaikan lemak tubuh serta turunnya aktivitas fisik. Hal ini dibuktikan dari hasil penelitian yang menunjukkan bahwa penurunan DHEAS mempunyai hubungan terbalik dengan tingginya konsentrasi insulin plasma puasa. Keempat faktor diatas menunjukkan bahwa kenaikan kadar glukosa darah pada usia lanjut karena resistensi insulin.Menurut Brunner & Suddarth dalam buku Keperawatan Medikal Bedah hal.1223, Pada lansia dengan diabetes tipe II terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolism glukosa dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleoleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jiak sel sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. E. Manifestasi Klinis

Menurut Sudoyo,2000 dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam hal 1917, Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada lansia umumnya tidak ada. Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.

F. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dalam diabetes melitus terbagi menjadi 2, yakni : penatalaksanaan secara medis dan penatalaksanaan secara keperawatan. Penatalaksanaan secara medis adalah sebagai berikut:

1. Obat Hipoglikemik orala. Golongan Sulfonilurea / sulfonyl ureasObat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan denagn obat golongan lain, yaitu biguanid, inhibitor alfa glukosidase atau insulin.Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan produksi insulin oleh sel- sel beta pankreas, karena itu menjadi pilihan utama para penderita DM tipe II dengan berat badan yang berlebihan. Obat obat yang beredar dari kelompok ini adalah:

1) Glibenklamida (5mg/tablet).2) Glibenklamida micronized (5 mg/tablet).3) Glikasida (80 mg/tablet).4) Glikuidon (30 mg/tablet).b. GolonganBiguanid / MetforminObat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati, memperbaiki ambilan glukosa dari jaringan (glukosa perifer). Dianjurkan sebagai obat tunggal pada pasien dengankelebihanberat badan.

c. Golongan Inhibitor Alfa GlukosidaseMempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran pencernaan, sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan. Bermanfaat untuk pasien dengan kadar gula puasa yang masih normal.

2. Insulina. Indikasi insulinInjeksi insulin diberikan kepada penderita DM tipe II yang kehilangan berat badan secara drastis dan tidak berhasil dengan penggunaan obat obatan anti DM dengan dosis maksimal, atau mengalami kontra indikasi dengan obat obatan tersebut, bila mengalami ketoasidosis, hiperosmolar, dan asidosis laktat, stress berat karena infeksi sistemik, pasien operasi berat, wanita hamil dengan gejala DM gestasional yang tidak dapat dikontrol dengan pengendalian diet.

b. Jenis Insulin1) Insulin kerja cepat Jenis jenisnya adalah regular insulin, cristalin zink, dan semilente.2) Insulin kerja sedang Jenis jenisnya adalah NPH (Netral Protamine Hagerdon)3) Insulin kerja lambat Jenis jenisnya adalah PZI (Protamine Zinc Insulin)Sedangkan untuk penatalaksanaan Menurut Brunner & Suddarth dalam Buku Keprawatan Medikal Bedah hal. 1227 secara keperawatan adalah sebagai berikut :

1. DietSalah satu pilar utama pengelolaan DM adalah perencanaan makan. Walaupun telah mendapat tentang penyuluhan perencanaan makanan, lebih dari 50 % pasien tidak melaksanakannya. Penderita DM sebaiknya mempertahankan menu diet seimbang, dengan komposisi idealnya sekitar 68 % karbohidrat, 20 % lemak dan 12 % protein. Karena itu diet yang tepat untuk mengendalikan dan mencegah agar berat badan tidak menjadi berlebihan dengan cara : Kurangi kalori, kurangi lemak, konsumsi karbohidrat komplek, hindari makanan yang manis, perbanyak konsumsi serat.

2. OlahragaOlahraga selain dapat mengontrol kadar gula darah karena membuat insulin bekerja lebihefektif. Olahraga juga membantu menurunkan berat badan, memperkuat jantung, dan mengurangi stress. Bagi pasien DM melakukan olahraga dengan teratur akan lebih baik, tetapi jangan melakukan olahraga yang berat berat.3. Terapi obatObat hipoglikemia oral dapat ditambahkan jika diet dan latihan tidak berhasil mengendalikan kadar glukosa darah. Jika penggunaan obat oral dengan dosis maksimal tidak berhasil menurunkan kadar glukosa hingga tingkat yang memuaskan, maka insulin dapat digunakan.

4. PendidikanPendidikan dan penelitian mengenai pengetahuan dan keterampilan bagi pasien diabetes, yang bertujuan menunjang perubahan prilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien tentang penyakit DM, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal. Penyuluhan sjuga sangat diperlukan agar pasien mematuhi diet.G. Pemeriksaan Diagnostik

Glukosa darah sewaktu1. Kadar glukosa darah puasa2. Tes toleransi glukosaKriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/ClH. Komplikasi

Menurut Brunner & Suddarth dalam buku Keperawatan Medikal Bedah hal 1267, Komplikasi diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi akut dan kronis. Yang termasuk dalam komplikasi akut adalah hipoglikemia, diabetes ketoasidosis (DKA), dan hyperglycemic hyperosmolar nonketocic coma(HHNC). Yang termasuk dalam komplikasi kronis adalah retinopati diabetic, nefropati diabetic, neuropati, dislipidemia, dan hipertensi.

1. Komplikasi akut

a. Diabetes ketoasidosis

Diabetes ketoasidosis adalah akibat yang berat dari deficit insulin yang berat pada jaringan adipose, otot skeletal, dan hepar. Jaringan tersebut termasuk sangat sensitive terhadap kekurangan insulin. DKA dapat dicetuskan oleh infeksi ( penyakit)

2. Komplikasi kronis:a. Retinopati diabetic

Lesi paling awal yang timbul adalah mikroaneurism pada pembuluh retina. Terdapat pula bagian iskemik, yaitu retina akibat berkurangnya aliran darah retina. Respon terhadap iskemik retina ini adalah pembentukan pembuluh darah baru, tetapi pembuluh darah tersebut sangat rapuh sehingga mudah pecah dan dapat mengakibatkan perdarahan vitreous. Perdarahan ini bisa mengakibatkan ablasio retina atau berulang yang mengakibatkan kebutaan permanen.

b. Nefropati diabetic

Lesi renal yang khas dari nefropati diabetic adalah glomerulosklerosis yang nodular yang tersebar dikedua ginjal yang disebut sindrom Kommelstiel-Wilson. Glomeruloskleriosis nodular dikaitkan dengan proteinuria, edema dan hipertensi. Lesi sindrom Kommelstiel-Wilson ditemukan hanya pada DM.

c. Neuropati

Neuropati dalam diabetes mengacu kepada sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf, termasuk saraf perifer (sensorimotor), otonom dan spinal. Kelainan tersebut tampak beragam secara klinis dan bergantung pada lokasi sel syaraf yang terkena. Neuropati diabetic terjadi pada 60 70% individu DM. neuropati diabetic yang paling sering ditemukan adalah neuropati perifer dan autonomic.

d. Displidemia

Peningkatan fraksi lemak didalam darah berupa hiperkoleserol, hipertrigliserida dan LDL meningkatan serta HDL menurun. Lima puluh persen individu dengan DM mengalami dislipidemia.

e. Hipertensi

Pada pasien dengan DM tipe 2, hipertensi bisa menjadi hipertensi esensial. Hipertensi harus secepat mungkin diketahuin dan ditangani karena bisa memperberat retinopati, nepropati, dan penyakit makrovaskular.

f. Kaki diabetic

Ada tiga factor yang berperan dalam kaki diabetic yaitu neuropati, iskemia, dan sepsis. Biasanya amputasi harus dilakukan. Hilanggnya sensori pada kaki mengakibatkan trauma dan potensial untuk ulkus. Perubahan mikrovaskuler dan makrovaskuler dapat mengakibatkan iskemia jaringan dan sepsis. Neuropati, iskemia, dan sepsis bisa menyebabkan gangrene dan amputasi.

g. Hipoglikemia

Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah di bawah 60 mg/dl, yang merupakan komplikasi potensial terapi insulin atau obat hipoglikemik oral. Penyebab hipoglikemia pada pasien sedang menerima pengobatan insulin eksogen atau hipoglikemik oral.

BAB III

TINJAUAN KASUS

A. Pengkajian1. Data Subyektifa. IdentitasDM pada pasien usia lanjut umumnya terjadi pada usia > 60 tahun dan umumnya adalah DM tipe II ( non insulin dependen ) atau tipe DMTTI.b. Keluhan utamaDM pada usila mungkin cukup sukar karena sering tidak khas dan asimtomatik ( contohnya ; kelemahan, kelelahan, BB menurun, terjadi infeksi minor, kebingungan akut, atau depresi ).c. Riwayat Penyakit SekarangPada umumnya pasien datang ke RS dengan keluhan gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot ( neuropati perifer ) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.d. Riwayat Kesehatan KeluargaAdakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?e. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan SebelumnyaBerapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.f. Pola pemenuhan kebutuhan sehari hari 1) Aktivitas/ Istirahat :Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.2) SirkulasiAdakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah3) Integritas EgoStress, ansietas4) EliminasiPerubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare5) Makanan / CairanAnoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.6) NeurosensoriPusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan.7) Nyeri / KenyamananAbdomen tegang, nyeri (sedang / berat)8) PernapasanBatuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)9) KeamananKulit kering, gatal, ulkus kulit.2. Data obyektifPemeriksaan fisik pada Lansiaa. Sel ( perubahan sel )Sel menjadi lebih sedikit, jumlah dan ukurannya menjadi lebih besar, berkurangnya jumlah cairan tubuh dan berkurangnya cairan intrasel.b. Sistem integument

Kulit keriput akibat kehilangan jaringan lemak, kulit kering dan pucat dan terdapat bintik bintik hitam akibat menurunnya aliran darah kekulit dan menurunnya sel sel yang memproduksi pigmen, kuku pada jari tengah dan kaki menjadi tebal dan rapuh. Pada orang berusia 60 tahun rambut wajah meningkat, rambut menipis / botak dan warna rambut kelabu, kelenjar keringat berkurang jumlah dan fungsinya.c. Sistem MuskulerKecepatan dan kekuatan kontraksi otot skeletal berkurang pengecilan otot karena menurunnya serabut otot. Pada otot polos tidak begitu berpengaruh.d. Sistem pendengaranPresbiakusis ( menurunnya pendengaran pada lansia ) membran timpani menjadi altrofi menyebabkan austosklerosis, penumpukan serumen sehingga mengeras karena meningkatnya keratin.e. Sistem PenglihatanKarena berbentuk speris, sfingter pupil timbul sklerosis dan hilangnya respon terhadap sinar, lensa menjadi keruh, meningkatnya ambang penglihatan ( daya adaptasi terhadap kegegelapan lebih lambat, susah melihat gelap ). Hilangnya daya akomodasi, menurunnya lapang pandang karena berkurangnya luas pandangan. Menurunnya daya membedakan warna hijau atau biru pada skala.f. Sistem PernafasanOtot otot penafasan kehilangan kekuatan dan menjadi kaku, menurunnya aktivitas sillia, paru kurang elastis, alveoli kurang melebar biasanya dan jumlah berkurang. Oksigen pada arteri menurun menjadi 75 mmHg. Karbon oksida pada arteri tidak berganti kemampuan batuk berkurang.g. Sistem KardiovaskulerKatub jantung menebal dan menjadi kaku. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1 % pertahun. Kehilangan obstisitas pembuluh darah, tekanan darah meningkat akibat meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.h. Sistem GastointestinalKehilangan gigi, indra pengecap menurun, esofagus melebar, rasa lapar menurun, asam lambung menurun waktu pengosongan lambung, peristaltik lemah sehingga sering terjadi konstipasi, hati makin mengecil.i. Sistem PerkemihanGinjal mengecil, nefron menjadi atrofi, aliran darah ke ginjal menurun sampai 50 %, laju filtrasi glumesulus menurun sampai 50 %, fungsi tubulus berkurang sehingga kurang mampu memekatkan urine, Dj urin menurun, proteinuria bertambah, ambang ginjal terhadap glukosa meningkat, kapasitas kandung kemih menurun ( zoome ) karena otot otot yang lemah, frekwensi berkemih meningkat, kandung kemih sulit dikosongkan, pada orang terjadi peningkatan retensi urin dan pembesaran prostat (75 % usia diatas 60 tahun).j. Sistem ReproduksiSelaput lendir vagina menurun / kering, menciutnya ovarium dan uterus, atrofi payu darah testis masih dapat memproduksi meskipun adanya penurunan secara berangsur angsur, dorongan sek menetap sampai usia diatas 70 tahun asal kondisi kesehatan baik.k. Sistem EndokrinProduksi semua hormon menurun, fungsi paratiroid dan sekresinya tidak berubah, berkurangnya ACTH, TSH, FSH, dan LH, menurunnya aktivitas tiroid sehingga laju metabolisme tubuh ( BMR ) menurun, menurunnya produk aldusteran, menurunnya sekresi, hormon gnad, progesteron, estrogen, testosteron.l. Sistem SensoriReaksi menjadi lambat kurang sensitif terhadap sentuhan (berat otak menurun sekitar 10 20 % )B. Batasan Karakteristik1. Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme protein, lemaka. Kram abdomenb. Nyeri abdomenc. Menghindari makand. Berat badan 20% atau lebih dibawah berat badan ideale. Kerapuhan kapilerf. Diareg. Kehilangan rambut berlebihh. Bising usus hiperaktifi. Kurang makanj. Kurang informasik. Kurang minat pada makananl. Penurunan berat badan dengan asupan makanan adekuatm. Kesalahan konsepsin. Kesalahan informasio. Membran mukosa pucatp. Ketidakmampuan memakan makananq. Tonus otot menurunr. Mengeluh gangguan sensasi rasas. Mengeluh asupan makanan kurang dari RDA (Recomemded Daily Allowance)t. Cepat kenyang setelah makanu. Sariawan rongga mulutv. Steatoreaw. Kelemahan otot pengunyahx. Kelemahan otot untuk menelanFaktor yang berhubungan

a. Faktor biologis

b. Faktor ekonomi

c. Ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien

d. Ketidak mampuan untuk mencerna makanan

e. Ketidakmampuan menelan makanan

f. Faktor psikologis

2. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer) ditandai dengan gangren pada extremitasa. Kerusakan lapisan kulitb. Gangguan permukaan kulitc. Infeksi struktur tubuhFaktor yang berhubungan

Eksternal

a. Zat kimia b. Usia yang ekstrimc. Kelembapand. Hipertermiae. Hipotermiaf. Faktor mekanik misal: gaya gunting, tekanan, pengekangang. Medikasih. Lembapi. Imobilisasi fisikj. RadiasiInternal

a. Perubahan status cairan

b. Perubahan pigmentasi

c. Perubahan turgor

d. Faktor perkembangan

e. Kondisi ketidakseimbangan nutrisi misal: obesitas, emasiasi.

f. Penurunan imunologis

g. Penurunan sirkulasi

h. Kondisi gangguan metabolik

i. Gangguan sensasi

j. Tonjolan tulang

3. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan glukosa darah yang tinggia. Penyakit kronis meliputi: diabetes melitus, obesitas

b. Pengetahuan yang tidak cukup untuk menghindari pemajanan patogen

c. Pertahanan tubuh primer yang adekuat meliputi:

1) gangguan peristalsis

2) kerusakan integritas kulit ( pemasangan kateter intravena, prosedur invasif)

3) Perubahan sekresi ph

4) Penurunan kerja siliaris

5) Pecah ketuban dini

6) Pecah ketuban lama

7) Merokok

8) Stasis cairan tubuh

9) Trauma jaringan (misal: trauma, destruksi jaringan)d. Ketidak adekuatan pertahanan sekunder

1) Penurunan hemoglobin

2) Imuno supresi ( misal: imunitas didapat tidak adekuat, agens pharmaseutikal termasuk imuno supresan, steroid, anti body, monoklonal, imuno modulator)

3) Leukopenia

4) Supresi respon inflamasi

e. Toksinasi tidak adekuat

f. Pemajanan terhadap patogen lingkungan meningkat

1) Wabah

g. Prosedur infasif

h. Mal nutrisi

4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan penglihatan

a. Gangguan kognitif (misal: demensia, psikosis)

b. Tingkat perkembangan (bayi, lansia)

c. Pemajanan pada suhu ekstrim

d. Keletihan

e. Supervisi tidak adekuat

f. Tidak perhatian

g. Intoksikasi (alkohol, obat)

h. Kurang pengetahuan (pasien, pemberi asuhan)

i. Kurang pakaian pelindung (misal: pakaian libur, sarung tangan, penutup telinga yang tahan api)

j. Kerusakan neuromuskular (misal: struk, sklerosis lateral, amiotrofik, sklerosis multipel)

k. Neuropati

l. Merokok

m. Efek samping terkait pengobatan (misal: agens pharmaseutikal)

n. Lingkungan tidak aman

C. Analisa Data

No.Data FokusEtiologiMasalah

1S : kelelahan, anoreksia, mual muntah

O :

a. Kram abdomenb. Nyeri abdomenc. Menghindari makand. Berat badan 20% atau lebih dibawah berat badan ideale. Kerapuhan kapilerf. Diareg. Kehilangan rambut berlebihh. Bising usus hiperaktifi. Kurang makanj. Kurang informasik. Kurang minat pada makananl. Penurunan berat badan dengan asupan makanan adekuatm. Kesalahan konsepsin. Kesalahan informasio. Membran mukosa pucatp. Ketidakmampuan memakan makananq. Tonus otot menurunr. Mengeluh gangguan sensasi rasas. Mengeluh asupan makanan kurang dari RDA (Recomemded Daily Allowance)t. Cepat kenyang setelah makanu. Sariawan rongga mulutv. Steatoreaw. Kelemahan otot pengunyahx. Kelemahan otot untuk menelan

Peningkatan glukoneogenesisGangguan nutrisi

2S : rasa kesemutan pada tungkai

O :

a. Kerusakan lapisan kulitb. Gangguan permukaan kulitc. Infeksi struktur tubuhFaktor yang berhubungan

Eksternal

d. Zat kimia e. Usia yang ekstrimf. Kelembapang. Hipertermiah. Hipotermiai. Faktor mekanik misal: gaya gunting, tekanan, pengekanganj. Medikasik. Lembapl. Imobilisasi fisikm. RadiasiInternal

k. Perubahan status cairan

l. Perubahan pigmentasi

m. Perubahan turgor

n. Faktor perkembangan

o. Kondisi ketidakseimbangan nutrisi misal: obesitas, emasiasi.

p. Penurunan imunologis

q. Penurunan sirkulasi

r. Kondisi gangguan metabolik

s. Gangguan sensasi

t. Tonjolan tulang

Penurunan sirkulasi periferGangguan integritas kulit

3S : penglihatan tidak jelas/ buram,

O : a) Penyakit kronis meliputi: diabetes melitus, obesitas

b) Pengetahuan yang tidak cukup untuk menghindari pemajanan patogen

c) Pertahanan tubuh primer yang adekuat meliputi:

1. gangguan peristalsis

2. kerusakan integritas kulit ( pemasangan kateter intravena, prosedur invasif)

3. Perubahan sekresi ph

4. Penurunan kerja siliaris

5. Pecah ketuban dini

6. Pecah ketuban lama

7. Merokok

8. Stasis cairan tubuh

9. Trauma jaringan (misal: trauma, destruksi jaringan)d. Ketidak adekuatan pertahanan sekunder

1. Penurunan hemoglobin

2. Imuno supresi ( misal: imunitas didapat tidak adekuat, agens pharmaseutikal termasuk imuno supresan, steroid, anti body, monoklonal, imuno modulator)

3. Leukopenia

4. Supresi respon inflamasi

e. Toksinasi tidak adekuat

f. Pemajanan terhadap patogen lingkungan meningkat

1. Wabah

g. Prosedur infasif

h. Mal nutrisiTrombosis pada mikrovaskulerResiko cidera

D. Diagnosa Keperawatana. Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme protein, lemak.b. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer) ditandai dengan gangren pada extremitas.c. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan glukosa darah yang tinggi.d. Intervensi Keperawatan

NoDiagnosa keperawatanTujuanIntervensi

1Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme protein, lemakSetelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam di harapkan kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi dengan kriteria hasil : BB stabilO : Timbang BB

N : membantu atau menyediakan asupan makanan dan cairan diet seimbang

E : berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana memenuhinya

Batasi asupan Glukosa, lemak / kolesterol

C : diskusikan dengan ahli gizi dalam menentukan kebutuhan nutrisinya.

2Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer) ditandai dengan gangren pada extremitas.Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapakan tidak terjadi komplikasi, dengan kriteria hasil : perluasan luka ke jaringan di bawah kulit berkurangO : observasi luka pada setiap mengganti balutan

N : lakukan perawatan luka atau perawatan kulit secara rutin

E : ajarkan pasien perawatan luka

C : konsultasikan pada dokter tentang implementasi pemberian makanan dan nutrisienteral atau parenteral untuk meningkatkan potensi penyembuhan luka

3Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan penglihatanSetelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapakan resiko cidera menurun dengan criteria hasil : keamanan personal, pengendalian resiko dan lingkungan rumah yang amanO : identifikasi factor lingkungan yang memungkinkan resiko terjatuh

N :

memantau dan memanipulasi lingkungan fisik untuk mempasilitasi keamanan Bantu ambulasi pasien jika perlu

E : berikan materi edukasi yang berhubungan dengan strategi dan tindakan untuk mencegah cidera

C : Kolaborasi dalam modifikasi lingkungan (ex : pencahayaan)

BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan

Diabetes mellitus merupakan suatu gangguan kronis yang ditandai dengan metabolisme karbohidrat dan lemak yang diakibatkan oleh kekurangan insulin atau secara relatif kekurangan insulin.Faktor yang berkaitan dengan penyebab diabetes mellitus pada lansia adalah Umur yang berkaitan dengan penurunan fungsi sel pankreas dan sekresi insulin, Umur yang berkaitan dengan resistensi insulin akibat kurangnya massa otot dan perubahan vaskuler, Obesitas, banyak makan, Aktivitas fisik yang kurang, Penggunaan obat yang bermacam-macam, Keturunan, Keberadaan penyakit lain, sering menderita stress.

Pada DM lansia tidak terjadi poliuria, polidipsia, akan tetapi keluhan yang sering muncul adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Prinsip penatalaksanaan DM lansia adalahmenilai penyakitnya secara menyeluruh dan memberikan pendidikan kepada pasien dan keluarganya,menghilangkan gejala-gejala akibat hiperglikemia,lebih bersifat konservatif,mengendalikan glukosa darah dan berat badan.

Peran keluarga sangat penting dalam pencegahan terjadinya komplikasi lanjut pada penderita diabetes terutama lansia.

B. Saran

1. Dengan mengetahui asuhan keperawatan pada penderita diabetes mellitus pada lansia kita dapat melakukan pencegahan agar penyakit yang timbul tidak menuju keparahan

2. Pada pasien DM pada lansia kita harus mewaspadai adanya perubahan fungsi fisiologis maupun psikologisnya untuk mengantisipasiDAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall, 1997. BukuSaku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih. Jakarta : EGC.Doenges, Marilyn E.1999.Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasienedisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Jakarta : EGC.Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta : EGC.Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Herdman, T Heather. 2012. NANDA Internasional Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta : EGC.

Wilkinson, Judith M. 2012. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9. Jakarta : EGC.MAKALAH KOMUNITAS II

ASUHAN KEPERAWATAN PADA LANSIA DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN

(PENGARUH PROSES MENUA PADA SISTEM ENDOKRIN DIABETES MELITUS)

Dosen pengampu : Dwi Novitasari, S. Kep., Ns., Msc

Oleh :

KELOMPOK III

DENI WAHYU AGUSTINA

DESI RATNASARI

DESY LINI WAGIARTI

DWI PUJI SUSILAWATI

ELLA HERLINA

ENDANG DWI RAHAYU

ERA SETIAWATI

ESTHI WAHYUNINGSIH

KIKI ERNA DAMAYANTIPROGRAM STUDI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO

UNGARAN

2015