Click here to load reader

insufiecieta renala

  • View
    273

  • Download
    4

Embed Size (px)

DESCRIPTION

insuficienta renala

Text of insufiecieta renala

  • INSUFICIENTA RENALA ACUTA

  • Definitie

    Sindrom caracterizat prin reducerea brutala a functiei renale , cu cresterea concentratiei serice a produsilor de retentie azotata (ureea si creatinina). creatinina serica serica creste cu 0,5mg/dL sau GFR scade cu 50% Oliguria = debit urinar

  • INSUFICIENTA RENAL ACUT (IRA)

    IRA determina apariia unor semne i simptome ce reflect pierderea funciilor reglatoare, excretorii i endocrine ale rinichiului.

    1. Funcii reglatoare:- incapacitatea reglrii volemiei: edem + HTA + ICC (insuficien cardiac congestiv);pierderea funciei de reglare a compoziiei sngelui este evideniat de apariia hiperpotasemiei (K+) + acidozei metabolice + hiperfosfatemiei.

    2. Suprimarea funciei excretorii: concentraiei plasmatice a substanelor excretate specific de rinichi:-a) valoarea creatininei este dependent de masa musculara a organismului.La acelai grad de IR, creatinina difer dup masa muscular a individului: la musculoi i la persoanele slabe.-b) ureea deriv din catabolismul proteic. Din 3 g proteine rezulta 1 g uree.IRA - ureea creste in medie cu 10 - 15 mg % /zi.Prin reacia catabolic generat de cauza IRA, crete ureea cu 40 - 50mg/zi

  • Caracteristicile IRA

    Debut - ntotdeauna recent; frecvent acut.

    2. Din anamnez lipsete trecutul de suferin renal.

    3. Caracteristic este apariia frecvent a complicaiilor severe legate mai ales de maladia ce a provocat IRA.

    4. Evoluia IRA spre vindecare se realizeaz n timp variabil, de la cteva zile pn la mai multe sptmni, spontan sau sub influena tratamentului.

  • IRA - cauze

    prerenala (60-70%) renala( 40 % ) postrenala(5 % )

  • Clasificarea etiologica a IRAA. IRA prerenal1. Intervin pierderi externe de fluide i electrolii:- vrsturi abundente i repetate (gastroenterita acut, stenoza piloric, neoplasm esofagian);- diaree (enterite acute, holer, dizenterie);- diuretice puternice (furosemid, acid etacrinic) ce realizeaz mari eliminri hidroelectrolitice;- arsuri ntinse (plasmexodie).2. Sechestrarea lichidului extracelular la interior, n caviti; ex. peritonita, pancreatita acut, ocluzii intestinale (n ocluzii exist i pierderi prin vrsturi, dei minime n raport cu lichidul stocat n ansele intestinale dilatate).3. Scderea volemiei eficace.- IC congestiv;- ciroza hepatic decompensat portal (cu ascit).B. Cauza renal vascular (boli ale arterelor i venelor renale)1. Afeciuni ale arterelor renale i venelor renale.2. Afectarea arterelor renale prin anevrism disecant de aort ce nglobeaz i originea arterei renale.C. Boli renale intrinseci:a) GN:- GNA pot genera IRA;- glomerulopatii din colagenoze.b) Nefrite interstiiale, mai ales cele dup consum de medicamente.c) Obstrucia intratubular generat de ex. de:- precipitare n tub (blocare) a mioglobinei;- precipit paraproteinele din mielomul multiplu;- o cantitate mare de acid uric precipit intratubular; rezult din liza unor formaiuni tumorale sau a celulelor tumorale (leucemie).

  • D. Obstrucia sistemului colector1. Obstrucia ureteral:- bilaterala - IRA;- unilaterala - obstrucia pe rinichi unic.2. Obstrucie subvezical - adenomul de prostata (AP) la brbai.E.Necroza tubular acut.Cea mai frecventa cauz. Este un sindrom clinic caracterizat prin deteriorarea simultan i progresiv a funciei glomerulare i tubulare renale; n absena unei nefrite glomerulo - interstiiale, boli vasculare, boli de sistem colector.Sinonime: nefropatie vasomotorie, nefropatie toxica.

  • IRA MECANISME PATOGENICE

    A. Mecanismul ischemo - hipoxic.Intervin n producerea lui:

    hipotensiuni arteriale prelungite, colaps, oc operator, septic sau traumatic, stri hipovolemice, deshidratri masive, pierderi de snge sau plasm.

    semnificativ fluxul plasmatic renal cu fenomenul de redistribuire a circulaiei la nivel renal, scoaterea temporar din funcie prin hipoperfuzie a nefronilor corticali (scurtcircuitarea cortical descris de Truetta) (scderea numrului de nefroni funcionali). Ischemita prelungit duce la apariia de leziuni la nivel tubular de tip necroz epitelial dar care intereseaz i MB (tubulorhexis).

    B. Mecanismul nefrotoxic.- Intervine ori de cte ori IRA este produs de eliminarea la nivelul tubilor a substanelor nefrotoxice: CCI4, Bi, As, Hg, clorat de potasiu, bicromat de potasiu.Ele produc efect tubulotoxic discret, necroza celulelor exclusiv, cu MB intact. ansa de restitutio ad integrum este maxim.

  • IRA MECANISME PATOGENICE

    C. Mecanismul imuno - patologic.Intervin reacii Ag - Ac cu:- reacii predominant la nivelul glomerulilor - GNA; nefropatii tubulare (conflict Ag - Ac la nivelul tubilor).

    D. Mecanismul obstructiv1.Precipitarea, la nivelul tubilor, de sulfamide, acid uric, mioglobina (crush syndrome = sdr. de strivire) sau hemoliza intravascular prin defect eritrocitar. 2. Obstacol subvezical: adenoame de prostat (AP), litiaza uretral.

  • FIZIOPATOLOGIE-IRA ISCHEMICALeziuni ischemice ale epiteliului tubular

    Hipoperfuzia moderata + nefrotoxice, sepsis

    Recuperare dupa normalizarea perfuziei renale,2-3sapt

    Hipoperfuzia extrema - necroza corticala ireversibila Faza de mentinereFaza de initiereFaza de recuperare

  • FAZELE - IRA ISCHEMICE 1) Faza initiere - ore,zile

    2) Faza mentinere -1-2 saptamani chiar in conditile restabilirii presiunii de perfuzie renala

    3) Faza de recuperare

  • 1) FAZA DE INITIERERFG scazuta: presiunea de ultrafiltrare scazuta (flux renal) obstructia tubilor renali (cilindri) retrodifuziunea filtratului glomerular Afectarea ischemica :pars recta port. ascendenta a ansei Henle

  • 2) FAZA DE MENTINEREPersista vasoconstrictia renala si ischemia medulara: - mediatori vasoactivi eliberati de endoteliul lezat - congestia vaselor medulare - leziuni de reperfuzie - feedback tubulo-glomerular (raspunsul maculei densa la cresterea conc de Cl cu cresterea reninei / SRAA/ efecte vasoconstrictive prin AII cu reducerea filtratului glomerular)

  • FAZA DE MENTINERELeziune epiteliala stabilizataRFG 5-10 ml /min in ciuda corectiei hemodinamiceDiureza minima, complicatii uremice

  • 3) FAZA DE RECUPERARERFG revine lent la valorile initialeSe elimina retentia hidrosalina

  • II. IRA de cauza renala intrinseca

    Vasculara GNA Nefrita Necroza vasculite postin- interstitiala tubulara hta maligna fectioase acuta acuta (NTA)PA atc antiMB postmedicam. ischemica (meticilina) nefrotoxica

  • Necroza tubulara acuta ischemica, nefrotoxica

  • II. IRA de cauza renala intrinseca NTA

    Ischemica Nefrotoxica Exogena Endogena 1.antibiotice 1.pigmenti 2.s.de contrast 2.proteine 3.metale 3.cristale 4.solventi (a. uric,oxalat) (tetraclorura de C)

  • IRA NEFROTOXICA EXOGENASubstante de contrast, ciclosporina- vasoconstrictie renala mediata de endotelina - tablou asemanator cu azotemia prerenala: RFG scazuta,sediment benign, FeNa redusa NTA in formele severe - instalare 24-48h; varf Z3-Z5; rezolutie 7 zile efect dependent de doza si facilitat de :hipovolemie, nefropatii preexistente (boala cronica de rinichi)

  • Antibiotice si citostatice(aminoglicozide, amfotericina, aciclovir)Toxicitate directa pe epiteliul tubularInstalare dupa 7-10 zile10-30% aminoglicozide in doze terapeuticeEfect proportional cu doza

  • IRA NEFROTOXICA ENDOGENA Hipercalcemie: Ca - vasoconstrictie renala Rabdomioliza, hemoliza: (mioglobina, hemoglobina)Rabdomioliza: hipertermie maligna, efort excesiv/convulsii, intoxicatii cu alcool, cocaina, medicamente: statine - factori precipitanti: hipovolemia, acidoza- mecanisme: toxicitate tubulara precipitare intratubulara (acidoza, hipotensiune) inhibitie a sintezei NO

  • IRA NEFROTOXICA ENDOGENAMM - precipitare intratubulara toxicitate directaHiperuricemie, hiperoxalurie obstructie intratubulara

  • 1. Obstructia sistemului colector - obstructii uretrale - sindrom de colet vezical - obstructia ureterala bilaterala (f rara) - obstructia ureterala unilaterla - rinichi unic - boli renale anterioareIII. IRA de cauza postrenala

  • IRA FIZIOPATOLOGIE

    Oligoanuria

    Condiii de producere: apare prin scderea filtrrii glomerulare prin:

    vasoconstricie intrarenal prelungit care pe plan local e ntreinut de eliberarea de angiotensin ce determin H - ADS secundar cu creterea reteniei de Na+ (n exces)b) alterarea celulelor tubulare cu pierderea capacitii de reabsorbie selectiv la nivelul tubului: filtratul glomerular i aa redus cantitativ se reabsoarbe total n interstiiu. Urina rezultat va fi n cantitate mic.

    2. Este responsabil de majoritatea semnelor clinice i umorale ale IRA.

  • B. Tulburri ale echilibrului hidroelectrolitic i acido - bazic.1. Eliminarea produilor de catabolism este afectat: ureea zilnic cu 20 - 50 mg% i creatinina cu 1 - 2,5 mg%.2. Hiponatremia de diluie (scderea Na+).- Hiperhidratarea ce apare prin lipsa eliminrii lichidelor + acumularea apei metabolice (endogene) 400 ml/24 ore + aport excesiv exogen (perfuzii inadecvate - mare greeal) nereglate n raport cu eliminrile hiponatremie de diluieClinic: edem interstiial sau visceral (pulmonar, cerebral).3. Hiperpotasemie (creterea K+).a) apare prin:- deficit de excreie;- creterea catabolismului celular;- prin acidoz se elibereaz K+ din celule.b) consecine cardiace:- modificri EKG;- tulburri de ritm i de conducere.c) efectele K+ sunt potenate de:- scderea Na+ (hiponatremia de diluie);- scderea Ca+2 (prin acidoz);- acidoza nsi.4. Acidoza - cauze:a) lipsa de eliminare n urin a 500 - 1000 mEq/acizi fici ce rezult obinuit din catabolism. Acumularea excesului de ioni de H+ n corp neeliminai, bicarbonatul plasmatic.b) acumularea de sulfai, fosfai.5. Hipocalcemie:- prin consum de calciu n acidoz;- hiperfosfatemia de retenie.6. Hipermagneziemie (creterea Mg+2) . eliminarea Mg din organism

  • Diagnosticul IRADiferentiere de IRCIdentificarea factorului etiologic Identificarea factorilor favorizantiMasuri terapeuticeEliminarea factorilor trigger (hipovolemie, trat IC, TEP, intreruperea medicatiei nefrotoxiceTerapia dezechilibrelor hemodinamice si a tulburarilor hidroelectrolitice ( preventia complicatiilor )

  • IRC - antecedentele de boli renale - anemia (poate apare si in IRA septicemie) - osteodistrofia - neuropatiia - rinichi mic (poate fi mare:amiloidoza,rinichi polichistic) IRA sau IRC ?

  • EVALUAREA PACIENTULUI CU INSUFICIENTA RENALACaracteristica IRA IRCAnamneza f. renala ant. N Valori ant crescute ale ureei,creatinineiDimensiunile normale Rinichi mici,exc.renale MM,DZ,amiloidoza polichistoza renalaRdg osoasa Fara osteodistrofie OsteodistrofieHb/Ht anemia- + azotemie Frecvent anemie avansata = IRA

  • Abordarea diagnostica a insuficientei renale aute1. Datele inregistrate la un pacient care dezvolta IRA2. Examenul fizic, inclusiv statusului hemodinamic3. Examenul de urina,cu analiza sedimentului urinar4. Determinarea indicilor urinari5. Cateterizarea vezicii urinare6. Raspunsul diurezei la administrarea de lichide7. Studii radiologice,ultrasonografie - ident obstructiei8. Biopsia renala

  • Datele inregistrate la un pacient spitalizat care dezvolta IRA1. Functia renala anterioara - se determina caracterul acut al azotemiei - pacientii cu IR anterioara sunt susceptibili la IRA secundar administrarii de subst. de contrast2.Prezenta infectiei - sepsisul poate induce IRA chiar in absenta hTA3. Agenti nefrotoxici aminoglicozidele-NTA nonoligurica in primele 2 sapt meticilina, aciclovir, amphotericina -nefrita interstitiala acuta

  • 4.Examinari cu substante de contrast -cauza importanta de NTA cu IRA oligurica la 24-48h5.Episoade de hTA-azotemie prerenala sau NTA6.Istoric de transfuzii-tranfuziile incompatibile,cauza rara de NTA de cauza endogena7.Istoric de pierderi sau sechestrari de lichide extracelulare,urmarirea aportului/eliminarilor de lichide, determinarea dinamica a greutatii corporale importante despre posibilitatea azotemiei prerenale Datele inregistrate la un pacient spitalizat care dezvolta IRA

  • Datele inregistrate la un pacient spitalizat care dezvolta IRA8. Tipul interventiei chirurgicale - susceptibilitate pentru NTA o au pacientii cu icter obstructiv, interven-tii chirurgicale cardiace sau vasculare.9. Tipul anesteziei Metoxifluranul si produsii inruditi (enfluranul), mai putin toxici, sunt cauza de NTA nonoligurica10.Cantitatea de sange pierduta in timpul interventiei chirurgicale si eventuala asociere cu hTA -sugereaza azotemie prerenala sau NTA ischemica

  • EXAMENUL FIZIC Reducerea G, modificarile posturale ale TA si pulsului, reducerea pulsului jugular sugereaza scaderea volumului lichidelor extracelulare IC, ciroza, SN - stari cu lichide extracelulare in exces, dar volum sanguin efectiv redus. Vezica urinara destinsa, in tensiune nefropatii obstructie Febra, rash - nefrita interstitiala acuta Cateterizarea recenta a aortei - embolie aterom/colesDiferentierea azotemiei prerenale de NTA e dificila!!

  • EXAMENUL DE URINAVolumul urinar

    NTA cu oligurie -volum urinar frecvent < 400ml/zi Anuria totala sugereaza de obicei de obstructie NTA cu diureza normala de 1500-2000ml/zi (frecvent determinata de antibioticele nefrotoxice)

  • EXAMENUL DE URINAExamenul de urina

    - caracteristic: acelularitate

    - cilindrii hialini; cilindrii granulosi pigmentati, noroiosi ,maronii (proteina Tamm Horsphall mucoproteina din leziuni epiteliale tubulare)

    - proteinurie < 1g - cristale oxalati,acid uric- mioglobina, hemoglobina

  • EXPLORARE PARACLINICASonografia- test de screening important si sigur de excludere a obstructiei.

    Biopsia renala- rar indicata in IRA intraspitaliceasca frecv indicata in IRA extraspitaliceasca

  • Tablou clinic al IRA A. Debut - etapa preanuric, etapa de instalare a leziunilor.1. Durata: 3-5 zile. Acest stadiu este dominat de simptomele afeciunii ce a determinat IRA: oc hipovolemic, intoxicaii severe, infecii, traumatisme, hemoliza masiv, arsur, oc toxico - septic.2. Semn major: oligoanurie 400 - 500 ml urina/24 ore. n zilele urmtoare volumul urinar la 100 ml/24 ore.Situaie neltoare: IRA cu diureza conservat (800 - 1000 ml/24 ore) pe rinichi insuficient.3. Debut prin mecanisme prerenale - oligoanurie funcional. La corecia tulburrilor funcionale se reia diureza, reperfuzarea corect renal.4. IRA: - funcional / - organic.

    a) Oliguria din IRA prerenal - nu are niciodat edem.Osmolaritatea urinar constant > 500 mOsm/1. Raportul Osmol U/Osmol P 1,25Densitate urinar > 1022 (funcie tubular pstrat)Uree urinar > 10 g/lNa+ urinar < 20 mEq/l; K+ urinar > 30 - 40 mEq/1Raport Na/K < 1.Excreia fracional a Na (EFNa) < 1 %,EFNa = (UNa/PNa) (Pcreat/Ucreat)

    b) Oligoanuria din IRA organic prin mecanism ischemo - hipoxic, tubulo-toxic:Osmolaritate urinar - 180 - 300 mOsm/1.Densitatea urinar: izostenurie - 1008 -1012.Uree urinar < 10 g/l.Na+ urinar >40 mEq/1;K+ urinar < 30 mEq/1.Raport Na/K > 1.Raportul Osmol U/Osmol P < 1 %.EFNa>2%.

  • B. Stadiul anuric (perioada de stare a leziunilor constituite).

    1.Se instaleaz n 1 - 7 zile de la debutul simptomelor. Durata 5 -15 zile.

    2.Caracteristici: anuria.

    Dac se mai menine o eliminare de urin tip oligoanurie, n urin exist:

    proteinurie redus - 0,5 g/l;

    - n sedimentul urinar: hematii, leucocite - n cantiti moderate;

    osmolaritatea urinar < osmolaritatea plasmatic;

    Na+ urinar > 40 mEq/1;

    K+ < 30 mEq/1.

  • 3. n ser:- ureea sanguin rapid n primele 4-5 zile cu 20 - 50 mg%/zi, apoi mai lent; ureea ajunge la valori foarte mari: 10-12 g%; prin dializa extrarcorporeal valorile ureei sunt rapid corectate;- creatinina cu 0,5 -1 mg%/zi;- acidul uric;- produii de putrefacie intestinal; indicanul > 0,8 mg (N = 0,2 - 0,8 mg ) i reacia xantoproteic Becher > 25 U (N 15 - 25 U)- Na+plasmatic;- hipoosmolaritate plasmatic (N > 300 mOsm/1);- hiperhidratarea celular i extracelular;- K+ crete cu 0,5 mEq/zi; indicaie de rinichi artificial pentru K 6,5 mEq/1;- acidoza metabolic: bicarbonatul plasmatic (N = 23 - 27 mEq/l); cu rata de 1 - 2 mEq/zi;- fosfatemia; de la 1,5 - 2,2 mEq/1 normal sau 8 - 12 mg;- Ca+2 (N = 4,5 - 5,5 mEq/1);- Mg+2 (N = 1,3 - 2,2 mEq/1).

  • 4. Hematologic

    a) Anemie normocrom, uneori sever: 1,5-2-3 mil GR/mmc.Se instaleaz n decurs de cteva zile prin scderea titrului de eritropoetin + hemoliza favorizat din mediul acid + hemoragii la nivelul tubului digestivb) Leucocitoza 10.000 - 30.000/mmc.c) Trombocitopenie - 150.000/mmc prin: producie insuficient + consum prin CIVD + aciunea toxic a acidului guanidinsuccinic.

  • 5. Simptomatologie clinic

    a) Manifestri digestive: anorexie, greaa, vrsturi, frecvent controlate prin dializa extrarenal; meteorism abdominal, uneori tulburri de tranzit de tip ocluziv, diaree.

    b) Ex. obiectiv al bolnavului: buze uscate fisurate cu fuliginoziti cavitatea bucal cu mucoasa uscat, limba prjit ulceraii ce pot sngera pe mucoasa bucal sughi (prin creterea ureei + produilor de degradare + tulburri diselectrolitemice) Parotidita este o complicaie frecvent.

    c) Manifestri neuropsihice: astenie intens, agitaie alternnd cu somnolena, stri confuzionale, uneori com.

  • d) Examenul neurologic al bolnavului: fasciculaii (contracii izolate ale fibrelor musculare sau grupe de fibre pe muchii mari) hiperreflexivitate osteotendinoas.Simptomele sunt consecina fenomenelor de hiperhidratare celular + transmineralizare (cu perturbri n compoziia electroliilor).

    e) Manifestri cardiovasculare:- HTA - apare mai frecvent la bolnavii cu oligurie prelungit;- tulburri de ritm; aritmii diverse: extrasistole, fibrilaie, blocuri auriculare, atrio- ventriculare;- IC congestiv;- pericardita uremic;- EKG: reflect tulburrile electrolitemiei (K+ seric) K+: ascuirea undei T, lrgirea complexelor QRS, alungirea intervalului PR, turtirea pn la dispariie a undei P. K+ la 9 mEq/l determin oprirea cordului n diastol. (pentru K+ ntre 6,5 - 7 mEq/1 dializa extrarenal).

  • f) Manifestri respiratorii:- dispnee ce apare consecutiv edemului de organ (structuri pulmonare, interstiiu pulmonar, alveol);- acidoza (scderea pH) determin dispnee condiionat metabolic Kussmaul);

    Iniial acidoza compensat prin consumul bazic de snge. pH > 7,35 nu apare acidoza; pH < 7,20 respiraie Kussmaul; pH < 7 apare dispnee Cheyne - Stokes sau prin deprimarea centrilor respiratori bolnavul nu mai rspunde cu dispnee.g) Manifestri cutanate:- prurit, erupii;- manifestri hemoragipare cutanate: purpure, echimoze (trombocitopenie + defect calitativ al trombocitelor - este afectat agregarea plachetar+ scderea titrului de factori ai coagulrii + suferina tip capilaro-toxic).- IRA: peteii + echimoze pe suprafee ntinse + hemoptizie sau hemoragii digestive - CIVD de nsoire a IRA.- cristale de uree depuse mai ales pe faa i n jumtatea superioara a trunchiului - aspect ca pudrat cu zahr.

  • C. Etapa poliurica (de reluare a diurezei).

    1. Dominat de semne urinare:

    a) reluarea diurezei, progresiv, prin dublarea volumului urinar eliminat n 24 ore. Se poate ajunge n 3 - 4 zile la 1500 ml urin sau se produce brusc (de la anurie brusc la 2000 ml/zi).

    b) poliuria 2000 - 4000 ml/zi: importante pierderi de apa, Na, K hipoNa+, hipoK+ secundara.

    c) urina eliminat prezint:- concentraie sczut a ureei urinare: prin volumul de urin se ajunge ns s se excrete o parte din ureea acumulat n organism; densitatea, osmolaritatea urinar (300 - 400 mOsm/1) - urina hipostenuric.

    d) anomalii ale sedimentului urinar proteinurie + hematurie + leucociturie

  • 2. n snge: modificri biochimice i umorale.

    a) retenia azotat este nemodificat n primele zile; ureea i creatinina numai dup stabilizarea poliuriei sau poate fi poliurie + scderea ureei; - creterea creatininei prin tulburri catabolice.

    b) tulburarea echilibrului hidro - electrolitic:- hipo/hiperhidratare (aport incorect);- K+ (prin diureza masiv);- Na+ (diurez crescut) sau creterea Na+ prin aport (perfuzii cu ser fiziologic); Ca+2 (sau creterea Ca+2 prin mobilizarea unor depozite tisulare de calciu realizate n perioada anuric).

    c) hematologic- corecia lent a anemiei (n cteva luni);- manifestrile hemoragipare (persisten/corectare).

  • 3. Clinica) pierdere n greutate foarte importanta prin deperdiie de urin.b)ameliorarea manifestrilor digestive.c) persistena manifestrilor hemoragipare - pot apare hemoragii digestived) tulburri hidro - electrolitice - tulburri periculoase de ritm, ndeosebi prin creterea K+.e) respirator: bolnavii sunt foarte vulnerabili pentru infecii pulmonare.D. Etapa de recuperare (vindecare)- complet;- vindecare cu defect.Durata variabil: 30 zile pentru vindecarea complet i 3 -12 luni pentru vindecarea cu sechele.

  • Complicaiile IRA

    1 Infecioase: infecii pulmonare, urinare, generalizate (septicemie).2. Tulburri hidro - electrolitice:- K+ iniial;- K+ n perioada de poliurie, hidratare excesiva.3. Perturbarea volemiei EPA, edem cerebral.4. Tulburri cardio - vasculare: EPA cardiogen, tulburri de ritm, pericardit5. Complicaii hemoragice date de:- CIVD;- hemoragii digestive. Mortalitatea IRA depinde de etiologie. IRA dup o pancreatit acut are mortalitatea de 90 %, indiferent de ngrijirile acordate. Prognostic infaust are hepatonefrita dup un avort toxico - septic. Dac se recupereaz, rmn cu IHR (insuficien hepato - renal) rezidual

  • COMPLICATIILE MAJORE ALE IRAExpansiunea volumului extracelular- favorizata de administraea de lichide (per os, parenteral, sonda nazogastrica) la pacient oligoanuric- manifestari clinice: - crestere in greutate- edeme- jugulare turgescente- raluri subcrepitante- laborator: hipo Na de dilutie

  • COMPLICATIILE MAJORE ALE IRAMetabolice Neurologice hiper K-emie asterixis hCa-emie, hiperfosfatemie somnolenta hipermagneziemie iritabilitate neuromusc. Hiperuricemie coma,convulsiiCardiovasculare Gastrointestinale aritmii, pericardita greata, varsaturiHematologice Infectii (75% din decese) anemie (dilutie, sangerare) pneumonii, infectii urinare diateza hemoragica

  • PROFILAXIA IRAImportanta in IR de cauza prerenala:

    Factori de risc: - hipovolemia, sepsisul, vasodilatatoarele sistemice - boli cronice cardiace, IRC, hepatice, HTA, DZ varstnici - de evitat expunerea la nefrotoxice, AINS

  • PROFILAXIA SPECIFICA IRA - corectia hipovolemiei- tratamentul infectiilor, sepsei - evitarea medicamentelor nefrotoxice - allopurinol + alcalinizare nefropatia acid urica - dimercaprolul chelator de metale grele - alcoolul in intoxicatiile cu ethylene glycol (inhiba transformarea in acid oxalic)

  • TRATAMENTObiective: 1) Prevenirea complicatiilor 2) Restabilirea functiei renale

    Mijloace Regim hipoproteic: 0,6g/kgc/zi; se suplim.L,G Restrictie de K, mai ales la bolnavii anurici (banane,cartofi,roscove,ape minerale) Restrictie de Na (hiponatremie de dilutie)

  • Masuri terapeutice specifice in IRA prerenalaManagementul administrarii fluidelor - sub monitorizarea: - diurezei - greutatii - turgescentei jugulare - presiunii venoase centrale (unori indispensabila) Tratamentul acidozei metabolice - la HCO3
  • TRATAMENTTratamentul hiperpotasemiei severe - Ca gluconic 10%-1f 10ml.iv/2min.(lent) [reduce excitabilitatea musculara] - Sol. Glucoza+insulina[creste patrunderea K in celula] - Sol. bicarbonat de sodiu [creste patrunderea K in celula] - Rasini shimbatoare de ioni (polistiren sulfonat) - Hemodializa (K>7mEg/L) Tratamentul acidozei metabolice - la HCO3
  • TRATAMENTHipo Ca nu necesita de obicei terapie

    Hiperfoasfatemia reducerea absorbtiei: hidroxid de Al, carbonat de Ca

    Hiperuricemia nu necesita de obicei terapie

  • TRATAMENTTratamentul infectiilor nu se face antibioterapie preventiva ( uremia produce imunodepresie)Tratamentul profilatic al HDS H2 blocante, ptr. riscul hemoragiior in panza +/- crioprecipitat, desmopresina, etamsilat - risc cresc Manitolul - substanta osmotic activa forme ischemice, toxice, rabdomioliza Furosemidul-doar in forme ischemice in formele toxice poate agrava IR

  • TRATAMENT Dopamina doza vasodilatatoare renala 1-2 ug/Kgc/min produce doar cresterea fractiei de filtrare renala

    Blocantele de Ca ! in exces, crize de tetanie determina vaodilatatie pe arteriola aferenta Alcalinizarea urinii (IRA produsa de pigmenti)

  • TRATAMENTUL DE SUBSTITUTIE Indicatii: 1. Creatinina >10mg%(uremie) 2. K >7 mEg/L 3. Intoxicatia cu apa (hiperhidratarea care ameninta cu EPA si nu raspunde la tratamentul diuretic) 4. Acidoza rezistenta la tratament 5. Oliguria >/= 3 zile 6. IRA in cursul MSOF

  • TRATAMENTUL PRIN EPURAREHEMODIALIZAHEMOPERFUZIAHEMOFILTRAREAHEMODIAFILTRAREADIALIZA PERITONEALAPLASMAFEREZA

  • HEMODIALIZAIndicatii (contraindicatii pentru dializa peritoneala) 1. Bolnavi stabili hemodinamici, preferabil normotensivi 2. Forme severe de IRA 3. Bolnavi cu interventii abdominale recente 4. Bolnavi cu afectiuni abdominale nediagnosticate

    Sedinte de hemodializa (3,5 h)

  • PRINCIPIILE FIZICO-CHIMICE ALE HEMODIALIZEI1) Ultrafiltrarea-transport conform grad. de presiune corecteaza dezechilibrul chimic2) Convectia-trecerea moleculelor solvite 3) Difuziunea -transport conform gradientului de conc influentata de permeabilitatea si S mem.

  • DIALIZA PERITONEALAAtunci cand este contraindicata hemodializa 1. Bolnavi instabili hemodinamic 2. Bolnavi cu acces vascular dificil 3. Bolnavi cu sindrom hemoragipar accentuat 4. Bolnavi fara hipercatabolism accentuat

  • PRINCIPIILE FIZICO-CHIMICE ALE DIALIZEI PERITONEALEDifuziuneaUltrafiltrareaOsmoza-controlul balantei hidrice

  • TIPURI DE DIALIZA PERITONEALADializa peritoneala intermitentaDializa peritoneala continua ambulatorieDializa peritoneala ciclica-dispozitiv de recirculare

  • HEMOFILTRAREA Asigura si eliminarea unor substante ce nu se elimina prin hemodializa (intoxicatia cu ciuperci,fenobarbital) Indicatii: 1. hTA/hiperhidratarea 2. Functia renala partial pastrata 3. Afectiune intraabdominala / interventie chirurgicala recenta

  • Prognosticul IRADeces 60% in IRA post chirurgie si 30% in IRA obstetricala50% raman cu deteriorare subclinica a functiei renale5% nu recupereaza disfunctia renala5% declin progresiv al disfunctiei renale