Embed Size (px)
Citation preview
Fabiola Carrillo Duarte
Diana López Perilla
Gesell Silva Estévez
El embarazo puede inducir hipertensión arterial en
mujeres previamente normotensas o agravar una
Hipertensión crónica preexistente produciendo una
significativa proporción de complicaciones
maternas y/o complicaciones fetales, con
frecuencias severas. Se considera hipertensión en
el embarazó Presión arterial sistólica (TAS) mayor a
140 mm /Hg y tensión Arterial Diastólica (TAD)
mayor a 90 mm/Hg
Es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias, de acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg.
Modificables
No Modificables
HTA
• Cefalea,
• Epistaxis
• Tinnitus
• somnolencia
• Confusión
• Fatiga
• sudoración profusa
• vómito
• disminución de la libido o falta de deseo sexual
• Visión borrosa
Reducción TA
Control peso
Reducción ingesta de alcohol
Restricción de sal
Ejercicio físico
Dieta vegetariana
Dieta pescado
Supresión de tabaco
Antihipertensivos
diuréticos
Hipertensión transitoria
Hipertensión gestacional
Hipertensión Crónica
Preeclampsia-Eclampsia
Síndrome de HELLP
Diagnosticada antes de la semana 20 de edad gestacional o primera vez en el embarazo que persiste después del parto.Se divide en:1. Esencial : se DX en presencia de cifras de HTA sin una
causa aparente.2. Secundaria: es derivada de patología cardiaca Renal,
renovascular y Endocrina
TRATAMIENTO
• El fármaco de elección para su manejo es ALFA-METILDOPA. ( seguridad fetal demostrada ).
• Otros medicamentos
Labetalol; es un bloqueador adrenérgico
Atenolol: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina
Los diuréticos y los bloqueadores de los receptores de angiotensina , están contraindicados en el embarazo
Es un dx provisional, en pacientes con HTA, Sedesarrolla después de la semana 20 en mujeres
previamente normotensas. Sin ninguna otra
característica del desorden multisistemico de lapreeclampsia.
Se diagnostica si mejoran las
cifras tensionales antes de las
12 semanas postparto,
DEFINICION:
enfermedad sistémica endotelial, especifica del embarazo
definida clínicamente por :
HTA (140/90 mmHg)
proteinuria (300 mg en orina de 24h que refleja la
endoteliosis glomerular)
se presenta con aumentos de las cifras tensionales a
partir de la semana 20, en mujeres previamente
Normotensas.
preeclampsia es un trastorno de la placenta,
que repercute tanto sobre la madre como sobre
el feto:
-El síndrome materno es la consecuencia de
una alteración difusa de la función endotelial,
que provoca trastornos circulatorios
generalizados en el organismo materno.
-El síndrome fetal se debe a la falta de aporte
de las necesidades nutricionales y
respiratorias fetales por parte de la placenta.
Inadecuada invasión trofoblástica al miometrio con
insuficiente remodelación vascular en un ambiente de isquemia placentaria, como
evento inicial.
Mala perfusión placentaria, libera factores humorales a la circulación( citoquinas y
radicales libres) que producen daño al endotelio
por estrés oxidativo.
En mujeres preeclámticas, se ha confirmado la producion placentaria de un fx soluble similar a la tirosin Kinasa1 (sFlit 1) conocido como un potente antagonista del fx de crecimiento vasculo- endotelial (VEGF) y del fx de crecimiento útero placentario(PIGF).
Al unirse el sflit1 , al pigf y al vegf previene su interacción con la membrana celular y conlleva a disfunción endotelial.
(sFilt 1)(sEng)Endoglina
Proteína A:Neovascularización Inadecuada
En la preeclampsia podemos apreciar:
A) Una inadecuada implantación produce disminución de laperfusión uteroplacentaria y en consecuencia RCIU.
B). La disminución de la concentración de renina y aldosteronadetermina una disminución de la retención de sodio y agua, comoconsecuencia hipovolemia.
C).La disminución de la concentración de prostaciclina periférica asícomo el aumento del tromboxano plaquetario y placentarioproducen, por una parte vasoconstricción y por ende hipertensiónarterial; y por otra parte aumento de la agregación plaquetaria, conla consecuente trombosis y trombocitopenia.
FACTORES DE RIESGO
Ausencia o deficiencia de control prenatal
Desnutrición u Obesidad
Intervalo intergenésico menor de dos años
Mujer menor de 18 y mayor de 35 años
Nulípara o multípara
Preeclampsia/eclampsia en embarazos anteriores o
antecedentes familiares
HTA crónica u otro trastorno HTA durante la gestación
Diabetes mellitus (tipo I, II o gestacional)
Enfermedad renal (aguda o crónica)
Sobre distención uterina de cualquier origen
Factores psicosociales.
Síndrome de ovarios poliquísticos
Antecedente personal materno de RCIU.
Enfermedades autoinmunes
Trombofilias
Preeclampsia leve:
PS > O = a 140 mm Hg, o elevación = de 30 mm
Hg
PD: mayor o = a 90 mm Hg o elevación mayor o = a 15 mm Hg sobre la
presión habitual.
*Proteinuria mayor de 0,3g en orina de 24
horas.
*Edema.
• Descansar en cama , acostarse de cúbito lateral Izquierdo.
• -Control de líquidos administrados y eliminados.• -Dieta baja en Sodio.
• -Controles con el médico para verificar que la Materna y su bebé estén evolucionando bien.
• -Medicamentos para bajar la presión arterial (en algunos casos)NIFEDIPINA
TA > 160/110 Proteinuria 2 -5gr en orina de 24 horas, Elevación de pruebas de función hepática:
Creatinina >1 mg/dL, AST >70 U/L, LDH > 600 U/L. Bilirrubina >1.2 g/dL, *Ácido úrico >8 mg/dl.
Dolor en hipocondrio derecho o hipogastrio Trombocitopenia (<100.000/mm3) Oliguria (< 500cc/24 h. o < 0.5/mL/kg/hora)
Dada por la perfusión Inadecuada de otros sistemas diferente al placentario, que sufren de vasoconstricción, microtrombosis y disminución en la perfusión.
TENSION ARTERIAL
TAS > O = 160 mm/Hg y/o TAD > o = 110 mm/Hg
COMPROMISO RENAL
PROTEINURIA : 2-5 gm o mas en orina 24 hrs
CREATININA: > 1,01 mg/ dL
OLIGURIA: G.U < a 0.5 mL / Kg / h
MANIFESTACIONES CLINICAS .
PREECLAMPSIA SEVERA
En primer nivel de atenciónLa referencia y traslado de una paciente con preeclampsia severa o con
inminencia de eclampsia debe realizarse con urgencia y al respecto se consideran las siguientes medidas terapéuticas:
Ayuno Reposo en decúbito lateral izquierdo
Colocación de sonda Foley a permanencia, cuantificar volumen y
proteinuria mediante tiras reactivas
Control de líquidos eliminados y administrados.
Evaluación de estado de conciencia Hierro, ácido fólico y calcio
Tensión arterial cada 1 horas
Peso diario Química sanguínea completa / Cuenta paquetearía/Tiempos de coagulación
Examen general de orina y determinación de proteinuria cada 6 horas con
tiras reactivas
Sonda vesical Prueba de funcionamiento renal (depuración de creatinina en orina de 12 o
24 horas) Grupo sanguíneo y Rh
Estudio de fondo de ojo, según el caso.
pertenece a un grupo de medicamentos conocidos como calcioantagonistas. Los fármacos de este grupo dilatan las arterias coronarias, lo que aumenta el flujo sanguíneo y mejora el suministro de oxígeno al corazón. Por otro lado, el Nifedipina dilata los vasos arteriales periféricos, lo que disminuye la presión arterial elevada..
Es la aparición de convulsiones o coma durante el embarazo en una mujer después de la vigésima semana de gestación, el parto o en las primeras horas del puerperio sin tener relación con afecciones neurológicas.
ATENCION
MANIFESTACIONES
• Cefalea severa, hiperreflexia con clonus, tinitus y vertigo
• Escotomas , visión borrosa, fotofobia, amaurosis súbita,
• Alteraciones en el estado de la conciencia.
• Compromiso hematológico
-Trombocitopenia, hemolisis con bilirrubina > 1,2mg/dL
• CID
COMPROMISO HEPATICO
• Aumento de las transaminasas : AST > 72 U/L Y/O ALT > 48 U/L.
• Epigastralgia severa o dolor en el hipocondrio derecho.
COMPROMISO FETO-PLACENTARIO.
• Abrupcio, infarto placentario, RCIU, oligohidramnios.
• Doppler feto placentario anormal.
• Muerte fetal intrauterina.
Actúa estabilizando la placa Neuromotora para la prevención daño en el SNC(Eclampsia) .
La infusión intravenosa de sulfato de magnesio de 4-6 g en bolo por30min, seguida de una infusión constante de
1.5-4 g /hora.Preparación: LR 500cc+20g S. Mg (100cc) = Infusión 20g de S.Mg envol 600ccBolo de impregnación: 180cc/30min o 6gr de Infusión S.MgInfusión constante: 60cc/h o 2gr hora S. MgSe debe de monitorizar: Reflejo patelar, diuresis y niveles séricos demagnesio previniendo la intoxicación por Sulfato de Magnesio
Si se usa en el trabajo de parto se puede continuar su administraciónhasta 48 horas posparto, dependiendo de la condición materna.
En raras ocasiones se contraindica su uso como en el caso degestantes con diagnóstico de miastenia gravis, el fármaco elección es*Fenitoína.*Dosis: 15 mg/kg a razón de 40 mg/minuto con continuo monitoreocardiaco y de PA cada 5 minutos.
• GESTANTE
• Nauseas, vómitos, diaforesis,palpitaciones, cefalea, debilidadmuscular, hipotermia, hipotensión,dolor precordial, edema pulmonare incluso colapso cardiovascular yparo respiratorio.
• Otros efectos: hemorragiapostparto por atonía uterina,hipocalcemia por supresión de lahormona paratiroidea, alteracionesen la capacidad de concentración.
• Intoxicación: 9 – 12 mg/dL(disminución de reflejos)
• 14-18 mg/dL (depresiónrespiratoria significativa)
• 18 mg/dL ( colapso cardiovascular)
• RECIEN NACIDO
• El MgSO4 atraviesa la placentaalcanzando niveles elevadostanto en plasma fetal como enel liquido amniótico .
• En terapias > 72 h, lamagnesemia fetal puedesuperar la materna dada lainmadurez de su sistemaexcretor.
• Síntomas:
• Depresión respiratoria,hipotonía (disminución de lasucción, reflejos atenuados,llanto débil), hipotensión, hastanecesidad de ventilación apresión positiva.
•
• Anticonvulsivo / Protector del SNC
• Fármaco de elección para la prevención de la eclampsia
• Se inicia en preeclampsia severa y eclampsia
• MgSO4 : valor normal: 1,6 – 2,2 mg/dL
• Se administra al inicio del trabajo de parto o de la inducción manteniéndose por 24h postparto ó dependiendo de la severidad del cuadro.
• La administración de MgSO4 debe ser monitorizada en clínica mediante laobservación seriada de tres parámetros:
Reflejos osteotendíneos
Frecuencia respiratoria
Diuresis
• El rango terapéutico : 4,8 a 8,4 mg/dL
• En el Neonato:
• Depende de las manifestaciones clínicas y de la gravedad.
• Mejoran de 48 a 72 h con terapia de:
• Soporte de ventilación y del equilibrio hidroelectrolítico, conmonitorización .
• Control de : parámetros de laboratorio de MgSO4, electrolitosplasmáticos, Ca, P, monitorización de diuresis, transitointestinal.
• Gluconato de Ca al 10% : para antagonizar el efecto del sulfatode Mg a nivel del sistema nervioso. ( antídoto)
• Dosis: entre 200 y 500 mg endovenoso en cada admón. (100mg/kg ) con monitorización electrocardiográfica continua.
Hipertensión: Presión arterial sistólica > 140mm Presión arterial diastólica >90mm
Pre- eclampsia: Hallazgo de hipertensión y proteinuria
después de la semana 20 de gestación.
Proteinuria:
Proteínas en orina de 24 horas >o= 300mg Proteínas >30mg/dl en una muestra aislada
REPASEMOS ALGUNOS CONCEPTOS.
Ecla
mp
sia
:
Pre
-ecl
am
psi
a s
ever
a:
Pre
-ecl
am
psi
a le
ve:Hipertensión
después Dxtardíamente después de la Semana 34.
TA Mayor de 140/90
TA >160/110
Proteinuria >2gr en orina de 24 horas.
Dx antes de la semana 34
Aparición de convulsiones en una gestante con dx de HTA
*antecedentes de Hipertensión arterial crónica sin tratamiento.
•( de "hemolysis" en inglés): hemólisis (la
descomposición de glóbulos rojos)
•( de "elevated liver enzymes" en inglés ):
enzimas hepáticas elevadas
•( de "low platelet count" en inglés): conteo de
plaquetas bajo
FISIOPATOLOGIA.
el síndrome de HELLP es una enfermedadmultisistémica dentro del espectro de lapreeclampsia severa, con anemia hemolíticamicroangiopática, disfunción hepática ,trombocitopenia( < 100000).
En forma mas severa lleva a: coagulaciónintravascular diseminada, ruptura hepática ymuerte.
HEMOLISIS• Presencia de anemia, hematíes fragmentados
(esquistocitos ) en extendidos de sangre periférica, elevación bilirrubinas y hemoglobina libre.
• El examen de la sangre periférica debe hacerse siempre.
Elevación de las enzimas hepáticas
de la aspartatoaminotransferasa
(AST)
deshidrogenasa láctica (DHL)
mayor de 600 U/l.
Hemorragia subcapsular
alanina aminotransferasa
(ALT
TROMBOCITOPENIA.
• Tercer criterio diagnóstico esencial en SH. Es la más temprana anormalidad en la coagulación caracterizada por un recuento de Plaquetas <100 000/mm3.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho (65-90%)• Malestar general o seudogripal(90%)
• náusea o vómito (35-50%)
• Cefalea de pocos días de evolución. (30%)
*Se recomienda realizar Hemograma y determinación de enzimashepáticas a toda gestante en 3er trimestre que inicie con estossíntomas inespecíficos, aun con valores normales de presión arterial
Otras menos frecuentes son: Convulsiones, ictericia, hemorragias(digestivas, urinarias, gingivales) y dolores musculares erráticos
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES PERINATALES
Mortalidad perinatal (hasta 40 %)
Prematuridad
RCIU
Feto Pequeño para la edad gestacional
Bajo peso al nacer
MARCADORES (Función Renal) SIGNIFICADO CLINICO
Creatinina plasmática .
El valor normal en el embarazo es de hasta 0,8 mg% Un valor elevado o en aumento de proteinuria sugiere preeclampsia
Nitrógeno ureico Permite diferenciarla una nefropatía. Uricemia Indicador tardío de severidad. Sirve la evaluación de la
curva y no un solo valor. Precaución desde 4,5 a 5mg%
Proteinuria de 24 hs La presencia de 300 mg/día o más es diagnostico de preeclampsia. Valores >300 mg/dia se correlaciona con mal pronóstico fetal.
Sedimento de orina en fresco La presencia de cilindros granulosos indica daño renal.
Urocultivo Estaría indicado ante la duda de la etiología de la proteinuria y la ausencia de crecimiento de microorganismos descarta proteinuria secundaria a infección urinaria.
hematocrito Valora hemoconcentración y hemolisis. Es normal Hasta 35% en el 2° trimestre y hasta 37% al término.
hemoglobina Valora hemoconcentración. Recuento de plaquetas La disminución indica
agravamiento. Valores menores de 100.000 sugieren consumos elevados en la microvasculatura.
Pruebas de coagulación (TP-TPT)
Hipofibrinogenemia en casos severos, con aumento hasta de un 50% de los productos de degradación del fibrinógeno
SGOT /SGPT Su aumento sugiere preeclampsia con compromiso hepático.
LDH Se asocia a hemolisis, daño hepático.
ESTUDIO INDICACION LA ULTRASONOGRAFÍA Permite el registro de los movimientos fetales,
como también la monitorización de los latidos cardíacos (perfil biofísico fetal) La ultrasonografía seriada, permite la evaluación del crecimiento fetal y hacer el diagnóstico de RCIU.
DOPPLER. La evaluación del compromiso de la hemodinámica uterina y fetal mediante la velocimetria doppler.
Sufrimiento fetal (SF) se define como una alteración de la homeostasis fetal, casi siempre producida por una alteración del intercambio feto-materno. Sufrimiento fetal (SF) es sinónimo de anoxia, hipoxia y acidosis, y se ha relacionado con el cuadro de recién nacido (RN) deprimido.
1.causas maternas: Toda afección materna que conlleva
una disminución de flujo en el espacio intervelloso ó una
alteración de la calidad de la sangre que llega a él, implica
una disminución del aporte transplacentario de O2. Se
producer por:
Hipertensión arterial: Pacientes en hipertensión arterial
crónica (HTA) o hipertensión inducida por embarazo, se
produce aumento de resistencias vasculares periféricas en
la circulación uteroplacentaria que produce deficientes
condiciones en la nutrición fetal, dando lugar a crecimiento
intrauterino restricción (RCIU) y sufrimiento fetal (SF).
Perfusión periférica ineficaz R/c hipertensión,
secundario a cambios de presión arterial en las
extremidades.
PLAN DE
CUIDADOS
INDICADORES
Presión sanguínea diastólica y sistolica
Presión arterial media
Llenado capilar
Edema periférico
INTERVENCIONES FUNDAMENTACION CIENTIFICA.
Control de signos vitales Son indicadores claros del estado del sistema
cardiovascular.
Ej. un aumento en la tensión arterial provoca una
hipertrofia del musculo liso vascular por el aumento de
colágeno, lo cual provoca una adherencia de monocitos,
por tanto disminuye la luz del vaso debido a esto se
produce mayor resistencia de los vasos y una disminución
en la capacidad de dilatación, como respuesta al aumento
de la necesidad metabólica del oxígeno.
Controlar el peso corporal El aumento súbito del peso corporal de 0.7 kg o más
puede indicar un edema tisular; se debe a la retención de
sodio por disminución de filtración glomerular.
Monitorizar pruebas
analíticas para descartar la
aparición de proteinuria
La vasoconstricción arterial periférica da lugar a la
disminución de la filtración glomerular.
Enseñar a la usuaria que
presente hipertensión leve
con edema o proteinuria
de grado mínimo a:
Restringir sus actividades físicas y permanecer en cama
durante el mayor tiempo posible, aumentar el consumo
de proteínas para compensar las pérdidas a través de la
orina, pesarse diariamente,
Si la usuaria presenta
hipertensión o proteinuria
de carácter progresivo o
grado intenso, puede estar
indicada su hospitalización
con :
Reposo completo en cama en posición de cubito lateral
izquierdo, registro diario del peso, análisis de orina
frecuentes para la determinación de proteínas,
tratamiento con sulfato de magnesio, comprobar que la
usuaria se encuentre en reposo y que sea molestada lo
menos posible( el reposo adecuado facilita la relajación y
puede ser útil para disminuir la hipertensión y el riesgo de
convulsiones)
Evaluar los sonidos
cardiacos del feto para
observar la incidencia de
desaceleración tardía ,
ausencia de variabilidad a
largo plazo o bradicardia
La disminución de la perfusión placentaria causa
desaceleración tardía; hipoxia, bradicardia…
Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz secundario a
hipertensión.
PLAN DE
CUIDADOS
INDICADODRES.
Presión sanguínea sistólica
Presión sanguínea diastólica
Reflejos neurológicos alterados.
Ansiedad inexplicada
cefalea
Deterioro cognitivo
Nivel de conciencia disminuido
Comprobar signos y síntomas de
aumento de la presión
intracraneal (PIC)
El tejido cerebral es muy susceptible al déficit en el
riego sanguíneo cerebral, estos pueden estar
provocados por hemorragias, hematomas, edemas
cerebrales, trombos o embolias. El PIC es un
indicador de la perfusión cerebral.
Examinar lo siguiente; respuesta
ocular, motora y verbal.
La escala de Glasgow examina la capacidad del
paciente para integrar órdenes con movimientos
tanto conscientes como involuntarios, la ausencia
de reacción puede indicar que existe algún tipo de
lesión en el mesencéfalo.
Examinar los cambios en las
constantes vitales: pulsos,
anomalías respiratorias, aumento
de la presión arterial o del
número de pulsaciones.
Las constantes vitales pueden reflejar el aumento
de la PIC: los cambios en el número de pulsaciones
puede indicar presión en el tronco cerebral si el
número de pulsaciones es bajo al principio y luego
aumenta para compensar la hipoxia. los cambios
de la tensión arterial y de tensión diferencial son
signos tardíos de una hipoxia grave.
Detectar presencia de
vómitos, cefalea, letargo,
inquietud, respiración
forzada,
La causa de vómitos es la presión sobre la medula, que
estimulo el centro cerebral que provoca el vómito, los
otros cambios pueden ser indicadores precoces de
cambios en el aumento de la PIC.
EVITAR: masaje en la
carótida, flexión o rotación
del cuello mayor a 45 ° ,
retención de la respiración,
flexión extrema de las
caderas y las rodillas
Un masaje carotideo reduce el ritmo cardiaco y la
circulación sistémica, tras lo cual se produce un incremento
repentino de la circulación. la flexión o rotación extrema del
cuello afecta al LCR y el drenaje venoso de la cavidad
intracraneal. la flexión constriñe venas yugulares y se
dificulta el retorno venoso, lo que incrementa la PIC
EXAMINAR: niveles bajos de
sodio en plasma, cantidad
elevada de sodio en orina,
densidad elevada de orina.
El daño causado en la región del hipotálamo puede dar
lugar al aumento de la secreción de la vasopresina ( ADH)
Comprobar la temperatura
corporal.
La constricción de la pituitaria hipotalámica puede poner
en peligro el mecanismo de la temperatura corporal, por
otra parte la fiebre puede ser producto de bacterias que
actúan como pirógenos , ya que aumentan la temperatura
del hipotálamo mediante la producción de endógenos que
pueden actuar como las prostaglandinas.
Riesgo de retraso en el desarrollo R/P enfermedad crónico S/A RCUI
INTERVENCIONES
Determinar el conocimiento de la paciente de los factores de riesgo. Identificarlos
Instruir a la paciente sobre el uso de fármacos prescritos
Enseñar a contar los movimientos fetales
Ayudar en los procedimientos de Dx fetal
Monitorizar el estado físico del feto
Cuidados del Embarazo de alto riesgo
INTERVENCIONES FUNDAMENTACION CIENTIFICA
Determinar los sonidos cardiacos fetales
considerarlos normales si: la fc es de (120-
160) lxmn.
Existen variaciones latido a
latido (la frecuencia fetal
normal tiene una
irregularidad discreta
demás de 5 – 10 lxmn).
Existe desaceleración
temprana (retraso
transitorio de la FC fetal
por compresión, debido a
que la contracción causa
estimulación
parasimpática).
Descartar la aparición de
características anómalas de la
frecuencia o del ritmo cardiaco como :
disminución de la variabilidad; <6 mn ,
taquicardia, bradicardia,
desaceleración tardía( de la fc fetal
de 15-45 lxmn tras la contracción),
desaceleración variable causada por el
cordon umbilical.
Las alteraciones en la frecuencia
cardiaca fetal pueden ser a
causa de hipoxia fetal,
medicación de la madre,
anemia materna o arritmia
Consumo de líquido, eliminación y
densidad de orina de la madre.
La deshidratación materna puede
causar taquicardia fetal.
Nivel de ansiedad de la
madre
La ansiedad puede aumentar la frecuencia
cardiaca fetal.
Colocar a la madre de
cubito lateral izquierdo
En esta posición se disminuye la
oclusión de la vena cava inferior,
facilitando el retorno venoso al
corazón.
Si disminuye la variabilidad , evaluar
sus posible causas, que pueden ser ;
feto adormecido, efecto de
narcóticos y sedantes, hipoxia fetal,
posición materna
Se debe adoptar las siguientes
medidas, mantener a la madre de
cubito lateral izquierdo, administrar
o2 mediante mascarilla con una tasa
de 8L/mn según el protocolo, iniciar
monitorización electrónica fetal e
interrumpir infusión de oxitocina,
según protocolo, realizar una
exploración vaginal para descartar
prolapso de cordon,
Si estos cambios de posición no mejoran
la frecuencia cardiaca fetal, o si se
observa un prolapso de cordon, ayudar a
la madre que se coloque en posición de
rodillas contra el tórax.
Esta posición reduce la presión
sobre el cordon e incrementa la
perfusión del feto
Evaluar mejoría de la fc fetal. Preparar parto vaginal o una cesárea de
urgencia si empeora el estado de la
madre y el feto.
BIBLIOGRAFIA
• www.salud.gob.mx/unidades/cdi/documentos/preeclampsia.pdf
• www.nacer.udea.edu.co/pdf/libros/guiamps/guias14.pdf
• Ginecología y obstetricia Celsus, capitulo 19 – paginas 291-297 trastornos hipertensivos asociados al embarazo.
• Revista chilena de pediatría
• www.scielo.cl/scielo .php?script=sci_arttext&pia=s0370-4106200900030008
