TUKAK GASTER

DEFINISI

Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat, ukuran >5mm kedalaman sub

mukosa pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung. Tukak

gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak

ditutupi debris.

PEMERIKSAAN FISIK

- Tukak gaster tanpa komplikasi : rasa sakit/nyeri ulu hati, di kiri garis perut, penurunan

BB

- Dengan komplikasi gastric outlet obstruction atau stenosis pilorus : guncangan perut

(succusion splashing) dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah-muntah (makanan

yang dimakan beberapa jam sebelumnya) tanda adanya retensi cairan lambung

- Perdarahan : takikardi, syok hipovolemik

- Laboratorium tidak spesifik

DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Radiologi

o Dengan barium meal kontras ganda

o Gambaran : suatu tukak berupa crater/kawah dengan batas jelas disertai

lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche dan gambaran

suatu proses keganasan lambung biasanya dijumpai suatu filling defect.

- Endoskopi

o Tukak jinak : luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa

licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak

o Tukak akibat keganasan : Boorman I/polipoid, B-II/ulceratif, B-III/infiltratif,

B-IV/ linitis plastika (scirrhus)

- Histopatologi

- Sitologi brushing dengan biopsi melalui endoskopi

Biopsi : diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel untuk 2 kuadran, bila

ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak

(minimal 3 x 2 = 6 smapel)

Bila ditemukan Helicobacter pylori dianjurkan pemeriksaan tes CLO, serologi dan

UBT dengan biopsi melalui endoskopi

- Pemeriksaan Feces

Dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah

samar.

DIAGNOSIS BANDING

- Dispepsia non tukak

- Dispepsia fungsional

- Tumor lambung/saluran cerna atas proksimal

- GERD

- Penyakit vaskular

- Penyakit pankreato bilier

- Penyakit gastroduodenal crohn’s

EPIDEMIOLOGI

- Pria meningkat pada usia lanjut

- Sosial ekonimi rendah

- Dekade enam

ETIOLOGI

Menurut Sam LK (1994) ada beberapa faktor etiologi terjadinya tukak gaster yaitu infeksi

Helicobacter pylori, penggunaan NSAID, merokok, dan kebiasaan makanan.

1. Helicobacter pylori

Telah lama diketahui tukak gaster mempunyai hubungan dengan infeksi kuman Helicobacter

pylori (H. pylori). H. pylori merupakan penyebab utama terjadi tukak gaster. Banyak terjadi pada

orang kulit gelap di bandingkan dengan kulit putih. Prevalensi infeksi H. pylori dalam ulserasi

komplek misalnya perdarahan dan perforasi, sangat rendah jika dibandingkan penemuan dalam

penyakit ulserasi yang tidak komplek. Menurut suatu penelitian, 70% tukak gaster adalah karena

infeksi kuman H. pylori

2. NSAID

Penggunaan NSAID merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster. Penggunaan obat ini

mengganggu peresapan mukosa, menghancurkan mukosa dan menyebabkan kerusakan mukosa

Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan NSAID mempunyai GI yang kurang baik.

Selain itu adalah faktor usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari

NSAID, penggunaan NSAID dalam jangka waktu yang lama, penggunaan disertai antikoagulan

dan severe comorbid illness.

Sebuah kajian prospektif jangka panjang mendapati pasien dengan arthritis yang usia diatas 65

tahun yang secara teratur menggunakan aspirin pada dosis rendah berisiko terjadi dispepsia

apabila berhenti menggunakan NSAID. Hal ini menunjukkan bahwa penggunaan NSAID harus

dikurangkan.Walaupun prevalensi penggunaan NSAID pada anak tidak diketahui, tetapi sudah

menampakkan peningkatan, terutama pada anak dengan arthritis kronik yang dirawat dengan

NSAID. Laporan menunjukkan terjadi ulserasi pada penggunaan ibuprofen dosis rendah, walau

hanya 1 atau 2 dosis . Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan terjadinya tukak

gaster, tetapi penggunaan bersama NSAID mempunyai potensi untuk terjadi tukak gaster. Risiko

perdarahan saluran cerna bagian atas dapat terjadi dengan penggunaan spironolactone diuretic

atau serotonin reuptake inhibitor.

3. Genetik

Lebih dari 20% pasien mempunyai sejarah keluarga tukak gaster

4. Tambahan faktor etiologi

Selain itu, salah satu daripada penyakit ini mungkin berkaitan dengan tukak gaster yaitu sirosis

hati, penyakit paru obstruktif kronik dan penyakit autoimun. Lain-lain jangkitan, termasuk virus

Epstein-Barr, HIV, heilmannii Helicobacter, herpes simpleks, influenza, sifilis, Candida albicans,

histoplasmosis, mucormycosis, dan anisakiasis

PATOFISIOLOGI

Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan pepsin dengan

defensif yaitu mukus, bikarbonat, aliran darah dan bias faktor agresif. Tukak gaster terjadi akibat

multifaktor yang menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor

defensif. Faktor agresif tebagi menjadi faktor endogen (HCl, pepsinogen/pepsin) dan faktor

agresif eksogen (obatobatan, alkohol, infeksi). Faktor defensive meliputi mukus bikarbonat dan

prostaglandin. Keadaan dan lingkungan individu juga memberikan kontribusi dalam terjadinya

tukak yang mengakibatkan terjadinya peningkatan sekresi asam lambung atau melemahnya

barier mukosa.

H. pylori hidup di lapisan dalam mukosa terutama mukosa antrum menyebabkan kelemahan

pada sistem pertahanan mukosa dengan mengurangi ketebalan lapisan mukosa dengan

melepaskan berbagai macam enzim seperti urease, lipase, protease dan posfolipase dan

mengeluarkan berbagai macam sitotoksin (vacuolating cytotoxin/ Vac A gen) yang dapat

menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel. Urease dapat memecah urea dalam lambung menjadi

ammonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan

sekresimukus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, lalu merusak lapisan kaya lipid

pada apikal sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini asam lambung berdifusi balik

menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terjadi tukak gaster

GEJALA

Gejala bergantung pada lokasi tukak dan usia penderita, khususnya penderita usia lanjut sering

mempunyai sedikit atau bahkan tanpa gejala. Nyeri paling umum sering berupa nyeri

epigastrium dan berkurang dengan adanya makanan atau pemberian antasida. Rasa sakit dapat

berupa rasa terbakar, atau kadang-kadang sebagai sensasi rasa lapar. Rasa sakit ini biasanya

kronik dan berulang. Hanya sekitar setengah dari penderita datang dengan gejala khas.

Gejala tukak lambung sering tidak mengikuti pola yang konsisten. Hal initerutama berlaku untuk

ulkus di saluran pilorus, yang sering dikaitkan dengan gejalaobstruksi misalnya, kembung, mual,

muntah-muntah yang disebabkan oleh edemadan parut

Tukak lambung lebih sering menimbulkan perdarahan terutama diangulus dan prepilorus bila

dibandingkan dengan tukak duodeni. Tukak lambung akut biasanya bersifat dangkal dan multipel

yang dapat digolongkan sebagai erosi. Biasanya sebelum hematemesis dan melena, pasien

mengeluh nyeri dan pedih di ulu hati selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Sesaat sebelum

hematemesis rasa nyeri dan pedih dirasakan bertambah hebat, namun setelah muntah darah rasa

nyeri dan pedih tersebut berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif, lalu disusul melena.

PENATALAKSANAAN

1. Non Medikamentosa

Istirahat yang cukup dapat mengurangkan refluks empedu dan stress. Stress dan kecemasan

memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit tukak. Selain itu, diet juga

dapat membantu menghilangkan dan mencegah kekambuhan tukak gaster. Merokok

menghalangi penyembuhan tukak gaster. Merokok sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam

lambung tetapi dapat memperlambat kesembuhan luka tukak serta meningkatkan angka kematian

oleh karena efek tidak langsung dalam peningkatan kekambuhan penyakit saluran pernapasan

dan penyakit jantung koroner. Selain itu, penggunaan obat-obatan NSAID juga sebaiknya

dihindari. Bila diperlukan dosis NSAID bisa diturunkan.

2. Medikamentosa

Operasi :

- Elektif (tukak refrakter/gagal pengobatan)

- Darurat (komplikasi)

- Tukak gaster dengan sangkaan keganasan (corpus dan fundus, 70% keganasan)

Prosedur operasi :

1. Tukak atrum : anterektomi dan Bilrorth I anastomosis gasttroduodenostomi, bila

disertai TD dilakukan vagotomi

2. Tukak gaster dekat EG juction : tindakan lebih radikal/sub total gastrektomi dengan

Roux-en-Y/esofagostro jejunostomi (prosedur Csendo). Bila keadaan kurang baik

lokasi tukak proksimal dilakukan prosedur Kelling Madlener termasuk anterektomi,

biopsi tukak intra operatif dan vagotomi, rekurensi tukak 30%.

3. Farmakologi :

Infeksi Helicobacter Pylori

Pasien dengan HP (+) : terapi eradikasi, dibagi menjadi 3 kelompok :1. Sangat dianjurkan : tukak duodeni, tukak gaster, pasca reseksi kanker lambung dini,

limfoma MALT

2. Dianjurkan : dispepsia tipe tukak, gastritis kronis aktif berat (gambaran

PA), gastropati OAINS, gastritis erosiva berat, gastritis hipertrofik

3. Tidak dianjurkan : pasien asimtomatik

Terapi dual dengan antibiotik

Seandainya akan diberikan terapi dual antara PPI/ARH2 dengan salah satu antibiotik tidak dianjurkan : karena efek eradikasi sangat minimal kurang dari 80% dan cepat menimbulkan resisten kuman.

Regimen terapi

o Terapi tripel

Proton pump inhibitor (PPI) 2x1 + amoksisilin 2x1000 + klaritromisin 2x500

regimen terbaik

PPI 2x1 + metronidazol 3x500 + claritromisin 2x500 (bila alergi penisilin)

PPI 2x1 + metronidazol 3x500 + amoksisilin 2x1000 : kombinasi yang termurah

PPI 2x1 + metronidazol 3x500 + tetrasiklin 4x500 bila alergi terhadap

klaritromisin dan penisilin

Dosis :

PPI (omeprazol) : 2x 20 mg

Amoksisilin : 2x 1000mg

Klaritromisin : 2x 500mg

Metronidazol : 3x 500mg

Tetrasiklin : 4x 500mg

Bismuth : 4x 120mg

o Terapi kuadripel

jika gagal terapi tripel

PPI 2x1 + Bismuth subsalisilat 4x2 tab + MNZ 4x250 + tetrasiklin 4x500

Bila bismuth tidak tersedia diganti dengan tripel terapi

KOMPLIKASI

- Perdarahan

- Perforasi/penetrasi

- Obstruksi/steosis

TUKAK DUODENUM

DEFINISI

Ulkus duodenum atau tukak duodenum (TD) secara anatomis didefinisikan sebagai suatu defek

mukosa/ submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan

serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel

superficial atau lapisan lebih dalam dengan diameter ≥ 5mm yang dapat diamati secara

endoskopi atau radiologis.

Anamnesa

- Khas : Memiliki periode remisi dan eksaserbasi, menjadi tenang berminggu-minggu-

berbulan-bulan dna kemudian menjadi eksaserbasi beberapa minggu

- Nyeri epigastrium

- Nyeri seperti terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/tidak nyaman yang mengganggu dan

tidak terlokalisasi : biasanya terjadi setelah 90 menit – 3 jam post pradial dan nyeri dapat

berkurang sementara sesudah makan, minum susu atau minum antasida.

- Nyeri yang timbul dini hari, antara tengah malam dan jam 3 dini hari yang dapat

mengganggu pasien

- Nyeri muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung penetrasi tukak pankreas

- Nyeri yang muncul dan menetap mengenai seluruh perut perforasi

- Mual dan muntah timbul secara perlahan tetapi menetap komplikasi obstruksi pada

outlet

- Tinja berwarna seperti ter(melena) perdarahan tukak

- Gejala peringatan alarm symptom pada TD untuk membedakan dispepsia sungsional

dan organik pada dispepsia kronik :

o Umur 45-50 tahun keluhan muncul pertama kali

o Adanya perdarahan hematemesis/melena

o BB menurun > 10%

o Anoreksia/rasa cepat kenyang

o Riwayat tukak peptik sebelumnya

o Muntah yang persisten

o Anemia yang tidak diketahui sebabnya

Pemeriksaan Fisik

- Nyeri palpasi epigastrium

EPIDEMIOLOGI

Kebiasaanya ditemukan pada umur 45-65 tahun dengan kecenderungan semakin tua umur.

Lelaki lebih sering menderita tukak duodenum dengan rasio dua banding satu. Tukak duodenum

ini lebih sering ditemukan daripada tukak gaster.

ETIOLOGI

Etiologi TD yang telah diketahui sebagai faktor agresif yang merusak pertahanan mukkosa

adalah Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non-steroid, asam lambung/pepsin dan faktor-

faktor lingkungan serta kelainan satu atau beberapa faktor pertahanan yang berpengaruh pada

kejadian TD.

FAKTOR RESIKO

- Merokok

- Stress

- Malnutrisi

- Makanan tinggi garam

- Defisiensi vitamin

- Penyakit : sindrom Zollinger Elison, mastositosis sistemik, penyakit Chron dan

hiperparatiroidisme

- Genetik

PATOGENESIS

Helicobacter pylori ditularkan secara feko-oral atau oral-oral. Didalam terutama terkonsentrasi

dalam antrum, bakteri ini berada pada lapisan mukus dan sewaktu-waktu dapat menembus sel-sel

epitel/ antar epitel. Bila terjagi infeksa H.pylori maka bakteri ini akan melekat pada permukaan

epitel dengan bantuan adhesion sehingga akan terjadi gastritis akut yang akan berlanjut maenjadi

gastritis kronik aktif atau duodenitis kronik aktif. Bila terjadi infeksi H.pylori, host akan

memberi respon untuk mengeliminasi/memusnahkan bakteri ini melalui mobilitas sel-sel

PMN/limfosit yang menginfiltrasi mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam-

macam mediator inflamasi atau sitokinin, yang bersama-sama dengan reaksi imun yang timbul

justru akan menyebabkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang lebih parah namun tidak

berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi konik. Penggunaan OAINS secara kronik dan

reguler bukan hanya dapat menyebabkan kerusakan struktral pada gastroduodenal, tapi juga pada

usus halus dan usus besar berupa inflamasi, ulserasi atau perforasi. OAINS bersifat asam

sehingga dapat menyebabkan kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun yang paling utama

adalah efek OAINS yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam

arakidonat, sehingga menekan produksi prostaglandin dan prostasiklin yang berperan dalam

memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel,

sekresi mukus dan bikarbonat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi basal asam

lambung.

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinik TD sebagai salah satu bentuk dispepsia organik adalah sindrom dispepsia

berupa nyeri atau rasa tidak nyaman pada epigastrium. Nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa

lapar, rasa sakit/tidak nyaman yang mengganggu dan tidak terlokalisasi, biasanya terjadi setelah

90 menit sampai 3 jam post prandial dan nyeri dapat berkurang sementara sesudah makan,

minum susu atau minum antasida. Nyeri yang spesifik pada 75% pasien adalah nyeri tengah

malam yang membangunkan pasien. Neri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung perlu

diwaspadai adanya penetrasi tukak ke pankreas, sedangkan nyeri yang muncul dan menetap

mengenai seluruh perut dicurigai suatu perforasi.

Tukak duodeni yang menyebabkan perdarahan panendoskopi terletak di bulbus. Sebagian pasien

mengeluhkan hematemesis dan melena, sedangkan sebagian kecil mengeluh melena saja.

Sebelum perdarahan, pasien mengeluh nyeri dan pedih di perut atas agak ke kanan. Keluhan ini

juga dirasakan waktu tengah malam saat sedang tidur pulas sehingga terbangun.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis pasti TD dilakukan dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dan

sekaligus dilakukan biopsi lambung untuk detiksi H.pylori atau dengan pemeriksaan foto barium

kontras ganda.

PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi

Istirahat yang cukup dapat mengurangkan refluks empedu dan stress. Stress dan kecemasan

memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit tukak. Selain itu, diet juga

dapat membantu menghilangkan dan mencegah kekambuhan tukak gaster.

Farmakologi

- TD akibat H. pylori

Proton pump inhibitor (PPI) 2x1 + amoksisilin 2x1g/hari + klaritromisin 2x500 mg

regimen terbaik

PPI 2x1 + metronidazol 2x500 mg + claritromisin 2x500 mg/hari (bila alergi

penisilin)

PPI 2x1 + metronidazol 2x500 mg + amoksisilin 2x1g/hari : kombinasi yang

termurah

Jenis preparat dan kemasan PPI yang ada :o Omeprazol 20 mg

o Rabeprazol 10 mg

o Pantoprazol 40 mg

o Lanzoprazol 30 mg

o Esomeprazol 20/40 mg

- TD akibat OAINS

Pencegahan / meminimalkan efek samping OAIN, yaitu :o Jika mungkin menghentikan pemakaian OAINS, walaupun biasanya tidak

memungkinkan pada penyakit artritis seperti osteoartritis (OA), reumatoid artritis

(RA)

o Penggunaan preparat OAINS (produg, OAINS terikat pada bahan lain seperti

nitrit oxide (NO)

o Pemberian obat spesifik COX 2 inhibitor walaupun hal ini tidak 100% mencegah

efek samping pada gastroduodenal

o Pemberian obat secara bersamaan dengan pemberian OAINS seperti H2RA, PPI

atau prostaglandin

- TD non H. pylori non OAINS

o Antasida

o H2 Receptor antagonis (H2RA)

o Proton pump inhibitor (PPI)

KOMPLIKASI

- Perdarahan

- Perforasi

- Penetrasi tukak yang mengenai pankreas

- Gastric outlet obstruction

- Keganasan dalam duodenum