BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma1. Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir pada kebutaan.1 Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 kebutaan disebabkan penyakit ini. Jumlah orang Amerika yang akan terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Setiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) terjadi sekitar 10-15% pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup2. Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah, dan laser. ECP (endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi aquoeus humor dan tekanan intraocular dan merupakan salah satu penatalaksanaan glaukoma.2,5BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Aquos Humor

2.1.1 Anatomi Aquos Humor

Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter anteroposterior sekitar 24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula tenon, sklera dan episklera,kornea, uvea, lensa, humor akueus, retina, dan vitreus.2

sumber : Glaukoma research foundation

2.1.2 Fisiologi Aquos Humor

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma.Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior,melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.1Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.1Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini bisa dinilai dengan gonioskopi. sumber : Glaukoma research foundation

Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.7Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.7Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.7 Sumber : http://www.allaboutvision.com/conditions/glaucoma-2-cause.htmSistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.7

Sumber : http://www.allaboutvision.com/conditions/glaucoma-2-cause.htm2.2 DefinisiGlaukoma merujuk kepada sekelompok penyakit yang umumnya memiliki karakteristik neuropati optik yang disertai dengan hilangnya fungsi penglihatan. Walaupun peningkatan tekanan intraokuler termasuk faktor risiko utama, tapi gejala ini sendiri dapat ada ataupun tidak pada glaukoma. Faktor-faktor yang menentukkan terjadinya peningkatan TIO adalah :

a. Rata-rata produksi aquos humor oleh badan siliar

b. Adanya resistensi dari outflow aquos humor

c. Tekanan vena pada episclera.

d. Faktor general adalah; riwayat keturunan, usian jenis kelamin, variasi diurnal, posisi, tekanan darah dan anestesi umum.1Sudut tertutup didefinisikan sebagai aposisi dari iris perifer terhadap trabekular meshwork yang menyebabkan menurunnya drainage dari aqueous humourus melalui kamera okuli anterior. Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila aliran keluar aquous humourus terhambat akibat penutupan sudut kamera okuli anterior.

2.3 EpidemiologiDi Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 orang buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) terjadi sekitar 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4

Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan, 16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa glaukoma menyumbang kebutaan sekitar 0,4 5% atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk.2,32.4 Klasifikasi

Klasifikasi Glaukoma berdasarkan etiologi dapat dibagi berdasarkan :1) Glaukoma Primer

a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma)

b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)

2) Glaukoma Kongenital

3) Glaukoma Sekunder

4) Glaukoma Absolut

2.5 Glaukoma Sudut Terbuka (open-angle glaucoma)

Glaukoma sudut terbuka primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa

disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar

aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini dapat

bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai

timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen

anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan

bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.2 Sumber : http://www.allaboutvision.com/conditions/glaucoma-2-cause.htm

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :6 Bulbus okuli yang pendek

Tumbuhnya lensa

Kornea yang kecil

Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :6 Akomodasi

Dilatasi pupil

Letak lensa lebih kedepan

Kongesti badan cilier2.6 Etiologi dan Faktor Risiko

Beberapa etiologi dan faktor risiko terhadap kejadian glaukoma adalah:

Ras

Prevalensi glaukoma primer sudut terbuka pada pasien dengan usia diatas 40 tahun memiliki variasi yag sangat beragam tergantung ras. Insiden pada kulit putih sebesar 0,1%- 0,6%, pada kulit hitam 0,1%-0,2%, sebesar 0,4%-1,4% pada Asia Timur, pada eskimo sebesar 2,1% -5% dan 2,3% pada kelompok etnis campuran di Afrika Selatan. Usia

Prevalensi glaukoma sudut terbuka meningkat tiap satu dekade atau sepuluh tahun setelah usia empat puluh tahun. Peningkatan insiden ini dapat dijelaskan dengan penebalan lensa seiring dengan penambahan umur dan mengakibatkan peningkatan kontak iridolentikular. Jenis kelamin

Dilaporkan bahwa glaukoma primer sudut terbuka dua hingga empat kali lipat lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria dan tidak dipengaruhi oleh ras.

Riwayat keluarga

Insiden glaukoma primer sudut terbuka pada keluarga derajat pertama relatif mempengaruhi individu. Pada kulit putih prevalensi keluarga derajat pertama dilaporkan berkisar antara 1%-12%, sedangkan pada survey populasi di china, risiko meningkat menjadi 6 kali lipat pada pasien dengan riwayat keluarga.

Refraksi

Kejadian glaukoma primer sudut terbuka pada pasien dengan miopi lebih sering terjadi dan tidak dipengaruhi ras.

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :

Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

Makin tua usia, makin berat

Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

Kerja las, resiko 4 kali lebih sering

Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

Miopia, resiko 2 kali lebih sering

Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

2.7 PatogenesisPada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokular meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle).

Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata tidak tertutup, dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi.Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan

ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer. Apabila sudut bilik mata tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup kreeping.

Dibawah ini menunjukkan gambaran struktur segmen anterior yang berhubungan dengan glaukoma akut:

Diameter kornea lebih kecil.

Kurvatura kornea anterior dan posterior lebih datar

Sudut bilik mata depan lebih dangkal.

Lensa lebih tebal. Kurvatura lensa anterior lebih pendek.

Letak lensa lebih ke anterior.

Sumbu bola mata lebih pendek.

Bila sudut bilik mata lebar maka sudut bilik mata tidak akan tertutup, dan hanya pada mata yang mempunyai sudut sempit saja dapat terjadi penutupan sudut. Satu hal yang penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya pada sebagian kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 4,5 mm) yang dapat terjadi blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup. Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraokular lebih tinggi di bilik mata belakang dari pada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intra okular di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dengan iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekular, dan menyebabkan sudut bilik mata tertutup. Jika tekanan intraokular meningkat secara drastis akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.

Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah; plateu iris dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.

Sumber : http://www.allaboutvision.com/conditions/glaucoma-2-cause.htmEfek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg,sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea.12.8 Manifestasi Klinis

Gejala objektif : Palpebra : Bengkak Konjungtiva bulbiHiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier,injeksi konjungtiva,

injeksi episklera Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea Bilik mata depan : Dangkal Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu. Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis

yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada

sama sekali Gejala Subjektif : Nyeri hebat Kemerahan ( injeksi siliaris ) Pengelihatan kabur Melihat halo Mual muntah2.9 Diagnosis

Dalam menganamnesis kita perlu mengetahui riwayat-riwayat berikut:

Keluhan saat serangan Gejala, onset, durasi, keparahan, lokasi Riwayat okular Riwayat penyakit sekarang

Riwayat pengobatan Riwayat penggunaan obat-obatan Riwayat mengkonsumsi alkohol dan merokok Riwayat penyakit keluarga (kebanyakan munculan glaukoma adalah asimptomatik sehingga kerusakan saraf optik yang lanjut telah terjadi. Riwayat keluarga yang menderita glaukoma adalah faktor risiko yang penting)

2.10 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menilai glaukoma secara klinis, yaitu:a. VisusPada pasien dengan glaukoma, visus menurun mulai dari perifer. Visus sentral baik terutama pada glaukoma sudut terbuka, sedangkan pada sudut tertutup terjadi penurunan visus secara tiba-tiba disebabkan edema pada kornea secara mendadak.b. Tonometri

Berdasarkan cara menentukan nilai TIO peralatan yang digunakan terbagi dalam 2 bentuk yaitu tonometri aplanasi dan tonometri indentasi. Tekanan intraokular normal berkisar antara 10-21 mmHg. 1. Tonometri aplanasi

Dalam pengukuran diperlukan gaya untuk dapat mendatarkan atau mengapplanasi sebagian kecil daerah kornea sentral. Semakin besar kekuatan yang diperlukan untuk mendatarkan kornea maka semakin besar pula TIO. Tipe tonometri aplanasi yang sering digunakan adalah tonometri applanasi goldmann. Dimana hasil yang didapatkan lebih akurat dan kebanyakan dapat digunakan dalam berbagai keadaan kecuali pada keadaan edema kornea dan luka pada kornea. Bagian-bagian dari tonometri applanasi goldmann : Tonometer tip ( bagian yang kontak dengan kornea mata, terdiri dari biprism (two beam-splitting prism) yang merubah area antara tonometer tip dengan kornea menjadi dua bentuk setengah lingkaran. Metal rod ( yang menghubungkan tonometer tip dengan housing. Tonometer housing ( tempat pemprosesan gaya yang diberikan yang dikendalikan oleh tombol penambah gaya yang terdapat di housing. Force adjustment knob (tombol penambah gaya) ( terdapat di housing yang berguna dalam menambah gaya yang diperlukan untuk applanasi kornea. Gaya yang digunakan untuk menilai TIO dikalikan dengan 10 dan hasilnya dalam bentuk mmHg. Cara penggunaan tonometri applanasi goldmann : Masukan tonometer tip yang bersih kedalam pemegang biprism. Saat meletakkannnya tanda yang menunjukkan 1800 yang terdapat di tonometer tip harus sejajar dengan garis putih yang terdapat di pemegang biprism. Berikan anestesi topikal dan fluorescein dye kedalam mata pasien Dudukan pasien di depan slit lamp dan atur posisi dahi dan dagu pasien. Suruh pasien melihat lurus kedepan dan mebuka mata sebesar-besarnya. Letakkan cobalt filter di bagian illuminasi slit lamp untuk menghasilkan gambaran kuning-hijau dari fluoresein dye. Atur perbesaran slit lamp menjadi rendah dengan intensitas cahaya yang tinggi dan terang dengan sudut 600. Tentukan gaya yang digunakan Jika memeriksa mata kanan pasien suruh pasien untuk fokus melihat telinga kanan anda. Kemudian suruh pasien mengedip sekali(agar fluorescein dye menyebar) dan selanjutnya hindari untuk mengedip. Gunakan pengendali slit-lamp dan secara gentle dekatkan biprism ke kornea hingga menyentuh kornea. Tanda biprism telah menyentuh kornea ditandai dengan fluorescein yang terbagi menjadi dua bentuk setengah lingkaran, satu di atas dan satu lagi di bawah pada garis horizontal. Secara gentle dan pelan naikan gaya yang diberikan hingga bagian tepi dalam semicircle bersentuhan dan tidak saling overlap. Dengan pengendali slit-lamp tarik tonometer biprism dari mata pasien. Catat gaya yang digunakan dan dikali 10 dalam bentuk mmHg.

Disinfeksi tonometri applanasi : Lepaskan tonometri tip dari biprism setelah digunakan Disinfeksi dengan salah satu cara berikut: Lap tip dengan kapas yang sudah diberi cairan alkohol isopropyl Rendam tip kedalam cairan sodium hipochloride 10% atau hidrogen peroksida 3% atau alkohol isopropyl selama 5 menit Bilas tonometri tip dengan air dan keringkan dengan tisu untuk mehilangkan cairan disinfeksi yang tersisa yang dapat merusak lapisan epitel kornea.

2. Tonometri indentasi

Mengetahui indentasi kornea dengan mengetahui beratnya. Tipe yang sering digunakan adalah tonometri Schiozt. Tipe ini tidak seakurat tonometri applanasi goldmann karena dengan teknik yang salah, cara pembersihan yang tidak benar dan kalibrasi yang tidak benar dapat mempengaruhi keakuratan hasil indentasi.

Bagian-bagian tonometri schiozt :

Foot plate ( tempat yang menyentuh kornea

Plunger ( yang bergerak ke atas-bawah di dalam cylinder dan yang berkontak dengan bagian tengah kornea

Frame ( tempat untuk jari pemeriksa

Weight ( tempat menambah beban

Scale ( tempat untuk melihat nilai indentasi yang ditunjuk oleh jarum indentasi yang digerakkan oleh hammer sebagai respon dari indentasi kornea terhadap beban yang diberikan. Hasil yang ada di scale dirubah menjadi mmHg dengan cara memasukan nilai tersebut ke dalam tabel konversi tonometri schiozt. Tabel konversi tonometri Schiozt

Angka skalaTekanan bola mata (mmHg) berdasarkan masing masing beban

5.5 gr7.5 gr10 gr

3.024.435.850.6

3.522.433.046.9

4.020.630.443.4

4.518.928.040.2

5.017.325.837.2

5.515.923.834.4

6.014.621.931.8

6.513.420.129.4

7.012.218.527.2

7.511.217.025.1

8.010.215.623.1

8.59.414.321.3

9.08.513.119.6

9.57.812.018.0

10.07.110.916.5

Sumber : SCHI6TZ RANGE OF CONVERSION VALUE 1965Cara penggunaan tonometri schiozt :

Periksa kalibrasi alat dengan cara meletakkan foot plate di testing plate. Jika dilakukan penekanan dan nilai kalibrasi tidak 0 maka lakukan kalibrasi ulang.

Berikan anestesi topikal pada mata pasien

Letakkan beban 5,5 g di tonometri schiozt

Suruh pasien untuk berbaring dan menengadahkan kepala

Gunakan tangan yang tidak dominan untuk membuka mata pasien dan secara gentle lebarkan kelopak mata pasien dengan syarat tidak menekan bola mata

Pegang handle tonometri dengan ibu jari dan jari telunjuk dari tangan dominan. Letakkan tonometri dengan nilai scale menghadap ke pemeriksa.

Letakkan foot plate secara gentle hingga mengenai kornea dan lihat nilai scale yang dihasilkan

Angkat tonometri dan tutup mata pasien

Jika nilai scale kurang dari 4 maka diperlukan penambahan beban 7,5 g dan lakukan pengukuran ulang

Disinfeksi tonometri schiozt :

Lepaskan plunger dari silinder dengan cara lepaskan pemberat dan lepaskan baut yang terdapat di plunger

Lap foot plate dan plunger dengan alkohol. Lalu bilas dengan air dan keringkan dengan tisu bersih. Kemudian simpan alat dan jangan menyentuh foot plate yang sudah bersih.

a. Gonioskopi

Gonioskopi merupakan bagian pokok dalam mengevaluasi bagian-bagian mata. Digunakan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan yang dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris yang diantaranya terdapat jaringan trabekular. Prinsip gonioskopi yaitu merefleksikan total bagian internal. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan galukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke depan. Diagnostik pasti tergantung pada temuan genioskopi pada sudut tertutup. Gonioskopi dapat dilakukan pada semua keadaan sudut tertutup akut, meskipun penderita dalam pengobatan penurunan TIO dan pemulihan edem kornea dengan menggunakan gliserin topikal, dimana obat ini juga dapat membantu dalam menciptakan visualisasi sudut bilik. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, lapisan sklera dan prosesus iris dapat terlihat dinyatakan sudutnya terbuka sedangkan jika hanya garis schwalbe yang terlihat dikatakan sudut sempit dan jika schwalbe tidak tampak dikatakan sudur tertutup.

Tujuan pemeriksaan gonioskopi :

Mengetahui struktur normal sudut bilik depan

Mengetahui besar sudut bilik depan, sempit atau tertutup

Mengetahui grade kelebaran sudut bilik depan

Melihat kelainan-kelainan patologis

Dilakukan pada pasien glaukoma maupun suspek gloukoma

Dilakukan secara rutin pada pasien dengan glaukoma sudut tertutup

Mengenali bagian-bagian penting dari sudut bilik depan, seperti tingkat insersi iris, bentuk dan penampang iris perifer, derajat pigmentasi trabekular, mengetahui daerah apposisi iridotrabekular atau daerah sinekia. Tipe-tipe gonioskopi :

1. Direk gonioskopi

Menilai langsung sudut bilik depan. Dilakukan dengan menggunakan binocular microscope, fiberoptic illuminator atau slit-pen light dan direk goniolens seperti Koeppe, Barkan,Wurst, Swan-jacob, atau Richardson lens. Lensa diletakkan di mata dan diberikan cairan saline untuk mengisi ruang antara kornea dengan lensa. Lensa tersebut akan memberikan gambaran visual sudut bilik secara langsung. Pemeriksa akan mendapat gambaran tegak lurus struktur sudut bilik yang berguna saat melakukan goniotomi. Gonioskopi direk lebih mudah dikerjakan pada posisi supine.Keuntungan :

Melihat secara langsung

Sudut visual bervariasi

Kekurangan :

Lebih sulit mengerjakannya

Dibutuhkan alat-alat khusus

2. Indirek gonioskopi

Menilai sudut bilik depan mata melalui pantulan cahaya yang dipantulkan oleh kaca yang diletakkan di mata pasien. Dilakukan pada posisi upright dan juga dengan pengaturan illuminasi serta magnifikasi yang terdapat di slit-lamp. Lensa yang biasa digunakan seperti Goldmann three-mirror lens, Posner four-mirror lens dan Sussman four-mirror lens.

Pengaturan slit-lamp :

Perbesaran yang digunakan 10-20x

Gunakan sinar yang sempit (2-3mm)

Lakukan pada ruangan yang agak gelap agar terjadi konstriksi pupil yang mengakibatkan sudut yang tampak sempit menjadi lebih lebar.

Keuntungan :

Lebih sering digunakan karena caranya yang lebih mudah dan cepat dalam mengerjakannya

Tidak butuhkan alat-alat yang spesifik

Memperlihatkan gambaran kornea

Dapat membedakan sudut tertutup sinekia dengan apposisi

Berguna ketika permukaan iris convex karena sulit melihat bagian-bagian sudut bilik mata

Dapat digunakan pada semua kasus glaukoma seperti glaukoma sudut tertutup aposisi, glaukoma sudut tertutup sinekia, mengetahui bentuk iris plateau, mengetahui bentuk pseudoplateau dan bentuk lens-induce angle closure.

Kekurangannya :

Bingung ketika melihat gambaran melalui kaca

Adanya penekanan karena kurang berhati-hati dalam meletakkan kaca di kornea mengakibatkan besarnya grade kesempitan sudut pada lensa Goldmann dan juga dapat mengakibatkan sudut terbuka pada lensa yang terdiri dari empat kaca.

Grade kelebaran sudut bilik depan berdasarkan klasifikasi Shaffer:

KlasifikasiTertutupInterprestasi

Grade 0Tertutup

Grade slitHanya terbuka beberapa derajatKemungkinan beresiko tertutup

Grade I10Beresiko tertutup

Grade II20Observasi

Grade III30Tidak ada resiko sudut tertutup

Grade IV40 atau lebihTidak ada resiko sudut tertutup

3. Dinamik gonioskopi

Gonioskopi dinamik membantu pemeriksa dalam menentukan apakah pemblokan pada iris-trabekular meshwork bersifat reversibel atau irreversibel dan juga dapat sebagai terapeutik pada saat serangan akut sudut tertutup. Gambaran gonioskopi pada penderita yang mengalami PAC yaitu tampaknya penyempitan di bilik mata depan. Adanya glaukomflecken yang khas terdapat di subkapsular anterior berupa gambaran opak di lensa yang diakibatkan adanya iskemik pada iris akibat peningkatan TIO. Temuan ini sangat membantu dalam mendeteksi serangan akut sudut tertutup sebelumnya.

b. Oftalmoskop

Digunakan untuk melihat penggaungan (cupping) N. optikus, diskus optikus dan mengukur rasio cekungan diskus ( cup per disc ratio/CDR). CDR yang perlu diperhatikan jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu menunjukkan peningkatan TIO yang signifikan, serta asimetri CDR antara dua mata 0,2 atau lebih. Ini terjadi oleh karena TIO yang tinggi menekan bagian tengah papil sehingga terjadi gangguan nutrisi papil.

c. Perimeter

Digunakan untuk pemeriksaan lapang pandang. Hal ini penting dilakukan untuk mendiagnosis dan menindaklanjuti pasien glaukoma. Lapangan pandang glaukoma akan berkurang karena peningkatan TIO akan merusak papil saraf optikus. Gangguan lapang pandang akibat glaukoma terutama mengenai 300 lapang pandang bagian tengah. Nilai normal lapang pandang perifer yaitu superior 550, nasal 600, inferior 700, temporal 900 dan sentral 300.

d. Slit-lamp biomikroskopi

Konjungtiva bulbi : hiperemia kongestif, injeksi konjungtiva, injeksi episklera

Kornea : edema dengan vesikel epithelial dan penebalan stroma, serta adanya kekeruhan

Bilik mata depan : dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edema kornea dapat dikurangi

Iris : gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu, dilatasi pembuluh darah iris

Pupil : oval vertikal tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat midriasis yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap cahaya akomodasi

Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila TIO mendadak naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut bilik mata depan yang menbendung semua aliran keluar. Ini terjadi apabila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit.2.11 PenatalaksanaanTujuan Penatalaksanaan : Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial) Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi

definitif (tindakan bedah inisial) Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang

dilakukan.Medikamentosa :1. Miotikum : Untuk mengecilkan pupil, sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula dan sudutnya menjadi terbuka.

Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang mengalami serangan dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya.2. Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi sekresi akuos humor dengan menghambat enzim karbonik anhidrase yang terdapat dalam badan siliar.

Tablet asetazolamid, @ 250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam.

3. Analog prostaglandin. Meningkatkan aliran keluar akuos humor melalui induksi metalloproteinase pada badan siliar yang akan merusak matriks ekstraselular sehingga mengurangi tahanan terhadap aliran keluar cairan akuos.

4. Obat Hiperosmotik

larutan gliserin 50% yang diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/Kg berat badan (0,7-1,5 cc Kg berat badan). Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc/Kg berat badan. Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya apabila diminum sedikit demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan rasa mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat didaerah pedesaan adalah Manitol 20% yang diberikan per infuse lebih kurang 60 tetes per menit.

5. Obat pengurang rasa sakit

Suntikan morfin 10-15 mg. Morfin juga dapat mengecilkan pupilOperatif :

Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan cara seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah, dapat ditunggu sampai mata lebih putih, dan kemudian penderita dibedah.1. Iridektomi Perifer

Indikasi: pembedahan ini digunakan untuk glaukoma dalam fase prodromal, glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat.

Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris. Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil dengan cara membentuk hubungan permanen antara kamera anterior dan posterior, sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Iridektomi ini biasanya dibuat di sisi temporal atas. Iridektomi perifer secara bedah diindikasikan apabila terapi dengan laser neodinium YAG maupun laser argon tidak berhasil.2. Pembedahan Filtrasi

Indikasi : pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.

Trepanasi Elliot : sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar akuos mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

Sklerotomi Scheie : kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar akuos mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

Trabekulektomi : mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm. (Sidarta Ilyas, 2002; Daniel Vaughan, 2000)

3. Iridektomi Perifer PreventifSerangan glaukoma akut biasanya terjadi unilateral. Nasib mata sebelahnya yang masih sehat menurut beberapa laporan terdapat risiko 60% terjadinya glaukoma akut dalam 5 tahun mendatang. Ini merupakan alas an untuk melakukan iridektomi perifer preventif. (Sidarta Ilyas, 2002; Daniel Vaughan, 2000).2.12 PrognosisTanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.2.13 KomplikasiApabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang memerlukan tindakan bedah memperbaikinya. Sering terjadi kerusakan nervus optikus.BAB III

PENUTUP

Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak serabut saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik.4 Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata. Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut.Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya. Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahuipenderitanya. Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf mata yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi. Medikamentosa dan tindakan pembedahan hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut. Karena kerusakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki, maka deteksi, diagnosa dan penanganan harus dilakukan sedini mungkin. Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat ditangani dengan obat tetes mata, tablet, tindakan laser atau operasi yang bertujuan untuk menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan.STATUS PASIEN IDENTITAS PASIEN :

Nama

: Ny. YJenis Kelamin

: PerempuanUmur

: 36 tahun

Alamat

: Dusun Lam Jampok, Ingin Jaya, Aceh BesarStatus

: Menikah

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu Rumah TanggaTanggal Pemeriksaan

: 08 April 2014ANAMNESIS PENYAKIT

A. Keluhan Utama

: Penglihatan kaburB. Keluhan Tambahan

: Sakit KepalaC. Riwayat Penyakit Sekarang: pasien datang dengan keluhan penglihatan kabur yang disarakan sudah lebih kurang 3 tahun yang lalu. Keluhan diawali dengan sakit kepala yang hebat di daerah belakang kepala, lalu dirasakan kehilangan penglihatan secara mendadak pada mata pasien. Saat penglihatan turun mendadak dirasakan juga nyeri seperti berdenyut seperti ditusuk-tusuk pada mata. Nyeri yang dirasakan pasien terletak pada bagian belakang mata pasien, sehingga menurut pasien mata terasa seperti akan keluar. Seminggu kemudian pasien berobat ke puskesmas lalu dirujuk ke rumah sakit Meuraxa. Setelah diperiksa di rumah sakit meuraxa, dokter menyuruh pasien untuk memakai obat seumur hidup.

RPD : pasien sudah mengalami gejala yang sama sejak 3 tahun terakhir.RPO: timol 2x1 tetesRiwayat Penyakit Keluarga

: disangkal

STATUS PRESENT

Kesadaran

: Compos mentis

Vital Sign

:

Tekanan Darah : 120/70mmHgAnemia(-)

Frekuensi Nadi: 80x/menit

Cyanosis(-)

Frekuensi Pernafasan :18x/menit

Dispnea(-)

Temperature

: 36,8oC

Icterus

(-)

Edema

(-)PEMERIKSAAN FISIK

S/L

Mata :

No.Oculi DextraPemeriksaanOculi Sinistra

1.5/5Visus5/8

2.14,6TIO14,6

3.Ditengah HirschbergDitengah

4.NormalGerak Bola MataNormal

5.NormalPalpebraNormal

6.Tidak HiperemisConjungtiva BulbarTidak Hiperemis

7.Injeksi Siliar (-)Concungtiva TarsalInjeksi Siliar (-)

8.JernihCorneaJernih

9.LapangCOALapang

10.Isokor, RCL (+)Iris/PupilIsokor, RCL (+)

11.JernihLensaJernih

RESUME

Wanita, 36 tahun, datang dengan keluhan penglihatan kabur yang disarakan sudah lebih kurang 3 tahun yang lalu. Keluhan diawali dengan sakit kepala yang hebat di daerah belakang kepala, lalu dirasakan kehilangan penglihatan secara mendadak pada mata pasien. Saat penglihatan turun mendadak dirasakan juga nyeri seperti berdenyut seperti ditusuk-tusuk pada mata. Nyeri yang dirasakan pasien terletak pada bagian belakang mata pasien, sehingga menurut pasien mata terasa seperti akan keluar. Seminggu kemudian pasien berobat ke puskesmas lalu dirujuk ke rumah sakit Meuraxa. Setelah diperiksa di rumah sakit meuraxa, dokter menyuruh pasien untuk memakai obat seumur hidup.DIAGNOSA BANDING

:

1. Glaukoma Primer2. Tumor Saraf MataDIAGNOSA KERJAGlaukoma PrimerPLANNING

a. Diagnostik :

Tonometri Perimetri

Genioskopib. Terapi :

Timolol 2x1 tetes Eyevit 1x1 Sohobion 3x1c. Lanjutan:

Rujuk ke Spesialis

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophtalmology. Glaucome Section 10. American Academic of Ophtalmology. San Francisco, 2008.2. American Academy Of Ophthalmology: Fundamental and Principles of Ophthalmology in Basic and Clinical Science Course, Section 2, 2003-2004, page 56-58 3. American Academy Of Ophthalmology: Surgery of Anggle Closure Glaukoma in Basic and Clinical Science Course, Section 10, 2005- 2006, page 197-200. 4. Becker - Shaffer`s, Angle-Closure Glaucoma With Pupillary Block, Chapter 15 in Diagnosis and Therapy of the Glaucomas, Seventh Edition, Mosby 1999, page 217-241.5. Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor.The speath Gonioscopic Grading System. LastUpdated june 2005.Available from http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf6. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007. Hlm , 200-2117. Kansky. JJ, Acute Congestive Angle Closure Glaucoma in Clinical Ophthalmology A Systemic Approach, Sixth Edition, Butterworth- Heinemann Elsevier, 2005, Page 391-397.8. Khurana A.K, Acute Primary Angle Closure Glaucoma, Chapter 9, in Comprehensive Ophthalmology, Fourth Edition, New Delhi, New Age International Limited Publisher, 2007, 225-231. 9. Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology. 4th edition. New Age International (P)limited. New Delhi. 2007. Hal 205-20810. Lim Arthur, Acute Primary Closed Angle Glaucoma Mayor Global Blending Problem in Acute Glaucoma, Singapore University Press, University of Singapore, 2002, page 1-17. 11. Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva, Paul, FRCS,FRCOphth. Editor; Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC. Jakarta. 2009. hal; 12 dan 212-22912. http://www.seagig.org/toc/Gonioscopy(NM).pdf24