Referat Glaukoma Primer Sudut Terbuka

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi ALLAH swt yang telah memberikan nikmat serta hidayah-Nya

terutama nikmat kesempatan dan kesehatan kepada penulis sehingga dapat menyusun referat

ini dengan baik dan benar serta tepat waktunya. Didalam referat ini, saya akan membahaskan

mengenai Glaukoma Primer Sudut Terbuka.

Referat ini telah dibuat dengan pencarian melalui buku-buku rujukan dan juga

penulusuran situs medikal serta telah mendapatkan beberapa bantuan dari pelbagai pihak

untuk membantu dalam menyelesaikan tantangan dan hambatan selama proses mengerjakan

referat ini. Oleh kerana itu, saya ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya

kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini terutama kepada dr.

Saptoyo Argo Morosidi Sp.M dan dr. Nanda Lessi Hafni E.P Sp.M.

Saya menyadari bahwa masih banyak kekurangan yang mendasar pada referat ini.

Oleh karena itu saya mengundang pembaca untuk memberikan saran dan kritik yang dapat

membangun nilai kerja saya ini. Kritikan yang berunsur konstruktif dari pembaca sangat saya

harapkan untuk penyempurnaan referat ini selanjutnya. Semoga referat ini dapat bermanfaat

bagi para pembaca dan apabila ada kata-kata yang kurang berkenan saya memohon maaf

sebesar-besarnya.

Akhir kata semoga referat ini dapat memberikan manfaat kepada kita semua.

Ciawi, Maret 2014

Penulis

Dyana Nabila 112012216 |Glaukoma Primer Sudut Terbuka 1

BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai

peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata

dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi

(penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.(1,2)

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer,

glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan

mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma

sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.(1)

Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya

(glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering,

bersifat kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral

progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi

pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika

pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan

diskus optikus dan defek lapangan pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu

glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut

tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut.(1,2,3)

Tujuan

Adapun tujuan pembuatan referat ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan

klinik di departemen Ilmu Penyakit Mata. Dalam referat ini dibahas tentang definisi, etiologi,

patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, dan terapi dari Glaukoma Primer Sudut Terbuka.

Manfaat

Referat ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk:

Memberikan informasi pada dokter maupun tenaga kesehatan tentang glaucoma

primer sudut terbuka serta berbagai hal lain yang berhubungan dengan penyakit ini.

Menambah pengetahuan penulis tentang penyakit glaucoma primer sudut terbuka

supaya dapat menangani kasus ini dengan baik sewaktu bertugas di masa akan datang.


Sebagai sumber informasi bagi pihak lain yang ingin melakukan penelitian atau hal

lain yang ada kaitannya dengan penyakit ini.

BAB II

PEMBAHASAN

Anatomi dan Fisiologi

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris.

Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di

atas kanal Schlemm), dan taji sklera (sclera spur).(4)

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini merupakan tepi

membrane Descment dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana

bagian dalam kornea bertemu dengan sklera, dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda.

Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan

bagian anterior anyaman trabekula. (5,6,7)

Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang

mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan

kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika

mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan

dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut

anyaman korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman

trabekula tersebut. (5,6)

Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan

kanal Sclemm, tempat iris dan kanal Schlemm menempel. Kanal Sclemm merupakan kapiler

yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel, diameter nya 0,5 mm. Pada

dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan

langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Sclemm, keluar saluran kolektor

20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena

siliaris anterior di badan siliar. (5,6,7)

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang

mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior. Volumenya adalah sekitar 250 µL,

dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2,5 µL/menit. Tekanan


osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi humor akueous serupa dengan

plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih

tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.(5,7)

Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus ciliare,

masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk

ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula

ke kanal Sclemm, saluran kolektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan

sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare. Saluran yang

mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva

yang dinamakan aqueos veins.(5,7)

Gambar 1 : Anatomi dan pembentukan humor akuos

Etiologi

Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta orang terkena

glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat

dicegah. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam

dan putih. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini,

keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.

Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada

orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer.

Pada penyakit ini terdapat kecenderugan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien

dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.(1,2,4)

Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma

sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di

China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. (1,2)


Faktor Resiko

Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah

satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa faktor resiko

terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah : (3,10,12)

Umur lebih dari 40 tahun

Peningkatan tekanan intraokuler

Keturunan Amerika-Afrika

Riwayat trauma ocular

Penggunaan kortikosteroid topikal,

sistemik ataupun endogen

Myopia

Diabetes mellitus

Penyakit vascular karotis

Penyakit distiroid

Kehilangan darah akut

Anemia

Riwayat hipertensi sistemik

Insufisiensi vascular

Penyakit migrain

Patofisiologi

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik)

yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik.

Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Hilangnya akson menyebabkan defek

lapangan pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral

terkena.(1,9,10)

Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan

tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular : (9,10)

Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf

optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus

siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi

hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.

Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat

berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi

disertai pembesaran cekungan optikus.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses

degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi

ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga termasuk pengendapan

bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini


berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor

akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.(1,8)

Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang

merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf

optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf

optik. (6,11)

Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui pupil ke

kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli anterior (COA) melalui

pupil. Cairan aqueus keluar dari COA melalui jalinan trabekula menuju kanal Schlemm’s dan

disalurkan ke dalam sistem vena6. Gambar dari aliran normal cairan aqueus dapat dilihat pada

gambar 2

Gambar 2 : Aliran normal humor akuos 7

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler8:

a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan pengeluaran pada

jalinan trabekular normal

b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang ke bilik

mata depan

c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan

kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun (gambar 3A).

Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer, sehingga

aliran cairan melalui pupil tertutup dan terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris

mencembung ke depan. Hal ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum.7

(gambar 3B)


Gambar 3: A) Aliran humor akuos pada sudut terbuka B) Aliran humor akuos pada sudut

tertutup7

Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel

ganglion retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari

peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan

tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80

mmHg, mengakibatkan iskemik iris, dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik.

Pada glaukoma primer sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan

kerusakan sel ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun.6

Manifestasi Klinis

Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut terbuka) dapat tidak

memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat terjadi, sehingga dikatakan

sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaukoma akut sudut tertutup, peningkatan

tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan gejala mata merah, nyeri dan gangguan

penglihatan9

a. Peningkatan TIO

Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO

menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya TIO dan

apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara umum, TIO dalam rentang 20-30

mmHg biasanya menyebabkan kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg

dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh

darah retina.9


b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh

Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel endotel.

Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudu tertutup), kornea menjadi penuh

air, menimbulkan halo di sekitar cahaya.9

c. Nyeri.

Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka9.

d. Penyempitan lapang pandang

Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik menimbulkan

kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilka kehilangan lapang pandang

(skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat

(tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6.9

Gambar 3 : Penglihatan tunnel vision pada penderita glaukoma5

Diagnosis

a. Anamnesis

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya

gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak

lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan

kebutaan. Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi

pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan,

yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh

penderita.(1)

Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi

lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan


sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga

penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision).(6)

Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada

50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat

penyakit.(1,8)

b. Pemeriksaan Ofthamologi

Pengukuran Tekanan Intraokular

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata

tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola

mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas

mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun,

malam hari naik lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.(1,6)

Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat

empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling type,

puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada

malam hari; 4) Double variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari.

Menurut Downey, jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg

ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan

kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.(6,10)

Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan

memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya,

peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap

glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain

seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila

tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang

normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka

glaukoma.(1,10,12)

Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer digital,

tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan intraokular yang

paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan

mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.(1,8,11)

Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola

mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer schiotz merupakan alat


yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung

yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea, karna itu dinamakan juga tonometri

indentasi schiotz. Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea

menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola

mata ditekan, yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi

pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam

mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. (8,10,11)

Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan

bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan

reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan

kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2,

N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya.(11,13)

Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri.

Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada

pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.(10)

Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan.

Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan,

menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer

menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik

ini, berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk

mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman

sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus

kornea temporal dengan sinar sudut 60º. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: (1,15)

- Grade 4 : PAC > 1 CT

- Grade 3 : PAC > ¼-1/2 CT

- Grade 2 : PAC = ¼ CT

- Grade 1 : PAC ¼ CT

PAC = ¼ CT sudut sempit (kedalaman sudut 20º)


Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut:

Klasifikasi Tertutup Interprestasi

Grade 0 Tertutup

Grade slit Hanya terbuka

beberapa derajat

Kemungkinan beresiko tertutup

Grade I 10º Beresiko tertutup

Grade II 20º Observasi

Grade III 30º Tidak ada resiko sudut tertutup

Grade IV 40º atau lebih Tidak ada resiko sudut tertutup

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang

memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Dengan gonioskopi juga dapat

dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat

apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.(1,10,15)

Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat,

sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman

trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut

dinyatakan tertutup.(1,13)

· Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya

bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap

ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.(1,12)

Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti

oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di

tepi diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut

sebagai cekungan “bean pot”, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.(1,2,11,13)

Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus

optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan

terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila

terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan

diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan

adanya atrofi gluakomatosa. (1,13)


Gambar 3 : gambaran Glaucomatous cupping

· Pemeriksaan Lapangan Pandang

Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap

diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal, 50

derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.(11)

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated

perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field

analyzer, dan layar tangent. (1,2,11,13)

Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada pusat

parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi

ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai

terlihat.(11,12)

Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini

terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus.

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan

pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau

absolut yang terletak pada 30 derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman

penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap

mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi

secara legal buta. (1,6,12)

Tes Provokasi

Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer sudut

terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut : (6)

Tes minum air


Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh

minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan

tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

Pressure Congestion Test

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit. Kemudian ukur

tensi intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih 11

mmHg berarti patologis.

Tes steroid

Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua minggu.

Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

Diagnosis Banding

a. Hipertensi okular

Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular

secara significan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan

nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang. Diagnosis ini secara umum ditegakkan

jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi.

Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi

glaukoma, tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka.(10,12)

b. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)

Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan

glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan

intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa criteria yaitu:

- Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg.

- Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.

- Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek

lapangan pandang.

- Kerusakan glaumatosa yang progressive.

Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol

tekanan intraokular. (10,12)


Penatalaksanaan

a) Medikamentosa

Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan

produksi maupun sekresi dari humor akueous.(1,9,11,10,12)

1. Obat-obatan topikal

Supresi pembentukan humor akueous

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan

tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol

maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan

metipranol 0,3%. Berfungsi menurunkan TIO melalui penurunan tekanan vena episklera

sehingga pengeluaran humor aqueous melalui uveoskleral menjadi lebih mudah. Efek

samping sistemik yang terjadi antara lain bronkospasme, bradikardi, hipotensi,

hipoglikemi, merasa letih, pusing mual, muntah dan lain-lain. Kontraindikasinya adalah

penyakit obstruksi jalan napas kronik seperti asma dan gangguan konduksi jantung.

Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma berujuan untuk mempertahankan fungsi

visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau

menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut.

Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi

laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi

humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka

panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan

tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa.

Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari

adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan,

walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Dorzolamide juga tersedia

berasama timolol dalam larutan yang sama.

Pemakaian beta bloker dengan pilokarpin 2 kali sehari memberikan efek yang lebih

baik sedangkan penggunakan beta bloker dengan simpatomimetik hasilnya tidak begitu

memuaskan kecuali jika digunakan beta bloker yang kardioselektif (betaxolol). Beta bloker

dapat digunakan untuk glaukoma tipe apapun dan merupakan lini pertama untuk glaukoma

sudut terbuka.


Fasilitasi aliran keluar humor akueous

Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost 0,005% dan

travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0,15% dua

kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului

uveosklera. Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva,

hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang

permanen.

Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin bekerja menurunkan TIO dengan cara

meningkatkan pengeluaran aqueous dan menghambat produksi aqueous. Obat ini merupakan

lini pertama bagi glaukoma sudut terbuka yang mempunyai kontraindikasi dengan pemberian

penyekat beta. Simpatomimetik paling sering digunakan pada glaukoma sekunder akan tetapi

karena mempunyai efek midriatikum tidak boleh digunakan pada mata dengan sudut yang

sempit. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali

sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat parasimpatomimetik

menimbulkan miosis disertai penglihatan suram.

2. Obat-obatan sistemik

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal

tidak memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous

sebesar 40-60%. Asetozolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg sampai

empat kali sehari atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat

diberikan secara intravena (500 mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek

samping sistemik mayor yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang.

b) Non-medika mentosa (bedah dan laser)

Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu

terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat

penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Pada umumnya operasi

ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila terjadi beberapa keadaan antara

lain:

TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

Lapang pandangan yang terus mengecil

Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya


Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup

Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

Penanganan bedah meliputi: (1,10,12)

· Trabekuloplasti laser

Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.

Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu

geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous

karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg

selama dua tahun.

Indikasi :

- glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih belum terkontrol setelah

pemberian terapi medikamentosa yang maksimal

- terapi primer pada pasien dengan kepatuhan terhadap pengobatan

medikamentosanya rendah.

- Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan dilakukannya bedah

darinase dimana diperlukan penurunan TIO yang lebih lanjut.

- Sebeum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut terbuka dengan kontrol

yang buruk.

Kontraindikasi :

- sudut tertutup atau sangat sempit

- edema kornea yang menutupi pandangan sehingga sudut tidak dapat dinilai.

- Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan kepatuhan medikamentosa yang

buruk.

- Inflamasi intraokular atau terdapat darah pada bilik mata depan

- Usia kurang dari 25 tahun.

· Trabekulektomi

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas

saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik

mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.

Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa panduan

menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut:


· Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan pandang atau di bawah

fiksasi sentral, TIO harus di bawah 18mmHg.

· Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat skotoma arkuata

superior dan inferior defek lapanan pandang, harus dipertahankan TIO di bawah 15 mmHg.

· Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek lapangan pandang yang

meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg.

Gambar 4 : Trabekulektomi

Komplikasi

Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus

optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.(10)

Prognosis

Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik

secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan

sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat

mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas,

prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).(1,10)


BAB IIIKESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai

peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata

dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi

(penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.

Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya

(glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering,

bersifat kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral

progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi

pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika

pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan

diskus optikus dan defek lapangan pandang

Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran

keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma

sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut

tertutup). Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi

ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi diskus

optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.

Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser.

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin

memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.


DAFTAR PUSTAKA

1. Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran ECG; 2010.

2. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Hasanuddin; 2007.

3. Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Open-Angle Glaucoma. In : Section 10 Glaucoma.

Singapore : American Academy of Ophtamology; 2008.

4. Colleman AL. Epidemiology and Genetics of Glaucoma. In : Glaucoma Science and

Practice. NewYork : Thieme; 2003.

5. Asbury, Vaughan. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.

6. Morrison JC, Freedo TF, Toris CB. Anatomy and Physiology of Aqueous Humor

Formation.. In : Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.

7. Lang GK. Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork : Thieme;

2006.

8. James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi. Jakarta : Penerbit Erlangga;

2010.

9. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of Glaucoma.

NewYork : Thieme; 2000.

10. Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada Pemeriksaan

Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin; 2007.

11. Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In : Glaucoma Science and

Practice. NewYork : Thieme; 2003.

12. Seda H, Harmen. Gambaran Sudut Trabekula Pada Glaukoma Primer Sudut Tertutup.

Padang : Bagian Ilmu Kesehatan Mata; 2007.


Documents

Referat Glaukoma Primer Sudut Terbuka