BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya

disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat

melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan

anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang

dapat berakhir dengan kebutaan.1,2

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma

primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut

sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma

dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.1

Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata

lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk

yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan

lapangan pandang bilateral progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan

sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif.

Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan

adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan

defek lapangan pandang.  Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma

primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder

sudut tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut.1,2,3

1

Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah

gangguan aliran keluar aquos humor humor akibat kelainan sistem drainase sudut

bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aquos humor

humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien

glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan

melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus

dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.1,2

Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi

bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler 

dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.1

1.2. Batasan Masalah

Dalam Meet the Expert (MTE) ini akan dibahas mengenai diagnosis dan

penatalaksanaan glaukoma primer sudut terbuka.

1.3. Tujuan Penulisan

Penulisan Meet the Expert (MTE) ini bertujuan untuk memahami serta

menambah pengetahuan tentang diagnosis dan penatalaksanaan glaukoma primer

sudut terbuka.

1.4. Metode Penulisan

Penulisan Meet the Expert (MTE) ini menggunakan berbagai literature

sebagai sumber kepustakaan.

2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi

2.1.1. Korpus Siliar

Korpus siliar pada potongan melintang berbentuk segitiga, membentang

dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliar terdiri atas

zona anterior yang berombak, pars plicata, dan pars plana, zona posterior yang

datar. Prosessus siliaris berasal dari pars plicata terutam terbentuk dari kapiler dan

vena yang bermuara ke vena-vena vorticosa. Ada dua lapisan epitel siliaris: satu

lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam, yang merupakan perluasan neuroretina ke

anterior; dan satu lapisan berpigmen di sebelah luar, yang merupakan perluasan

lapisan epitel retina. Prosessus siliar dan epitel siliaris berfungsi sebagai

pembentuk aquos humor.4

Pembuluh-pembuluh darah yang mendarahi korpus siliar berasal dari

circulus arteriosus major iris. Persarafan sensoris iris melalui saraf-saraf siliaris.4

2.1.2. Sudut Camera Oculi Anterior

Sudut camera oculi anterior (COA) memiliki peran yang sangat penting

dalam proses irigasi aquos humor humor. Pada gambar 1 terlihat sudut COA

dibentuk oleh iris, bagian anterior dari korpus siliar, sklera spur, trabecula

meshwork, dan garis Schawlbe (bagian terbawah dari membrana decement

kornea. Lebar sudut ini berbeda pada masing-masing individu dan berperan

penting dalam mekanisme terjadinya berbagai tipe glaukoma.5

3

Gambar 1. Gambaran Struktur Camera Oculli Anterior (COA).7

2.1.3. Sistem pengaliran aquos humor humor

Sistem pengaliran aquos humor humor terdiri dari trabecula meshwork,

canal schelmm, kanal pengumpul, vena aquos humor dan vena episklera.

a. Trabekula meshwork

Trabekula meshwork terdiri dari tiga bagian (gambar 2), yaitu:

a. Uveal meshwork. Merupakan bagian terdalam dari trabekula meshwork

dan memanjang dari akar iris dan korpus siliar sampai ke garis Schwalbe.

b. Corneoscleral meshwork. Merupakan bagian tengah yang meluas dari

sclera spur sampai ke dinding lateral sulkus sklera.

c. Juxtacanalicular (epithelial) meshwork. Merupakan bagian terluar

meshwork dan terdiri dari lapisan jaringan penghubung. Lapisan ini

berfungsi untuk mempertahankan tekanan intra ocular dan mencegah

refluknya darah dari kanal schlemm.5,6

4

Gambar 2. Gambaran mikroskopik trabekula meshwork.6

b. Kanal Schlemm

Kanal schlemm terbentuk dari susunan sel endotelial yang

membentuk saluran oval di sulkus sklera. Sel endotelial bagian dalam kanal

tersusun irregular, berbentuk spindel, dan berisi giant vacuole. Dinding luar

dari kanal tersusun dari sel lapis gepeng.5

c. Kanal Pengumpul

Bagian ini sering disebut dengan pembuluh aquos humor intrasklera.

Pembuluh aquos humor intrasklera ini dapat dibagi menjadi dua sistem, yaitu:

a. Direct system

Aliran di pembuluh besar (vena aquos humor) lansung menuju jaringan

intrasklera dan berakhir di vena episklera.

b. Indirect system

Kumpulan kanal-kanal pengumpul membentuk pleksus intrasklera

sebelum masuk ke vena episklera.5

5

2.2. Fisiologi

2.2.1. Aquos Humor dan produksinya

Aquos humor merupakan cairan bening yang mengisi rongga depan (0,25

ml) dan rongga belakang (0,60 ml) mata. Cairan ini berfungsi untuk

mempertahankan tekanan intra okular, membuang sisa metabolisme dari jaringan

avaskular mata, kornea dan lensa, mempertahankan transparansi penglihatan, serta

mengambil alih fungsi sistem limfatik pada bola mata. Cairan ini memiliki indeks

refraktif sebesar 1,336.5

Aquos humor normal terdiri dari 99,9% air dan 0,1% zat yang terdiri dari

bahan koloid (protein, 5-16 mg%), asam amino 5 mg/kg air, bahan non koloid

(glukosa, urea, askorbat, asam laktat, inosotol, Na+, K+, Cl-, dan HCO3-). Secara

umum komposisi aquos humor hampir sama dengan plasma kecuali konsentrasi

askorbat, piruvat, dan laktat yang tinggi serta konsentrasi protein, urea, dan

glukosa yang rendah.5

Aquos humor dibentuk dari derivat plasma kapiler di prossesus siliaris.

Produksi normalnya sekitar 2,3 μl/menit. Proses pembentukannya dipengaruhi

oleh tiga mekanisme, yaitu:

a. Ultrafiltrasi

Melalui proses ultrafiltrasi sebagian besar substansi plasma keluar melalui

dinding kapiler, jaringan ikat longgar, dan epitel pigmen dari prosesus siliaris

serta berakumulasi di balik epitel non-pigmen siliar.5

b. Sekresi

6

Terjadi transport aktif dari substansi plasma (sodium, klorida, potassium,

asam askorbat, asam amino dan bikarbonat) menuju ke sudut okuli posterior.5

c. Difusi

Transport aktif substansi plasma melewati lapisan epitel non-pigment pada

siliar akibat gradient osmotik yang ditimbulkan oleh substansi lain yang telah

lewat melalui proses ultrafiltrasi. Misalnya sodium sangat berperan dalam

perpindahan air ke sudut okuli posterior.5

2.2.2. Drainase aquos humor

Aquos humor mengalir dari kamera okuli posterior ke anterior melewati

pupil. Pada kamera okuli anterior aquos humor di drainase melalui dua jalur,

yaitu:

a. Trabecular (conventional) outflow

Trabecula meshwork merupakan jalur utama pengaliran aquoues humor

dari camera okuli anterior. 90% dari total aquos humor di draninase melalui

sistem ini. Gambar 3 memperlihatkan aquos humor mengalir dari trabekula

meshwork menuju dinding dalam kanal schlemm. Dari kanal schlemm aquos

humor di transportasikan melalui 25-35 kanal pengumpul eksternal menuju vena

episklera melalui sistem direct dan indirect.5

7

Gambar 3. Sistem drainase aquos humor.6

b. Uveoscleral (unconventional) outflow

Sistem ini bertanggung jawab terhadap 10% dari total pengeluaran aquos

humor. Aquos humor mengalir melewati badan siliar menuju rongga suprakoroid

dan keluar melalui sirkulasi vena di korpus siliar, koroid, dan sklera.5

2.3. Definisi Glaukoma

Glaukoma merupakan suatu sindroma yang memiliki karakteristik berupa

gangguan neuropati optik progresif yang jika tidak diobati akan menyebabkan

penurunan atau kehilangan fungsi penglihatan secara irreversibel. Peningkatan

tekanan intraokular merupakan faktor resiko utama terjadinya hal ini.4,5,7

Glaukoma dibagi menjadi lima kelompok besar, yaitu:

1. Glaukoma kongenital. Merupakan sindroma yang terjadi akibat

peningkatan tekanan intra okular yang disebabkan oleh abnormalitas dari

pembentukan sudut okuli anterior umumnya trabekula meshwork.4,5

2. Glaukoma primer sudut terbuka. Merupakan glaukoma yang terjadi bukan

karena adanya penyakit sistemik ataupun okular yang sebabkan

8

peningkatan tekanan intra okular secara lambat dan progresif umumnya

mengenai kedua mata.4,7

3. Glaukoma primer sudut tertutup. Merupakan glaukoma yang terjadi

mendadak akibat adanya sumbatan pada saluran keluar aquos humor

karena kontak antara iris dan trabekula umumnya mengenai kedua mata.5,7

4. Glaukoma sekunder sudut terbuka. Merupakan glaukoma yang terjadi

akibat adanya penyakit sistemik dan okular yang menyebabkan

pengingkatan tekanan intra okular mendadak, bisa bilateral maupun

unilateral.5,7

5. Glaukoma sekunder sudut tertutup. Merupakan glaukoma yang terjadi

akibat adanya penyakit sistemik dan okular yang menyebabkan

peningkatan tekanan intra okular secara lambat dan progresif, bisa bilateral

maupun unilateral.5,7

2.4. Epidemiologi Glaukoma

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah

katarak di dunia. Berdasarkan data WHO tahun 2010, diperkirakan 3,2 juta

orang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Sebagian besar glaukoma adalah

tipe primer. Keturunan Asia lebih sering menderita glaukoma sudut tertutup

sedangkan keturunan Afrika dan Eropa lebih sering menderita glaukoma sudut

terbuka.7,8

Hasil survei kesehatan indera tahun 1993-1996 menunjukkan sebesar

1,5% penduduk Indonesia mengalami kebutaan dengan prevalensi kebutaan

akibat glaukoma sebesar 0,20%. Jumlah pasien glaukoma di RSUP dr. M.

9

Djamil Padang pada juli 2013-juni 2014 sebanyak 4,4% dengan rasio pasien

baru dan lama sebesar 63,4%.8

2.5 Faktor Risiko dan Etiologi Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Identifikasi terhadap faktor risiko glaukoma primer sudut terbuka

merupakan salah satu langkah preventif dan terapi terhadap glaukoma. Beberapa

faktor risiko yang dimodifikasi, seperti tekanan intraokular, dapat membantu

dalam pencegahan penyakit. Sedangkan untuk faktor risiko yang tidak dapat

dimodifikasi ,seperti usia, ras, dan riwayat keluarga, dapat membantu dalam

mengidentifikasi seseorang untuk melakukan pemeriksaan dan pengobatan yang

sesuai. Faktor risiko yang berkaitan dengan glaukoma primer sudut terbuka

adalah :9,10

a. Usia Lanjut

Usia lanjut merupakan faktor risio penting terhadap kejadian glaukoma

primer sudut terbuka. Menurut survey Baltimore Eye menemukan bahwa

prevalensi glukoma meningkat sesuai dengan peningkatan usia, terutama sekali

pada kaum berkulit hitam, akan meningkat 11% pada usia lebih dari 80 tahun.

Menurut Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS), penurunan

lapangan pandang 7 kali lebih banyak pada usia lebih dari 60 tahun dibandingkan

usia kurang dari 40 tahun.9

b. Tekanan Intraokular

Tekanan intraokular merupakan faktor risiko utama terhadap kejadian

glaukoma. Pasien dengan peningkatan tekanan intraokular akan mengalami

10

kehilangan lapangan penglihatan sebanyak 10% dan 15-40% pasien yang

mengalami hipertensi okular akan mengalami kehilangan lapangan penglihatan

dalam 10 tahun.10

c. Ras

Prevalensi glaukoma primer sudut terbuka lebih banyak 3 hingga 4 kali pada

ras kulit hitam. Kebutaan akibat glaukoma 4 kali lebih sering ditemukan pada

kulit hitam dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma juga lebih sering terdiagnosis

pada usia muda dan berada pada stadium lanjut pada pasien berkulit hitam

dibandingkan kulit putih. Prevalensi glaukoma 3-4 kali lebih tinggi pada

keturunan Afrika dibandingan bangsa kulit putih.9,10

d. Riwayat Keluarga

Individu dengan riwayat keluarga ( orangtua, anak-cucu, saudara kandung)

glaukoma memiliki faktor risiko lebih tinggi untuk mengalami glaukoma sebesar

10-30%. Menurut Survey Baltimore Eye menemukan bahwa seseorang yang

memiliki keluarga glaukoam akan berisiko 3-7 kali untuk terkena glukoma.

Berdasarkan penelitian kohort Finnish Twin terdapat faktor keturunan terhadap

kejadian glaukoma primer sudut terbuka.9,10

e. Penyakit yang Terkait dengan Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Miopia, diabetes, penyakit kardiovaskular, serta oklusi vena retina dapat

menjadi faktor risiko terhadap kejadian glukoma. Keadaan ini tidak terlalu kuat

berkaitan dengan glaukoma dibandingkan usia lanjut, ras, dan riwayat keluarga.9

11

2.6 Patofisiologi Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma sudut

terbuka adalah gangguan aliran keluar akueus humor akibat kelainan sistem

drainase sudut kamera anterior. Hal ini terjadi karena terdapat degenerasi pada

jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstra sel di bawah lapisan

endotel kanal schlemm dan pembuluh kolektif yang berfungsi mengalirkan cairan

akuos.Peningkatan tekanan intraokular merupakan hasil dari hambatan aliran

aquos humor humor. Pada glaukoma primer sudut terbuka, sumbatan berkaitan

dengan abnormalitas pada jalur aliran. Spesimen glaukomatos pada trabekula

meshwork mengalami peningkatan aktivitas, sehingga dapat meningkatkan

ketebalan pada membran dasar. Keadaan ini terutama sering muncul pada pasien

glaukoma primer sudut terbuka dan glaukoma pigmentasi, sehingga meningkatkan

resistensi dari aliran cairan dan bersamaan dengan penurunan aliran cairan.

Perubahan pada fungsi endotel sel secara normal bertindak untuk memelihara

fungsi trabekular dapat berkontribusi terhadap peningkatan resistensi aliran aquos

humor. Tetapi perubahan komponen matriks yang diproduksi pada trabekula

meshwork juga berdampak tidak baik terhadap aliran cairan. Beberapa penelitian

menyatakan beberapa kolagen yang abnormal dalam trabekula meshwork dapat

mengakibatkan fragmentasi, dan terbentuknya jarak. Perubahan pada matriks

ektraselular adalah munculnya plak yang terdiri kumpulan material dalam

korneaskleral dan juksta kanalikular meshwork. Plak ini banyak muncul pada

orang lanjut usia.11,12

Terdapat 2 teori yang dapat menginisiasi penurunan penglihatan pada

glaukoma primer sudut terbuka yaitu teori mekanik dan teori vaskular. Pada teori

12

mekanik, peningkatan tekanan intraokular dapat menekan struktur di dalam dan

sekitar saraf optik, mengganggu tranpor aksoplasmik dalam serabut saraf. Ini akan

mengakibatkan kematian dari akson, sehingga terjadi penipisan pada pinggor

neuroretina dan terjadi ekskavasio pada nervus optik. Sedangkan pada teori

vaskular, glaucomatous optic neuropathy diakibatkan oleh penurunan aliran darah

oleh karena peningkatan tekanan intra okular dan hal-hal yang menurunkan aliran

darah okular, seperti peningkatan tekanan darah atau vasospasme.13

Gambar 4. Patofisiologi Glaukoma Primer Sudut Terbuka9

2.7 Manifestasi Klinis Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka dapat muncul tanpa gejala maupun

dengan gejala yang tidak spesifik. Glaukoma primer sudut terbuka ini memiliki

onset perlahan, progresivitas lambat, dan tidak terasa nyeri pada mata. Dapat

mengenai mata secara bilateral, dan bisa juga asimetris. Pasien juga dapat

13

mengeluhkan penurunan penglihatan, sulit untuk mengedarai kendaraan terutama

pada malam hari, serta sering berganti kacamata. Ketajaman pusat penglihatan

tidak terlalu terpengaruh hingga onset yang lanjut, sehingga hilangnya lapangan

penglihatan dapat signifikan sebelum gejala lain dikenal. 9,14

2.8.     Diagnosis Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari

anamnesis dan pemeriksaan ofthamologi.

1.         Anamnesis

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah

tidak adanya gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma

primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh

penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Sewaktu pasien menyadari

ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan

glaukomatosa yang bermakna. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang

mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari

oleh penderita.1

Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai

dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan

demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun

penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah

melihat melalui teropong (tunnel vision).6

14

Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau

resesif pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui

dalam menggali riwayat penyakit.1,8

2.      Pemeriksaan Oftalmologi

a. Pengukuran Tekanan Intraokular

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut,

rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24

mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat

dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada

jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini

dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.1,6

Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka

terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2)

Falling type, puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type,

puncak TIO didapat pada malam hari; 4) Double variation; puncak TIO

didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey, jika pada sebuah

mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat

perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu

glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal. 6,10

Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan

memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa.

Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa

pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis

15

diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau

kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi

sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien

dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.1,14

Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz,

tonometer digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran

tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi

Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan

untuk meratakan daerah kornea tertentu.1,8,11

Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur

tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer

schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola

mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada

kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer

ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban

tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang

pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan

skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam

mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. 8,10,11

Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap

tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah

dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan

penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara

16

digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai

seterusnya.11,13

Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial

tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6

mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.10

b. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata

depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan

oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan

kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp, yang umumnya

digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung

diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran

yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik

mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus

kornea temporal dengan sinar sudut 60º. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade

yaitu: 1,15

-          Grade 4 : PAC > 1 CT

-          Grade 3 : PAC > ¼-1/2 CT

-          Grade 2 : PAC = ¼ CT

-          Grade 1 : PAC ¼ CT

PAC = ¼ CT sudut sempit (kedalaman sudut 20º)

Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai

berikut:

Tabel 1. Klasifikasi COA menurut Sistem Shaffer 15

17

Klasifikasi Tertutup Interprestasi

Grade 0 Tertutup

Grade slit Hanya terbuka

beberapa

derajat

Kemungkinan beresiko tertutup

Grade I 10º Beresiko tertutup

Grade II 20º Observasi

Grade III 30º Tidak ada resiko sudut tertutup

Grade IV 40º atau lebih Tidak ada resiko sudut tertutup

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi

yang memungkinkan visualisasi langsung  struktur-struktur sudut. Dengan

gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut

terbuka, selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer

ke bagian depan.1,10,15

Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris

dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau

sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit.

Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.1,13

                       

c. Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang

ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf

18

optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat

tersebut.1,12

Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik

yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan

takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada

glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan “bean pot”, yang tidak

memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.1,2,11,13

Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran

diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan

antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil

rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang

atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau

terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi

gluakomatosa. 1,13

                       

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata

dalam sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah

90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.11

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah

automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter

Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. 1,2,11,13

Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan

pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser

19

perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada

seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat.11,12

Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena

gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada

semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma

terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling

dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30

derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral

mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada

glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi

secara legal buta. 1,6,12

2.9.    Penatalaksanaan Glaukoma Primer Sudut Terbuka

2.9.1.      Penanganan Non Bedah

Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi

menurunkan produksi maupun sekresi dari humor akueous.

a. Obat-obatan topikal

1. Supresi pembentukan humor akueous

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan.

Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang

tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%,

levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranol 0,3%. 1,9,11,10,12

20

Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah

terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan

produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk

terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan

berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan dipiferon juga

memiliki efek yang serupa. 1,9,11,10,12

Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga

kali sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila

diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase

karbonat sistemik. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan

yang sama.1,9,11,10,12            

2. Fasilitasi aliran keluar humor akueous

Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost

0,005% dan travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan

unoprostone 0,15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran

keluar humor akueous melaului uveosklera. Semua analaog prostaglandin dapat

menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita,

pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen. 1,9,11,10,12

Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar

humor akueous dengan bekerja pada anyaman  trabekular melalui kontraksi otot

siliaris. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga

empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat

parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram. 1,9,11,10,12

b. Obat-obatan sistemik

21

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila

terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan

pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. Asetozolamid dapat diberikan

peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox

sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat diberikan secara intravena (500

mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor

yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang. 1,9,11,10,12

2.9.2.      Penanganan Bedah dan Laser

Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer

adalah yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan

penglihatan akibat penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis.

Penanganan bedah meliputi:

a.  Trabekuloplasti laser

Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka

primer. Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar

melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah

aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat

menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun. 1,10,12

b. Trabekulektomi

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk

memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung

humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva  dan orbita. 1,10,12

22

Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa

panduan menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut:

a. Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan

pandang atau di bawah fiksasi sentral, TIO harus di bawah 18mmHg.

b. Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat

skotoma arkuata superior dan inferior defek lapanan pandang, harus

dipertahankan TIO di bawah 15 mmHg.

c. Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek

lapangan pandang yang meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12

mmHg. 1,10,12

2.10.    Diagnosis Banding

1.      Hipertensi okular

Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan

intraokular secara significan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-

tanda adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang.

Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21

mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi. Beberapa dari pasien ini akan

menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma, tetapi beberapi

dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka.10,12

2.      Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)

Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan

perubahan glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa

23

peningkatan tekanan intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa

criteria yaitu:

a. Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi

24 mmHg.

b. Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.

c. Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang

disertai defek lapangan pandang.

d. Kerusakan glaumatosa yang progressive.

e. Pasien-pasien ini susah diterapi  karena penanganan terapinya tidak

berfokus pada kontrol tekanan intraokular. 10,12

2.11.       Komplikasi

Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin

rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.10

2.12.      Prognosis

Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani

dengan baik secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat

berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.

Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata

yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas, prognosis akan baik

(walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).1,10

24

BAB 3

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Glaukoma adalah suatu kelainan mata berupa neuropati optik dengan

karakteristik, yang berhubungan dengan berkurangnya lapang pandang dengan

25

faktor risiko utama peningkatan tekanan intra okuler. Glaukoma primer sudut

terbuka adalah neuropati yang kronik progresif dengan karakteristik

perubahan papil saraf optik dan atau lapangan pandang. Diagnosis dari

glaukoma primer sudut terbuka ditentukan dari anamnesis, pemeriksaan fisik

serta pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan pada glaukoma primer sudut

terbuka dapat berupa medikamentosa atau non medikamentosa.

3.2 Saran

Diagnosis dan penanganan dini glaukoma yang tepat dan cepat dapat

mencegah terjadinya kebutaan yang disebabkan oleh kerusakan saraf optik.

Hal ini terjadi perlahan-lahan hampir tanpa keluhan subjektif. Sehingga

diagnosa dan penanganan dini bermanfaat dalam prognosis pasien sehingga

dapat mencegah peningkatan angka kebutaan.

26