Dermatitis de contacto

DERMATOLOGÍADERMATOLOGÍA

Dr. Gerardo Jiménez LunaDr. Gerardo Jiménez LunaDermatólogo – InfectólogoDermatólogo – Infectólogo

CMP: 14041 RNE: 5976 - 14322CMP: 14041 RNE: 5976 - 14322

UNIVERSIDAD CATÓLICA SANTO TORIBIO DE MOGROVEJO - USAT

Dermatitis de contacto

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DEFINICIÓN

Cuadro de eczema cutáneo agudo o crónico, asimétrico o de forma irregular, originado por irritantes primarios o también

por alergenos; que desarrollan una reacción de hipersensibilidad

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ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Producida por irritantes primarios o alergenos

Se clasifican en:

1. Dermatitis de contacto irritativa

2. Dermatitis de contacto alérgica

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DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA

Es una reacción inflamatoria frente a un irritante que tiene un efecto dañino sobre el tejido.

Agentes causales: jabones, detergentes, disolventes, ácidos y alcalinos que producen daño celular si son aplicados por tiempo suficiente a una concentración suficiente.

No existe proceso inmunológico y ocurre sin sensibilización previa.

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Las DCI pueden desarrollarse de forma aguda y crónica. Las formas agudas se desarrollan tras el contacto con agentes que

alteran de forma rápida la epidermis y adoptan clínicamente el aspecto de quemadura cutánea.

Las formas crónicas se producen tras la exposición repetida a agentes irritantes suaves que tienen un efecto acumulativo hasta producir la reacción inflamatoria, en estos casos la clínica puede persistir más tiempo que el de contacto con el irritante, sin relacionarse directamente con el.


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Factores que influyen en la DCI Nº de exposiciones al irritante Duración de la exposición Frecuencia de la exposición Intervalo entre exposiciones Propiedades individuales de la sustancia Concentración en el vehículo Características del irritante Extensión total del área de piel expuesta Zona anatómica comprometida Presencia o no de oclusión Duración de la exposición Temperatura y humedad de la piel


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Los efectos secundarios endógenos son:

Liberación de mediadores de la inflamación

Mediadores liberados por neutrófilos


Los efectos secundarios exógenos son:

• Deshidratación de la piel

• Aumento de la permeabilidad transcutánea

• Aumento de la población microbiana local

• Descamación• Rascado

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Se desarrolla a partir de la aplicación de ácidos, álcalis, solventes y en general sustancias con capacidad de producir cambios físicos-químicos en la piel.

Áreas: manos y antebrazos generalmente. Agentes: detergentes, solventes, productos de limpieza con alto

contenido de amoniaco Cuadro clínico: prurito, ardor, eritema, edema,

microvesículas, transudados.


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La base fisiopatológica de la DAC está dada por una reacción de hipersensibilidad retardada (Tipo IV) dependiente de células T 'helper´ tipo 1 (Th1).

Los agentes sensibilizantes exógenos son principalmente sustancias lipofílicas (haptenos), los cuales acoplados con proteínas queratinocíticas, forman alergenos completos.

. El antígeno, al penetrar la mucosa o la piel, precipita una cascada inmunológica.

Las células de Langerhans identifican al alergeno y lo presentan a las células T en el nodo linfático, lo que luego resulta en la clonación de dichas células T.

En una subsiguiente exposición al alergeno, el cuadro clínico de la DAC se hace manifiesta debido a una respuesta compleja que incluye células T, citoquinas [i.e. interleuquina 2 (IL-2) e interferón gama (IFN-Y)], y células de Langerhans.

DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA (DCA)

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Cuadro clínico: Áreas realtivamente bien definidas que presentan eritema

acompañado por edema, pápulas, vesículas, trasudados y algunas veces ampollamiento franco.

Se desarrolla descamación y cambios pigmentarios secundarios

Prurito intenso |

DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA (DCA)

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DIAGNÓSTICO

Presencia de erupciones agudas con eritema, edema, vesiculación o descamación sobre áreas bien delimitadas y con antecedentes de aplicación o contacto con agentes.

DCA debe ser confirmada con Prueba del parche

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Fase aguda: presencia de vesículas intraepidérmicas, espongiosis, edema intracelular, exocitosis, dilatación vascular y edema de la dermis superior, acompañados de un infiltrado perivascular de linfocitos, eosinófilos y neutrófilos.

Fase subaguda y crónica: disminuyen los parámetros anteriores. Infiltrado dérmico abundante formado en su mayor parte por linfocitos. Hay paraqueratosis e hiperqueratosis

PATOLOGÍA

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1. Evitar la exposición2. Evitar la automedicación3. Durante las fases agudas con transudado o vesiculación

son de gran valor las compresas humedecidas en solución salina a Tº ambiente o ligeramente fría.

4. Una vez pasada la fase aguda deben aplicarse cremas o ungüentos en las lesiones descamativas crónicas (corticoesteroides tópicos)

TRATAMIENTO

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5. Terapia farmacológica Prednisona 30-40 md/día (reducir en el curso de un mes) Antihistamínicos sistémicos Ciclosporina Tacrolimus FK506 Luz UVB – Terapia fotodinámica

TRATAMIENTO

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GRACIAS

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