CÁLCULOS BILIARES FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

JEFE DE CIRURGÍA:DR. RAMÓN LEDESMAINTERNO: GIOVANNI BISPO EIDT

ROTACIÓN DE CIRURGÍA

FISIOLOGIA

SECRECION DE BILIS POR EL HIGADO; FUNCIONES DE LA VIA

BILIAR

600- 1200 ml bilis/dÍa

Funciones de la bilis

Digestión y absorción de

grasas

Emulsiona grasas Transporte y absorcion

Medio de transporte para productos de desecho de la sangre

Ac biliares Bilirrubina y colesterol

Anatomia fisiologica de la secrecion biliar

Higado: bilis (2 fases)

1: Hepatocitos secretan porcion inicial (ac biliares, colesterol)

2: Adicion de una segunda secrecion (Na, bicarbonato)

Estimulos esplacnicos disminuyen la secrecion

La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar

A) Almacenamiento y concentracion de la bilis en la vesicula biliar

30 – 60 ml

La cantidad de bilis que puede almacenarse en ella es de alrededor de 450 ml

Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e incrementa la [ ] sales biliares, colesterol, lectina o bilirrubina

Transporte activo de Na a trave del epitelio vascular

Absorcion secundaria de Cl, agua y otros componentes

La bilis se concentra unas 5 veces (max 20)

B) Composición de la bilis

C) Vaciamineto de la vesicula

Contracciones de la pared

Ingesta de alimentos grasos

colecistocinina

Relajacion del esfinter de Oddi

Factores para la relajacion del esfinter de Oddi:

1) Colecistocinina

2) Contracciones vesiculares

3) Ondas peristalticas intestinales

Bilirrubina y acidos biliares

1.- Sintesis normal de bilirrubina a partir del hem (0.2 – 0.6 gr/dia)

2.- la bilirrubina extrahepatica se une a la albumina serica que la transporta al higado

3.- Captacion hepatocelular

4.- la gluconoridacion por la glucoronil transferasa en los hepatocitos genera mono y diglucoronidos de bilirrubina que se excretan por la bilis

5.- las bacterias intestinales desconjugan la bilirrubina y la degradan a urobilinogenos los cuales son excretados por las heces

La excrecion biliar es de 12 – 36 gr de ac

biliares/dia

Precursor de los ac biliares: colesterol

Ac biliares principales: colico y quenodesoxicolico

Se secretan conjugados con taurina y glicina

Acidos biliares gluco y tauroconjugados

Excrecion por la bilis

Funciones de las sales biliares

Función emulsificadora

Formación de micelas

Intestino delgado (ileon)

Vena porta

coledoco

94 % de sales biliares se reabsorben en ID

se pierden por via fecal (0.2 – 0.6 gr/dia) son sustituidas

CIRCULACION ENTEROHEPATICA

FISIOPATOLOGIA

Cálculos Biliares 90-95%

Colecistitis acalculosa

Tomores

<1%

Traumatismo Quemadura Sepsis Px sometido a cirugía

FISIOPATOLOGIA

Obstrucción Conducto Cístico

Distención Vesícula Biliar

Inflamación

Edema de Pared

Lisolecitina Sales Biliares PAF

Pared Gruesa Hemorragia

INFECCIÓN BACTERIANA SECUNDARIA

o E. colio Klebsiellao Streptococcus fecalis

o Colecistitis Gangrenosa Aguda

COLEDOCOLITIASIS

CAUSAS

6 – 12 % pacientes cálculos en Vesícula Biliar

Incidencia aumenta con la edad

CAUSAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

o Silenciososo Descubrimiento incidental

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

oNauseas

oVomito

EXPLORACIÓN FÍSICA

Hipersensibilidad: Epigastrio Cuadrante superior derecho Ictericia

Presentación: Síntomas intermitentes- Efecto de válvula de pelota -

LABORATORIO

Aumento:Bilirrubina (directa)Fosfatasa AlcalinaTransaminasas Séricas

DIAGNÓSTICO

Ultrasonografía

**Colangiografía Endoscópica

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Cálculos biliaresIctericiaDolor biliarColédoco dilatado >8 mm diámetro

CALCULOS

RECURRENTES

RETENIDOS

COLANGITIS

Complicación de cálculos en colédoco

Infección bacteriana ascendente

Obstrucción: Parcial Total

Impedimento mecánico de la bilis

CAUSAS

OBSTRUCCIÓN

** CALCULOS BILIARES

ESTRECHESESPARÁSITOS

MICROORGANÍSMOS E. Coli

Klebsiella pneumoniaeStreptococcus faecalis

Bacteroides fragilis

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Afección discreta

Remisión espontanea

Septicemia fulminante

Edad Avanzada

Sexo Femenino

MANIFESTACIONES CLINICAS

TRIADA DE

CHARCOT

FiebreDolor

epigastrioIctericia Septicemia

Desorientación

Pentada de Reynolds

40%20%

DIAGNÓSTICO

LABORATORIO• Hiperbillirrubinemia

• Aumento

• ESTUDIOS DE GABINETE• Ultrasonografía• Colangiografía Retrógrada Endoscópica

Fosfatasa alcalinaTransaminasas

TRATAMIENTO

Líquidos IV

Antibióticos IV

Drenaje del conducto biliar vía

endoscópica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Cólico Biliar NO disminuye Persistente varios días

Cuadrante superior derecho o epigastrio Irradia: parte superior derecha de espalda y

región interescapular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Fiebre Anorexia Nausea Vómito

Rehúsa el movimiento (afección peritoneo parietal)

EXPLORACIÓN FÍSICA

Hipersensibilidad

Defensa Cuadrante superior Derecho

Palpación de una masa, vesícula biliar y epiplón

Signo de Murphy *

LABORATORIO

Leucocitosis leve a

moderada

12 000 a 15 000

células/mm3

Leucocitosis

elevada

> 20 000

Colecistitis

complicada

Leucocitos Normales

LABORATORIO

DETERMINACIONES QUÍMICAS

HEPÁTICAS SÉRICAS

Aumento leve bilirrubina

sérica < 4 mg/ml

Incremento discreto Fosfatasa alcalina,

Transaminasas y Amilasa

DIAGNÓSTICOULTRASONOGRAFIA

ESTUDIO MÁS ÚTILPresencia o ausencia de cálculosDelinea engrosamiento vesicular

SIGNO

DE

MURPHY

SONOGRÁFICO

Hipersensibilidad focal sobre la Vesícula Biliar cuando se comprime con la sonda sonográfica

Gammagrama

con

Radionúclidos

TC

Falta de llenado en 4 hrs

DIAGNÓSTICO

Colelitiasis con Múltiples Cálculos

                     

Colelitiasis Única

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

AYUNOLíquidos vía intravenosa

Antibióticos

Analgesia Quirúrgico

ANTIBIOTICOS

•Contra aerobios gramnegativos•Anaerobios

•Cefalosporinas 3ª generación•Cefalosporinas 2ª g + metronidazol•ALERGIA Aminoglucosidos

TRATAMIENTO

CIRUGÍA

Tratamiento definitivo

>>Colecistectomía Laparoscópica >>Colecistostomia

TEMPRANA 2-3 días después

TARDIA O DE INTERVALO

6 a 10 semanas después

TRATAMIENTO

InfecciónAbsceso

Gangrena

Perforación Adherida o

Libre

Fístula Colecistoent

érica

COMPLICACIONES