BAB II VIKS.docx

8/17/2019 BAB II VIKS.docx

1/40

9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Teori Stroke

1. Definisi

Stroke (berasal dari kata strike) dalam Bahasa Inggris berarti

“pukulan”. Stroke adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh

serangan akut / mendadak yang menyebabkan kelumpuhan salah satu sisi

badan secara persisten (Sofan! "#$#).%endapat lain mengatakan baha! stroke merupakan kondisi

abnormalitas pembuluh darah otak yang dikarakteristikkan adanya

perdarahan di dalam otak atau pembentukan embolus atau thrombus yang

menyumbat arteri mengakibatkan iskemik &aringan otak yang pada kondisi

normal dipengaruhi oleh kondisi pembuluh darah tersebut ('hristensen!

dkk.!"##). Sedangkan menurut tami ("#$#)! stroke adalah kondisi yang

ter&adi ketika sebagian sel*sel otak mengalami kematian akibat gangguan

aliran darah karena sumbatan atau pecahnya pembuluh darah di otak.

+liran darah yang terhenti membuat suplai oksigen dan ,at makanan ke

otak &uga terhenti! sehingga sebagian otak tidak dapat berfungsi

sebagaimana mestinya.

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak

yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smelt,er '.

Su,anne! "##").

Stroke non hemoragik dapat berupa iskemik! emboli! spasme

ataupun thrombus pembuluh darah otak. mumnya ter&adi setelah


2/40

$#

beristirahat cukup lama atau gangguan tidur. -idak ter&adi perdarahan!

kesadaran umumnya baik dan ter&adi proses udema oleh karena hipoksia

&aringan otak (%rice! "##)

Stroke non hemoragik erupakan perdarahan serebral dan mungkin

perdarahan subarachnoid. isebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak

pada daerah otak tertentu. Biasanya ke&adiannya saat melakukan akti0itas

atau saat aktif! namun bisa &uga ter&adi saat istirahat. 1esadaran pasien

umumnya menurun. ('orin! "##9).

apat disimpulkan baha stroke adalah gangguan 0asikularisasi

otak dimana sel*sel otak mengalami kerusakan akibat pecahnya pembuluh

darah atau iskemik &aringan otak.

2. Klasifikasi

Secara non hemoragik! stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan

proses patologik (kausal)2

a. Berdasarkan manifestasi klinis

$) Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (-I+)

3e&ala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak akan menghilang dalam aktu "4 &am.

") efisit 5eurologik Iskemik Sepintas/ Reversible Ischemic

Neurological Deficit (6I5)

3e&ala neurologik yang timbul akan menghilang dalam aktu lebih

lama dari "4 &am! tapi tidak lebih dari seminggu.

7) Stroke %rogresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)

3e&ala neurologik makin lama makin berat.

9


3/40

$$

4) Stroke komplet (om!lete" Stroke/Permanent Stroke)

1elainan neurologik sudah menetap! dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan kausal

$) Stroke -rombotik

Stroke trombotik ter&adi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak. -rombotik dapat ter&adi pada pembuluh darah

yang besar dan pembuluh darah yang kecil. %ada pembuluh darah

besar trombotik ter&adi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh

terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu! trombotik &uga

diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol &ahat atau #o$ Densit%

#i!o!rotein(88). Sedangkan pada pembuluh darah kecil! trombotik

ter&adi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang.

Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit

aterosklerosis.

") Stroke mboli/5on -rombotik

Stroke emboli ter&adi karena adanya gumpalan dari &antung atau

lapisan lemak yang lepas. Sehingga! ter&adi penyumbatan pembuluh

darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi

ke otak.


4/40

$"

3. Anatomi Dan Fisiologi

a) :tak

3ambar ".$ +natomi otak

Stroke non hemoragik adalah stroke yang disebabkan karena

sumbatan arteri sehingga suplai glukosa dan oksigen ke otak berkurang

dan ter&adi kematian sel atau &aringan otak yang disuplai. :tak

merupakan pusat kendali fungsi tubuh yang rumit dengan sekitar $##

millar sel saraf ! alaupun berat total otak hanya sekitar "!; < dari

berat tubuh! =# < oksigen dan nutrisi yang diperlukan tubuh ternyata

digunakan oleh otak.

Berbeda dengan otak dan &aringan lainya! :tak tidak mampu

menyimpan nutrisi agar bisa berfungsi! otak tergantung dari pasokan

aliran darah! yang secara kontinyu membaa oksigen dan nutrisi. %ada

dasarnya otak terdiri dari tiga bagian besar dengan fungsi tertentu yaitu2


5/40

$7

a. :tak besar

:tak besar yaitu bagian utama otak yang berkaitan dengan fungsi

intelektual yang lebih tinggi! yaitu fungsi bicara! integritas

informasi sensori ( rasa ) dan kontrol gerakan yang halus. %ada otak

besar ditemukan beberapa lobus yaitu! lobus frontalis& lobus

!arientalis& lobus tem!oralis& dan lobus oksi!italis'

b' :tak kecil

-erletak dibaah otak besar berfungsi untuk koordinasi gerakan dan

keseimbangan.

c' Batang otak

Berhubungan dengan tulang belakang! mengendalikan berbagai

fungsi tubuh termasuk koordinasi gerakan mata! men&aga

keseimbangan! serta mengatur pernafasan dan tekanan darah.

Batang otak terdiri dari2

$) Nervus oltamikus2 sifatnya sensorik! mensarafi kulit kepala

bagian depan kelopak mata atas! selaput lendir kelopak mata dan

bola mata.

") Nervus maksilaris2 sifatnya sensoris! mensarafi gigi atas! bibir

atas! palatum! batang hidung! ronga hidung dan sinus maksilaris.

7) Nervus man"ibula2 sifatnya ma&emuk (sensori dan motoris)

mensarafi otot*otot pengunyah. Serabut*serabut sensorisnya

mensarafi gigi baah! kulit daerah temporal dan dagu.


6/40

$4

4) Nervus ab"usen Sifatnya motoris! mensarafi otot*otot orbital.

>ungsinyasebagai saraf penggoyang sisi mata.

;) Nervus fasialis! sifatnya ma&emuk (sensori dan motori) serabut*

serabut motorisnya mensarafi otot*otot lidah dan selaput lendir

ronga mulut. i dalam saraf ini terdapat serabut*serabut saraf

otonom (parasimpatis) untuk a&ah dan kulit kepala fungsinya

sebagai mimik a&ah untuk menghantarkan rasa pengecap.

) Nervus au"itoris& Sifatnya sensori! mensarafi alat pendengar!

membaa rangsangan dari pendengaran dan dari telinga ke otak.

>ungsinya sebagai saraf pendengar.

=) Nervus glosofaringeus& sifatnya ma&emuk (sensori dan motoris)

mensarafi faring! tonsil dan lidah! saraf ini dapat membaa

rangsangan cita rasa ke otak.

?) Nervus vagus& sifatnya ma&emuk ( sensoris dan motoris)

mengandung saraf*saraf motorik! sensorik dan para simpatis

faring! laring! paru*paru! esofagus! gaster intestinum minor!

kelen&ar*kelen&ar pencernaan dalam abdomen. fungsinya sebagai

saraf perasa.

9) Nervus asesorius& saraf ini mensarafi muskulus

sternokleidomastoid dan muskulus trape,ium! fungsinya sebagai

saraf tambahan.


7/40

$;

1! Nervus hi!oglosus& saraf ini mensarafi otot*otot lidah! fungsinya

sebagai saraf lidah. Saraf ini terdapat di dalam sumsum

penyambung.

"! Pembuluh "arah otak

:tak terdiri dari sel*sel otak yang disebut neuron! sel*sel penun&ang

yang dikenal sebagai sel glia! cairan serebrospinal! dan pembuluh darah.

Semua orang memiliki &umlah neuron yang sama sekitar $## miliar!

tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda*beda. %ada orang

deasa! otak membentuk hanya sekitar "< (sekitar $!4 kg) dari berat

tubuh total! tetapi mengkonsumsi sekitar "#< oksigen dan ;#< glukosa

yang ada di dalam darah arterial.

:tak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit! yaitu

sekitar $;< dari darah total yang dipompa oleh &antung saat istirahat agar

berfungsi normal. :tak mendapat darah dari arteri. @ang pertama adalah

arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri)! yang

menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri

serebrum anterior. @ang kedua adalah 0ertebrobasiler! yang memasok

darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum

posterior. Selan&utnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan

sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus illisi.

+da dua hemisfer di otak yang memiliki masing*masing fungsi.

>ungsi*fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau

motorik! sebagai pusat sensibilitas! sebagai area broca atau pusat bicara

motorik! sebagai area $ernicke atau pusat bicara sensoris! sebagai area


8/40

$

visuosensoris! dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi

serta batang otak yang merupakan tempat &alan serabutserabut saraf ke

target organ

3ambar ". Sel gila pada otak

3ambar ". %embuluh darah otak


9/40

$=

3ambar ". Bagian otak dan fungsinya

Aika ter&adi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan

kelumpuhan pada anggota gerak! gangguan bicara! serta gangguan dalam

pengaturan nafas dan tekanan darah. 3e&ala di atas biasanya ter&adi karena

adanya serangan stroke.

3. #tiologi

%ada tingkatan makroskopik! stroke non hemoragik paling sering

disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu!

stroke non hemoragik &uga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral.

%ada tingkatan seluler! setiap proses yang mengganggu aliran darah menu&u

otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang beru&ung pada ter&adinya

kematian neuron dan infark serebri.


10/40

$?

a. #m"oli

mbolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau 0ertebralis! dapat

berasal dari !laue athersclerotiue* yang berulserasi atau dari trombus

yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher

1) mbolisasi kardiogenik dapat ter&adi pada2

a) %enyakit &antung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian

kanan dan bagian kiri atrium atau 0entrikel.

b) %enyakit &antung rheumatoid akut atau menahun yang

meninggalkan gangguan pada katup mitralis.

c) >ibrilasi atrium

d) Infarksio kordis akut

e) mbolus yang berasal dari 0ena pulmonalis

f) 1adang*kadang pada kardiomiopati! fibrosis endrokardial! &antung

miksomatosus sistemik

2) mbolisasi akibat gangguan sistemik dapat ter&adi sebagai2

a) mbolia septik! misalnya dari abses paru atau bronkiektasis

b) etastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

c) mbolisasi lemak dan udara atau gas 5 (seperti

penyakit caisson*).


11/40

$9

3) mboli dapat berasal dari &antung! arteri ekstrakranial! ataupun

dari right+si"e" circulation (emboli paradoksikal). %enyebab ter&adinya

emboli kardiogenik adalah trombi 0al0ular seperti pada mitral stenosis!

endokarditis! katup buatan)! trombi mural (seperti infark miokard! atrial

fibrilasi! kardiomiopati! gagal &antung kongestif) dan atrial miksoma.

Sebanyak "*7 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan

?; persen di antaranya ter&adi pada bulan pertama setelah ter&adinya

infark miokard.

b. T$rom"osis

Stroke trombotik dapat dibagi men&adi stroke pada pembuluh darah

besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk

sirkulus illisi dan sirkulus posterior). -empat ter&adinya trombosis yang

paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah

distribusi dari arteri karotis interna. +danya stenosis arteri dapat

menyebabkan ter&adinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan

resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak)! dan perlengketan

platelet.

%enyebab lain ter&adinya trombosis adalah polisetemia! anemia sickle

sel! defisiensi protein '! displasia fibromuskular dari arteri serebral! dan

0asokonstriksi yang berkepan&angan akibat gangguan migren. Setiap proses


12/40

"#

yang menyebabkan diseksi arteri serebral &uga dapat menyebabkan ter&adinya

stroke trombotik (contohnya trauma! diseksi aorta thorasik! arteritis).

enurut Baughman! Smelt,er ("##") stroke biasanya di akibatkan

dari salah satu tempat ke&adian! yaitu2

a) Trombosis (Bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher).

b) mbolisme serebral (Bekuan darah atau material lain yang di baa ke

otak dari bagian otak atau dari bagian tubuh lain).

c) Cemorargik cerebral (%ecahnya pembuluh darah serebral dengan

perlahan ke dalam &aringan otak atau ruang sekitar otak). +kibatnya

adalah gangguan suplai darah ke otak! menyebabkan kehilangan

gerak! pikir! memori! bicara! atau sensasi baik sementara atau

permanen.

%enyebab lain ter&adinya stroke non hemoragik adalah 2

a) Aterosklerosis, -erbentuknya aterosklerosis beraal dari endapan

ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh

darah. Selain dari endapan lemak! aterosklerosis ini &uga mungkin

karena arteriosklerosis& yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima)

karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan

bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa

mengecilnya pembuluh darah.

b) Infeksi2 %eradangan &uga menyebabkan menyempitnya pembuluh

darah! terutama yang menu&u ke otak.


13/40

"$

c) :bat*obatan ada beberapa &enis obat*obatan yang &ustru dapat

menyebabkan stroke seperti2 amfetamin dan kokain dengan &alan

mempersempit lumen pembuluh darah ke otak.

") Cipotensi! penurunan tekanan darah yang tiba*tiba bisa menyebabkan

berkurangnya aliran darah ke otak! yang biasanya menyebabkan

seseorang pingsan. Stroke bisa ter&adi &ika hipotensi ini sangat parah

dan menahun.

Sedangkan faktor resiko pada stroke2

a) Cipertensi merupakan faktor resiko utama.

b) %enyakit kardio0askuler (mbolisme serebral mungkin berasal dari

&antung).

c) 1adar hematokrit normal tinggi (yang berhubungan dengan infark

cerebral).

d) 1ontrasepsi oral! peningkatan oleh hipertensi yang menyertai usia di

atas 7; tahun dan kadar esterogen yang tinggi.

e) %enurunan tekanan darah yang berlebihan atau dalam &angka pan&ang

dapat menyebabkan iskhemia serebral umum.

f) %enyalahgunaan obat tertentu pada rema&a dan deasa muda.

g) 1onsultan indi0idu yang muda untuk mengontrol lemak darah!

tekanan darah! merokok kretek dan obesitas.

h) ungkin terdapat hubungan antara konsumsi alkohol dengan stroke.


14/40

""

>aktor*faktor atau keadaan yang memungkinkan ter&adinya stroke

dikelompokkan men&adi beberapa bagian yaitu2

a) >aktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi2 sia! &enis kelamin!

herediter! ras/etnik.

b) >aktor resiko yang dapat dimodifikasi2 6iayat stroke! hipertensi!

penyakit &antung! diabetes millitus! hiperkolesterol! obesitas! merokok.

%. Patofisiologi

Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan

aterosklerosis dan arteriosklerosis' Aterosklerosis dapat menimbulkan

bermacam*macam manifestasi klinis dengan cara2

a) enyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan

insufisiensi aliran darah.

b) :klusi mendadak pembuluh darah karena ter&adinya thrombus dan

perdarahan aterm.

c) apat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.

d) enyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah

atau men&adi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.

>aktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak2

a. 1eadaan pembuluh darah.


15/40

"7

b. 1eadan darah 2 viskositas darah meningkat! hematokrit meningkat!

aliran darah ke otak men&adi lebih lambat! anemia berat! oksigenasi

ke otak men&adi menurun.

c. -ekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak.

-toregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak

untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan alaupun

ada perubahan tekanan perfusi otak.

d. 1elainan &antung menyebabkan menurunnya curah &antung dan

karena lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak.

Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal

(thrombus& emboli! perdarahan dan s!asme vaskuler ) atau oleh karena

gangguan umum ( .%!oksia karena gangguan paru dan &antung).

Arterosklerosis sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak.

Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku

pada area yang stenosis! dimana aliran darah akan lambat atau ter&adi

turbulensi' -klusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus

menyebabkan oe"ema dan nekrosis diikuti thrombosis dan hypertensi

pembuluh darah. %erdarahan intraserebral yang sangat luas akan

menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit

cerebrovaskuler . +noksia serebral dapat re0ersibel untuk &angka

aktu 4* menit. %erubahan irre0ersible dapat anoksia lebih dari $#


16/40

"4

menit. +noksia serebral dapat ter&adi oleh karena gangguan yang

ber0ariasi! salah satunya car"iac arrest'


17/40

";

&. Pat$'a(3aya hidup (erokok! +lkohol! Stress)D %enyalahgunaan :bat

%enyakit 0askulerD (! Cipertensi! +trial >ibrilasi! -ransient Ischemic +ttack! Ciperkolestrol)

mboli 0askuler! thrombus! perdarahan! spasme 0askuler! hipoksia %ada :tak

Stroke 5on*Cemoragik

mboli pada &aringan otak mboli pembuluh darah otak %erubahan perfusi cerbral %rpses metabolism dalam otak terganggu mboli &aringan otak

3angguan sirkulasi 6esiko hipoksia &aringan otak Sumbatansistem vertebrobasilar. %enurunan suplai darah E :" keotak %eningkatan akumulasi cairan

:tak tidak mendapat :" dan 5utrisi

Cipoksia &aringan otak

%emberian terapi osmotic

%eningkatan produksi urine

3angguan motoris pada lidah!

mulut!rahang! dan pita suara

arteri 0ertebra basilaris %eningkatan tekanan intra kranial

Iske mik &a ringa n otak 6e siko ke kura nga n 0olume cs ira n

1etidak mampuan mengeluarkan sekret!

ludah dan penurunan refelek batuk

kerusakan neurocerebrospinal 5 FII

(fasialis)! 5 IG (glosofaringeus)! 5 GII

(hipoglosusu)

)esiko keti*ak efektifan

perf+si ,aringan -ere"ral

6espon peradangan dan peningkatan la&u

metabolisme

%enumpukan sekret

'ontrol otot fasial/oral melemah

+rteri0ertebro basilaris

%elepasan pirogen endogen

Keti*ak efektifan "ersi$an ,alan nafas penurunan fungus 5 G (fagus)!!

5 IG (glosofaringeus)

erangsang saraf 0agus +rteri0ertebro basilaris

1erusakan artikular! tdk dpt berbicara

proses menelan tidak efektif

Keti*ak mamp+an *alam self -are am"atan kom+nikasi /er"al

Impuls dihantar ke SS% isfungsi 5 GII (assesorius) refl+k

-ingkat ketergantungan

Cipotalamus meningkatkan set poin %enurunan fungsi motorik anggota gerak disfagia

%eningkatan suhu tubuh 1elemahan pd satu / ke 4 anggota gerak efisit peraatan diri anoreksia

ipertermi am"atan mo"ilitas fisik 5utrisi kurang dr kebutuhan tubu


18/40

"


19/40

"=

0. anifestasi Klinik

-anda dan ge&ala dari stroke adalah (Baughman! ' iane.dkk! "###)2

a) 1ehilangan motorik

isfungsi motorik paling umum adalah hemi!legia (paralisis pada

salah satu sisi) dan hemi!aresis (kelemahan salah satu sisi) dan

disfagia.

b) 1ehilangan komunikasi

isfungsi bahasa dan komunikasi adalah "isatria (kesulitan berbicara)

atau afasia (kehilangan berbicara).

c) 3angguan persepsi

eliputi disfungsi persepsi 0isual humanus& hemina!sia atau

kehilangan penglihatan perifer dan diplopia! gangguan hubungan

0isual! spesial dan kehilangan sensori.

d) 1erusakan fungsi kognitif! !arestesia (ter&adi pada sisi yang

berlaanan).

e) isfungsi kandung kemih! meliputi 2 inkontinensiaurinarius transier&

inkontinensia urinarius !eristen atau retensi urin (mungkin simtomatik

dari kerusakan otak bilateral)! Inkontinensia urinarius dan "efekasi

yang berlan&ut (dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif)

-anda dan ge&ala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang

terkena2


20/40

"?

a) %engaruh terhadap status mental2 tidak sadar! konfus! lupa tubuh

sebelah.

b) %engaruh secara fisik2 !aralise& "isfagia! gangguan sentuhan dan

sensasi! gangguan penglihatan.

c) %engaruh terhadap komunikasi2 bicara tidak &elas! kehilangan bahasa.

ilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan ge&ala dapat berupa2

Cemisfer kiri Cemisfer kanan

* engalami hemi!arese

kanan

* %erilaku lambat dan hati*

hati

* hemi!arese sebelah kiri tubuh

* 1elainan lapang

pandang kanan

* isfagia global

* +fasia

* udah frustasi

* penilaian buruk

* mempunyai kerentanan terhadap sisi

kontralateral sehingga memungkinkan

ter&atuh ke sisi yang berlaanan tersebut

. Komplikasi

1omplikasi pada stroke non hemoragik a"alah2

a) Berhubungan dengan imobilisasi2 infeksi pernafasan! nyeri pada daerah

tertekan! konstipasi.

b) Berhubungan dengan !aralise2 nyeri punggung! dislokasi sendi!

"eformitas! ter&atuh.

c) Berhubungan dengan kerusakan otak2 e!ile!s%! sakit kepala.

d) .i"rosefalus


21/40

"9

&. Pemeriksaan pen+n,ang

iagnosis didasarkan atas hasil2

a) %enemuan 1linis

$) +namnesis

-erutama ter&adinya keluhan/ge&ala defisit neurologik yang

mendadak. -anpa trauma kepala! dan adanya faktor risiko stroke.

") %emeriksaan >isik

+danya defisit neurologik fokal! ditemukan faktor risiko seperti

hipertensi! kelainan &antung dan kelainan pembuluh darah lainnya.

b) %emeriksaan tambahan/8aboratorium$) %emeriksaan 5euro*6adiologik

* om!uterie" Tomogra!h% Scanning ('-*Scan)! sangat

membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan

terutama pada fase akut. Angiografi serebral (karotis atau

0ertebral) untuk mendapatkan gambaran yang &elas tentang

pembuluh darah yang terganggu! atau bila scan tak &elas.

%emeriksaan likuor serebros!inalis! seringkali dapat membantu

membedakan infark! perdarahan otak! baik perdarahan

intraserebral (%IS) maupun perdarahan subarakhnoid (%S+).

* 6I 2 untuk menun&ukkan area yang mengalami hemoragik

* +ngiografi serebral 2 untuk mencari sumber perdarahan seperti

aneurisma atau malformasi 0askuler.

* %emeriksaan foto thoraH 2 dapat memperlihatkan keadaan &antung!

apakah terdapat pembesaran 0entrikel kiri yang merupakan salah

satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke.

") %emeriksaan laboratorium

* %ungsi lumbal 2 pemeriksaan likuor yang merah biasanya

di&umpai pada perdarahan yang masif! sedangkan perdarahan


22/40

7#

yang kecil biasanya arna likuor masih normal (Hantokhrom)

seaktu hari*hari pertama.* %emeriksaan darah rutin (Cb! hematokrit! leukosit! eritrosit)

* %emeriksaan kimia darah 2 pada stroke akut dapat ter&adi

hiperglikemia. 3ula darah dapat mencapai ";# mg dalam serum

dan kemudian berangsur*angsur turun kembali.

* %emeriksaan darah lengkap 2 unutk mencari kelainan pada darah

itu sendiri.

. Penatalaksanaan

%enatalaksanaan pada stroke trombotik/emboli/ stroke non hemoragik

didasarkan pada2

a) Berusaha menstabilkan tanda*tanda 0ital dengan 2

* empertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan

lendir yang sering! oksigenasi! kalau perlu lakukan trakeostomi!

membantu pernafasan.

* engontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien! termasuk

usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

b) empertahankan perfusi &aringan serebral secara adekuat2 misalnya

dengan tirah baring! monitor tekanan darah dan tingkat kesadaran.

c) encegah pembentukan bekuan darah dan gangguan serebral lainnya!

misalnya pemberian antikoagulan seperti icumarol! heparin.


23/40

7$

d) :edem otak dan ke&ang*ke&ang harus dicegah dan diatasi. Bila ter&adi

oedem otak! dapat dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk!

adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi! dapat

diberikan manitol. ntuk mengatasi ke&ang*ke&ang yang timbul dapat

diberikan iphenylhydantoin atau 'arbama,epin

e) -ekanan arah di&aga agar tetap agar cukup tinggi untuk mengalirkan

darah ke otak. %engobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi

tekanan perfusi yang &ustru akan menambah iskemik lagi. 1adar Cb dan

glukosa harus di&aga cukup baik untuk metabolisme otak. %emberian

infus gluosa harus dicegah karena akan menambah ter&adinya asidosis

di daerah infark yang ini akan mempermudah ter&adinya oedem.

1eseimbangan elektrolit harus di&aga.

f) Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia &antung.

g) efekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Cindari ter&adinya obstipasi

karena akan membuat pasien gelisah. 5utrisi harus cukup. Bila perlu

diberikan nasogastric tube.

h) iksi dan balance cairan harus diperhatikan . Aangan sampai ter&adi

retentio urine %emasangan kateter &ika ter&adi inkontenensia.

i) enempatkan pasien dalam posisi yang tepat! harus dilakukan secepat

mungkin pasien harus dirubah posisi tiap " &am dan dilakukan latihan*

latihan gerak pasif.

&) iuretika 2 untuk menurunkan edema serebral

k) +nti koagulan2 encegah memberatnya trombosis dan embolisasi.


24/40

7"

B. ASUAN K#P#)AATAN T#4)ITIS

1. Pengka,ian teoritis

a! %engka&ian %rimer * +iray 2 +danya sumbatan/obstruksi &alan napas oleh adanya

penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk

* Breathing 2 1elemahan menelan/ batuk/ melindungi &alan napas!

timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur! suara nafas

terdengar ronchi /aspirasi

* 'irculation 2 - dapat normal atau meningkat ! hipotensi ter&adi

pada tahap lan&ut! takikardi! bunyi &antung normal pada tahap dini!


25/40

77

disritmia! kulit dan membran mukosa pucat! dingin! sianosis pada

tahap lan&ut.* isability 2 1lien dalam keadaan tidak sadar

b) %engka&ian Sekunder

* +kti0itas dan istirahat

kesulitan dalam berakti0itas! kelemahan! kehilangan sensasi atau

paralysis! mudah lelah! kesulitan istirahat (nyeri atau ke&ang otot)!

perubahan tingkat kesadaran! perubahan tonus otot (flaksid atau

spastic)! paraliysis (hemiplegia)! kelemahan umum! gangguan

penglihatan.

* Sirkulasi

6iayat penyakit &antung (penyakit katup &antung! disritmia! gagal

&antung ! endokarditis bacterial)! polisitemia! hipertensi arterial!

isritmia! perubahan 13! %ulsasi 2 kemungkinan ber0ariasi! denyut

karotis! femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.

* Integritas ego

%erasaan tidak berdaya! hilang harapan! emosi yang labil dan marah

yang tidak tepat! kesediahan ! kegembiraan! kesulitan berekspresi

diri.

* liminasi

Inkontinensia! anuria! distensi abdomen (kandung kemih sangat

penuh)! tidak adanya suara usus (ileus paralitik)

* akan/minum

5afsu makan hilang! nausea/0omitus menandakan adanya %-I1!

kehilangan sensasi lidah ! pipi ! tenggorokan! disfagia! riayat !

peningkatan lemak dalam darah! problem dalam mengunyah

(menurunnya reflek palatum dan faring)! obesitas (factor resiko).

* Sensori neural

%using / syncope (sebelum 'F+ / sementara selama -I+)! nyeri

kepala 2 pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub


26/40

74

arachnoid! kelemahan! kesemutan/kebas! sisi yang terkena terlihat

seperti lumpuh/mati! penglihatan berkurang. Sentuhan 2 kehilangan

sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral

(sisi yang sama)! gangguan rasa pengecapan dan penciuman. a&ah2

paralisis / parese ( ipsilateral )! +fasia ( kerusakan atau kehilangan

fungsi bahasa! kemungkinan ekspresif/kesulitan berkata kata!

reseptif/kesulitan berkata kata komprehensif! global / kombinasi dari

keduanya! 1ehilangan kemampuan mengenal atau melihat!

pendengaran! stimuli taktil! +praksia 2 kehilangan kemampuan

menggunakan motorik! 6eaksi dan ukuran pupil 2 tidak sama dilatasi

dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

* Status mental D koma biasanya menandai stadium perdarahan!

gangguan tingkah laku (seperti2 letergi! apatis! menyerang) dan

gangguan fungsi kognitif.

* kstremitas 2 kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua &enis

stroke! genggaman tangan tidak imbang! berkurangnya reflek tendon

dalam (kontralateral)

* 5yeri/kenyamanan

Sakit kepala yang ber0ariasi intensitasnya! tingkah laku yang tidak

stabil! gelisah! ketegangan otot/fasial* 6espirasi

%erokok (factor resiko)

* 1eamanan

otorik/sensorik 2 masalah dengan penglihatan! perubahan

persepsi terhadap tubuh! kesulitan untuk melihat ob&ek! hilang

keasadaan terhadap bagian tubuh yang saki! tidak mampu

mengenali ob&ek! arna! kata! dan a&ah yang pernah dikenali!


27/40

7;

gangguan berespon terhadap panas! dan dingin/gangguan regulasi

suhu tubuh! gangguan dalam memutuskan! perhatian sedikit

terhadap keamanan! berkurang kesadaran diri

* Interaksi social

%roblem berbicara! ketidakmampuan berkomunikasi


28/40

7

2. NU)SIN5 6A)# P7ANNIN5 T#4)TIS

No Diagnosa kepera'atan T+,+an *an kriteria $asil Inter/ensi

1 Keti*akefektifan "ersi$an ,alan nafas

Definition 8 1etidakmampuan untukmembersihkan sekresi atau obstruksi dari

saluran nafas untuk mempertahankan

bersihan &alan nafasBatasan Karakteristik

-idak ada batuk

Suara nafas tambahan

%erubahan frekuensi napas

%erubahan irama napas

Sianosis

1eslutian berbicara/mengeluarkan

suara

%enurunan bunyi nafas

ispnea

Sputum dalam &umlah yang berlebihan

Batuk yang tidak efektif

:rtopnea

3elisah

ata terbuka lebar

Faktor (ang "er$+"+ngan

7ingk+ngan

%erokok fasif

enghisap asap

erokok

4"str+ksi ,alan nafas

Spasme &alan nafas

N468

$. 6espiratory status 2 Fentilation". 6espiratory status 2 +iray patency

Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama .... H "4 &am klien

menun&ukkan perbaikan status 0entilasi! mempertahan kan &alan nafas patendengan kriteria hasil

No In*ikator Se"el+m T+,+an

1 * 1emudahan bernafas ;

* >rekuensi dan irama nafas ;

* %ergerakan sputum keluar dari

&alan nafas

;

* %ergerakan sumbatan keluar dari &alan nafas

;

2 * >rekuensi dan irama nafas dalamrentang normal

;

* Suara nafas tambahan ;

N46 8 )espirator( Stat+s 8 9entilation

Setelah dilakukan tindakan keperaatan "H"4 &am! klien menun&ukan perbaikan

bersihan &alan nafas dengan kriteria hasil2

5o 1riteria +al -u&uan

$ -ingkat pernafasan ;

" Irama pernafasan ;

7 +kumulasi sputum ;

Air$a% suction$. %astikan kebutuhan oral /

tracheal suctioning

". +uskultasi suara nafas sebelumdan sesudah suctioning.

7. Berikan :" denganmenggunakan nasal untuk

memfasilitasi suksion nasotrakeal

4. 3unakan alat yang steril sitiapmelakukan tindakan

;. onitor status oksigen pasien. Centikan suksion dan berikan

oksigen apabila pasien

menun&ukkan bradikardi! peningkatan saturasi :"! dll.

Air$a% 0anagement

$. Buka &alan nafas! guanakanteknik chin lift atau &a thrust

bila perlu". %osisikan pasien untuk

memaksimalkan 0entilasi

7. %asang mayo bila perlu4. 8akukan fisioterapi dada &ika

perlu;. 1eluarkan sekret dengan batuk

atau suction

. +uskultasi suara nafas! catat


29/40

7=

ukus dalam &umlah berlebihan

ksudat dalam al0eoli

ateri asing dalam &alan nafas

+danya &alan nafas buatan

Sekresi yang tertahan/sisa sekresi

Sekresi dalam bronki

Fisiologis

• Aalan nafas alergik

•+sma

• %enyakit paru obstruksi kronis

• Ciperplasia dinding bronkial

• Infeksi

• isfungsi neuromuskular

4 6etraksi dada ;

; 1edalaman inspirasi ;

Indikator 2

$. 3angguan ekstrem". Berat

7. Sedang4. 6ingan

;. -idak ada gangguan

adanya suara tambahan=. 8akukan suction pada mayo

?. Berikan bronkodilator bila perlu9. onitor respirasi dan status :"

As!iration !recaution

$. onitor tingkat kesadaran!reflek batuk dan kemampuan

menelan

". %elihara &alan nafas7. 'ek nasogastrik sebelum

makan4. Cindari makan kalau residu

masih banyak

;. 5aikkan kepala 7#*4; dera&atsetelah makan

2. 6esiko 1etidak efektifan perfusi &aringan

cerebral

Definisi8 rentan mengalami penurunansirkulasi &aringan otak yang dapat

mengganggu kesehatanFaktor resiko8

+gens farmaseutikal

+terosklerosis aortik

Baru ter&adi infark miokardium

iseksi arteri

mbolisme

ndokarditis inefektif

>ibrilasi atrium

Ciperkolestrolemia

Cipertensi

1ardiomiopati dilatasi

N468

1. Tiss+e perf+ssion

2. Ne+rologi-al stat+s

Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama =H "4 &am klienmenun&ukkan perbaikan status sirkulasi dengan kriteria hasil


1 * -ekanan sistolik dan diastolik ;

* :bstruksi pembuluh otak ;

* 1elainan pada hasil '-*scan ;

Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama =H "4 &am klien

menun&ukkan perbaikan status neurologi dengan kriteria hasil


2 * 1esadaran ;

NI6 8

Intrakranial Pressure (IP)

0onitoring (0onitor tekananintrakranial)

1. 'atat respon pasien terhadapstimul

2. onitor intake dan output cairan

7. onitor suhu dan angka B'4. 1olaborasi pemberian antibiotik

0. %osisikan pasien pada posisisemifoler

:. inimalkan stimuli dari

lingkungan


30/40

7?

1atup prostetik mekanis

1oagulasi intr0askuler diseminata

1oagulopaati

asa protombin abnormal

asa tromboplastin parsial abnormal

iksoma atrium

Neoplasma otak

%enyalahgunaan ,at

Segmen 0entrikel kiri akinetik

Sindrom sick sinus

Stenosis karotid

Stenosis mitral

-erapi trombolitik

-umor otak (mis.! ganguan

cerebro0askular! penyakit neurologis!

trauma! tumor)

* 1e&ang ;

* %erhatian ;

* kuran pupil ;

* :rientasi ;

* Cipertermi ;

3. Cipertermiefinisi 2 suhu inti tubuh diatas kisarannormal diurnal karena kegagalan

termoregulasi

Batasan karakteristik 2

1enaikan suhu tubuh naik diatasrentang normal! kenaikan suhu tubuh

diatas rentang normal! serangan ataukon0ulsi (ke&ang)! kulit kemerahan!

pertambahan 66! takikardi! saat

disentuh tangan terasa hangat>aktor yang berhubungan2

* %enyakit/ trauma* %eningkatan metabolisme

* +kti0itas yang berlebihan

N468

-hermoregulasi 2

Kriteria $asil se"el+

m

T+,+an

$. Suhu 7 7='

0

". 5adi dan 66 dalam rentang normal 0

7. -idak ada perubahan arna kulit

dan tidak ada pusing! merasa

nyaman

0

Skala in*ikator

$. -idak pernah

". Aarang

7. 1adang*kadang

%53+-6+5 SC

* onitor minimal tiap " &am* 6encanakan monitoring suhu

secara kontinyu* onitor -! nadi! dan 66

* onitor arna dan suhu kulit

* onitor tanda*tanda hipertermidan hipotermi

* -ingkatkan intake cairan dannutrisi

* Selimuti pasien untuk mencegah

hilangnya kehangatan tubuh* +&arkan pada pasien cara

mencegah keletihan akibat panas* iskusikan tentang pentingnya

penagturan suhu dan


31/40

79

* %engaruh anestesi/medikasi* 1etidakmampuan/penurunan

kemampuan berkeringat* -erpapar di lingkungan panas

* ehidrasi

* %akaian yang tidak tepat

4. Sering

;. Selalu

kemungkinan efek negatif darikedinginan

* Beritahuakan tentang indikasiter&adinya keletihan dan

penanganan emergency yang

diperlukan* +&arkan indikasi dari hipotermi

dan penanganan yang diperlukan* Berikan antipiretik &ika perlu

>F6 -6+-5-

* onitor suhu sesering mungkin* onitor I8

* 8akukan monitoring suhu secarakontinyu

* onitor arna dan suhu kulit

* onitor tekanan darah! nadi dan66

* onitor penurunan tingkatkesadaran

* onitor B'! Cb dan Ct

* onitor input dan output monitorkeabnormalan elektrolit

* onitor adanya aritmia* onitor ketidakseimbangan asam

basa

* Berikan antipiretik * Berikan pengobatan untuk

mengatasi penyebab demam* Selimuti pasien

* 8akukan tepid sponge

* Berikan cairan IF* 1ompres pada lipatanpaha dan

ketiak * -ingkatkan sirkulasi udara


32/40

4#

* Berikan pengobatan untukmencegah pasien menggigil

%. 6esiko kekurangan 0olume cairan

efiisi2 kerentanan mengalami penurunan 0olume cairan intra0askuler!

interstisial! dan/atau intraseluler! yangdapat mengganggu kesehatan

>aktor resiko2

* +gen farma seutikal* Barier kelebihan cairan* Berat badan ekstrem

* >aktor yang mempengaruhi

kebutuhan cairan* 3angguan mekanisme regulasi

* 1ehilangan cairan melalui rutenormal

* 1ehilangan 0olume cairan aktif

* 1urang pengetahuan tentangkebutuhan cairan

* %enyimpangan yang mempengaruhiabsorpsi cairan

* %enyimpangna yang mempengaruhi

asupan cairan* %enyimpangan yang mempengaruhi

kelebihan cairan* sia ekstrim

5:'2

>luid Balance2

5o 1riteria +al -u&uan

$ -ekanan darah ;

" Cematokrit ;

7 -urgor kulit ;

4 1eseimbangan intake dan output "4

&am

;

Indikator 2

$ 2 -erancam

" 2 Substansial dikompromikan7 2 'ukup dikompromikan

4 2 +gak terganggu; 2 -idak terganggu

5I'2

>luid management

* -imbang popok / pembalut &ika diperlukan

* %ertahankan catatan intakedan output yang akurat

* onitor status hidrasi

(kelembaban membran mukosa!

nadi adekuat! tekanan darahortostatik)! &ika diperlukan

* onitor 0itsl sign

* onitor masukan

makanan/cairan dan hitung intakekalori harian

* 1olaborasikan pemberiancairan IF

* onitor status nutrisi

* Berikan cairan IF pada suhuruangan

0. Cambatan komunikasi 0erbal

efinisi2%enurunan! perlambatan! atau ketiadaan

kemampuan untuk menerima! memproses!

mengirim! dan/atau menggunakan sistem

N46 8; 6omm+ni-ation skills

Setelah dilakukan tindakan keperaatan &am diharapkan klien dapat berkomunikasi dengan kriteria hasil2

NI6 8%eningkatan komunikasi2 defisit bicara

* 1a&i kemampuan berkomunikasi

* %erhatikan tanda non0erbal

klien


33/40

4$

symbol.

Batasan karakteristik2* efisit penglihatan total

* eficit 0isual parsial

* isorientasi orang* isorientaasi ruangan

* isorientasi aktu* ispnea

* 3agap

* 1esulitan dalam kehadirantertentu

* 1esulitan memahami komunikasi* 1esulitan mempertahankan

komunikasi

* 1esulitan mengekspresikan pikiran secara perbal (mis2 afasia!

disfasia! apraksia! disleksia)* 1esulitan menggunakan ekspresi

tubuh

* 1esulitan menggunakan ekspresia&ah

* 1esulitan menyusun kalimat* 1esulitan menyusun kata*kata

* 1etidakmampuan menggunakan

ekspresi tubuh* 1etidakmampuan menggunakan

ekspresi a&ah* 1etikmampuan 0erbalisasi

* enolak bicara! %elo

* Sulit bicara* Sulit mengungkapkan kata*kata

* -idak ada kontak mata* -idak bicara/tidak dapat bicara

5

o

In*ikator Se"el+

m

T+,+a

n

$. %enggunaa

n isyaratnon 0erbal

; ;

". %eningkatan bahasa

lisan

; ;

7. 1emampuan

interpretasi

meningkatendengaraktif

; ;

Indikator 2$. -idak menun&ukkan

". Aarang menun&ukkan

7. 1adang menun&ukkan4. Sering menun&ukkan

;. Selalu menun&ukkan

* 1larifikasi pesan bertanya danfeedback

* 8ibatkan keluarga untukmemahami pesan klien

* %erhatikan bicara klien

dengan cermat* 3unakan kata sederhan dan

pendek * Berdiri di depan klien saat

bicara! gunakan isyarat tangan

* Beri reinforcement positif * orong keluarga untuk selalu

menga&ak komunikasi dengan klien


34/40

4"

:. Cambatan mobilisasi fisik

efinisi21eterbatasan dalam gerakan fisik satu atau

lebih ekstremitas secara mandiri dan

terarah.

Batasan karakterristik2* ispneu setelah berakti0itas

* 3angguan sikap ber&alan

* 3erakan lambat* 3erakan stastik

* 3erakan tidak terorginasi* In stabilitas postur

* 1esulitan membolak*balik posisi

* 1eterbatasan rentang gerak * 1etidaknyamanan

* elakukan akti0itas lain sebagai pengganti pergerakan

* %enurunan kemampuan

melakukan keterampilan motorik halus

* %enurunan kemampuan motirorik kasar

* %enurunan aktu reaksi

* -remor akibat pergerakan

>aktor yang berhubungan2

* +gens farmaseutikal

* +nsietas* epresi

* >isik t idak bugar * 3angguan fungsi kognitif

N46 8

* Aoint o0ement 2 +cti0e

Setelah dilakukan tindakan keperaatan selam &am diharapkan klien dapatmelakukan akti0itas dengan baik dengan kriteria hasil2

5o In*ikator Se"el+m T+,+an

$. 1lien meningkat dalam akti0itasfisik

; ;

". engerti tu&uan dari peningkatanmobilitas

; ;

7. em0erbalisasikan perasaandalam meningkatkan kekuatan

dan kemampuan berpindah

; ;

emperagakan penggunaan alat

Bantu untuk mobilisasi (alker)

; ;

Indikator 2$. -idak menun&ukkan

". Aarang menun&ukkan7. 1adang menun&ukkan

4. Sering menun&ukkan


NI6 8

#


35/40

47

* 3angguan metabolisme* 3ngguan musculoskeletal

* 3angguan neuromuscular * 3aangguan persepsi sensori

* 3aya hidup kurang gerak

* Indeks masa tubuh di atas presentil ke*=; sesuai usia

* Intoleran akti0itas* 1aku sendi

* 1eengganan memulai pergerakan

* 1erusakan inrgritas struktur tulang

* 1ontraktur * 1urang pengetahuan tentang nilai

akti0itas fisik

* alnutrisi* 5yeri

* %enurunan kekuatan otot

&. Ketidakseimbangan nutrisi kurangdari kebutuhan tubuhDenisi :Asupan nutrisi tidak cukup untukmemenuhi kebutuhan metabolik

Batasan karakteristik 2

- 5yeri abdomen

- enghindari makanan

- %enurunan Berat badan dengan asupan

makan adekuat- iare

- 1ehilangan rambut berlebihan

- Bising usus berlebihan

- 1urang informasi

N468

‐ 5utritional Status 2 food and >luid IntakeSetelah dilakukan tindakan keperaatan diharapkan nutrisi klien dapat perpenuhi dengan kriteria hasil2

5o kriteria hasil Sblm ssd

$. +danya peningkatan

berat badan sesuai

dengan tinggi badan

$ ;

". -idak ada tanda

tanda malnutrisi

$ ;

7. -idak ter&adi

penurunan berat

badan yang berarti

$ ;

NI6 8

Fl+i* management

‐ onitor 0ital sign‐ onitor intake dan output‐ onitor status hidrasi (kelembaban

membran mukosa! nadi adekuat)

‐ 1olaborasikan pemberian cairan IF‐ +n&urkan pasien banyak minum air

‐ 1olaborasi dengan dokter untuk pemenuhan cairan


36/40

44

- 1urang minat pada makanan

- embrane mukosa pucat

- 1etidakmampuan mencerna makanan

- -onus otot menurun

- engeluh gangguan sensasi rasa

- 'epat kenyang setelah mencerna makanan

- Sariaan rongga mulut

- 1elemahan otot untuk mengunyah dan

menelan

Indikator 2

$. -idak menun&ukkan

". Aarang menun&ukkan7. 1adang menun&ukkan

4. Sering menun&ukkan



37/40

4;

+>-+6 %S-+1+

'orin li,abeh.A."##9 1uku Saku Diagnosa 2e!era$atan. disi 9 +lih bahasa

-im penerbit %SI1 5%+! 3'! Aakarta

Baughman! iane '.("###). .an"book for 1runner an" Su""arth Te3t 1ook of

0e"ical Surgical Nursing 1runner 4 Su""arth (2e!era$atan 0e"ikal

1e"ah, 1uku Saku 5ntuk 1runner 4 Su""arth). alih bahasa!@asmin

+sihD editor! onica ster. Aakarta 2 3'.

%rice S.+.! ilson 8.. "##. Patofisiologi 2onse! 2linis Proses+Proses

Pen%akit E"isi 6. Buku II! 3'! Aakarta

Smelt,er '. Su,anne! Brunner E Suddarth! "##". 1uku A7ar 2e!era$atan

0e"ikal 1e"ah' Aakarta. 3'.


38/40

4


39/40

4=


40/40

4?

Documents

BAB II VIKS.docx