ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN ANGINA PEKTORIS & AKUT MIOKARD INFARKOLEH APRIN RUSMAWATI, S.KEP.,NS

ANGINA PEKTORIS

DEFINISI Nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium (Arif Muttaqin, 2009) Merupakan sumbatan arterikoronaria Sumbatan ini disebabkan oleh perbedaan suplay oksigen dan tuntutan oksigen sehingga oksigen tdk adekuat yg terjadi akibat hipotensi, spasme pembuluh darah atau obat obatan yg menyebabkan vasokonstriksi (Depkes, 2001)

TIPE ANGINATIPE ANGINA Angina nonstabil (A. preinfark) Angina stabil kronis Angina nokturnal KARAKTERISTIK Frek, intensitas & durasi serangan angina meningkat scr progresif Dpt diperkirakan konsisten tjd saat latihan & hilang dgn istirahat Nyeri tjd saat malam hari, biasanya saat tdr; dpt dikurangi dg duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri Angina saat berbaring Angina yg sangat berat sampai tdk tertahan Nyeri angina yg bersifat spontan, disertai elevasi segmen ST pd EKG, diduga disebabkan oleh spasme arteri koroner. b/d rseti terjadinya infark Tdp bukti obyektif iskemia tetapi klien tdk menunjukkan gejala

Angina dekubitus Angina refrakter/ intraktabel Angina prinzmetal (varian istirahat)

Iskemia tersamar

Faktor2 pemicu nyeri angina Latihan fisik kebutuhan O2 jantung Pajanan thd dingin PD vasokonstriksi & TD disertai peningkatan kebutuhan O2 Konsumsi makanan berat aliran darah ke pencernaan suplay darah ke jantung Stres/ emosi pelepasan adrenalin & TD frek jantung beban kerja jantung

Manifestasi klinis khas Nyeri dada setelah pengerahan tenaga & hilang dlm wkt 5 menit bila beristirahat Nyeri dada yg berlangsung lebih dari 30 mnt kemungkina besar akibat infark miokardium

Pengkajian NYERI

P Q R S T..???

PROVOKATIVE Faktor penyebab nyeri Nyeri berkurang bila . . . . . Nyeri bertambah bila . . . . .

QUALITY Sifat keluhan / karakter nyeri Misal. Pasien mengeluh pusing : ruangan berputar (vertigo), nyeri seperti ditusuk tusuk,dll.

REGION Lokasi nyeri Nyeri menjalar atau menyebab Nyeri alih / referred pain

SEVERITY / SCALE Rentang nyeri TIME Lama berlangsungnya nyeri Bertambah saat malam / siang hari Timbul mendadak, perlahan lahan atau seketika itu juga

Prioritas Keperawatan1. Menghilangkan / mengontrol nyeri 2. Mencegah / meminimalkan komplikasi miokard 3. Memberikan informasi ttg proses penyakit / prognosis dan pengobatan 4. Mendukung pasien / orang terdekat dlm melakukan perubahan pola hidup / perilaku

INFARK MIOKARD AKUT ( I M A )

GAMBARAN UMUM Infark miokard (IM) : nekrosis miokardium akibat iskemi berkepanjangan. Penyebab utama : Atherosklerosis ruptur plaq atheroma & meningkatkan pembentukan trombus. Penyebab lain : spasme arteri koroner, abnormalitas kongenital, gg. Jaringan konektif.

PATOFISIOLOGI

KOMPLIKASI Gagal jantung kongestif Syok kardiogenik Edema paru akut Disfungsi otot papilaris Defek septum ventrikel Ruptur jantung

PENGKAJIANDATA SUBJEKTIF : 1. Riwayat kesehatan sekarang : a. Nyeri dada atau discomfort : PQRST b. mual & muntah c. Diaporesis d. kelemahan & pusing (terutama pd lansia) e. Palpitasi f. Sinkop g. perasaan akan meninggal 2. Riwayat medis : Angina (variant atau atherosklerosis), infark miokard sebelumnya, hipertesi, CVA (stroke), DM, Pembedahan (umum/kardiothorak), Tromboemboli, Trauma (pd area thorak), Medikasi, Allergi, Dislipidemia, Penggunaan rokok, Obesitas, Inaktivitas fisik, penggunaan obat-obatan.

DATA OBJEKTIF : 1. Penampilan Umum : cemas/distress, ekspresi sedih yg mendalam, mengantuk, tangan menggenggam dada (Levine sign) 2. Heart rate : mungkin normal, Tachycardi atau bradikardi, reguler/irreguler 3. TD arteri : normotensi (MI yg tdk komplikasi), hipertensi (stimulasi simfatis), hipotensi (gg. Fungsi jantung atau pemberian nitrate atau morfin). 4. RR : meningkat (pd awal-awal), kembali normal (jika nyeri berkurang). 5. Perfusi perifer : pucat, sianosis, diaporesis, mottle, dingin, nadi perifer bervariasi 6. Temperatur : meningkat pd 4-8 jam pasca onset AMI 7. Bunyi jantung : S4, S3 (disfungsi ventrikel kiri), mur-mur (transien atau permanen)

Pengkajian B1 (breathing) terlihat sesak, frek napas melebihi normal dan keluhan napas seperti tercekik. Sesak napas tjd akibat pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik dr ventrikel kiri yg meningkatkan tekanan vena pulmonalis

B2 (bleeding) Inspeksi : adanya parut Palpasi : denyut nadi perifer melemah Auskultasi : TD biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup pd IMA. BJ tambahan biasanya tdk didapatkan pd IMA tanpa komplikasi Perkusi : tdk ada pergeseran batas jantung

B3 (Brain) Kesadaran biasanya CM, tdk didapatkan sianosis perifer

B4 (Bladder) Pengukuran volume haluaran urine b/d asupan cairan. Perlu memantau adanya oliguri pd pasien IMA krn merupakan tanda awal dari syok kardiogenik

B5 (Bowel) Kaji pola makan pasien apakah sebelumnya tdp peningkatan konsumsi garam dan lemak Adanya nyeri akan memberikan respon mual dan muntah

B6 (Bone) Gejala : kelemahan, kelelahan, tdk dpt tidur, gerak statis, jdwl olah raga tdk teratur Tanda : takikardi, dispnea saat istirahat / aktifitas, kesulitan melakukan perawatan diri

PENGKAJIANPEMERIKSAAN DIAGNOSTIK : 1. Continous cardiac monitoring : disritmia 2. 12, 15 lead EKG : * Pd jam-jam awal mungkin normal, atau tidak tampak jelas ada gangguan. * T inverted, Q patologis, ST depresi * Lokasi infark ditentukan oleh lead yang mengalami perubahan EKG 3. Cardiac serum markers : * Creatinin kinase (CK) : meningkat 2-4 jam setelah AMI, memuncak 24 36 jam, kembali ke normal dlm 3 hari * Mioglobin : meningkat 1-4 jam setelah onset MI, memuncak 6-7 jam, kembali normal dlm 24 jam.

PENGKAJIANPEMERIKSAAN DIAGNOSTIK : * Troponin jantung spesifik : meningkat 3-12 jam setelah onset MI, TnI memucak dlm 24 jam dan TnT memuncak dlm 12 48 jam, kembali normal dlm 5-12 hari. 4. Lactat Dehidrogenase (LDH) * meningkat 8-48 jam setelah MI, memuncak 3-5 hari, kembali normal dlm 8-10 hari

DIAGNOSIS KEPERAWATAN & MASALAH KOLABORATIF Nyeri B.D ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium & kebutuhan Gangguan Perfusi jaringan B.D penurunan cardiac output akibat disritmia, gg. Konduksi, serta gagal jantung Penurunan cardiac output B.D gg. Konduksi sekunder thd ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium & kebutuhan. Kecemasan/ketakutan B.D diagnosis, pengobatan, dan prognosis AMI.

INTERVENSI KEPERAWATAN Pertahankan jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi ttp efektif Berikan oksigen via nasal canul atau nonrebreathing mask. Berikan nitrate IV atau sublingual atau diorder jika TD sistolik > 90 mmHg Berikan infus dgn larutan normal saline. Berikan alangesi dgn morfin atau meperidin, kaji adanya depresi pernafasan, hipotensi Berikan aspirin sesuai order Lakukan perekaman EKG 12 atau 15 lead Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium Bantu klien dalam posisi yang nyaman.

INTERVENSI KEPERAWATAN Siapkan terapi trombolitik jika tepat diberikan, serta observasi klien thd disritmia reperfusi, perubahan status neurologi, perdarahan Kaji & monitoring : Ritme jantung (ventrikel ektopik, AV block), TTV meliputi SaO2, bunyia jantung & paru, Tk. Kesadaran, perfusi perifer, intake-output, tingkat nyeri dada. Peroleh portable chest x-ray dalam 30 menit Siapkan untuk tindakan BLS atau ALS Siapkan untuk ditransfer ke lab kateterisasi jantung Pertahankan ketenangan di sekitar lingkungan klien Jelaskan semua prosedur thd klien dan orang penting lain Ijinkan keluarga klien untuk mendampingi klien jika memungkinkan.