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ANESTÉSICOS LOCAISANESTÉSICOS LOCAIS
Prof.Dra.ENEIDA VIEIRAProf.Dra.ENEIDA VIEIRA
Disciplina de AnestesiologiaDisciplina de Anestesiologia
Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto
O que é um anestésicoO que é um anestésico local?local?
SUBSTÂNCIAS QUE BLOQUEIAM OS IMPULSOS
EFERENTES, DE MANEIRA REVERSÍVEL
E LOCALIZADA, ESPECIALMENTE AQUELES
QUE CONDUZEM OS ESTÍMULOS DOLOROSOS,
SEM ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA.
ESTRUTURA QUÍMICA- BASE FRACA ESTRUTURA QUÍMICA- BASE FRACA
Anel benzeno LIPOFÍLICA
cadeia intermediáriaésteramida
ácido p-aminobenzóicoacido benzoico , xilidina
NH+amina quaternária hidrofílica
ESTRUTURA QUÍMICAESTRUTURA QUÍMICA
Cadeia intermediária
Metabolizaçao plasmatica - hidrólise- (pseudocolinesterase)
Acido paraminobenzoico (PABA) –potencial alergenico
Meia vida mais curta
AMIDA NHCO-(CH2)n
Metabolização hepatica (citocromo P450)
N dealquilação e hidrólise Meia vida mais prolongada
ESTERESÉSTER ESTER COO-(CH2)n
AMIDAS AMIDA NHCO-(CH2)n
ÉSTERES
-Benzocaina
-Tetracaina (PantocainaR)
-Cloroprocaina (NesacaínaR
-Procaina (NovacainaR)
AMIDAS
-Lidocaina(xylocainaR)
-Prilocaina (citanestR)
-Etidocaina
-Mepivacaina
-Bupivacaina(marcainaR)
-Ropivacaina(naropinR
-Levobupivacaina
CLASSIFICAÇÃO(quanto a cadeia intermediária)
CURTA
Procaina
Cloroprocaina
INTERMEDIARIA
Lidocaina
Mepivacaina
Prilocaina
LONGA
Bupivacaina
Ropivacaina
Levobupivacaina
Etidocaina
Tetracaina
CLASSIFICAÇÃO (quanto a duração)
Equilibrio de dissociação de AL
C2H5
R-CH2-NH+
C2H5
BH+ B H++
Amina quaternária
R-CH2-NH + H+
C2H5
C2H5
Amina terciária
BASE FRACA + ACIDO FORTE= SOLUVEL
Mecanismo de Ação
Formas de ação
Base (B)
Cátion (BH+)
difusão
ligação ao canal de sódio
Mecanismo de Ação
Epineuro
BH + B + H+
B + H+ BH+
extracelular
B + H+ BH+
BH+
Intracelular
Mecanismo de Ação
pH baixo - abcessos
BH + B + H+
Abcesso pH
Propriedades físico-químicas
Lipossolubilidade potência Lipossolubilidade potencia toxicidade
pKa baixo = grande fração na forma não ionizadapKa início de ação
Ligaçao Protéica duração de açãoLigaçao protéica tempo de ação
Peso molecular difusao
Estereoisômeros Compostos diferentes & mesma fórmula molecular
Quiral - grego Cheir
Assimetria molecular
Desvia a luz polarizada
Dextrógiro (+) Levógiro (-)
Sequência de bloqueio
-Bloqueio das fibras simpáticas ( fibras B)
-Perda da sensibilidade térmica e dolorosa ( fibras C)
-Perda da sensibilidade ao tato e pressao ( fibras A)
-Paralisia motora ( fibras A )
-Perda da propriocepção profunda ( fibras A )
Bloqueio diferencial das fibras nervosas
Fibras de menor diâmetro mais fácil de serem bloqueadas
Bloqueio diferencial arranjo das fibras dentro do nervo
Plexo braquial fibras externas parte proximal (ombro) fibras internas parte distal (mao)
Bloqueio seletivo das fibras sensitivas
Analgesia de parto Fibras A – delta e C
Tipos de fibrasA α motora e propriocepçao
Aß motora e propriocepçao
Aχ Tonus muscular
A∂ Dor, temperatura e tato
Mielinizadas
B Sistema nervoso autônomo finamente mielinizada
C Dor, temperatura e tato amielinicas
Tipos de administraçao
Tópica Gel, spay , pomada ( mucosa e pele) Oral, nasal, arvore traqueobronquica
Infiltrativa infiltrativa direta nos tecidos utilizada em pequenas cirurgias
Venosa ( anestesia de Bier )
Troncular Raquianestesia Peridural Combinada Peridural sacral Plexo
Toxicidade dos Anestesicos LocaisToxicidade dos Anestesicos Locais
Nível plasmático
AbsorçãoLocal de administração mucosas / plexos
Caracteristica farmacológica do AL lipossolubilidade
Presença de vasoconstritor
Dose administrada
Vasoconstritor
Contra- indicação
-Hipertensão arterial grave
-Doença vascular cerebral isqu~emica
-Coronariopatas
-Hipertireoidismo descompensado
PROIBIDO uso em locais de circulação terminal
dedo / pênis / ponta de nariz / orelha
Vasoconstritor
Finalidade
- Reduzir absorção dos AL
Prolongar ação dos AL
Vasoconstrição local
Dose
Lidocaina – 7,0 a 10 mg/Kg
Bupivacaina – 2,0 a 3,0 mg?kg
Formigamento de lábios e língua (* niveis elevados de AL no tec frouxo e vascularizado )
ZumbidosDistúrbios visuaisAbalos muscularesConvulsõesInconsciênciaComaParada respiratóriaDepressão CV
Efeitos tóxicos no SNC
Toxicidade Cardovascular do AL
-Depressao do inotropismo cardíaco Força contrátil
-Depressão do cronotropismo cardíaco Bradicardia
-Vasodilatação periférica
Elevam a toxicidade dos AL
-Febre-Desnutrição / debilitados / choque-Doença hepática-Disfunção renal -Anenia grave-Tireotoxicose-Idosos
Anamnese
Tratamento da convulsão
VENTILAÇÃO E OXIGENAÇAO
OXIGENAR TECIDO CEREBRAL
CORRIGIR ACIDOSE
CIRCULAÇÃO MANTIDA
LipossomasLipossomas
Estratégia para controlar liberaçao de AL
Função- liberar determinada concentração de droga evitando toxicidade
Trabalhos apresentaram resultados satisfátorios
tratamento da dor cronica e pos-operatória permite controle dos níveis sistemicos da droga
Concentrações extremamente elevadas deprimem atividade marca-passo do nó sinusal = bradicardia sinusal a PC
AL potentes ( alta solubilidade, e afinidade protéica) + cardiotóxicos
Também exercem profundo efeito depressor sobre a atividade mecânica do miocárdio Injeção rápida de Al potente = (fibrilaçao ventricular/ taquicardia ventricular/ assistolia ou bloqueio AV)- imediatamente após.
FARMACOCINÉTICAFARMACOCINÉTICA
Cardiovascular
FARMACOCINÉTICAFARMACOCINÉTICA
LEMBRAR
AL – sempre depressor da membrana celular - fenômenos excitatórios depressão SNC
evitar outros agentes depressores no tratamento
Substrato fisiopatológico da intoxicação – predomínio da atividade excitatória aumento do consumo de O2 local e acidose
Medidas terapeuticas- visar oxigenação do tecido cerebral e correção acidose