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SÍNDROME DE GUILLAIN - BARRÉ
INTRODUCCIÓN
• Polirradiculoneuropatía aguda, frecuentemente grave y de evolución fulminante.
• Autoinmunitaria• Riesgo mayor en varones que en mujeres.
ANTECEDENTES
• 70 % de los casos son precedidos de 1-3 semanas por un proceso infeccioso agudo, generalmente respiratorio o gastrointestinal.
•20-30 % precedidos de una infección por C. jejuni.
•Otros agentes relacionados son: Virus del herpes simple CMV VEB M. pneumoniae Vacunación vs la influenza estacional HIV LES
INMUNOPATOGENIA
•4 Subtipos de enfermedades:
•Polineuropatia Desmielizante Inflamatoria Aguda (AIDP) + Frecuente.•Neuropatía Axónica Motora Aguda (AMAN)•Sx. de Miller Fisher (MFS) Oftalmopatía•Neuropatía Cervicobraquial Faríngea Aguda (APCBN)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Parálisis motora arrefléxica de evolución rápida con o sin alteraciones sensitivas.
•Debilidad que evoluciona en pocos días.•Disestesias con parestesias.•Debilidad bulbar:
• Dificultad para el manejo de secreciones• Dificultad para el mantenimiento de las vías
respiratorias.
•Dolor en cuello, hombros, espalda o difuso en toda la columna en etapas iniciales.
•30 % de los pacientes requieren respiración mecánica.
•Fiebre y síntomas generales Duda Dx.•Hiporreflexia o arreflexia•Disfunción vesical Casos muy graves y avanzadas
•Daño neurovegetativo: Fluctuación de la presión arterial Hipotensión postural Arritmias cardíacas.
•Dolor sordo en los músculos debilitados (Similar a la producción de ac. Láctico)
DIAGNÓSTICO
•
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Difteria• Porfiria• Neuropatia vasculítica• Poliomielitis (Fiebre)• Intoxicación por organofosforados• Miastenia gravis• Botulismo
TRATAMIENTO
• Ig IV (Neutralización de autoanticuerpos), se administra en 5 infusiones diarias hasta una dosis total de 2 g/Kg.
• Asistencia ventilatoria en caso necesario.
• El cambio puede tardarse hasta 1 mes.
• En una recaída es conveniente administrar una ronda más con Tx corto.
POLIOMELITIS
Definición • Infección causada por enterovirus presentes en las heces
y en las secreciones nasofaringeas de enfermos, de portadores sanos o convalecientes
• Tambien es conocida por su apocope “polio” • Altamente contagiosa • Solo el 1% de los casos manifiesta paralisis. • Normal: sintomas intestinales, respiratorio o encefalico
lo cual complica de gran manera el diagnostico clinico.
Etiologia• Grupo de enteorivirus
familia picornaviridae. RNA • Infectan con fa• cilidad el • icosaedrica. • RNA de una sola banda
en sentido positivo y una capside formada por 60 copias (VP1 – 4)
• Replicación en el citoplasma (6- 7 dias)
• Resistente a Ph acido (alcohol, eter, fenol y otros)
• El humano es el unico huesped.
• Fecal – bucal. • Contacto directo
( bucofaringe 7 dias) • Se elimina por heces
3 o 4 meses despues del contagio.
• Periodo de incubación es 7-21 dias
Epidemiologia • Los ultimos 7 casos registrados en Mexico fueron
publicados en 1990 sin mortalidad. • El ultimo ubicado en el continente americano fue en
peru en el ano 1991. • En 1994 la sociedad oanamericana de salus certifico la
erradicacion del polio en america
Ciclo de replicación del virus
Union efectora ocurre solo en
sitios de receptores específicos de la
sup. Celular
Mediante adsorcion debilita capside
viral
Virion entra por endocitosis a célula
ARN liberado es usado como ARNm
para sintesis de proteinas ( ARN polimerasa
replica el genoma )
Viriones son liberados con la
lisis celular
El virus entra al cuerpo a traves de comida o
agua contaminada
; manos contaminada
s
En menos del 0.5 % de los
casos el virus ataca el SNC destruyendo
las celulas de la medula espinal
El virus ataca los
receptores en la pared intestinal y
de aqui puede
pasar al flujo
sanguineo
El dano:La muerte de
celulas nerviosas
paralisis muscular con
mayor frecuencia en
piernas
Personas infectadas sin
sintomas excretan el virus
en heces que pueden
contaminar agua y comida
El 95 % de los casos el virus no causa sintomas
El 95 % de los casos el virus no causa sintomas
Ciclo de vida del Polio
Ciclo de vida del Polio
Anatomia Patológica• Lesiones en neurona motora
inferior• Cromatólisis (- granulos de Nissil)• Destrucción completa por
alteraciones citoplasmaticas• Picnosis (retracción del nucleo con
condensación de la cromatina)• Cariorrexis nuclear (ragmentación
del nucleo en trozos con cromatina condensada)
Cuadro Clinico• Asintomatica 90 % ( bucofaringe e intestino)
Abortiva (enfermedad menor) 5%
No paralitica ( meningitis aseptica) 1-2%
Paralitica ( enfermedad mayor) 0.1-2%
Bulbar 75% muertes
Eliminación del virus x las heces y secreciones faringeas
Fase abortiva• Manifestaciones clinicas menores:• Fiebre • Malestar general• Vómitos• diarrea• odinofagia• Laringitis (24-72hrs. De la exposición)
Fase no paralitica Duración de 3-4 dias
•Meningitis aseptica•Cefalea•Fiebre > 38°C•Nausea • Vomitos
Virus progresa al SNC y meninges :•Dolores musculares por espasmos (Cuello y Espalda)•Rigidez de nuca
Fase Paralitica • 3-4 de resolución de la
enfermedad menor« bifasica»Cel. del asta ant. m.e y la
cort. Mot. Cerebral.
• PM. Espinal: Afecta grupos musculares (afectación leve, tetraplejia, paralisis respiratoria)
• Cefalea intensa• Vomitos• Dolor lumbar
• Hay paralisis flacida aguda asimetrica progresiva sin perdida sensorial hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa
• (tipo 1)
• Predomina en : deltoides, cuadriceps, tibia anterior.
• Llegando al acme en 48-72 h• Desaparecen los signos meningeos, perdurando los
espasmos musculares• Recuperación 6 meses-2 anos con remisión completa
ComplicacionesHipoxia
Lesion mesencefálicaHipoventilación
Hipertermia prolongadaEstreñimiento→ parálisis intestinal
Litiasis urinaria (Inmovilización prolongada)
Interferencia del crecimientoAtrofia muscularDeformacionesAcortamientos
Posiciones viciosas
Complicaciones a largo plazo
Atrofia muscular progresiva Sx. Post- Polio25-30 a posterior a PMDolor recidivante y atrofia progresivaReactivación ( sobreinfección)Envejecimiento y perdida de neuronas en conexiones ya comprometidas
DIAGNOSTICO• Combinación de fiebre, cefalea, dolor de cuello y espalda,
paralisis flacida asimetrica sin perdida sensitiva.
• Aislamiento del virus
1.- heces
2.- exudado faringeo
3.- LCR
serologia
Diagnostico Diferencial• Sx de Guillain-Barre• Osteomielitis• Osteoartritis• Neuropatias• Fiebre reumatica• Miastenia grave• Encefalitis
TRATAMIENTO• Poliomelitis abortiva
Soporte: analgesicos, reposo, hasta que la temperatura sea normal
Recuperacion completa no dejando secuelas
• No paralitica
Signos de rigidez de nuca y columna, cambios en los reflejos superficiales o profundos.
Signo de Kerning
Signo de Brudzinski
• Analgesicos• Reposo• Aplicación de compresas calientes durante 15-30 min
cada 24 hrs.• Colchón firme • Fisioterapia
• Paralitica
Hospitalizacion
Reposo fisico completo las primeras 2 semanas
Alineacion corporal correcta
Movimientos activos y pasivos tan pronto como desaparezca el dolor y el espasmo.
Opiaceos
• Bulbar
Mantener via respiratoria y evitar broncoaspiracion
Paciente con debilidad de los musculos de la deglucion y respiracion ( posicion lateral)
Balance hidroelectrolitico
cuidados• Durante la fase de espasmo, movilizacion por apoyo de
las articulaciones, no tocar musculos • Aseo con esponja• No realizar masajes ni fricciones
Pronostico
Poliomielitis espinal < 5%-15%formas bulbares y bulboespinales 20%-60%•AL termino de las 72h se conoce el grado de afección muscular•Al mes de observa el gado de recuperación a largo plazo
Prevención
• La vacunación es la unica manera efectiva de prevención. Las medidas higienicas ayudan a limitar la diseminación entre los pequenos.
• VPI: vacuna de poliovirus inactivados (SALK) • VPO: virus vivos atenuados. (SABIN) PAV • la VPO puede experimentar reversión cuando
se multiplica en el tracto gastrointestinal • 2 meses (no antes de las 6 semanas) • 4 meses • 6 a 18 meses • 4 a 6 anos