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INFECCIONES EN CIRUGIA
Infecciones y Cirugia
DEFINICIONES INFECCION: Invasión del cuerpo por patògenos y
reacción huésped- organismo y toxinas. VIRULENCIA: Capacidad de invadir tejidos BACTEREMIA: Presencia de bacterias en
circulación con o sin toxicidad sistémica. SEPTICEMIA: Presencia de bacterias y toxinas en
circulación con toxicidad sistemica (SIRS) TOXEMIA: Presencia de toxinas y organismo
productores (enterotoxinas , toxina del Clostridium.
DEFINICIONES
ABCESOS: Colección localizada de pus, rodeada de tejido inflamatorio.
LOCALIZACION: Partes blandas, Tejidos mas profundos ycavidades Organos y Linfaticos Sitio quirurgico.
DIAGNOSTICO
Signos y síntomas 5 signos de Inflamación
LOCAL O SISTEMICO.
CULTIVO : ASPIRACION, TORUNDA, BIOPSIA TISULAR HEMOCULTIVOS Y DE SECRECIONES
IMAGENOLOGIA Ecografia, Tomografia, Radiologia, (sin o contrastada) Resonacia Magnetica (pertinencia relativa)
TRATAMIENTO- GENERALIDADES
• Incisión y drenaje o localización y punción y drenaje.
• Desbridamiento del tejido necrotico o desvitalizado
• Retirar cuerpos extraños• Limpieza y curaciones con apositos o
sistemas de aspiracion• ANTIBIOTICOTERAPIA
Infecciones
INFECCIONES SUPERFICIALES
INFECCIONES PROFUNDAS
IFECCIONES QUIRURGICAS
Fluctúan entre Inflamación localizada, auto limitada , a
rápidamente progresiva con necrosis y toxicidad sistémica severa .
Infecciones de la piel mas comunes que llevan a hospitalización : Celulitis
Infecciones mas superficiales : erisipela , impétigo y foliculitis
Mas profundas: forunculosis , hidradenitis y abcesos.
Infecciones de piel y tejidos blandos
1.- Infecciones superficialesEPIDERMIS - DERMIS
Impétigo: S. pyogenes. S. aureus
Sindrome de la piel escaldada: S. aureus (T exfoliativa)
Foliculitis: S. aureus. P. aeruginosa
Forúnculos y antrax: S. aureus
Erisipela: S. pyogenes
Ectima: P. aeruginosa (dermis profunda)
Infecciones de piel y tejidos blandos
Piel, anexos, t. celular subcutáneo, fascia y músculo
• Infecciones muy frecuentes
• Afectan a pacientes de todas las edades
• Espectro de gravedad muy variable• Infección superficial • Necrosis y shock séptico
• Complicaciones a distancia • Glomerulonefritis postestreptococica• Síndrome del shock tóxico estafilococico
Clasificación
1.- Infecciones superficiales • Epidermis • Dermis
2.- Infecciones del tejido celular subcutáneo
3.- Infecciones profundas • Fascia • Músculo
Infecciones de piel y tejidos blandos
Impétigo
Impétigo bulloso
Forúnculo
Ectima
INFECCIONES SUPERFICIALES: EPIDERMIS-DERMIS
INFECCIONES SUPERFICIALES
FOLICULITIS
PIEL ESCALDADA
FORUNCULO
ErisipelaCelulitis superficial (dermis) • Lesiones cara o extremidades
• Placa indurada de bordes elevados y definidos
• Color rojo brillante “piel de naranja”
• Dolorosa y caliente
• Causada por S. pyogenes
ERISIPELA
ERISIPELA
Tratamiento Penicilina G o Cefalosporina de I° Gen por vía
parenteral Luego de mejoría clínica continuar con agentes
orales : penicillin V o cefalexina . En toxicidad mínima no se requiere tratamiento
parenteral . Antipiréticos .
IMPÉTIGOEpidemiología Enfermedad de niños ,ocasionalmente en ancianos
y en inmunocomprometidos de todas las edades; Más común en climas cálidos. Causada por estreptococo del grupo A; S. aureus
puede estar presente . En recién nacidos o niños pequeños una forma bulosa es causada por Staphylococo aureus .
IMPÉTIGO
Cuadro clínico Infección bacteriana muy superficial inicia con
formación de vesículas y pústulas en la epidermis, contenido color miel , forma costra chocolate amarillenta .
Se desarrolla en cara y extremidades. Prúrito , el rascado disemina la lesión . No produce ulceración ni cicatrices . Fiebre ausente o mínima .
IMPÉTIGO
Diagnóstico diferencial Dermatitis de contacto Herpes Simple Picaduras de insectoComplicación Glomerulonefritis post estreptocóccicaTratamiento Dicloxacilina sodica /10 días o mupirocina
tópica.
Forúnculos Se desarrollan de foliculitis : nodulares firmes ,
dolorosos . Se disemina a capas subcutáneas. Sitios húmedos con vello : cuello , axila , glúteos
y cara .
Condiciones predisponentes : Diabetes, corticoterapia , uso de drogas
inyectadas .
INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Consideraciones generales Inflamación y necrosis rapidamente progresiva de
piel, grasa subcutánea fascia y ocasionalmente músculo .
Diferenciar entre lesiones necrotizantes y lesiones no necrotizantes
FORÚNCULOS YCARBUNCOS Infección bacteriana ostium de folículo piloso :
cara, glúteos, superficie extensora de la extremidad
Pápulas o pústulas pequeñas drenan , forman costra; curan espontaneamente , cicatrices no comunes .
Agentes etiológicos S aureus , Pseudomonas aeruginosa ( baños en
tina con agua caliente, piscinas contaminadas. .
FURÚNCULOS YCARBUNCOS Complicaciones Manipulaciones de forúnculos en cara o labios
pueden ocasionar trombosis del seno cavernoso Bacteremia estafilócoccica TratamientoForúnculos pequeños : Calor húmedo .No
indicados anti-infecciosoos locales o sistémicos .
Forúnculos grandes y Carbunco : Incisión y drenaje . Anti-infecciosos orales ó parenterales.
Carbunclo
INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Hallazgos clínicos Tempranos :
Bulas y edema que se extienden mas allá de un área de eritema equimosis cutánea focal ,crepitos anestesia focal , ausencia de linfangitis .
Dolor severo . Puede no haber evidencia de fasceítis necrotizante .
Carbunclos
Más extensos que los forúnculos , subcutáneos multiloculados, dolorosos
Localización : Nuca, espalda o muslos tienen tractos sinusales .
Agente etiológico : S. aureus .Cuadro clínico : Fiebre ,síntomas sistémicos
2.- INFECCIONES DEL TEJIDO SUBCUTANEO
CELULITIS Infección superficial de la piel y tejido
subcutáneo caracterizada por eritema induración y turgencia.
Trauma local y lesiones subyacentes son factores predisponentes
Recurrente
Celulitis
2.- INFECCIONES DEL TEJIDO SUBCUTANEO
CELULITIS: dermis y tejido celular subcutáneo • Eritema, edema, calor, dolor, adenopatias regionales• Fiebre, bacteriemia• Bordes no sobreelevados ni definidos• Flictenas y necrosis Etiología:• S.pyogenes. Estreptococos del grupo B, C, G • S. aureus• C. perfringens (celulitis clostridiana)• Aerobios / anaerobios (celulitis sinérgica necrosante)• Pseudomona aeruginosa
Factores predisponentes: Trauma. Úlceras. Forúnculos
Evaluación Definición del húesped
Historia : síntomas sugestivos de toxicidad sistémica , fiebre , escalofríos , y mialgias . tasa de progreso de la inflamación ,presencia o ausencia de dolor exposición ambiental , fiebre.
Hinchazón del área , eritema macular confluente, la piel se palpa caliente , con turgencia , linfangitis adenopatía regional . Puede haber Tiña pedís acompañante o eczema , a veces psoriasis.
Factores predisponentes :
Compromiso venoso o linfático secundario a cirugía, tromboflebitis previa trauma ,falla cardiaca derecha . Antecedentes mas comunes de celulitis
Diabetes mellitus :neuropatía periférica y oclusión de pequeños vasos . Lleva a trauma inadvertido curación pobre de heridas y necrosis tisular
Alcoholismo crónico por trauma o higiene pobre . 50% no informan factores predisponentes.
CELULITISLaboratorio: Hemograma completo, Hemocultivos Material de cultivo por aspiración
Imagenologia Radiografía del área involucrada Ecografia de tejidos blandos Biopsia en casos seleccionados
CELULITISDiagnóstico diferencial Erisipela Injuria termal Infiltración maligna, Angio edema, dermatosis
neutrofilica Herpes Zoster Eritema crónico migrans
TratamientoPenicilina semisintéticaCefalosporina Penicilina
Control de Enf subyacentes.
Celulitis Clostridiana Infecciòn superficial causada por Clostridium
perfringens . Antecedente de trauma , o cirugia reciente. Gas en piel , no participa ni la fascia ni musculo profundo .
Diagnostico con TAC o MRI Celulitis anaeróbica no clostridiana
Infección por anaerobios y aerobios . Usualmente asociada a diabetes mellitus y mal
olor . Debe ser distinguida de Mionecrosis y fasceitis
necrotizante mediante cirugía
ABSCESOS CUTÁNEOS
Generalidades Extensión de lesión epidérmica o dérmica .
Superficiales, únicos bien localizados , no asociados a toxicidad sistémica.
Antecedente de trauma, heridas punzantes , siembra hematógena
Localización : cabeza, cuello,región perineal extremidades.
Organismos de la flora de piel o mucosa adyacente .
ABSCESOS CUTÁNEOS
Hallazgos clínicos Nódulos eritematosos ,Dolorosos, se hacen
fluctuantes . Inflamación circundante , pústula . Complicaciones Bacteremia Diseminación adyacente : incluyendo huesos y
articulaciones
ABSCESOS CUTÁNEOS
Tratamiento Incisión y drenaje cuando hay fluctuación
punción Profilaxis antimicrobiana: en individuos con
lesiones valvulares. Lesiones en nariz y labios : no manipular. Antimicrobianos de acuerdo a condición del
paciente y agente
3.- Infecciones profundas: necrosantes
Necrosis fascia y músculo.
Factores predisponentes: Edad avanzada, patología subyacente, lesiones cutáneas prévias
Infecciones focales:• Gangrena progresiva sinérgica• Gangrena escrotal de Fournier
Infecciones difusas• Fascitis • Miositis
Infecciones necrosantes focales
Gangrena progresiva sinérgica:- Lesión ulcerada necrosante- Postraumática o posquirúrgica- Dolorosa- Zona violácea alrededor- Eritema e induración periférica
Etiología Polimicrobiana:
- Estreptococos microaerófilos- S. aureus - Bacilos Gram Negativos
Infecciones necrosantes difusas
FASCITIS: fascia superficial • Sinérgica: Polimicrobiana • Estreptococica: S. pyogenes
MIOSITIS: fascia profunda y músculo• Gangrena gaseosa o mionecrosis clostridial
Clostridium perfringens
• Mionecrosis no clostridialestreptococos anaerobios
• Miositis estreptococica
Fascitis necrotizante Infección rápidamente progresiva, afecta la
piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y ocasionalmente, la profunda, produce necrosis hística y severa toxicidad sistémica.
Signos locales. Dolor. Edema intenso y extenso de
la piel. Eritema con áreas de
anestesia cutánea por la necrosis.
Apariencia "benigna" de la piel en un inicio, seguida de signos evidentes de necrosis
Ampollas y bulas con líquido color café claro (inodoro)
A la exploración del tejido celular subcutáneo, color pálido o verdoso, se despega con facilidad de la fascia subyacente.
DiagnósticoEl diagnóstico de fascitis necrotizante es un
diagnóstico clínico corroborado por los hallazgos operatorios:
Fascia necrótica de color grisáceo, que se torna friable e hinchada.
Los cultivos son de interés para el adecuado manejo antibiótico.
La anatomía patológica confirma los hallazgos macroscópicos operatorios.
Diagnóstico Los criterios histológicos diagnósticos son:
◦Presencia de infiltrado polimorfonuclear de dermis y fascia.
◦Trombosis fibrinoide de arterias y venas que atraviesan la fascia.
◦Angeitis con necrosis fibrinoide de la pared de vasos.
◦Presencia de microorganismos dentro de la fascia y dermis en ausencia de afectación muscular.
Los estudios de imagen (TAC, RNM y ecografía) tienen dudosa utilidad, salvo por la demostración de la presencia de gas en el interior de las lesiones.
Pronóstico Elevada mortalidad: entre el 14 y el 80 %. Depende fundamentalmente de: a) Edad (peor en edades extremas - ancianos y
neonatos) b) Nivel inmunológico del paciente c) Asociación a enfermedades crónicas como
diabetes mellitus y arteriosclerosis. d) Virulencia de las cepas infectantes. e) Diagnóstico precoz. f) Tratamiento agresivo inmediato y continuado.
Infecciones por anaerobios Estos MO generan abscesos, con factores
predisponentes como cirugía abdominal, traumas, malignidad, necrosis tisular, mala irrigación sanguínea, terapia con aminoglicósidos, entre otros.
Manifestaciones clínicas y de laboratorio : secreciones fétidas infección asociada a una superficie mucosa infección asociada a mordedura de un animal o
humana presencia de gas en la muestra o en el tejido del
paciente fallo de crecimiento del microorganismo visto en la
tinción de Gram crecimiento en la zona de anaerobiosis en un tubo de
medio de cultivo
El C. perfringens es el MO más frecuente.
Factores de riesgo: cirugía o traumatismo, presencia de enfermedades graves con reducida tensión de O2 en los tejidos, cuerpos extraños, insuficiencia circulatoria, tratamiento con múltiples AB o tratamiento con inmunosupresores.
Los factores de virulencia: fosfolipasa C ,enterotoxinas, toxina necrotizante, hemolisina, colagenaza, gelatinasa, proteasa, hialuronidasa, DNAasa y neuraminidasa.
Gangrena gaseosa
Gangrena gaseosa
Patogénesis Trauma inicial de los tejidos
asociado con un pobre aporte de oxígeno, se liberan toxinas al tejido circundante con más daño tisular y de la circulación local a la sistémica
Hay aumento de la permeabilidad con edema tisular, disminuye el retorno venoso y empeora la perfusión tisular.
Isquemia, hipoxia secundaria y muerte celular, de manera que se recluta más tejido dañado que favorece el crecimiento del MO con liberación de más toxinas que perpetúa el cuadro de reacción inflamatoria sistémica.
Diagnóstico Toma de muestra: punción de la zona afectada
(recordemos que normalmente generan abscesos) recolectar la muestra en una jeringa de plástico, dejando que la muestra ocupe todo el espacio de la jeringa,
Tratar que no haya aire en la jeringa, tapar la jeringa con tapón de hule estéril y llevarla lo más rápido al laboratorio para trabajarla (no usar medio de transporte a menos que tenga la respectiva especificación.)
Las muestras para cultivos anaeróbicos nunca deben ser refrigeradas.
Tratamiento El tratamiento habitual es la cirugía de
desbridamiento y la escisión con amputación necesaria en muchos casos.
Los antibióticos solos no son efectivos porque no penetran suficientemente los músculos isquémicos.
La terapia de oxigenación hiperbárica es usada y actúa como inhibidor de crecimiento bacteriano.
Infecciones necrosantes focalesGangrena escrotal de Fournier: escroto y perine Dolor muy intenso Eritema y necrosis cutanea
Pacientes de riesgo: Enolismo. Diabetes. Corticoterapia. Quimioterapia
Factores predisponentes: Instrumentación. Cirugía. Abscesos. Lesiones cutáneas
Etiología Polimicrobiana: Flora aerobia y anaerobia, S. aureus P.aeruginosa
GANGRENA DE FOURNIER
Infecciones necrosantes focalesDIAGNOSTICO
1.- Diagnóstico clínico
2.- Estudio de imagen: TAC
3.- Aspirado de lesiones: Tinción y cultivo
TRATAMIENTO
Desbridamiento quirúrgico
Tratamiento antibiótico
FASCITIS NECROTIZANTE DE MIEMBRO INFERIOR
Miositis
• Gangrena estreptocócica (S. pyogenes)
• Gangrena gaseosa o mionecrosis
clostridiana
• Miositis o mionecrosis no clostridiana
Estreptococos anaerobios
Tres entidades:
Miositis: Gram
Gangrena Gaseosa o mionecrosis por
clostridios
M. Crepitante por estreptococos
anaerobios
Miositis crepitante por estreptococos anaerobios
Gangrena gaseosa o mionecrosis por clostridios
Piel gangrenosa, exudado color marrón. Crepitación
Piel edematosa color morado + ampollas. Exudado acuoso
Efectos sistémicos menos marcados
Gran afectación general. Estado mental lúcido hasta llegar al delirio tóxico
Músculo funcional Músculo no se contrae
Gram: muchos PMN, cocos gram pos. en cadenas
Gram: escasos PMN, BGP. 15% hemocultivos pos.
Tratamiento combinado Tratamiento combinado
Miositis
DEFINICION
En 1964, el National Research Council, Ad Hoc Commitee Trauma, estableció definiciones para ayudar a predecir la probabilidad de infecciones de las heridas, modificada por el CDC (Guideline on surgical site infection OR manager 1998).
Clasificación de Heridas
HERIDA LIMPIA
Heridas no traumáticas, sin compromiso gastrointestinal respiratorio ni genitourinario. Ni presencia de inflamación.
Herida planeada, cerrada de manera Primaria, siguiendo la técnica Estéril.
Tasa 1.5%. ( Cirugía de mama, Injertos de piel, Cirugía
vascular)
HERIDA LIMPIA CONTAMINADACuando se abre el tracto digestivo, respiratorio o urinario sin presencia de inflamación ni de infección. Vertido mìnimo, descolonizacion previa.
( Cesárea, Quiste pilonidal no infectado, Apendicectomía sin perforación)
Caso no planeado rotura mínima de técnica estéril.
Tasa 7.7%.
HERIDA CONTAMINADA (Y SUCIA)Heridas traumáticas y operaciones con transgresión importante en la técnica aséptica. Puede haber inflamación de algún órgano o escape macroscópico del contenido de alguna víscera. Se encuentra inflamación o secrecion purulenta.
Traumatismos penetrantes (el tiempo es relativo.)
Tasa 15-30%.
(Histerectomía abdominal con derrame de secreción vaginal, Cesárea con SFA, Heridas Infectadas, Resección Intestinal con presencia de infección, Cirugía de trauma, Peritonitis)
).
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA GÉNESIS DE UNA INFECCIÓN:
1. Edad (Extremos de la vida)2. Enfermedad pre-existente o Cronicas3. Diabetes Mellitus4. Obesidad5. Duración de la hospitalización6. Operaciones abdominales . previas7. Lesiones malignas - Neoplasias8. Infecciones en sitios remotos9. Desnutrición – Anemia cronica10. Tabaquismo y drogadiccion11. Medicacion Previa (quimio-radio terapias,
Corticoides, NPT, Anticoagulantes y Hormonales)
FACTORES ENDÓGENOS
FACTORES DE RIESGO EN DESARROLLO DE INFECCIONES POSTOPERATORIAS
• Bacterianos: numero- virulencia• Del Paciente: Edad, Obesidad, Infeccion distante,
otras enfermedades, Anergia.• De la Intervencion: Duracion, Urgencia, Quirofano,
Necesidad de Hemoterapia.• De la Tecnica Quirurgica: Cirujano, Falla en la
Asepsia, Hemostasia deficitaria, Isquemia, Hipoxia, Cuerpos extraños en tejidos, Espacios muertos, drenajes.
• De la Hospitalizacion: estancia previa prolongada, hacinamiento, exceso de visitantes, inadecuada separacion segùn complejidad, curaciones sin condiciones de asepsia.
INFECCIONES DE SITIO OPERATORIOSINTOMATOLOGIA
Las infecciones en las heridas aparecen el 5to. Y 10mo día
La fiebre primer signo
Dolor, inflamación, edema o tumefacción localizada
Abscesos localizados
Complicaciones infecciosas Postoperatorias
1. Infecciones del Espacio Quirurgico: infeccion de Herida, abceso postoperatorio o peritonitis postoperatoria.
2. Infecciones Nosocomiales tipicas: Urinarias, respiratorias o relacionadas con cateteres endovenosos.
3. Otras : Bacteriemia EAD
Varian entre el 5-12% de todos los intervenidos .
Se incrementa la estancia intrahospitalaria, otras Complicaciones relacionadas y los Costos.
Complicaciones infecciosas post cirugia gastrointestinal
1. Fuga anastomotica, fuga de muñones (duodenal)
2. Evisceracion
3. Abceso intraabdominal
4. Infeccion de herida
5. Atelectasia (Neumonia)
6. Fistulas Enterocutaneas
7. Varian entre el 5-12% de todos los intervenidos .
Se incrementa la estancia intrahospitalaria, otras Complicaciones relacionadas y los Costos.
Fistulas Enterocutaneas
1. TIPO I (estomago, duodeno, e ID). Tipo Ia (-500cc/24hs) Tipo 1b (+500cc/24hs). Mortalidad 18%
2. TIPO 2 Cualquier origen con deshicencia completa o participacion de la pared abdominal. Mortalidad 60%
3. TIPO 3 Còlicas. Mortalidad 0%
Causa mas frecuente de muerte es la Sepsis no controlada (Peritonitis o Abceso), y por
complicaciones como Insuficiencia Renal, Hepatica, Neumonia por aspiracion, Embolismo pulmonar, etc)
TRATAMIENTOAdministración de antibióticos de amplio espectro: En
infecciones invasivas. (neumococo, estafilococo y pseudomonas, serratia sp, acinetobacter, enterobacter resistentes)
Drenaje amplio de las colecciones purulentas localizadas y metodos de aspiracion intermitiente.
Soporte Nutricional : Parenteral y Enteral.Medidas de control de Eventos adversos.Restitución de déficit electrolitos, minerales, vitamínicosReposiciòn Hematològica (GR, Plaquetas, Factores)Fisioterapia dirigida y preventiva
