Download docx - Tuberkulosis Paru New

TUBERKULOSIS PARU

I. PENDAHULUAN Penyakit Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium Tuberculosis). Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam pada pewarnaan sehingga dikenal juga sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama basil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP). Kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant, tertidur lama selama beberapa tahun. Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin, penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak) dan dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup ke dalam saluran pernapasan. Selama kuman TB masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan, kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran darah, sistem saluran limfe,saluran napas, atau penyebaran langsung kebagian-bagian tubuh lainnya.(1,2,3)

II. EPIDEMIOLOGITBC diperkirakan menginfeksi 1.6 milyar jiwa di seluruh dunia, atau sekitar 1/3 dari jumlah penduduk dunia. Kuman TB menyerang sistem pertahanan tubuh sehingga seseorang yang terinfeksi oleh kuman ini akan dengan sangat mudah terserang penyakit lain pada saat yang sama. TBC banyak terdapat di kalangan penduduk dengan kondisi sosial ekonomi lemah dan menyerang golongan usia produktif (15-54 tahun). Sekitar pasien TBC adalah golongan usia produktif. Oleh karena itu, dapat dikatakan bahwa masalah TB adalah sebuah emergency global (menurut WHO).(3)Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia.(4) Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2 - 3 juta setiap tahun. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. Angka mortalitas tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per 100.000 penduduk, prevalens HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul.(4)

III. ETIOLOGIPenyebab tuberkulosis adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri tahan asam disingkat BTA nama lengkapnya Mycobacterium tuberculosis. Kuman ini berbentuk batang yang berkoloni pada pembiakan bakteri, dengan ukuran panjang 1-4/Um dan tebal 0,3-0,6/Um. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian peptidoglikan dan arabinomanan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (BTA). (3)Kuman dapat hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif lagi. (3)Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Sifat lain dari kuman ini adalah aerob, sehingga kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.(3)

IV. PATOGENESISA. Tuberkulosis PrimerPenularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuklei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan napas atau paru-paru. (1,3,5) Bila kuman menetap di jaringan paru, ia bertumbuh dan berkembangbiak dalam sitoplasma makrofag. Persebaran basil TB terdiri dari tiga tipe, yaitu bronkogenik, hematogen dan limfogen. Persebaran bronkogenik terjadi ketika proses inflamasi membentuk sebuah kavitas atau daerah perkejuan kecil pada sistem bronkus, baik pada paru yang sama maupun pada paru yang lain. Persebaran hematogen yang akut dan masif, memberi gambaran miliary tuberkulosis yang jika terjadi proses kronik, biasanya dihasilkan fokus ekstra pulmonal kronik. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru-paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Kombinasi dari adanya fokus ghon, lesi parenkim vokal dan penyempitan hilus unilateral atau pada daerah mediastinum, serta infeksi pada saluran limfatik, disebut sebagai kompleks primer. Kadang-kadang penyempitan nodus secara unilateral atau bilateral biasanya terlihat tanpa lesi parenkim. Ini mungkin saja merupakan bentuk dari TB primer pada saluran limfatik. Pernyebaran hematogenus biasanya berasal dari nodus kaseosa (daerah perkejuan) yang perjalanannya dapat menyebar di hampir semua jaringan atau organ. Bila menjalar ke pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limphadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru manjadi TB milier. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limphangitis lokal) dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limphadenitis regional). Sarang primer limphangitis lokal + limphadenitis regional = kompleks primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. (1,3,5) Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat, sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus, atau berkomplikasi dan menyebar secara per kontinuitatum (menyebar ke sekitarnya), secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya, secara limfogen maupun hematogen.(1,3,5)

B. Tuberkulosis Postprimer Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post-primer = TB sekunder). Hal ini terjadi karena adanya imunitas yang menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. (1,3,5)Reinfeksi dan reaktifasi dari TB dewasa terjadi ketika kuman TB menghasilkan proses peradangan pada paru yang sebelumnya telah tersensitasi tes tuberkulin. Tidak seperti tuberkulosis primer, kondisi ini menghasilkan lesi yang progresif yang kemudian akan memberikan gambaran simptomatis yang nyata jika tidak diberikan terapi. Pelibatan nodus limfatikus setidaknya lebih minimal dibandingkan dengan TB primer. (1,3,5) Tuberkulosis post-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apikal-posterior lobus superior atau inferior) yang lebih sering menginfeksi paru kanan dibandingkan paru kiri. Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Tuberkulosis pada lobus bawah tanpa pelibatan lobus atas jarang terjadi. Ketika proses infeksi terjadi di lobus atas bagian bawah, memberikan gambaran transversal linear yang bisa menampakkan gambaran pneumonitis kronik nonspesifik. Kavitasi bisa terjadi. Proses infeksi yang melibatkan lobus bawah dapat menyebabkan banyak kondisi lain yang tidak spesifik tuberkulosis yang akhirnya diagnosis secara radiografik sulit ditegakkan. Bagaimanapun, kavitas pada segmen superior dari lobus bawah adalah pertanda yang jelas dari tuberkulosis. Jika infiltrat dari tuberkulosis tidak diobati atau tidak menjadi tenang, lesi akhirnya berkembang dan membentuk banyak cavitas. Proses ini berlangsung cepat dan melibatkan lobus atas, dapat memberikan gambaran difus pneumoni, yaitu adanya konsolidasi dan invasi pembuluh darah (miliary tuberkulosis). (1,3,5) Kavitas tuberkulosis pada awalnya memberikan gambaran radiolusen yang irreguler dengan densitas homogen atau terdapat area lesi yang kecil, berisi cairan eksudatif sebagai hasil dari proses inflamasi. Dinding cavitas tersusun atas bercak-bercak granuler dan terdapat perselubungan berupa garis-garis fibrotik dari pembuluh darah dan bronkus. Gambaran dilatasi sisa pembuluh darah yang telah mengalami proses inflamasi dinamakan a rasmussen aneurysm.(9)Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel datia-langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan bermacam-macam jaringan ikat. (1,3,5) TB post primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua (elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien, sarang dini ini dapat menjadi:1. Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa cacat.2. Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukanjaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). (1,3,5) Kavitas dapat:a. Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru.b. Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma.c. Bersih dan menyembuh, disebut open healed cavity. (1,3,5)Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang yakni:1. Sarang yang sudah sembuh. Sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi.2. Sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna.3. Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi mengingat terjadinya eksaserbasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga.(1,3,5)

V. KLASIFIKASI A. Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi atas: 1. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah: Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif. (4)2. Tuberkulosis paru BTA (-) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. tuberculosis. (4)

B. Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu :1. Kasus baruAdalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan. (4)2. Kasus kambuh (relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. (4)Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan : Lesi nontuberkulosis (pneumonia, bronkiektasis, jamur, keganasan dll) TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang berkompeten menangani kasus tuberkulosis. (4)3. Kasus defaulted atau drop out Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan > 1 bulan dan tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. (4)4. Kasus gagalAdalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan. (4)5. Kasus kronik Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik. (4)6. Kasus Bekas TB: Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung. Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi.(4)

VI. GAMBARAN KLINISGejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratori (gejala lokal sesuai organ yang terlibat)1. Gejala respiratorik batuk 2 minggu dahak batuk darah sesak napas nyeri dadaGejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat pemeriksaan kesehatan rutin. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. (4,7,8)2. Gejala sistemik Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul. Menggigil Keringat malam Penurunan nafsu makan dan berat badan. Perasaan tidak enak (malaise), lemah. (4,7,8) 3. Gejala tuberkulosis ekstraparu Gejala tuberkulosis ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberkulosis akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosis akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis tuberkulosis terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan.(4,7,8)VII. DIAGNOSISA. Pemeriksaan FisisPada pemeriksaan fisis kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 dan S2) , serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan mediastinum.(4)

B. Pemeriksaan Bakteriologik Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis.Pemeriksaan bakteriologik berupa pemeriksaan sputum BTA 3X, kultur dan sensitivitas OAT. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari dahak.Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS): Sewaktu (dahak sewaktu saat kunjungan) Pagi ( keesokan harinya ) Sewaktu ( pada saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut.(4)lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila : BTA (+) bila 3 kali positif atau 2 kali positif dan 1 kali negatif. BTA (+) bila 1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali, kemudian hasilnya tetap 1 kali positif, 2 kali negatif. BTA (-) bila 3 kali negatif. (4)

Interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi WHO): Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang ditemukan Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+).(4) C. Gambaran RadiologiGambaran radiologi pada foto toraks untuk penyakit tuberkulosis dapat ditemukan antara lain :1. Gambaran radiologi TB paru yang masih aktif: Terlihat bercak-bercak halus atau kasar, diantara bercak-bercak tersebut masih terlihat banyak jaringan paru yang masih sehat. Gambaran berawan tipis atau padat. Sebagian besar paru lapangan tertutup dengan infiltrat, tetapi masih terlihat lapangan atas paru yang masih sehat. Berselubung, dimana lapangan paru tampak tertutup infiltrat, dan bayangan paru yang sehat sudah tidak jelas. Bisa terlihat Kavitas. (3)

2. Gambaran radiologi TB paru yang tenang: Bintik-bintik kalsifikasi : tampak densitasnya seperti denditas kapur/densitas tinggi/ radiopak putih, dengan macam-macam bentuk atau besarnya. Garis-garis fibrosis : berupa garis-garis yang agak lurus, dengan caliber yang sama, tidak bercabang seperti pembuluh darah.(3)

D. Pemeriksaan Darah Laju Endap Darah (LED): Laju endap darah sering meningkat pada proses aktif, tetapi laju endapan darah yang normal tidak dapat mengesampingkan proses tuberculosis aktif. Lekosit: Jumlah lekosit dapat normal atau sedikit meningkat pada proses yang aktif. Hemoglobin: Pada penyakit tuberculosis berat sering disertai dengan anemia derajat sedang, bersifat normositik dan sering disebabkan defisiensi besi.(7)

E. Pemeriksaan Penunjang1. Uji tuberkulinUji tuberkulin yang positif menunjukkan ada infeksi tuberkulosis. Pemeriksaan ini guna menunjukkan reaksi imunitas seluler yang timbul setelah 4-6 minggu penderita mengalami infeksi pertama dengan basil tuberculosis. Banyak cara yang dipakai, tapi yang paling sering adalah dengan cara Tes Mantoux. Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif.2. Pemeriksaan BACTECDasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik. M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji kepekaan. Bentuk lain teknik ini adalah dengan menggunakan Mycobacteria Growth Indicator Tube (MGIT).3. Polymerase chain reaction (PCR):Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA, termasuk DNA M.tuberculosis. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi. Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang menunjang ke arah diagnosis TB, maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis TB.4. Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metode: a. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA)Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respons humoral berupa proses antigen-antibodi yang terjadi. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama. b. MycodotUji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien, dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai sesuai dengan aktivitas penyakit, maka akan timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan mudahc. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi. Dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh, para klinisi harus hati- hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi.5. Analisis Cairan Pleura6. Pemeriksaan Histopatologi Jaringan.(4)

Diagnosis Tuberkulosis Pada Orang Dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannya :1. BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis dinyatakan positif apabila sedikitnya dua dari tiga SPS BTA hasilnya positif. 2. Bila hanya 1 spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan lebih lanjut yaitu foto rontgen dada atau pemeriksaan spesimen SPS diulang. 3. Jika hasil rontgen mendukung TB, maka penderita didiagnosis sebagai penderita TBBTA positif. 4. Jika hasil rontgen tidak mendukung TB, maka pemeriksaan lain, misalnya biakan. (2)

Bila tiga spesimen dahak negatif, diberikan antibiotik spektrum luas (misalnya kotrimoksasol atau amoksisilin) selama 1 - 2 minggu. Bila tidak ada perubahan, namun gejala klinis tetap mencurigakan TB, ulangi pemeriksaan dahak SPS : 1. Jika hasil SPS positif, didiagnosis sebagai penderita TB BTA positif. 2. Jika hasil SPS tetap negatif, lakukan pemeriksaan foto rontgen dada, untuk mendukungdiagnosis TB. 3. Bila hasil rontgen mendukung TB, diagnosis sebagai penderita TB BTA negatif rontgenpositif. 4. Bila hasil rontgen tidak mendukung TB, penderita tersebut bukan TB.(2)

VIII. PENATALAKSANAANObat yang dipakai: 1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah: INH Rifampisin Pirazinamid Streptomisin Etambutol 2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) Kanamisin Amikasin KuinolonKemasan: Obat tunggal, obat disajikan secara terpisah, masing-masing INH, rifampisin, pirazinamid dan etambutol. Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination FDC), kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet.(4) Dosis OAT Tabel 1. Jenis dan dosis OAT(4)

ObatDosis(Mg/KgBB/Hr)Dosis yg dianjurkanDosisMaks (mg)Dosis (mg) / berat badan (kg)

Harian (mg/kgBB/hari)Intermitten (mg/Kg/BB/kali)< 4040-60>60

R8-121010600300450600

H4-6510300150300450

Z20-30253575010001500

E15-20153075010001500

S15-1815151000Sesuai BB7501000

Tabel 2. Ringkasan Paduan OAT(4)Kategori KasusPaduan obat yang diajurkan

I TB Paru BTA (+), TB Paru BTA (-), Ro (+) lesi luas 2 RHZE / 4 RH atau2 RHZE / 6 HE*2RHZE / 4R3H3

II Kambuh Gagal pengobatanRHZES / 1RHZE / sesuai hasil uji resistensi atau 2RHZES / 1RHZE / 5 RHE

IITB paru putus berobat (after default)Sesuai lama pengobatan sebelumnya, lama berhenti minum obat dan keadaan klinis, bakteriologi dan radiologi saat ini (lihat uraiannya) atau *2RHZES / 1RHZE / 5R3H3E3

IIITB paru BTA (-), Ro (+) lesi minimal2 RHZE / 4 RH atau 6 RHE atau*2RHZE /4 R3H3

IVKronikRHZES / sesuai hasil uji resistensi (minimal OAT yang sensitif) + obat lini 2 (pengobatan minimal 18 bulan)

IVMDR TBSesuai uji resistensi + OAT lini 2 atau terapi seumur hidup

Tabel 3. Efek samping OAT dan Penatalaksanaannya(4)

Efek samping Kemungkinan PenyebabTatalaksana

Minor OAT diteruskan

Tidak nafsu makan, mual, sakit perutRifampisinObat diminum malam sebelum tidur

Nyeri sendiPyrazinamidBeri aspirin /allopurinol

Kesemutan s/d rasa terbakar di kakiINHBeri vitamin B6 (piridoksin) 1 x 100 mg perhari

Warna kemerahan pada air seniRifampisinBeri penjelasan, tidak perlu diberi apa-apa

Mayor Hentikan obat

Gatal dan kemerahan pada kulitSemua jenis OATBeri antihistamin dan dievaluasi ketat

TuliStreptomisinStreptomisin dihentikan

Gangguan keseimbangan (vertigo dan nistagmus)StreptomisinStreptomisin dihentikan

Ikterik / Hepatitis Imbas Obat (penyebab lain disingkirkan)Sebagian besar OATHentikan semua OAT sampai ikterik menghilang dan boleh diberikan hepatoprotektor

Muntah dan confusion (suspected drug-induced pre-icteric hepatitis)Sebagian besar OATHentikan semua OAT dan lakukan uji fungsi hati

Gangguan penglihatanEtambutolHentikan etambutol

Kelainan sistemik, termasuk syok dan purpura RifampisinHentikan rifampisin

Pada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat, pasien dapat dibeikan rawat jalan. Selain OAT kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif/simptomatis untuk meningkatkan daya tahan tubuh atau mengatasi gejala/keluhan: Makan makanan yang bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin tambahan (pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk pasien tuberkulosis, kecuali untuk penyakit komorbidnya) Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak napas atau keluhan lain.(4)

IX. PENCEGAHANPencegahan TBC adalah dengan imunisasi. Imunisasi ini akan memberikan kekebalan aktif terhadap penyaki TBC. Vaksin TBC, yang dikenal dengan nama BCG terbuat dari bakteri M tuberculosis strain Bacillus Calmette-Guerin (BCG). Bakteri ini menyebabkan TBC pada sapi, tapi tidak pada manusia. Vaksin ini dikembangkan pada tahun 1950 dari bakteri M tuberculosis yang hidup (live vaccine), karenanya bisa berkembang biak di dalam tubuh dan diharapkan bisa mengindus antibodi seumur hidup. Selain itu, pemberian dua atau tiga kali tidak berpengaruh. Karena itu, vaksinasi BCG hanya diperlukan sekali seumur hidup. Di Indonesia, diberikan sebelum berumur dua bulan.(2,9,10)

X. KOMPLIKASIPada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi, baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan. Beberapa komplikasi yang mungikin timbul adalah : Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan napas. Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial. Bronkiectasis dan Fibrosis pada paru. Pneumotoraks spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan paru. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal dan sebagainya. Insufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency).(2,9,11)

XI. DIAGNOSIS BANDING Pneumonia Tumor/keganasan paru Jamur paru.(3)

XII. PROGNOSISSebelum ditemukan antituberkulosis, penderita tuberculin paru mempunyai masa depan yang suram, seperti halnya penderita kanker paru pada saat ini. Tetapi sejak ditemukan antituberkukosis, maka masa depan penderita tuberkulosis paru sangat cerah. Kecuali penderita yang telah mengalami relaps (kekambuhan), atau terjadi penyulit pada organ paru dan organ lain di dalam rongga dada.(1)Dubia: tergantung derajat berat, kepatuhan pasien, sensitivitas bakteri, gizi, status imun dan komorbiditas. (11)

LAPORAN KASUSTUBERKULOSIS PARU RELAPSE

IDENTITAS PASIENNama:Tn. JBUmur:58 tahunJenis Kelamin:Laki-lakiAlamat:Jl. Muh. Yamin LR. 21Pekerjaan:-Masuk:16 Mei 2015Bangsal/Ruang:Perawatan 5/ Kelas III/ 504No. Rekam Medik:11-19-94

SUBJEKTIF Keluhan Utama: Batuk darah Anamnesis Terpimpin: Batuk darah dialami sejak + 3 hari sebelum masuk RS. Frekuensi 2 kali dengan volume + 200cc, warna merah kehitaman dan berbusa. Batuk (+), lendir (+) berwarna putih dialami sejak 1 minggu terakhir, sesak (+) saat batuk. Nyeri dada (+) kadang-kadang saat batuk. Demam (-), riw.demam(-), menggigil (-), keringat malam (-). Mual (-), muntah (-), NUH(-). Nafsu makan berkurang (+) sejak 1 bulan terakhir, OSI jg merasakan adanya penurunan berat badan tapi tidak diketahui berapa penurunannya. Pasien tidak bekerja sejak 3 minggu yang lalu karena selalu merasa lemas dan tidak enak badan.BAB: biasa, warna kuningBAK: lancar Riwayat Penyakit Sebelumnya: Riwayat konsumsi OAT 4 tahun yang lalu (tahun 2007) selama 8 tahun dan berobat tuntas. Riwayat merokok (-). Riwayal alkohol (-). Riwayat tekanan darah tinggi disangkal. Riwayat DM (-). Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga (-).

OBJEKTIFa) Keadaan Umum: Pasien tampak berbaring di ranjang Infection Center dengan kesadaran kompos mentis, keadaan sakit sedang, keadaan gizi cukup. (Status Presens: SS/GC/CM)b) Tanda Vital dan AntropometriTekanan darah: 145/100mmHgNadi: 90 kali/menitPernafasan: 24 kali/menitSuhu: 36.5 oCBB: 55 kgTB: 165 cmIMT: 20,37 kg/mc) Pemeriksaan FisisKepala: anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)Leher: MT (-), NT(-), DVS R-2 cmH20, deviasi trakhea (-)ThoraxI: simetris kiri = kananP: MT (-), NT (-)P: sonor kiri = kananA: BP : bronkovesikuler, BT: Rh + + Wh - - - - - - - -

JantungI: ictus cordis tidak tampakP: ictus cordis tidak terabaP: pekak, batas jantung kesan normalA: BJ I/II murni reguler bising (-)

Abdomen I: datar, ikut gerak nafasA: peristaltik (+) kesan normalP: NT (-), MT (-)P: timpani (+)

Ekstremitas: edema peripheral -/-, edema dorsum pedis -/-

d) Diagnosis Kerja Hemoptisis ec Tuberkulosis Paru Relapse HT grade I

e) Penatalaksanaan Diet rendah garam, tinggi kalori dan protein (Diet TKTP) Bed rest IVFD NaCl 0.9% : Dex 5% 1:1 30tpm Adona 1amp/tgc/drips Codein 10mg 31 Amlodipin 5mg 0-0-1 OAT kategori II:INH 300mg 11 Rifampisin 450mg 11Pirazinamid 500mg 21Etambutol 500mg 21Streptomisin 750mg/24jam/im

f) Rencana Pemeriksaan DR,Ureum,Kreatinin,SGOT,SGPT,LED I/II, PT, APTT, CT, BT Kultur dan sensitivitas OAT, sputum BTA 3x, gram, jamur Ro.thorax PA EKG

g) Pemeriksaan PenunjangLaboratorium (17-05-2015)HEMATOLOGIHASILNILAI RUJUKANUNIT

WBC12.364.00 10.0[103/uL]

RBC5.044.00 6.00[106/uL]

HGB12.112.0 16.0[g/dL]

HCT40.237.0 48.0[%]

PLT317150 400[103/uL]

MCV79.880.0 97.0[fL]

MCH28.026.5 33.5[pg]

MCHC35.231.5 35.0[g/dL]

Ureum18

Kreatinin1.1

SGOT12

SGPT14

Kesan: Leukositosis

Radiologi (16-05-2015)Foto Thorax PA (kurang inspirasi): Bercak bercak berawan pada lapangan atas paru kanan yang menyebabkan shift trachea kearahnya, bercak infiltrate pada paru kiri. Cor: dalam batas normal Kedua sinus dan diafragma baik Tulang tulang intakKesan: Gambaran KP Duplex Aktif

Sputum BTA 3X (19-05-2015) Negatif Negatif Negatif

LEMBAR FOLLOW UP PASIEN

TanggalPerjalanan PenyakitInstruksi

Hari ke- 116-05-2015

T : 145/85N : 68 x/iP : 24 x/iS : 36.5 oC

S: batuk darah (+) sejak 3 hari yang lalu. Riw. Batuk lama (+), nyeri dada (-), nafsu makan menurun. Riw.OAT (+) 5 tahun yang lalu.BAB: biasa, warna kuningBAK: lancar, warna kuningO: SS/GC/CMKepala: anemis (-), ikterus (-), sianosis (-)Thorax: BP: bronkovesikuler BT: Rh +/+A: - Hemoptisis ec susp. TB paru relapse HT grade I (on treatment)

Lab:WBC: 12.36 x 103RBC: 5.04 x 106HGB: 14.1PLT: 317 x 103Ur/Cr: 18 / 1.1GOT/GPT: 12 / 14MCV/MCH/MCHC: 79.8/28.0/35.1GDS: 118

Diet rendah garam IVFD NaCl 0.9% : Dex 5% 1:1 20tpm Inj Adona 1amp/ tgc/drips Codein 10mg 1-1-1 Amlodipine 5mg 0-0-1

Periksa: Kultur & sensitivitas OAT, sputum BTA 3x, gram, jamur. LED I/II

Hari ke- 217-05-2015

T : 140/80N : 76 x/iP : 24 x/iS : 36.7 oCS: batuk darah (+), sesak napas (+). Nyeri dada (-), demam (-). Mual (-), muntah (-)BAB: biasa, warna kuningBAK: lancar, warna kuningO: SS/GC/CMKepala: anemis (-),Thorax: BP: bronkovesikuler BT: Rh +/+A: - Hemoptisis ec susp. TB paru relapse HT grade I (on treatment)


Periksa:Tunggu hasil lab.

Hari ke- 318-05-2015

T : 130/90N : 80 x/iP : 22 x/iS : 36.7S: batuk darah (+), demam (-), sesak napas (-). Nyeri dada (-). BAB: biasa, warna kuningBAK: lancar, warna kuningO: SS/GC/CMKepala: anemis (-),Thorax: BP: bronkovesikuler BT: Rh +/+A: - Hemoptisis ec susp. TB paru relapse HT grade I (on treatment)


Hari ke- 419-05-2015

T : 130/80N : 86 x/iP : 24 x/iS : 36.3S: batuk (+), demam (-), sesak napas (-). Nyeri dada (-). BAB: biasa, warna kuningBAK: lancar, warna kuningO: SS/GC/CMKepala: anemis (-),Thorax: BP: bronkovesikuler BT: Rh +/+A: - Susp. TB paru relapse HT grade I (on treatment) Diet rendah garam IVFD NaCl 0.9% : Dex 5% 1:1 20tpm Inj Adona 1amp/ tgc/drips Codein 10mg 1-1-1 Amlodipine 5mg 0-0-1

Hari ke- 520-05-2015

T : 130/90N : 76 x/iP : 22 x/iS : 36.5S: batuk (+), demam (-), sesak napas (-). Nyeri dada (-). BAB: biasa, warna kuningBAK: lancar, warna kuningO: SS/GC/CMKepala: anemis (-),Thorax: BP: bronkovesikuler BT: Rh +/+A: - Susp. TB paru relapse HT grade I (on treatment)


RESUMESeorang laki-laki umur 45 tahun datang ke RS dengan keluhan batuk darah yang dialami sejak + 3 hari sebelum masuk RS. Frekuensi 2 kali dengan volume + 200cc, warna merah kehitaman dan berbusa. Pasien juga mengeluh batuk berlendir warna putih sejak 1 minggu terakhir. Sesak dan nyeri dada kadang-kadang dirasakan saat batuk. Demam tidak ada, riwayat demam tidak ada, menggigil dan keringan malam tidak dirasakan. Mual dan muntah tidak ada, NUH (-). Pasien merasa nafsu makannya berkurang sejak 1 bulan terakhir dan ada penurunan berat badan tapi tidak diketahui berapa penurunannya. BAB biasa, warna kuning dan BAK kesan lancar. Riwayat konsumsi OAT 4 tahun yang lalu selama 8 tahun dan berobat tuntas. Riwayat merokok dan konsumsi alkohol tidak ada. Riwayat tekanan darah tinggi disangkal. Riwayat DM tidak ada. Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga tidak ada.Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien dengan sakit sedang, gizi cukup, kompos mentis. BB: 60kg, TB: 165cm, IMT: kg/m2. TD: 145/100 mmHg, N: 90 kali/menit, P: 24 kali/menit, S: 36.5oC. Pada pemeriksaan kepala, konjunctiva anemis (-), sklera ikterus (-), bibir sianosis (-). Leher : MT (-), NT(-), DVS R-2 cmH20. Pada pemeriksaan thorax, didapatkan sonor pada kedua paru saat perkusi, bunyi pernafasan bronkovesikuler dengan ronki pada kedua lapangan atas paru. Jantung dan abdomen kesan normal.Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin, kesan normal dengan WBC: 12.36 x103, RBC: 5.04 x106, HGB: 14.1, PLT: 317x103. Pemeriksaan sputum BTA 3X ditemukan hasil negatif. Dan pada pemeriksaan foto thorax PA tampak bercak bercak berawan pada lapangan atas paru kanan yang menyebabkan shift trachea kearahnya, bercak infiltrate pada paru kiri. Cor dalam batas normal, kedua sinus dan diafragma baik, serta ulang tulang intak. Dari pemeriksaan foto thorax PA ini didapatkan kesan gambaran KP duplex aktif.Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya, pasien didiagnosis sebagai Hemoptisis ec TB paru relapse.

DISKUSI

Tuberkulosis paru merupakan suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Proses terjadinya infeksi oleh M.tuberculosis yaitu secara inhalasi, sehingga TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering jika dibandingkan dengan organ lainnya.Diagnosis TB paru dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan atau riwayat penyakit sebelumnya, pemeriksaan fisis, pemeriksaan bakteriologi dan pemeriksaan radiologi. Gejala klinis TB dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala respiratori/lokal (batuk lebih dari 3 minggu, hemoptisis, sesak napas, dan nyeri dada) dan gejala sistemik (demam, malaise, keringan malam, dan penurunan berat badan). Gejala respiratori/lokal pada pasien dapat kita lihat pada kuluhan utama hemoptisis yang dialami 3 hari, batuk berdahak selama 1 minggu. Sesak napas dan nyeri dada kadang-kadang jika pasien batuk. Gejala sistemik berupa malaise, nafsu makan yang berkurang dan penurunan berat badan yang dirasakan sejak 1 bulan terakhir.Pada pemeriksaan fisis thorax ditemukan ronkhi basah pada kedua apex paru. Dari pemeriksaan bakteriologi hasil BTA 3X (-), sedangkan pada pemeriksaan laboratorium darah rutin kesan leukosistosis yang menandakan adanya infeksi dan dari hasil foto thorax PA ditemukan kesan KP duplex aktif. Pasien ini termasuk kasus kambuh, berdasarkan hasil anamnesis didapatkan informasi bahwa pasien memiliki riwayat konsumsi OAT sebelumnya dan telah berobat tuntas serta dinyatakan sembuh. Sehingga berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan laboratorium dan hasil gambaran radiologi pasien ini dapat diagnosis dengan Tuberkulosis paru kasus kambuh (relapse) dengan BTA (-).Pada pemeriksaan BTA, kuman baru dapat ditemukan apabila bronkus yang terlibat proses penyakit ini terbuka keluar sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah keluar. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang kurangnya ditemukan ditemukan 3 kuman dalam 1 sediaan, atau dengan kata lain diperlukan 5000 kuman dalam 1 ml sputum. Oleh karena ini pasien tetap dapat didiagnosis sebagai TB paru dengan BTA (-) karena ada berbagai faktor yang dapat menyebabkan hasil BTA (-) sehingga penting adanya pemeriksaan kultur/biakan sebagai diagnosis pasti.Pengobatan pada pasien ini tetap mengacu pada pengobatan simptomatik dan terapi OAT. OAT yang diberikan yaitu kategori II berupa 2RHZES / 1RHZE / 5 RHE. OAT kategori II ditujukan terhadap kasus kambuh dan pada gagal pengobatan. Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan. Pada pasien ini ini, OAT yang diberikan sesuai dengan dosis obat berdasarkan berat badana. Pasien ini memiliki berat badan 55 kg, maka kita menggunakan dosis untuk BB antara 40-60 kg, yaitu Isoniazid 300mg, Rifampicin 450mg, Pirazinamide 1000mg, Etambutol 1000mg, dan Streptomisin 750mg.Pemantauan terhadap reaksi OAT yang diberikan juga sangat penting untuk diperiksa terlebih karena pada pasien ini ada riwayat konsumsi OAT sebelumnya. Hal ini diperlukan untuk mengetahui apakah bakteri masih sensitif atau sudah resisten terhadap OAT. Pada pasien juga perlu dijelaskan mengenai beberapa efek samping dari OAT yang mungkin dapat terjadi. Selain itu, penting untuk memeriksa kadar enzim hati (SGOT/SGPT) dan fungsi ginjal pasien, karena OAT bersifat hepatotoksisk (Isonoazid, Rifampisin, Pirazinamid) dan nefrotoksik (Etambutol, Streptomisin). Pemantauan terhadap keadaan pasien, perjalanan penyakit dan keefektivitasan obat diperiksa tiap 2 minggu sekali dalam bulan pertama, bulan ke-2 dan pada saat akhir pengobatan.

29