Fungsi serta Mekanisme Kerja JantungPebriyanti SalipadangFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510email : pebribebe@gmail.comPendahuluanJantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan. Organ ini terletak di rongga toraks sekitar garis tengah antara ternum di sebelah anterior dan vertebra di posterior. Jantung memiliki dasar lebar di atas dan meruncing membentuk titik di ujungnya, apeks, dibagian bawah. Jantung terletak menyudut di bawah sternum sedemikian sehingga dasarnya terutama terletak di kanan dan apeks di kiri sternum. Ketika jantung berdenyut kuat, apeks sebenarnya memukul bagian dalam dinding dada di sisi kiri. Karena kita menjadi sadar akan denyut jantng melalui denyut apeks di sisi kiri dada maka kita cenderung berpikir secara salah bahwa seluruh jantung ada di kiri. Jantung juga memiliki mekanisme dan cara kerjanya,sehingga apabila terjadi gangguan maka akan mempengaruhi system kerja jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Jantung juga memiliki enzim yang mempunyai peranannya masing-masing. Rekaman aktivitas jantung dapat direkam dengan menggunakan Elektrokardiogram ( EKG) dan pembentukan gelombang dapat terjadi.PembahasanA. Anatomi jantungJantung adalah pompa gandaMeskipun secara anatomis jantung adalah organ tunggal namun sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa terpisah. Jantung dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta memiliki empat rongga, satu rongga atas dan satu rongga bawah di masing-masing paruh. Rongga-rongga atas , atrium, menerima darah yang kembli ke jantung dn memindahkannya ke rongga bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Pembulu yang menegmebalikan darah dari jaringan ke atrium adalah vena, dan yang mem bawa darah dari ventrikel ke jaringan adalah arteri. Kedua paruh jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi berotot kontinyu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemiahan ini sangat penting karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah miskin O2, sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah kaya O2.PericardiumPericardium merupakan pembungkus jantung yang berfungsi sebagai pelindung jantung dari serangan atau penyebab penyakit, dan bila jantung sendiri kurang berfungsi maka pericardium membantunya. Oleh karena pericardium mewakili fungsi jantung.2 Jantung terbungkus dalam kantung perikardium membranosa berdinding rangkap. Kantung terdiri dari dua lapisan satu pembungkus fibrosa kuat dan satu lapisan sekretorik di bagian dalam. Pembungkus fibrosa di sebelah luar kantung melekat ke sekat jaringan ikat yang memisahkan paru. Perlekatan ini menambatkan jantung sehingga organ ini menempati posisinya yang tepat di dalam dada. Lapisan sekretorik atau serosa adalah lapisan yang melekat pada otot jantung disebut pericardium viscerale dan yang luar pericaridum pariatale. Lapisan sekretorik kantung mengeluarkan cairan perikardium encer yang befungsi sebgai pelumas untuk mencegah gesekan antara lapisan-lapisan perikardium sewaktu lapisan-lapisan tersebut saling bergesek setiap kali di jantung berdenyut. Dua sinus yang penting terletak di antara lapisan parietalis dan viseralis antara lain sinus transversus yang terletak antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior serta trunkus pulmonalis dan aorta di anterior.Sinus obliquus terletak di belakang atrium, sinus dibatasi oleh v. cava inferior dan vv.pulmonalis.Pasokan darah perikardium dari cabang-cabang perikardiacophrenicus dan a.thoracalis interna. Perikardium fibrosa dan lapisan parietalis dari perikardium serosa dipersarafi oleh n. phrenicus.3Katup-katup pada jantungDarah mengalir melalui janutng dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke atrium ke ventirikel ke arteri. Adanya 4 katup jantung satu arah memastikan darah mengalir ke satu arah. Katup-katup diposisikan sedemikian sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu arah. Gradien tekanan ke arah depan (yaitu tekanan dibelakang katup lebih besar) memaksa katup terbuka, seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradien tekanan yang mengarah ke belakang/mundur (yaitu tekanan di depan katup lebih besar) mendorong katup tertutup, seperti anda memberi tekanan di sisi berlawanan pintu untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradien mundur dapat memaksa katup menutup tetapi tidak dapat membukanya ke arah berlawanan, jadi katup jantung bukan seperti pintu ayun salon.1Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.4

Gambar 1. Macam-macam katup Jantung1) Katup Trikuspid Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. 2) Katup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. 3) Katup bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. 4) Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Susunan Otot JantungOtot jantung tersusun atas fibra yang berjalan transversal dan longitudinal dan saling menjalin.Otot Jantung di bedakan menjadi :a. Fibra dari atrium di bedakan menjadi 2: Fibra superficial : Fibra ini meliputi kedua atrium bersama-sama, serabur ototnya nyata terlihat pada bagian anterior atrium, fibra berjalan melintasi besis cordis untuk kemudian berjalan transversal membentuk lapisan tipis dan tidal lengkap dari dinding atrium, sebagian serabutnya menuju septum interatriosum. Fibra profundus terbagi atas 2 :- fibra yang berjalan spiral : serabut otonya berjalan superior melewati masing- masing atrium. - fibra yang berjalan melingkar : serabut ototnya mengelilingi aurikula dan membentuk berkas otot seperti cincin mengelilingi akhir vena dan mengelilingi fossa ovalis.b. Fibra dari ventricelSerabut otot ventricel tersusun secara complex dan banyak otot ventrikel ini superior yaitu : Lapisan superficial meliputi : fibra yang berjalan dari tendo infumdibulum, fibra yang timbul dari annulus atrioventricular dextra, dan fibra yang berasal dari annulus atrioventricular sinistra. Lapisan profundus berjumlah 3, ketiga serabut ini di mulai dari m.papilaris dari salah satu ventricel dan berjalan melengkung berbentuk huruf S, berputar pada sulcus interventricularis untuk berakhir pada m.papilaris ventricel sisi lain.Lapisan satu akan melingkari ventriculum dexter dan melintasi septum menuju ventriculus sinister, bersatu dengan fibra superficial dari annulus atrioventricularis dextra untuk membentuk M.papillaris inferior.Lapisan yang ke dua mempunyai daerah yang berbatasan di ventriculus dexter sedang di ventriculu sinister daerahnya lebih luas dan bersatu dengan fibra superficial yang berasal dari pertengahan anterior tendo indundibulum untuk membentuk M.papillaris septalis.Lapisan yang ke tiga hampirseluruhnya menyelubungi ventriculus sinister dan bersatu dengan fibra superficial yag berasal dari peratengahan posterior tendo infundibulum m.papillaris superior.Susunan ketiga lapis tadi akan menjamin terjadinya sinkronisasi sistolik dari ventricel dan menutup valvula atrioventricularis.Fungsi JantungFungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida; jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena besar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan.Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru. 5Bunyi jantung S1 (lub)terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel & arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. S2 (dup)terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal. S3disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel scr tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel. S4terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang tjd pd individu normalA. Aktivitas Listrik jantungKontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas.Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:91. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerjamekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiripotensial aksinya.2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting,sel otoritmik,tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap berada padapotensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitaspemacu ( pacemaker activity),yaitu membrane merakasecara perlahan mengalamidepolarisasi, atau bergeser, atara potensial-potensialaksi sampai ambang tercapai, padasaat membrane mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukanpotensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskanpotensialaksi, yang kemudia menyebar keseluruh jantung untuk mencetuskan denyutsecara berirama tanpa perangsangan saraf apapun.Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-lokasi berikut ini:91. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang(muara) vena kava superior.2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantungkhusus didasaratrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atriumdan ventrikel.3. Berkas his (berkas atrioventrikel),suatu jaras sel-sel khusus yang berasal darinodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkastersebut bercabangmembentuk berkas kanan dan kiri yang berjalankebawah melalui spetum,melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali keatrium di sepanjang diding luar.4. Serat purkinye, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas hisdanmenyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.9Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu ototjantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan system penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memprlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai kambang dengan irama mereka yang lebih lambat. Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian jantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dari seratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri, Sembilan puluh tujuh gerbong lainya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodusAV) 50 mil/jam dan lokomotifterakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabila seluruh gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengan kecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang bergerak lebih lambat akan tertarikdengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif tercepat dan demikian, tindak mampuberjalan dengan kecepatan mereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarikoleh lokomotif tercepat. Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja kontraktil,nonotoritmik), yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan apapun yang ditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarikmereka.Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodusSA), lokomotif tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan keretaakan berjalan dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional. Nodus AV akan menjalankan aktivitas pemacu Jaringan otoritmikbukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih, walaupun dengan keceptan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel, yang tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih tinggi, berdenyut dengankecepatan 30 kali/menit yang dimulaioleh sel otoritmik ventrikel (serabut purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif ke dua (nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga (serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju dengan kecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan dengan kecepatan30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total(complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30kali/menithanya akan dapat menunjang gaya hidup yang sangat santai pada kenyataanya pasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut jantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung, dapat digunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang ditanam tersebut secara ritmis menghasilkan inpuls yang menyebar keseluruh jantung untuk menjalakanbaik atrium maupun ventrikel dengan kecepatan lazim.9Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secaraberirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenaldengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel ototjantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis,yaitu memompa. Sel sel pekerjaini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yangbertanggung jawab untuk kontraksi selsel pekerja.Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaandengankebocoran lambat Na+ ke dalam. Di selsel otoritmik jantung, antarapotensial potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan selotot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensialpotensialaksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positifmengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalamjumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi danbergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian;fase ini berbeda dariotot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubahpotensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+akibat pengaktifan saluranK+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluransaluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Selsel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.6

Gambar 2. Potensial aksi di sel kontraktir otot jantungPengaruh Otonom Jantung dari Nodus SANodus SA, dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ingatlah bahwa penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K. ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi atau berdenyut.7Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan dan kekuatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Persarafan parasimpatis ke ventrikel tidak signifikan. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, SA, dan AV serta banyak mempersarafi ventrikel.7Jantung bekerja lebih santai di bawah pengaruh parasimpatis, jantung berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah. Efek-efek ini sesuai dengan kenyataan bahwa sistem parasimpatis mengontrol kerja jantung dalam situasi-situasi yang santai dan tenang saat tubuh tidak menuntut peningkatan curah jantung.

B. Pembentukan Gelombang EKG

Gambar 3. Gelombang EKG8

Potensial listrik yang timbul pada waktu jantung berkontraksi dapat dicatat. Grafik yang tercatat melalui rekaman ini disebut elektrokardiogram (EKG). Dalam pemeriksaan EKG harus memperhatikan umur, berat badan, bentuk badan, tekanan darah, obat-obatan yang digunakan serta keluhan seseorang.Pada umumnya EKG yang tidak normal disertai pula fungsi, anatomi struktur jantung yang tidak normal. Akan tetapi sering pula jantung yang berfungsi baik menunjukkan kelainan EKG, sebaliknya pada jantung yang berfungsi tidak baik selalu disertai kelainan EKG.8EKG adalah suatu rekaman yang diperoleh dari perubahan aktivitas listrik jantung yang ditandai dengan gelombang P, Q, R, S, T, dan U.9Gelombang PGelombang P merupakan gelombang awal hasil depolarisasi di kedua atrium. Normalnya kurang dari 0,12 detik dan tingginya (amplitudo) tidak lebih dari 0,3 mV. Gelombang P secara normal selalu defleksi positif (cembung ke atas) di semua sadapan dan selalu defleksi negatif (cekung ke bawah) di sadapan aVR. Akan tetapi, kadang-kadang ditemukan defleksi negatif di sadapan V1 dan hal ini merupakan sesuatu yang normal.9Kompleks QRSTerdiri atas gelombangQ-R dengan / atau S. Gelombang QRS merupakan hasil depolarisasi kedua ventrikel . Secara normal, lebar kompleks QRS adalah 0,06 detik-0,12 detik dengan amplitudo yang bervariasi bergantung pada sadapan.9

Gelombang QTerjadi depolarisasi septum ventrikel. Gelombang ini merupakan gelombang defleksi negatif . Secara normal, lebarnya tidak lebih dari 0,04 detik dan dalamnya kurang dari 45% atau 1/3 tinggi gelombang R.9Gelombang RTerjadi depolarisasi dinding lateral ventrikel. Merupakan gelombang defleksi positif di semua sadapan, kecuali aVR. Penampakannya di sadapan V1 dan V2 kadang-kadang kecil atau tidak ada, tetapi masih normal.9Gelombang SGelombang ini merupakan gelombang defleksi negatif. Secara normal, gelombang S berangsur-angsur menghilang pada sadapan V1-V6. 9Gelombang TGelombang T merupakan gelombang hasil repolarisasi di kedua ventrikel. Normalnya positif dan terbalik di aVR.9Gelombang UGelombang U merupakan gelombang yang muncul setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya. Umumnya merupakan suatu kelainan hipokalemia.9

Interval PRInterval PR adalah garis horizontal yang diukur dari awal gelombang P hingga awal komplek QRS. Interval ini menggambarkan waktu yang diperlukan dari permulaan depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel atau waktu yang diperlukan impuls listrik dari nodus SA menuju serabut purkinye, dan normalnya 0,12-0,20 detik.9

Interval QTInterval QT merupakan garis horizontal yang diawali dari gelombang Q sampai akhir gelombang T. Interval ini merupakan waktu yang diperlukan ventrikel dari awal terjadinya depolarisasi sampai akhir polarisasi. Panjang interval QT bervariasi tergantung pada frekuensi jantung (Heart rate).9Segmen STSegmen ST merupakan garis horizontal setelah akhir QRS sampai awal gelombang T. segmen ini merupakan waktu depolarisasi ventrikel ynag masih berlangsung sampai dimulainya awal repolarisasi ventrikel. Normalnya, sejajar garis isoelektris.9C. Siklus JantungProses-proses mekanisme pada siklus jantung -kontraksi, relaksasi, danperubahan aliran darah melalui jantung yang ditimbulkannya- disebabkan olehperubahan ritmik aktivitas listrik jantung.6Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol(relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.11Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;A. selama masa diastol (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.1. atrium secara pasif terus menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior, vena pulmonar).2. darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.3. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk.4. Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.5. Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistol atrial.10B. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.10C. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.10D. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri1. Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml2. Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).11E. Diastole ventricular1. Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).2. Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.3. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali.11

Gambar 4. Mekanisme Pompa JantungD. Pengaturan Curah JantungCurah jantung atau cardiac output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel per menit. Curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal adalah identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua factor penentu dalam penentu curah jantung adalah kecepatan denyutan jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyutan rata-rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukan oleh irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70ml per denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah 4900 ml per menit. Antara factor utama yang mempengaruhi curah jantung adalah aktivitas berat dan peningkatan aliran balik vena ke jantung.11Jika aliran darah balik vena meningkat akan meningkatkan volume akhir diastolic yang kemudianya akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel. Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan kontraksi semakin banyak isi ventrikel sehingga daya kontraksi semakin besar. Hal ini disebut sebagai hukum Frank-Starling tentang jantung. Terdapat juga faktor yang mendukung aliran balik vena memperbesarkan curah jantung seperti, pompa otot rangka, pernafasan dan reservoir vena.11

Isi SekuncupIsi sekuncup (Stroke Volume) adalah jumlah darah yang dipompa jantung ke dalam aorta setiap denyut ventrikel. Volume sekuncup ditentukan oleh 3 faktor yaitu:- Kontraktilitas instrinsik otot jantung- Derajat penegangan otot jantung sebelum kontraksi (preload)-Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk menyemburkan darah selama kontraksi (afterload).12

E. Hukum Frank-Starling Jantung1Panjang otot rangka dapat bervariasi sebelum berkontraksi karena posisi bagian-bagian tulang tempat otot tersebut melekat, tetapi otot jantung tidak melekat ke tulang apapun. Penentu utama panjang serat otot Jntung adalah derajat pengisian diastol. Analoginya adalah balon yang diisi air semakin banyak air yang dimasukkan, balon tersebut semakin besar dan semakin teregang. Demikian pula, semakin besar pengisian diastol, semakin besar diameter diastolik akhir, dan semakin teregang jantung. Semakin teregang jantung semakin besar panjang awal serat otot sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan peningktan kekuatan pada kontraksi selanjutnya sehingga isi sekuncup juga meningkat. Hubungan intrinsik antara EDV dan isi sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank Starling jantung. Secara sederhana, hukum ini menyatakan bahwa jantung dalam keadaan normal memompa keluar sewaktu sistol volume darah yang kembali padanya sewaktu diastol; peningkatan aliran balik vena meningkatkan isi sekuncup.

F. Pengaturan Kerja JantungDua makna yang mendasari pengaturan volume darah yang dipompakan oleh jantung adalah pengaturan intrinsik pemompaan jantung dalam menanggapi perubahan volume darah yang mengalir ke dalam jantung dan pengendalian jantung oleh sistem saraf otonom.1

Pengaturan Intrinsik Kemampuan intrinsik dari jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang berubah-ubah akibat aliran masuk darah disebut sebagai mekanisme Frank-Straling dari jantung. Secara mendasar mekanisme Frank-Starling berarti semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta. Dalam batas-batas fisiologis, jantung akan memompa semua darah yang masuk tanpa membiarkan adanya bendungan darah yang berlebihan di dalam vena. 8Bila sejumlah darah mengalir ke dalam ventrikel, otot jantung sendiri akan meregang menjadi lebih panjang. Keadaan ini selanjutnya akan menyebabkan otot berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah karena filamen aktin dan miosin selanjutnya akan dibawa mendekati tahap interdigitasi yang optimal untuk membangkitkan kekuatan. Oleh karena itu, ventrikel karena peningkatan pemompaan, secara otomatis akan memompa darah tambahan ke dalam arteri. Kemampuan otot yang diregangkan, sampai mencapai panjang yang optimal, untuk berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah merupakan karakteristik dari semua otot lurik. 8Pengaturan EksterinsikSelain kontrol intrinsik, isi sekuncup juga berada di bawah kontrol eksterinsik oleh faktor-faktor yang berasal dari luar jantung, dengan yang terpenting adalah kerja saraf simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin meningkatkan kontraktilitas jantung, yaitu kekuatan kontraksi di setiap volume diastolik akhr. Dengan kata lain, pada stimulasi simpatis jantung berkontraksi lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah yang dikandungnya sehingga penyemprotan darah menjadi lebih tuntas. 8-91. Perangsangan jantung oleh saraf simpatisPerangsangan saraf simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung pada manusia dewasa dari 180 menjadi 200 per menit. Selain itu perangsangan saraf simpatis juga meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, oleh karena itu akan meningkatkan volume darah yang dipompa dan meningkatka tekanan ejeksi.

2. Perangsangan jantung oleh saraf parasimpatisPerangsangan vagus yang kuat pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya jantung akan mengatasinya dan setelah itu berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per menit. Selain itu perangsangan vagus yang kuat juga dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot sebesar 20 sampai 30 persen.

Tabel 1. Efek Sistem Saraf Otonom dan Struktur yang Mempengaruhi Jantung 9Daerah yang TerkenaEfek Stimulasi ParasimpatisEfek Stimulasi Simpatis

Nodus SA

Nodus AV

Jalur Hantaran Ventrikel

Otot atrium

Otot ventrikel

Medula Adrenal

VenaMengurangi kecepatan depolarisasi ke ambang, mengurangi kecepatan denyut jantung

Mengurangi eksibilitas, meningkatkan penundaan nodus AV

Tidak ada efek

Mengurangi kontraktilitas, memperlemah kontraksi

Tidak ada efek

Tidak ada efek

Tidak ada efekMeningkatkan kecepatan depolarisasi ke ambang, meningkatkan kecepatan denyut jantung

Meningkatkan eksibilitas, mengurangi penundaan nodus AV

Meningkatkan eksibilitas, mempercepat hantaran melalui berkas His dan sel Purkinje

Meningkatkan kontraktilitas, memperkuat kontraksi

Meningkatkan kontraktilitas, memperkuat kontraksi

Mendorong sekresi epinefrin medula adrenal, suatu hormon yang memperkuat efek sistem saraf simpatis pada jantung

Meningkatkan aliran balik vena, yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung melalui mekanisme Frank-Starling

G. Hipoksia pada ketinggian (High Altitude)Hipoksia juga akan menyebabkan vasokonstriksi pulmoner yang selanjutnya mengakibatkan hipertensi pulmoner dan high altitude pulmonary oedema (HAPE).1,5-7 Pendakian cepat pada ketinggian menyebabkan perubahan fisiologik dan kelainan paru sehingga diperlukan penanganan yang tepat.2,4 High altitude pulmonary oedema (HAPE) adalah penyebab kematian akibat ketinggian yang tersering. High altitude pulmonary oedema tanpa penanganan mengakibatkan kematian hampir 50%, dengan penanganan yang lebih baik kematian menjadi kurang dari 3%.5 Insidens HAPE berhubungan dengan kecepatan pendakian, ketinggian yang dicapai, udara dingin serta kerentanan individu.12 Individu dengan riwayat HAPE sebelumnya mempunyai risiko lebih besar untuk terkena kembali.High altitude pulmonary oedema sering terjadi pada pendaki berusia muda yang mendaki dengan cepat pada ketinggian lebih dari 2500 meter (8000 kaki). Penyakit ini biasanya terjadipada 2 4 hari pertama pendakian dan paling sering malam ke dua serta mempunyai ciri khas perburukan pada malam hari. Ketinggian akan menyebabkan turunnya tekanan parsial oksigen akibat penurunan tekanan barometer. Tubuh akan mengkompensasinya dengan meningkatkan ventilasi, meningkatkancurah jantung. Vasokonstriksi hipoksik pulmoner menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmoner. Kelainan paru yang sering terjadi akibat pendakian cepat adalah acute mountain sickness (AMS) dan high altitude pulmonary oedema(HAPE). Chronic mountain sickness (CMC) adalah kelainan dengan gejala polisitemia yang sering terjadi pada penduduk yang tinggal di ketinggian. Patofisiologi terjadinya HAPE adalah akibat peningkatan tekanan kapiler yang menyebabkan kerusakan dinding kapiler sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke ruang alveolar. Gejala HAPE bervariasi dari ringan sampai berat. Penatalaksanaan HAPE dan AMS yang paling penting adalah turun secepat mungkin dan pemberian oksigen.

H. Fungsi dan Peranan EnzimEnzim kardiovaskular terdiri dari 2 jenis yaitu Enzim Fungsional dan Enzim Non Fungsional. a.Enzim Fungsional Merupakan enzim yang selalu ada dalam sirkulasi darah,dibuat di dalam hati,memiliki kadar yang besar dalam jaringan. Contoh Lipoprotein Lipase, Proenzim pembekuan darah dan Pemecahan Bekuan darah.b.Enzim Non FungsionalMerupakan enzim yang tidak berfungsi dalam darah,substratnya juga tidak diketemukan di dalam darah, kadarnya sedikit dan juga merupakan suatu indikator untuk menentukan diagnosa dan prognosa suatu penyakit. Contoh Alkaline fosfatase, Amilase pancreas, Lipase, GOT(Glutamic Oxaloacetic Transminase) dan GPT( Glutamic pyruvic Transmiase).Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostik yang berhubungan dengan trombosis atau emboli serebri yang meliputi riwayat,gejala,dan elektrokardiogram untuk mendiagnosis infark miokard. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak. Ada beberapa enzim jantung antara lain : 1.Laktat Dehidrogenase(LDH) dan isoenzimnya. Ada 5 macam LD isoenzim(LD1-LD5). Masing-masing mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung lebih banyak LD1 sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis.12 Enzim ini meningkat pada penyakit Lekimia akut,Lekimia kronis yang kambuh dan karsinoma generalisata.2.Kreatinin Kinase(CK).CK adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis infark jantung akut dan merupakan enzim pertama yang meningkat. Gangguan serebri juga juga dihubungkan dengan nilai kadar CK dan CK-MB total abnormal.12 Enzim ini meningkat di dalam otot lurik dan digunakan untuk mendiagnosis kelainan pada otot lurik dan otot jantung. 3.C-Reactive protein(CRP)CRP merupakan anggota dari protein pentraxin. Kadarnya akan meningkat 100X dalam 24-48 jam setelah terjadi luka jaringan seperti meningitis,ensefalitis,thrombosis serebri dan stroke hemoragik. CRP disintesis dan disekrsi oleh hati sebagai respons terhadap sitokin,terutama bahwa IL 6.12Peningkatan kadar CRP adalah nonspesifik tetapi merupakan pertanda respons fase akur yang sensitive terhadap senyawa infeksius,stimulus imunologis,kerusakan jaringan dan inflamasi akut lain. Inflamasi kronis merupakan komponen yang penting dalam perkembangan dan progresi aterosklerosis.Kadar CRP berhubungan juga dapat dengan disfungsi endotel. 12

I. Pemeriksaan Penunjang untuk mengetahui fungsi jantung

a. Elektrokardiogram (ECG atau EKG) Alat diagnostik yang secara rutin digunakan untuk menilai fungsi listrik dan otot jantung.13EKG adalah rekaman penyebaran keseluruhan aktivitas listrik jantungArus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi menyebar ke dalam jaringan sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan tubuh. Sebagian kecil dari aktivitas listrik ini mencpai permukaan tubuh, tempat aktivitas tersebut dapat dideteki dengan menggunakan elektroda perekam. Rekaman yng dihasilkan adalah suatu elektrokardiogram atau EKG.Ingatlah tiga hal penting dalam mempertimbangkan apa yang direpresentasikan oleh EKG :11. EKG adalah rekaman dari sebgaian aktivitas listrik yang diinduksi di cairan tubuh oleh impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh, bukan rekman langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya.2. EKG adalah rekaman kompleks yang mencerminkan penyebran keseluruhan aktivitas di seluruh jantung sewaktu depolarisasi dan repolarisasi. EKG bukan rekaman satu potensial aksi di sebuah sel pada suatu saat. Rekaman di setiap saat mencerminkan jumlah aktivitas listrik di smeua sel otot jantung, yag sebagian mungkin mengalami potensial aksi sementara yang lain mungkin belum diaktifkan. Sebagai contoh, segera setelah nodus SA menegeluarkan impuls, sel-sel atrium mengalami potensial aksi sementara sel-sel ventrikel masih berada dalam potensial istirahat. Pada waktu berikutnya, aktivitas listrik akan telah tersebar ke sel-sel ventrikel sementara sel-sel at9rium mengalami repolarisasi. Karena itu, pola keseluruhan aktivitas listrik jantung bervariasi sesuai waktu selagi impuls mengalir ke seluruh jantung.3. Rekaman mencerminkan perbandingan dalam voltase yang terdeteksi oleh elektroda-elektroda di dua titik berbeda di permukaan tubuh, bukan potensial aksi sebenarnya. Sebgai contoh, EKG tidak merekam potensial sama sekali ketika otot ventrikel mengalami depolarisasi atau repolarisasi sempurna; kedua elektroda melihat potensial yang sama sehingga tidak terdapat perbedaan potensial antara dua elektroda yang terekam.Pola pasti aktivitas listri yang direkam dari permukaan tubuh bergantung pada oriental elektroda perekam. Elektroda dapat secara kasar dianggap sebagai mata yang melihat aktivitas listrik dan menerjemahkannya menjadi rekaman yang dapat dilihat, rekaman EKG. Apakah yang terekam adalah defleksi ke bawah atau ke atas bergantung pada bagaimana elektroda diorientasikan dalam kaitannya dengan aliran arus di jantung. Sebagai contoh, penyebaran eksitasi melintasi jantung terlihat berbeda dari lengan kanan, dari tungkai kiri, atau dari rekaman yang langsung dilakukan di atas jantung meskipun dia jantung terjadi proses listrik yang sama maupun aktivitas ini memperlihatkan bentuk gelombang yang berbeda jika direkam oleh elektroda-elektroda yang terletak pada titik yang berbeda di tubuh.Untuk menghasilka perbandingan yang baku, rekaman EKG secara rutin terdiri dari 12 sistem elektroda konvensional, atau sadapan (lead). Ketika sebuah mesin elektrokardiograf dihubungkan antara elektroda-elektroda perekam di dua titik di tubuh maka susunan spesifik dari masing-masing paangan koneksi disebut sadapan. Terdapat 12 sadapan berbeda yang masing-masing merekam aktivitas listrik di jantung dari lokasi yang berbeda-beda enam sadapan dari ekstremitas dan enam sadapan dada di berbagai tempat di sekitar jantung. Untuk menghasilkan gambaran dasar untuk perbandingan dan untuk mengenali penyimpangan dari normal, ke-12 sadapan tersebut digunakan secara rutin dalam semua perekaman EKG.

Gambar 6. Pemeriksaan EKG

b. Echocardiography (ECHO)Memberikan gambaran struktural anatomi jantung dan pembuluh darah besar, berperan dalam diagnosa berbagai kelainan jantung. Mendeteksi struktur anatomi katup-katup jantung (kekakuan, pembukaan / penutupan, tebalnya, geraknya, perlekatan ). Mengetahui ukuran ruang - ruang jantung. Menilai kemampuan gerak otot -otot dinding jantung akibat penyempitan pembuluh koroner. Menilai fungsi pompa dan pengembangan jantung. Melihat massa tumor seperti trombus, vegetasi atau adanya cairan di selaput jantung.13c. CT ScanTomografi Jantung Terkomputerisasi (CT) scan adalah tes non-invasif yang memeriksa arteri jantung, pembuluh darah yang memasok darah beroksigen ke dinding jantung. Plak adalah kumpulan lemak dan substansi lainnya termasuk kalsium, yang dapat mempersempit arteri atau bahkan menutup aliran darah ke jantung dari wktu ke waktu. Ini mungkin mengakibatkan nyeri dada atau serangan jantung. CT jantung adalah scan relative tidak nyeri yang memungkinkan dokter untuk mendapatkan informasi tentang lokasi dan jangkauan kalsifikasi plak pada arteri jantung dengan tingkat akurasi lebih tinggi.13d. MRA (Magnetic Resonance Angiogram)Teknik berdasarkan pada pencitraan resonansi magnetic ( MRI ) untuk pembuluh darah.13

Kesimpulan Jantung merupakan organ muscular yang memiliki struktur dan mekanisme kerja yang sangat penting bagi tubuh. Apabila terjadi gangguan baik pada struktur ataupun mekanisme kerja jantung itu sendiri, maka jantung tidak akan bekerja maksimal lagi.

Daftar pustaka1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC;2011.h.333-47.2. FaizO,MoffatD.Ataglanceseriesanatomi.Jakarta:Erlangga;2011.h.14-53. Anderson PD. Latihan dan panduan belajar: Anatomi dan fisiologi tubuh manusia. Jakarta: EGC; 2011.h.61-84. Raven, P.H., and Johnson, G.B. (1986). Biology Times Mirror/ Mosby College Publishing. 5. Benson, U.J., Gunstream, S.E., Talaro, A., and Talaro,K.P. (1999). Anatomy & Physiology Laboratory Textbook. 7th ed. New York: The McGraw-Hill Companies. 6. Huon H. Gray, Keith D, Dawkins, Lain A, Simpson, Morgan JM. Lecture noteskardiologi. Jakarta: Erlangga. 2005.h.138.7. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Ed 2. Jakarta: EGC; 2001.h.260-78. Muttaqin A.Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan gangguan system kardiovaskular.Jakarta.EGC.2004.h.151-2.9. Ganong WF. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 17.Jakarta.EGC.2002.h.532-34.10. Dharma Surya.Sistematika Interpretasi EKG Pedoman Praktis.Jakarta.EGC.2008.h.1-4.11. Gibson J.Fisiologi dan Anatomi Modern untuk Perawat.Edisi 2. Jakarta. EGC; 2003.h.102-3.107-912. Gabriel JF. Fisika kedokteran. Jakrta:EGC.2003.h.230-413. Gibson J. Fisiologi dan anatomi modern. Jakarta: EGC; 2003.h.107-9

24