LAPORAN SGD 6 BLOK 12 LBM 1

CHILD DISEASES AND DISORDER

DISUSUN OLEH :

1. Bayyin Bunayya C ( 112110183 )

2. Ken Sekar Langit ( 112110205 )

3. Laily Maghfira ( 112110207 )

4. Putri Fatmala ( 112110220 )

5. Taufiah Resa A ( 112110228 )

6. Titis Putri N ( 112110230 )

7. Yf Indah Permata S ( 112110236 )

8. Yulia Millardi ( 112110239 )

9. Wahyu Lusiana ( 112110234 )

10. Winda Puspitarini ( 112110235 )

11. Yoghi Bagus P ( 112110238 )

12. Zulfi Fawziana R ( 112110241 )

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

2012 / 2013

KATA PENGANTAR

م� ب�س� الله� من� ح� الر يم� ح� الر

Alhamdulillahirabbil’alamin, kami panjatkan puji syukur kepada Allah SWT yang

telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat

menyelesaikan laporan SGD 6 BLOK 12 LBM 1 mengenai “Child diseases and Disorder”.

Laporan ini disusun untuk memenuhi tugas SGD yang telah dilaksanakan. Meskipun banyak

rintangan dan hambatan yang kami alami dalam proses pengerjaan laporan, Alhamdulillah

kami berhasil menyelesaikannya dengan baik.

Tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yang telah

membantu kami dalam mengerjakan laporan ini. Kami juga mengucapkan terima kasih

kepada teman-teman yang sudah bersusah payah membantu membuat laporan ini baik secara

langsung maupun secara tidak langsung.

Kami menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam penyusunan

laporan ini. Oleh karena itu, kami akan menerima kritik dan saran dengan terbuka dari para

pembaca.

Tentunya ada hal-hal yang ingin kami berikan kepada para pembaca dari hasil laporan

ini. Karena itu, kami berharap semoga laporan ini dapat menjadi sesuatu yang bermanfaat

bagi kita semua. Pada bagian akhir, kami akan mengulas mengenai pendapat-pendapat dari

para ahli. Oleh karena itu, kami berharap hal ini dapat berguna bagi kita. Semoga laporan ini

dapat membuat kita mencapai kehidupan yang lebih baik lagi. Amin.

Jazakumullahi khoiro jaza’

  

Semarang, 16 Februari 2013

Penyusun

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diketahui bahwa banyaknya mahasiswa yang belum memahami benar

mengenai “Child Diseases and Disorder” dan kesulitan dalam mencari sumber belajar

yang tepat dan dapat dipercaya. Dalam kenyataannya menunjukkan bahwa tidak 

banyak mahasiswa yang mau bersusah payah untuk mencari jawaban ataupun sumber-

sumber belajar secara terperinci dan jelas. Oleh karena itu perlu diupayakan suatu

pembelajaran yang dapat meningkatkan kemampuan mahasiswa dalam memahami

dan mendapatkan sumber belajar mengenai “Child Diseases and Disorder” yang baik

agar dapat menyelesaikan soal pembelajaran. 

Upaya meningkatkan kemampuan mahasiswa dalam menemukan sumber

belajar merupakan suatu upaya yang paling logis dan realistis. Dosen ataupun Tutor

sebagai salah satu faktor penting dalam upaya peningkatan keberhasilan pendidikan di

Universitas, khususnya dalam peningkatan aktivitas dan hasil belajar,  harus berperan

aktif  serta dapat memilih strategi pembelajaran yang  tepat untuk meningkatkan hasil

belajar mahasiswa. Dosen perlu juga memperhatikan penggunaan media pembelajaran

yang tepat dan sesuai dengan materi sehingga akan sangat membantu mahasiswa

dalam menyelesaikan masalah dan memahami materi atau konsep “Child Diseases

and Disorder” yang diberikan oleh dosen.

B. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari erupsi gigi?

2. Bagaimana tahap-tahap pembentukan benih gigi dan erupsi gigi?

3. Kapan waktu erupsi pada gigi desidui dan gigi permanen?

4. Apa saja kelainan pada erupsi gigi?

5. Kenapa bisa terjadi hipoplasia enamel?

C. Tujuan

1. Mampu mengetahui dan memahami erupsi gigi.

2. Mengetahui waktu erupsi gigi desidui dan gigi permanen.

3. Mampu mengetahui dan memahami kelainan-kelainan pada erupsi gigi.

4. Mengetahui dan memahami mengenai hipoplasia enamel.

Unit Belajar 1 : Tumbuh kembang

Judul : “Gigiku kok tidak sama dengan yang lain.”

Skenario

Seorang ibu datang bersama putranya bernama satria ( 13 thn ) ke tempat praktek

dokter gigi untuk memeriksakan kondisi gigi belakang kiri anaknya yang goyang sejak

1 minggu yang lalu. Hal ini menyebabkan Satria tidak nyaman dan terasa sakit bila

makan. Selain itu ibunya juga ingin mengkonsultasikan kondisi gigi depan anaknya

yang tampak kuning kecoklatan sejak gigi tersebut tumbuh, gigi tersebut mudah ngilu

dan rapuh.. dari alloanamnesis diketahui Satria pernah menderita diphteri ketika

berumur 3 tahun dan tidak terlalu suka makan buah-buahan dan sayuran sejak kecil.

Pemeriksaan intra oral :

Gigi 74 goyang derajat 3

Gigi yang sudah erupsi 12, 11, 21, 22, 32, 31, 42, 41 berwarna kekuning-kuningan

atau kecoklatan dengan permukaan enamel yang kasar ( terdapat groove, pit, dan fissure

yang kecil pada permukaan enamel ).

UNUNDERSTANDING WORDS

1. Erupsi gigi :

- Pergerakan gigi dari dalam tulang rahang ke rongga mulut.

- Pergerakan gigi dari tempat terbentuknya gigi ke permukaan rongga mulut dengan

menembus gingiva dan mencapai oklusal.

- Perubahan gigi yang diawali dari pertumbuhan gigi di dalam tulang untuk

mencapai posisi yang fungsional.

2. Gigi goyang derajat 3 :

- Kegoyangannya lebih dari 1 mm.

- Kelainan jaringan periodontium khususnya dengan terbentuknya pocket

periodontal, kegoyangan lebih dari 1 mm disertai dengan perpindahan ke arah

vertikal.

3. Diphteri

- Penyakit yang disebabkan Corynebacterium diphteriae yang biasanya ditandai

dengan gejala prodormal.

- Suatu penyakit infeksi akut yang disebabkan Corynebacterium diphteriae yang

menyerang saluran pernafasan, dan biasanya terjadi pada anak-anak.

- Ditandai dengan adanya pseudomembran pada kulit atau mukosa pada saluran

pernafasan atas.

- Penyakit yang penularannya bisa melalui droplet.

4. Alloanamnesis

- Anamnesis yang dilakukan pada orang lain, bukan langsung kepada pasiennya.

- Anamnesis yang dilakukan pada anak-anak yang belum paham dan pada orang

cacat, dan lain-lain.

LEARNING ISSUE

1. Tahap – tahap erupsi gigi

Pertumbuhan dan Perkembangan Gigi

Benih gigi mulai dibentuk sejak janin berusia 6 minggu dan berasal dari

lapisan ektodermal serta mesodermal. Lapisan ektodermal berfungsi membentuk

email dan odontoblast, sedangkan mesodermal membentuk dentin, pulpa, semen,

membran periodontal, dan tulang alveolar. Pertumbuhan dan perkembangan gigi

dibagi dalam tiga tahap, yaitu perkembangan, kalsifikasi, dan erupsi.

Siklus hidup gigi dapat dilihat pada Gambar 1.

a. Tahap Perkembangan Gigi

Tahap perkembangan adalah sebagai berikut:

1. Inisiasi (bud stage)

Merupakan permulaan terbentuknya benih gigi dari epitel mulut. Sel-sel tertentu

pada lapisan basal dari epitel mulut berproliferasi lebih cepat daripada sel sekitarnya.

Hasilnya adalah lapisan epitel yang menebal di regio bukal lengkung gigi dan meluas

sampai seluruh bagian maksila dan mandibula.

Gambar 1. Siklus hidup gigi. (A–D)Tahap perkembangan gigi. (A)Inisiasi (bud

stage), (B)Proliferasi (cap stage), (C)Histodiferensiasi, Morfodiferensiasi (bell stage),

(D)Aposisi dan dilanjut dengan tahap kalsifikasi, (E)Sebelum erupsi, (F)Setelah

erupsi, (G dan H) Atrisi, (I) Resesi gingiva dan kehilangan jaringan pendukung

sehingga terjadinya eksfoliasi. Modified from Schour and Massler.

2. Proliferasi (cap stage)

Lapisan sel-sel mesenkim yang berada pada lapisan dalam mengalami

proliferasi, memadat, dan bervaskularisasi membentuk papila gigi yang kemudian

membentuk dentin dan pulpa pada tahap ini. Sel-sel mesenkim yang berada di

sekeliling organ gigi dan papila gigi memadat dan fibrous, disebut kantong gigi

yang akan menjadi sementum, membran periodontal, dan tulang alveolar.

A B

Gambar 2. A - Inisiasi (bud stage), B - Proliferasi (cap)

3. Histodiferensiasi (bell stage)

Terjadi diferensiasi seluler pada tahap ini. Sel-sel epitel email dalam (inner

email epithelium) menjadi semakin panjang dan silindris, disebut sebagai

ameloblas yang akan berdiferensiasi menjadi email dan sel-sel bagian tepi dari

papila gigi menjadi odontoblas yang akan berdiferensiasi menjadi dentin.

Gambar 3. C – Histodiferensiasi

4. Morfodiferensiasi

Sel pembentuk gigi tersusun sedemikian rupa dan dipersiapkan untuk

menghasilkan bentuk dan ukuran gigi selanjutnya. Proses ini terjadi sebelum

deposisi matriks dimulai. Morfologi gigi dapat ditentukan bila epitel email bagian

dalam tersusun sedemikian rupa sehingga batas antara epitel email dan odontoblas

merupakan gambaran dentinoenamel junction yang akan terbentuk.

Dentinoenamel junction mempunyai sifat khusus yaitu bertindak sebagai pola

pembentuk setiap macam gigi. Terdapat deposit email dan matriks dentin pada

daerah tempat sel-sel ameloblas dan odontoblas yang akan menyempurnakan gigi

sesuai dengan bentuk dan ukurannya.

5. Aposisi

Terjadi pembentukan matriks keras gigi baik pada email, dentin, dan sementum.

Matriks email terbentuk dari sel-sel ameloblas yang bergerak ke arah tepi dan

telah terjadi proses kalsifikasi sekitar 25%-30%.

b. Tahap Kalsifikasi Gigi

Tahap kalsifikasi adalah suatu tahap pengendapan matriks dan garam-garam

kalsium. Kalsifikasi akan dimulai di dalam matriks yang sebelumnya telah

mengalami deposisi dengan jalan presipitasi dari satu bagian ke bagian lainnya

dengan penambahan lapis demi lapis.

Gangguan pada tahap ini dapat menyebabkan kelainan pada kekerasan gigi

seperti Hipokalsifikasi. Tahap ini tidak sama pada setiap individu, dipengaruhi

oleh faktor genetik atau keturunan sehingga mempengaruhi pola kalsifikasi,

bentuk mahkota dan komposisi mineralisasi

c. Tahap Erupsi Gigi

Erupsi gigi merupakan suatu proses yang berkesinambungan dimulai dari awal

pembentukan melalui beberapa tahap sampai gigi muncul ke rongga mulut. Ada

dua fase yang penting dalam proses erupsi gigi, yaitu erupsi aktif dan pasif. Erupsi

aktif adalah pergerakan gigi yang didominasi oleh gerakan ke arah vertikal, sejak

mahkota gigi bergerak dari tempat pembentukannya di dalam rahang sampai

mencapai oklusi fungsional dalam rongga mulut, sedangkan erupsi pasif adalah

pergerakan gusi ke arah apeks yang menyebabkan mahkota klinis bertambah

panjang dan akar klinis bertambah pendek sebagai akibat adanya perubahan pada

perlekatan epitel di daerah apikal.

Gigi desidui yang juga dikenal dengan gigi primer jumlahnya 20 di rongga

mulut, yang terdiri dari insisivus sentralis, insisivus lateralis, kaninus, molar satu,

dan molar dua dimana terdapat sepasang pada maksila dan mandibula masing-

masing.

Pada usia 6 bulan setelah kelahiran, gigi insisivus sentralis mandibula yang

merupakan gigi yang pertama muncul di rongga mulut, dan berakhir dengan

erupsinya gigi molar dua maksila.

Erupsi gigi permanen pada umumnya terjadi antara usia 5 sampai 13 tahun

kecuali gigi permanen molar tiga (erupsi antara 17 sampai 21 tahun), juga seiring

dengan pertumbuhan dan perkembangan pubertas.

Tahap – tahap erupsi gigi

a. Pra erupsi

Jika mahkota menembus gingiva dan tidak melebihi 3 mm di atas gingiva

level dihitung dari tonjol gigi, dari benih gigi tumbuh sampai mahkota

terbentuk dan keluar, persiapan tempat untuk giginya ( ukuran rahang

terbentuk ).

Perkembangan di bagian posterior dan lateral yang mengakibatkan

peningkatan panjang dan lebar ke arah anteroposterior, dan akhirnya benih

gigi mengikuti bergerak naik ke arah oklusal, karena ada peningkatan ini

maka sisi periapikalnya mulai ikut berkembang yang mengakibatkan

peningkatan tekanan pada sisi apikal tuang rahang sehingga benih gigi

terdorong ke oklusal.

b. Pra fungsional

Dari proses mahkota menembus gingiva dengan 2 fase yaitu fase aktif

( bergerak ke vertikal untuk menembus ke atas ) dan pasif ( setelah aktif

dia berotasi dan menggeser gigi di sebelahnya ) jaringan ikat semakin

tumbuh , peningkatan jaringan ikat menyebabkan peningkatan

permeabilitas vasculer di sekitar ligament periodontal yang menyebabkan

gigi bergerak ke arah oklusal.

Faktor lain ada perpanjangan dari pulpa, pulpa dapat mendorong mahkota

ke arah oklusal.

c. Fungsional

Muncul sudah sempurna dan berlanjut terus sampai gigi tanggal, bergerak

ke arah oklusal, mesial dan proximal berhubungan dengan tulang alveolar

yang masih mengalami pertumbuhan terutama pada socket bagian distal

dan pertumbuhan sementum.

Embriologi gigi

a. Ektoderm enamel minggu ke 5 ektoderm menebal sebelah

labial dan sebelah lingul, sebelah lingual lamina dentalis selapis

epitel oral dipinggir terdapat 20 area bud, cap, dan bell stage;

bud sel epitel bersifat lokal dikelilingi mesenkim proliferasi

membesar semakin concaf; cap sel-sel enamel berproliferasi

enamel besar concaf seperti topi; bell stage organ enamel.

b. Endoderm pulpa, sementum, dan Ligamen.

2. Gejala – gejala erupsi gigi

a. Gusi bengkak

b. Berwarna kemerahan

c. Rasa gatal

d. Produksi saliva berlebih jarena hormon dari kelenjar eksokrin, dan rasa sakit

karena erupsi yang menyebabkan terkirimnya sinyal ke hipotalamus yang

kemudian memproduksi hormon eksokrin ( kelenjar saliva ) yang merangsang

saliva berlebihan yang merupakan suatu pencegahan dari rasa sakit.

e. Rewel dan susah makan

f. Demam karena terjadi inflamasi, sistem imun pada anak belum sempurna seperti

sistem imun orang dewasa.

Bisa juga muncul dari daya tahan tubuh anak, jika daya tahan tubuh berkurang

maka akan terjadi demam dan didukung dengan kondisi rongga mulut yang tidak

bagus akan menyebabkan demamnya bertambah parah.

Bisa juga terjadi demam karena daya tahan tubuh yang turun, lalu anak menghisap

jempol karena merasa gatal dan juga karena nutrisi yang kurang serta adanya

infeksi bakteri yang kemudian akan menyebabkan reaksi tubuh yaitu diare.

g. Anak suka menggigit suatu benda

h. Gejala lokal wajah : eritema, asimetris, bengkak

i. Gejala sistemik : bayi merasa gelisah, tidak bisa tidur, diare.

j. Ruam di dagu karena bayi sering mengeluarkan saliva (sifat asam) yang berkontak

langsung dengan kulit bayi.

k. Batuk ; dengan banyaknya air liur yang keluar akibat erupsi gigi, bisa

menyebabkan bayi batuk, namun jika tidak disertai pilek itu berarti normal.

3. Waktu erupsi gigi

Erupsi gigi susu ( desidui )

Gigi susu

Rahang Atas Incisivus central

Incisivus lateral

Caninus

Molar 1

Molar 2

8 – 13 bulan

8 – 13 bulan

16 – 23 bulan

13 – 19 bulan

25 – 33 bulan

Rahang Bawah Incisivus central

Incisivus lateral

Caninus

Molar 1

Molar 2

6 – 10 bulan

10 – 16 bulan

16 – 23 bulan

13 – 19 bulan

23 – 31 bulan

Erupsi gigi permanen

Pertumbuhan dan

Perkembangan

Gigi Permanen6

Gigi

Tahap awal

pembentukk

an jaringan

keras

Mahkota lengkap

(tahun)

Erupsi (tahun) Pembentukkan

akar lengkap

(tahun)

Rahang Atas

Insisivus Pertama 3 – 4 bulan 4 – 5 7 – 8 10

Insisivus Kedua 10 bulan 4 – 5 8 – 9 11

Kaninus 4 – 5 bulan 6 – 7 11 – 12 13 – 15

Premolar Pertama 11/2 - 13/4

tahun

5 – 6 10 – 11 12 – 13

Premolar Kedua 2 - 21/4

tahun

6 – 7 10 – 12 12 – 14

Molar Pertama Pada saat

lahir

21/2 – 3 6 – 7 9 – 10

Molar Kedua 21/2 - 3

tahun

7 – 8 12 – 13 14 - 16

Molar Ketiga 7 – 9 tahun 12 – 16 17 – 21 18 – 25

Rahang Bawah

Insisivus Pertama 3 – 4 bulan 4 – 5 6 – 7 9

Insisivus Kedua 3 – 4 bulan 4 – 5 7 – 8 10

Kaninus 4 – 5 bulan 6 – 7 9 – 10 12 – 14

Premolar Pertama 11/2 – 13/4

tahun

5 – 6 10 – 12 12 – 13

Premolar Kedua 2 – 21/4

tahun

6 – 7 11 – 12 13 – 14

Molar Pertama Pada saat

lahir

21/2 – 3 6 – 7 9 – 10

Molar Kedua 21/2 – 3

tahun

7 – 8 11 – 13 14 – 15

Molar ketiga 7 – 9 12 – 16 17 – 21 18 – 25

4. Faktor – faktor yang mempengaruhi erupsi gigi

Erupsi gigi adalah proses yang bervariasi pada setiap anak. Variasi ini masih

dianggap sebagai suatu keadaan yang normal jika lamanya perbedaan waktu erupsi

gigi masih berkisar antara 2 tahun. Variasi dalam erupsi gigi dapat disebabkan oleh

faktor yaitu:

Faktor Genetik

Faktor genetik mempunyai pengaruh terbesar dalam menentukan waktu dan urutan

erupsi gigi yaitu sekitar 78%, termasuk proses kalsifikasi.

Faktor Jenis Kelamin

Pada umumnya waktu erupsi gigi anak perempuan lebih cepat dibandingkan anak

laki-laki. Perbedaan ini berkisar antara 1 hingga 6 bulan.(8,9,20,30) Waktu erupsi gigi

anak perempuan lebih cepat dibanding dengan anak laki-laki disebabkan faktor

hormon yaitu estrogen yang memainkan peranan dalam pertumbuhan dan

perkembangan sewaktu anak perempuan mencapai pubertas.

Faktor Ras

Waktu erupsi gigi orang Eropa dan campuran Amerika dengan Eropa lebih lambat

daripada waktu erupsi orang Amerika berkulit hitam dan Amerika Indian. Orang

Amerika, Swiss, Perancis, Inggris, dan Swedia termasuk dalam ras yang sama yaitu

Kaukasoid dan tidak menunjukkan perbedaan waktu erupsi yang terlalu besar.

(6,9,20,28,30)

Faktor Lingkungan

Faktor lingkungan tidak banyak mempengaruhi pola erupsi. Faktor tersebut adalah:

1. Sosial Ekonomi

Tingkat sosial ekonomi dapat mempengaruhi keadaan nutrisi, kesehatan

seseorang. Anak dengan tingkat ekonomi rendah cenderung menunjukkan waktu

erupsi gigi yang lebih lambat dibandingkan anak dengan tingkat ekonomi

menengah.(

2. Nutrisi

sebagai faktor pertumbuhan dapat mempengaruhi erupsi dan proses kalsifikasi.

(2,3,6,13,17,28,30) Keterlambatan waktu erupsi gigi dapat dipengaruhi oleh faktor

kekurangan nutrisi, seperti vitamin D dan gangguan kelenjar endokrin.

Faktor-faktor lokal

yang dapat mempengaruhi erupsi gigi adalah jarak gigi ke tempat erupsi, malformasi

gigi, persistensi gigi desidui, adanya gigi berlebih, trauma terhadap benih gigi,

mukosa gusi yang menebal, ankilosis pada akar gigi, dan gigi sulung yang tanggal

sebelum waktunya.

Faktor penyakit

Gangguan pada erupsi gigi desidui dan gigi permanen dapat disebabkan oleh penyakit

sistemik seperti Down syndrome, Cleidocranial dysostosis, Hypothyroidism,

Hypopituitarism, beberapa tipe dari Craniofacial synostosis dan Hemifacial atrophy.

Gangguan pada tahap aposisi, penggunaan tetrasiklin pada penderita diphteri.

Kelainan degeneratif saat pembentukan enamel.

Mempunyai riwayat penyakit riketsia dan defisiensi vitamin D

Sindrom down

5. Mengapa tetrasiklin dapat menyebabkan gigi berwarna kuning kecoklatan dan

kasar?

Tetrasiklin merupakan basa yang sukar larut dalam air,tetapi merupakan bentu

garam natrium atau garam HCl-nya mudah larut. Dalam keadaan kering,bentuk basa

dan garam HCl tetrasiklin bersifat relative stabil. Dalam larutan,kebanyakan

tetrasiklin sangat labil jadi cepat berkurang potensinya.

Pada rongga mulut, selain kandidiasis, efek samping yang paling sering adalah

perubahan warna pada gigi anak-anak terutama jika diberikan dalam jangka waktu

yang panjang sehingga warna gigi menjadi coklat kehitam-hitaman. Penggunaan

antibiotik sebagai spektrum luas dapat membunuh segala jenis bakteri dalam rongga

mulut. Ini memberikan kesempatan bagi kandida atau jamur untuk berkembangbiak,

karena banyaknya substrat yang dapat mempercepat proses pertumbuhannya

sehingga mengakibatkan terjadinya kandidiasis oral.

Resiko yang paling tinggi terjadi jika tetrasiklin diberikan pada usia

pembentukan gigi sulung dan gigi anterior permanen. Jika diberikan usia 2 bulan-5

tahun, maka seluruh gigi sulung dan kemungkinan gigi anterior permanen akan

mengalami perubahan warna yang akan menimbulkan permasalahan estetis di

kemudian hari. Perubahan warna gigi pada usia dini umumnya bersifat permanen

karena tetrasiklin masuk dan berikatan dengan unsur-unsur gigi pada saat terjadinya

pembentukan dentin.

Pengobatan ibu hamil dengan tetrasiklin juga menyebabkan perubahan warna

gigi sulung pada bayi yang dilahirkan. Ini dikarenakan tetrasiklin dapat menembus

plasenta sehingga si bayi yang berada dalam kandungan dapat terpapar tetrasiklin.

Bahaya perubahan warna gigi terjadi akibak pemakaian tetrasiklin pada kehamilan

trimester kedua hingga trimester ketiga.

Penggunaan secara sistemik dari tetrasiklin selama pembentukan dan

perkembangan gigi dikaitkan dengan deposisi tetrasiklin pada jaringan gigi.

Tetrasiklin mengandung gugus-gugus hidroksil, dimana gugus tersebut akan

membentuk ikatan bila dikombinasikan dengan Ca++ sebagai unsur-unsur pembentuk

gigi. Tetrasiklin dapat mengikat kalsium secara irreversible, kemudian berikatan

dengan kristal hidroksiapatit baik di dentin maupun enamel. Juga, mempunyai

kemampuan membentuk kompleks atau ikatan dengan kristal hidroksiapatit dalam

gigi sehingga mengakibatkan terbentuknya senyawa orthocalcium phosphat

complex yang tertimbun pada gigi dan menyebabkan perubahan warna pada gigi.

Dentin ditunjukkan sebagai jaringan yang paling sulit untuk berubah warna daripada

enamel jika melalui plasenta.

Jordan dkk membagi keparahan perubahan warna ke dalam 3 bagian yaitu :

ringan, sedang, berat. Perubahan warna ringan digambarkan berwarna kuning terang

yang merata hampir di seluruh permukaan gigi. Perubahan warna sedang

digambarkan berwarna kuning gelap atau hampir keabu-abuan. Sedangkan perubahan

warna berat digambarkan dengan keadaan gigi yang berwarna abu-abu gelap, ungu

atau biru dengan adanya bentuk cincin pada bagian servikal gigi.

6. Apakah hubungan dari penyakit difteri dengan perubahan warna gigi tersebut?

Yang mengakibatkan gigi berwarna kekuningan yaitu obat yang digunakan untuk

penyakit difteri yaitu tetrasiklin yang juga dapat menyebabkan kerapuhan tulang.

7. Apakah hubungan dari asupan kandungan sayuran dan buah-buahan pada kasus

ini?

Sayur banyak mengandung kalsium dan zat besi, jika tubuh kekurangan kalsium dan

zat besi dapat mengakibatkan tulang menjadi rapuh.

Begitu juga dengan vitamin D, jika tubuh kekurangan vitamin D maka pertumbuhan

tulang dan gigi akan kurang optimal.

8. Bagaimanakah proses pergantian dari gigi susu menjadi gigi permanen?

a. Gigi susu nantinya akan diganti gigi permanen secara berangsur-angsur.

b. Pembentukan gigi permanen akan memberikan tekanan pada akar gigi susu

sehingga mengakibatkan terkikisnya akar gigi susu dan tulang sekitarnya.

c. Pengikisan ini terjadi secara bertahap sehingga seluruh akar gigi susu habis.

d. Resoprpsi akar gigi susu menyebabkan gigi susu goyah dan mudah lepas.

9. Diagnosa kasus tersebut ?

Dicurigai hipoplasia enamel yaitu enamel yang tumbuh tidak sempurna, enamel

berwarna kuning kecoklatan dan terkikis, terdapat permukaan kasar pada enamel.

Hipoplasia enamel atau sering juga disebut enamel hipoplasia adalah suatu gangguan

pada enamel yang ditandai dengan tidak lengkap atau tidak sempurnanya

pembentukan enamel. Dapat terjadi pada gigi sulung maupun tetap.

Gambaran klinis :

-  Terdapatnya groove, pit dan fisur yang kecil pada permukaan enamel.

- Pada keadaan yang lebih parah dijumpai adanya guratan guratan pit yang

dalam,tersusun secara horizontal pada permukaan gigi.

10. Apa diagnosa banding dari diagnosa tersebut ?

a. Amelogenesis imperfecta

Amelogenesis Imperfecta (AI) adalah kelainan formasi dari enamel atau

permukaan luar gigi permanen yang diturunkan. Karakteristik dari AI terjadi

hipokalsifikasi, hipoplasia, atau hipomaturasi yang menyeluruh.

Gejala klinis Amelogenesis Imperfekta adalah sebagai berikut :

o mempunyai gigi yang berwarna abnormal antara putih opaque, kuning,

coklat sampai abu-abu.

o dentin dan pulpa normal, banyak kehilangan enamel.

o mempunyai resiko tinggi terhadap karies.

o sangat sensitif  terhadap perubahan suhu.

b. Environmental effect of enamel

c. Fluorosis yaitu permukaan enamel terdapat bintik-bintik yang gambaran klinisnya

hampir sama dengan hipoplasia.

11. Etiologi dari diagnosa kasus tersebut ?

a. Lokal : trauma ( pencabutan gigi desidui ), infeksi, idiopatik.

b. Umum : lingkungan ( prenatal, neonatal, dan postnatal ), herediter.

c. Sistemik : kelainan degeneratif yang menyebabkan kerusakan dan mengganggu

pembentukan enamel.

d. Defisiensi vitamin D

e. Mempunyai riwayat gagal ginjal

12. Mengapa gigi 74 belum tanggal?

- Karena kekurangan nutrisi yang menyebabkan erupsi gigi terlambat.

- Bisa terjadi karena hipofungsi dari kelenjar endokrin.

- Sistemik : rakhitis, sifillis, TB tulang

- Erupsi permanen yang tertunda bisa dikarenakan impaksi, gigi crowded, resorpsi

akar gigi susu yang terlambat, bentuk gigi yang fusi, dll.

13. Apa saja kelainan yang terjadi pada tahap erupsi ?

A. Kelainan ukuran gigi

a. Mikrodontia

o Gigi lebih kecil dari normal

o Dapat mengenai lebih dari satu / beberapa / seluruh gigi.

o Sering mengenai gigi incisivus lateral dan supernumerary tooth.

o Gigi Incisivus mikrodontia disebut “peg lateral”.

b. Makrodontia

o Gigi lebih besar dari normal

o Dapat mengenai lebih dari satu / beberapa / seluruh gigi.

B. Kelainan jumlah gigi

a. Hypodontia

o Bila benih gigi yang tidak terbentuk < 6

o Sering mengenai gigi M3, P2, I2, rahang atas.

o Relatif lebih sering terjadi

o Faktor herediter berperan

b. Oligodontia

o Bila benih gigi yang tidak terbentuk > 6

o Oligodontia yang tidak dipengaruhi faktor sistemik oligodontia isolasi.

c. Anodontia

o Seluruh gigi geligi gagal berkembang, sangat jarang terjadi.

o Gigi susu akan dipertahankan selama beberapa tahun, tapi bila gigi geligi

sudah rusak karena karies ataupun atrisi perlu dilakukan implantasi gigi

tiruan ( dental implan ).

d. Hypodontia atau anodontia dengan kelainan sistemik

o Anhidrotic ( hereditery ) ectodermal dysplasia

o Biasanya sex linked recessive trait

o Terjadi hypodontia

o Hypotrichosis ( scanty hair : rambut halus dan jarang )

o Anhidrosis ( tidak dapat berkeringat )

o Gigi geligi biasanya terbentuk konus atau peg shaped

e. Kondisi lain yang berhubungan dengan hipodontia

Hypodontia sering terjadi pada down syndrome, jarang terjadi anodontia.

f. Gigi tambahan ( hyperdontia )

o Relatif biasa terjadi

o Biasanya berbentuk konus supernumerary teeth. Paling sering terjadi

pada regio gigi incisivus atau molar. Sangat sering terjadi pada garis

tengah mesiodens.

o Bisa juga berbentuk normal ( jarang terjadi ) supplemental teeth.

Kadang-kadang terjadi gigi incisivus maxilla tambahan, gigi premolar.

Jarang terjadi Molar 4.

C. Kelainan struktur

a. Kelainan pada gigi desidui

Bisa terjadi perubahan warna akibat pigmen abnormal yang bersirkulasi

dalam darah.

Neonatal jaundice gigi berwarna kuning atau terdapat garis / pita

kehijauan.

Congenital porphyria ( gangguan metabolisme Hb ) gigi berwarna merah /

ungu.

b. Kelainan pada gigi permanen

Penyebab lokal ( biasanya pada satu gigi ) dan sistemik ( mengenai beberapa

gigi ).

c. Amelogenesis imperfecta

Kelainan yang disebabkan oleh gen yang berperan dalam pembentukan

matriks enamel.

d. Dentinogenesis imperfecta

Kelainan pembentukan dentin

e. Dentinal dysplasia ( rootless teeth )

Akar gigi sangat pendek bentuk konus, gigi tanggal dini.

f. Infeksi congenital sifilis

Terjadi infeksi maternal prenatal sifilis dapat menyebabkan deformitas

gigi.

g. Obat-obatan

Pigmentasi tetrasiklin

h. Fluorosis

Terjadi mottled enamelterdapat bercak-bercak putih dan opak.

D. Kelainan bentuk gigi

a. Gemination

Mahkota gigi terbelah dua, bisa sama besar atau tidak, mempunyai satu akar

dan saluran akar, bisa terjadi pada gigi susu maupun gigi permanen.

b. Fusion

Dua gigi bersebelahan melekat menjadi satu, dapat terjadi pada mahkota atau

akar atau bahkan keduanya, mengenai gigi susu atau gigi permanen.

c. Concescrense

Perlekatan dua gigi pada sementum, terjadi setelah pembentukan akar gigi

selesai, sering terjadi pada gigi permanen.

d. Delaceration

Bentuk akar dan mahkota gigi bengkok, penyebab karena trauma mekanik

e. Dense in dente

Gigi di dalam gigi, diagnosa dengan rontgen foto, sering terjadi pada I2

rahang atas dan bilateral, mudah terkena karies.

f. Dwarfed root

Gigi yang berakar pendek dan tumpul dengan ukuran mahkota normal, serign

mengenai Incisivus rahang atas.

E. Kelainan erupsi

a. Delayed eruption

b. Premature eruption

c. impaksi

14. gambaran klinis dari diagnosa kasus?

- Gigi berwarna kuning kecoklatan

- Permukaan enamel kasar

- Terdapat groove, pit, dan fissure pada enamel

- Pada keadaan parah fissure akan terliaht dalam

15. Perawatan dari diagnosa kasus?

- Pemutihan gigi dengan larutan Mclnes yang terdiri dari detyl eter.

- Pemolesan

- Pembuatan crown

- Veneer

16. Apakah kasus tersebut hanya terjadi pada gigi anterior? Bisakah terjadi pada gigi

posterior?

Kasus tersebut bisa terjadi pada gigi anterior maupun gigi posterior.

CONCEPT MAPPING

Pasien 13 tahun

Kelainan

( diagnosis )

Faktor

predisposisi

Erupsi gigi

Riwayat difteri

DAFTAR PUSTAKA

1. FARMAKOLOGI DAN TERAPI EDISI 4 fakultas kedokteran UI 1995,Jakarta

2. Mycek, Mary J. 2001. Farmakologi : ulasan bergambar Ed.2. Jakarta : Widya

Medika.

3. Oral Pathology & Oral Medicine, RA Cawson &EW Odell

4. Oral Pathology, Shaffer, Hine, Levy

5. Jurna Fakultas Gigi Universitas Sumatera Utara

6. Jurnal Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia

Diagnosa bandingGambaran klinis perawatanetiologi