Click here to load reader

Laporan Sgd 6 Blok 12 Lbm 1

  • View
    60

  • Download
    4

Embed Size (px)

Text of Laporan Sgd 6 Blok 12 Lbm 1

LAPORAN SGD 6 BLOK 12 LBM 1 CHILD DISEASES AND DISORDER

DISUSUN OLEH 1. Bayyin Bunayya C 2. Ken Sekar Langit 3. Laily Maghfira 4. Putri Fatmala 5. Taufiah Resa A 6. Titis Putri N 7. Yf Indah Permata S 8. Yulia Millardi 9. Wahyu Lusiana 10. Winda Puspitarini 11. Yoghi Bagus P 12. Zulfi Fawziana R

:

( 112110183 ) ( 112110205 ) ( 112110207 ) ( 112110220 ) ( 112110228 ) ( 112110230 ) ( 112110236 ) ( 112110239 ) ( 112110234 ) ( 112110235 ) ( 112110238 ) ( 112110241 )

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2012 / 2013

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirabbilalamin, kami panjatkan puji syukur kepada Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan SGD 6 BLOK 12 LBM 1 mengenai Child diseases and Disorder. Laporan ini disusun untuk memenuhi tugas SGD yang telah dilaksanakan. Meskipun banyak rintangan dan hambatan yang kami alami dalam proses pengerjaan laporan, Alhamdulillah kami berhasil menyelesaikannya dengan baik. Tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu kami dalam mengerjakan laporan ini. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman yang sudah bersusah payah membantu membuat laporan ini baik secara langsung maupun secara tidak langsung. Kami menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam penyusunan laporan ini. Oleh karena itu, kami akan menerima kritik dan saran dengan terbuka dari para pembaca. Tentunya ada hal-hal yang ingin kami berikan kepada para pembaca dari hasil laporan ini. Karena itu, kami berharap semoga laporan ini dapat menjadi sesuatu yang bermanfaat bagi kita semua. Pada bagian akhir, kami akan mengulas mengenai pendapat-pendapat dari para ahli. Oleh karena itu, kami berharap hal ini dapat berguna bagi kita. Semoga laporan ini dapat membuat kita mencapai kehidupan yang lebih baik lagi. Amin. Jazakumullahi khoiro jaza

Semarang, 16 Februari 2013

Penyusun

PENDAHULUANA. Latar Belakang Diketahui bahwa banyaknya mahasiswa yang belum memahami benar mengenai Child Diseases and Disorder dan kesulitan dalam mencari sumber belajar yang tepat dan dapat dipercaya. Dalam kenyataannya menunjukkan bahwa tidak banyak mahasiswa yang mau bersusah payah untuk mencari jawaban ataupun sumbersumber belajar secara terperinci dan jelas. Oleh karena itu perlu diupayakan suatu pembelajaran yang dapat meningkatkan kemampuan mahasiswa dalam memahami dan mendapatkan sumber belajar mengenai Child Diseases and Disorder yang baik agar dapat menyelesaikan soal pembelajaran. Upaya meningkatkan kemampuan mahasiswa dalam menemukan sumber belajar merupakan suatu upaya yang paling logis dan realistis. Dosen ataupun Tutor sebagai salah satu faktor penting dalam upaya peningkatan keberhasilan pendidikan di Universitas, khususnya dalam peningkatan aktivitas dan hasil belajar, harus berperan aktif serta dapat memilih strategi pembelajaran yang tepat untuk meningkatkan hasil belajar mahasiswa. Dosen perlu juga memperhatikan penggunaan media pembelajaran yang tepat dan sesuai dengan materi sehingga akan sangat membantu mahasiswa dalam menyelesaikan masalah dan memahami materi atau konsep Child Diseases and Disorder yang diberikan oleh dosen. B. Rumusan Masalah 1. Apa pengertian dari erupsi gigi? 2. Bagaimana tahap-tahap pembentukan benih gigi dan erupsi gigi? 3. Kapan waktu erupsi pada gigi desidui dan gigi permanen? 4. Apa saja kelainan pada erupsi gigi? 5. Kenapa bisa terjadi hipoplasia enamel?

C. Tujuan 1. Mampu mengetahui dan memahami erupsi gigi. 2. Mengetahui waktu erupsi gigi desidui dan gigi permanen. 3. Mampu mengetahui dan memahami kelainan-kelainan pada erupsi gigi. 4. Mengetahui dan memahami mengenai hipoplasia enamel.

Unit Belajar 1 : Tumbuh kembang Judul Skenario : Gigiku kok tidak sama dengan yang lain.

Seorang ibu datang bersama putranya bernama satria ( 13 thn ) ke tempat praktek dokter gigi untuk memeriksakan kondisi gigi belakang kiri anaknya yang goyang sejak 1 minggu yang lalu. Hal ini menyebabkan Satria tidak nyaman dan terasa sakit bila makan. Selain itu ibunya juga ingin mengkonsultasikan kondisi gigi depan anaknya yang tampak kuning kecoklatan sejak gigi tersebut tumbuh, gigi tersebut mudah ngilu dan rapuh.. dari alloanamnesis diketahui Satria pernah menderita diphteri ketika berumur 3 tahun dan tidak terlalu suka makan buah-buahan dan sayuran sejak kecil. Pemeriksaan intra oral : Gigi 74 goyang derajat 3 Gigi yang sudah erupsi 12, 11, 21, 22, 32, 31, 42, 41 berwarna kekuning-kuningan atau kecoklatan dengan permukaan enamel yang kasar ( terdapat groove, pit, dan fissure yang kecil pada permukaan enamel ).

UNUNDERSTANDING WORDS 1. Erupsi gigi :

Pergerakan gigi dari dalam tulang rahang ke rongga mulut. Pergerakan gigi dari tempat terbentuknya gigi ke permukaan rongga mulut dengan menembus gingiva dan mencapai oklusal.

-

Perubahan gigi yang diawali dari pertumbuhan gigi di dalam tulang untuk mencapai posisi yang fungsional.

2. Gigi goyang derajat 3 : Kegoyangannya lebih dari 1 mm. Kelainan jaringan periodontium khususnya dengan terbentuknya pocket periodontal, kegoyangan lebih dari 1 mm disertai dengan perpindahan ke arah vertikal. 3. Diphteri Penyakit yang disebabkan Corynebacterium diphteriae yang biasanya ditandai dengan gejala prodormal. Suatu penyakit infeksi akut yang disebabkan Corynebacterium diphteriae yang menyerang saluran pernafasan, dan biasanya terjadi pada anak-anak. Ditandai dengan adanya pseudomembran pada kulit atau mukosa pada saluran pernafasan atas. Penyakit yang penularannya bisa melalui droplet.

4. Alloanamnesis Anamnesis yang dilakukan pada orang lain, bukan langsung kepada pasiennya. Anamnesis yang dilakukan pada anak-anak yang belum paham dan pada orang cacat, dan lain-lain.

LEARNING ISSUE 1. Tahap tahap erupsi gigi Pertumbuhan dan Perkembangan Gigi Benih gigi mulai dibentuk sejak janin berusia 6 minggu dan berasal dari lapisan ektodermal serta mesodermal. Lapisan ektodermal berfungsi membentuk email dan odontoblast, sedangkan mesodermal membentuk dentin, pulpa, semen, membran periodontal, dan tulang alveolar. Pertumbuhan dan perkembangan gigi dibagi dalam tiga tahap, yaitu perkembangan, kalsifikasi, dan erupsi. Siklus hidup gigi dapat dilihat pada Gambar 1. a. Tahap Perkembangan Gigi Tahap perkembangan adalah sebagai berikut: 1. Inisiasi (bud stage) Merupakan permulaan terbentuknya benih gigi dari epitel mulut. Sel-sel tertentu pada lapisan basal dari epitel mulut berproliferasi lebih cepat daripada sel sekitarnya. Hasilnya adalah lapisan epitel yang menebal di regio bukal lengkung gigi dan meluas sampai seluruh bagian maksila dan mandibula.

Gambar 1. Siklus hidup gigi. (AD)Tahap perkembangan gigi. (A)Inisiasi (bud stage), (B)Proliferasi (cap stage), (C)Histodiferensiasi, Morfodiferensiasi (bell stage), (D)Aposisi dan dilanjut dengan tahap kalsifikasi, (E)Sebelum erupsi, (F)Setelah erupsi, (G dan H) Atrisi, (I) Resesi gingiva dan kehilangan jaringan pendukung sehingga terjadinya eksfoliasi. Modified from Schour and Massler.

2. Proliferasi (cap stage) Lapisan sel-sel mesenkim yang berada pada lapisan dalam mengalami proliferasi, memadat, dan bervaskularisasi membentuk papila gigi yang kemudian membentuk dentin dan pulpa pada tahap ini. Sel-sel mesenkim yang berada di sekeliling organ gigi dan papila gigi memadat dan fibrous, disebut kantong gigi yang akan menjadi sementum, membran periodontal, dan tulang alveolar.

AGambar 2. A - Inisiasi (bud stage), B - Proliferasi (cap)

B

3. Histodiferensiasi (bell stage) Terjadi diferensiasi seluler pada tahap ini. Sel-sel epitel email dalam (inner email epithelium) menjadi semakin panjang dan silindris, disebut sebagai ameloblas yang akan berdiferensiasi menjadi email dan sel-sel bagian tepi dari papila gigi menjadi odontoblas yang akan berdiferensiasi menjadi dentin.

Gambar 3. C Histodiferensiasi 4. Morfodiferensiasi Sel pembentuk gigi tersusun sedemikian rupa dan dipersiapkan untuk menghasilkan bentuk dan ukuran gigi selanjutnya. Proses ini terjadi sebelum deposisi matriks dimulai. Morfologi gigi dapat ditentukan bila epitel email bagian dalam tersusun sedemikian rupa sehingga batas antara epitel email dan odontoblas merupakan gambaran dentinoenamel junction yang akan terbentuk.

Dentinoenamel junction mempunyai sifat khusus yaitu bertindak sebagai pola pembentuk setiap macam gigi. Terdapat deposit email dan matriks dentin pada daerah tempat sel-sel ameloblas dan odontoblas yang akan menyempurnakan gigi sesuai dengan bentuk dan ukurannya. 5. Aposisi Terjadi pembentukan matriks keras gigi baik pada email, dentin, dan sementum. Matriks email terbentuk dari sel-sel ameloblas yang bergerak ke arah tepi dan telah terjadi proses kalsifikasi sekitar 25%-30%.

b. Tahap Kalsifikasi Gigi Tahap kalsifikasi adalah suatu tahap pengendapan matriks dan garam-garam kalsium. Kalsifikasi akan dimulai di dalam matriks yang sebelumnya telah mengalami deposisi dengan jalan presipitasi dari satu bagian ke bagian lainnya dengan penambahan lapis demi lapis.

Gangguan pada tahap ini dapat menyebabkan kelainan pada kekerasan gigi seperti Hipokalsifikasi. Tahap ini tidak sama pada setiap individu, dipengaruhi oleh faktor genetik atau keturunan sehingga mempengaruhi pola kalsifikasi, bentuk mahkota dan komposisi mineralisasi c. Tahap Erupsi Gigi Erupsi gigi merupakan suatu proses yang berkesinambungan dimulai dari awal pembentukan melalui beberapa tahap sampai gigi muncul ke rongga mulut. Ada dua fase yang penting dalam proses erupsi gigi, yaitu erupsi aktif dan pasif. Erupsi aktif adalah pergerakan gigi yang didominasi oleh gerakan ke arah vertikal, sejak mahkota gigi bergerak dari tempat pembentukannya di dalam rahang sampai mencapai oklusi fungsional dalam rongga mulut, sedangkan erupsi pasif adalah pergerakan gusi ke arah apeks yang menyebabkan mahkota klinis bertambah panjang dan akar klinis bertambah pendek sebagai akibat adanya perubahan pada perlekatan epitel di daerah apikal. Gigi desidui yang juga dikenal dengan gigi primer jumlahnya 20 di rongga mulut, yang terdiri dari insisivus sentralis, insisivus lateralis, kaninus, molar satu, dan molar dua dimana terdapat sepasang pada maksila dan mandibula masingmasing. Pada usia 6 bulan setelah kelahiran, gigi insisivus sentralis mandibula yang merupakan gigi yang pertama muncul di rongga mulut, dan berakhir dengan erupsinya gigi molar dua maksila. Erupsi gigi permanen pada umumnya terjadi antara usia 5 sampai 13 tahun kecuali gigi permanen molar tiga (erupsi antara 17 sampai 21 tahun), juga seiring dengan pertumbuhan dan perkembangan pubertas. Tahap tahap erupsi gigi a. Pra erupsi Jika mahkota menembus gingiva dan tidak melebihi 3 mm di atas gingiva level dihitung dari tonjol gigi, dari benih gigi tumbuh sampai mahkota terbentuk dan keluar, persiapan tempat untuk giginya ( ukuran rahang terbentuk ). Perkembangan di bagian posterior dan lateral yang mengakibatkan peningkatan panjang dan lebar ke arah anteroposterior, dan akhirnya benih gigi mengikuti bergerak naik ke arah oklusal, karena ada peningkatan ini

maka sisi periapikalnya mulai ikut berkembang yang mengakibatkan peningkatan tekanan pada sisi apikal tuang rahang sehingga benih gigi terdorong ke oklusal. b. Pra fungsional Dari proses mahkota menembus gingiva dengan 2 fase yaitu fase aktif ( bergerak ke vertikal untuk menembus ke atas ) dan pasif ( setelah aktif dia berotasi dan menggeser gigi di sebelahnya ) jaringan ikat semakin tumbuh , peningkatan jaringan ikat menyebabkan peningkatan permeabilitas vasculer di sekitar ligament periodontal yang menyebabkan gigi bergerak ke arah oklusal. Faktor lain ada perpanjangan dari pulpa, pulpa dapat mendorong mahkota ke arah oklusal. c. Fungsional Muncul sudah sempurna dan berlanjut terus sampai gigi tanggal, bergerak ke arah oklusal, mesial dan proximal berhubungan dengan tulang alveolar yang masih mengalami pertumbuhan terutama pada socket bagian distal dan pertumbuhan sementum. Embriologi gigi a. Ektoderm enamel minggu ke 5 ektoderm menebal sebelah labial dan sebelah lingul, sebelah lingual lamina dentalis selapis epitel oral dipinggir terdapat 20 area bud, cap, dan bell stage; bud sel epitel bersifat lokal dikelilingi mesenkim proliferasi membesar semakin concaf; cap sel-sel enamel berproliferasi enamel besar concaf seperti topi; bell stage organ enamel. b. Endoderm pulpa, sementum, dan Ligamen. 2. Gejala gejala erupsi gigi a. Gusi bengkak b. Berwarna kemerahan c. Rasa gatal d. Produksi saliva berlebih jarena hormon dari kelenjar eksokrin, dan rasa sakit karena erupsi yang menyebabkan terkirimnya sinyal ke hipotalamus yang kemudian memproduksi hormon eksokrin ( kelenjar saliva ) yang merangsang saliva berlebihan yang merupakan suatu pencegahan dari rasa sakit.

e. Rewel dan susah makan f. Demam karena terjadi inflamasi, sistem imun pada anak belum sempurna seperti sistem imun orang dewasa. Bisa juga muncul dari daya tahan tubuh anak, jika daya tahan tubuh berkurang maka akan terjadi demam dan didukung dengan kondisi rongga mulut yang tidak bagus akan menyebabkan demamnya bertambah parah. Bisa juga terjadi demam karena daya tahan tubuh yang turun, lalu anak menghisap jempol karena merasa gatal dan juga karena nutrisi yang kurang serta adanya infeksi bakteri yang kemudian akan menyebabkan reaksi tubuh yaitu diare. g. Anak suka menggigit suatu benda h. Gejala lokal wajah : eritema, asimetris, bengkak i. Gejala sistemik : bayi merasa gelisah, tidak bisa tidur, diare. j. Ruam di dagu karena bayi sering mengeluarkan saliva (sifat asam) yang berkontak langsung dengan kulit bayi. k. Batuk ; dengan banyaknya air liur yang keluar akibat erupsi gigi, bisa menyebabkan bayi batuk, namun jika tidak disertai pilek itu berarti normal.

3. Waktu erupsi gigi Erupsi gigi susu ( desidui ) Rahang Atas Incisivus central Incisivus lateral Caninus Molar 1 Gigi susu Molar 2 Rahang Bawah Incisivus central Incisivus lateral Caninus Molar 1 Molar 2 8 13 bulan 8 13 bulan 16 23 bulan 13 19 bulan 25 33 bulan 6 10 bulan 10 16 bulan 16 23 bulan 13 19 bulan 23 31 bulan

Erupsi gigi permanenPertumbuhan danTahap awal Mahkota lengkap Erupsi (tahun) Pembentukkan

Perkembangan Gigi Permanen6Gigi Rahang Atas Insisivus Pertama Insisivus Kedua Kaninus Premolar Pertama

pembentukk an jaringan keras

(tahun)

akar lengkap (tahun)

3 4 bulan 10 bulan 4 5 bulan 11/2 - 13/4 tahun

45 45 67 56 67 21/2 3 78 12 16

78 89 11 12 10 11 10 12 67 12 13 17 21

10 11 13 15 12 13 12 14 9 10

Premolar Kedua

2 - 21/4 tahun

Molar Pertama

Pada saat lahir

Molar Kedua

21/2 - 3 tahun 7 9 tahun

14 - 16 18 25

Molar Ketiga Rahang Bawah Insisivus Pertama Insisivus Kedua Kaninus Premolar Pertama

3 4 bulan 3 4 bulan 4 5 bulan 11/2 13/4 tahun 2 21/4 tahun

45 45 67 56 67 21/2 3 78 12 16

67 78 9 10 10 12 11 12 67 11 13 17 21

9 10 12 14 12 13 13 14 9 10 14 15 18 25

Premolar Kedua

Molar Pertama

Pada saat lahir 21/2 3 tahun 79

Molar Kedua

Molar ketiga

4. Faktor faktor yang mempengaruhi erupsi gigi Erupsi gigi adalah proses yang bervariasi pada setiap anak. Variasi ini masih dianggap sebagai suatu keadaan yang normal jika lamanya perbedaan waktu erupsi gigi masih berkisar antara 2 tahun. Variasi dalam erupsi gigi dapat disebabkan oleh faktor yaitu:

Faktor Genetik Faktor genetik mempunyai pengaruh terbesar dalam menentukan waktu dan urutan erupsi gigi yaitu sekitar 78%, termasuk proses kalsifikasi.

Faktor Jenis Kelamin Pada umumnya waktu erupsi gigi anak perempuan lebih cepat dibandingkan anak laki-laki. Perbedaan ini berkisar antara 1 hingga 6 bulan.(8,9,20,30) Waktu erupsi gigi anak perempuan lebih cepat dibanding dengan anak laki-laki disebabkan faktor hormon yaitu estrogen yang memainkan peranan dalam pertumbuhan dan perkembangan sewaktu anak perempuan mencapai pubertas.

Faktor Ras Waktu erupsi gigi orang Eropa dan campuran Amerika dengan Eropa lebih lambat daripada waktu erupsi orang Amerika berkulit hitam dan Amerika Indian. Orang Amerika, Swiss, Perancis, Inggris, dan Swedia termasuk dalam ras yang sama yaitu Kaukasoid dan tidak menunjukkan perbedaan waktu erupsi besar.(6,9,20,28,30) yang terlalu

Faktor Lingkungan Faktor lingkungan tidak banyak mempengaruhi pola erupsi. Faktor tersebut adalah: 1. Sosial Ekonomi Tingkat sosial ekonomi dapat mempengaruhi keadaan nutrisi, kesehatan seseorang. Anak dengan tingkat ekonomi rendah cenderung menunjukkan waktu erupsi gigi yang lebih lambat dibandingkan anak dengan tingkat ekonomi menengah.( 2. Nutrisi sebagai faktor pertumbuhan dapat mempengaruhi erupsi dan proses

kalsifikasi.(2,3,6,13,17,28,30) Keterlambatan waktu erupsi gigi dapat dipengaruhi oleh faktor kekurangan nutrisi, seperti vitamin D dan gangguan kelenjar endokrin.

Faktor-faktor lokal yang dapat mempengaruhi erupsi gigi adalah jarak gigi ke tempat erupsi, malformasi gigi, persistensi gigi desidui, adanya gigi berlebih, trauma terhadap benih gigi, mukosa gusi yang menebal, ankilosis pada akar gigi, dan gigi sulung yang tanggal sebelum waktunya.

Faktor penyakit

Gangguan pada erupsi gigi desidui dan gigi permanen dapat disebabkan oleh penyakit sistemik seperti Down syndrome, Cleidocranial dysostosis, Hypothyroidism, Hypopituitarism, beberapa tipe dari Craniofacial synostosis dan Hemifacial atrophy.

Gangguan pada tahap aposisi, penggunaan tetrasiklin pada penderita diphteri. Kelainan degeneratif saat pembentukan enamel. Mempunyai riwayat penyakit riketsia dan defisiensi vitamin D Sindrom down

5. Mengapa tetrasiklin dapat menyebabkan gigi berwarna kuning kecoklatan dan kasar? Tetrasiklin merupakan basa yang sukar larut dalam air,tetapi merupakan bentu garam natrium atau garam HCl-nya mudah larut. Dalam keadaan kering,bentuk basa dan garam HCl tetrasiklin bersifat relative stabil. Dalam larutan,kebanyakan tetrasiklin sangat labil jadi cepat berkurang potensinya. Pada rongga mulut, selain kandidiasis, efek samping yang paling sering adalah perubahan warna pada gigi anak-anak terutama jika diberikan dalam jangka waktu yang panjang sehingga warna gigi menjadi coklat kehitam-hitaman. Penggunaan antibiotik sebagai spektrum luas dapat membunuh segala jenis bakteri dalam rongga mulut. Ini memberikan kesempatan bagi kandida atau jamur untuk berkembangbiak, karena banyaknya substrat yang dapat mempercepat proses pertumbuhannya sehingga mengakibatkan terjadinya kandidiasis oral. Resiko yang paling tinggi terjadi jika tetrasiklin diberikan pada usia pembentukan gigi sulung dan gigi anterior permanen. Jika diberikan usia 2 bulan-5 tahun, maka seluruh gigi sulung dan kemungkinan gigi anterior permanen akan mengalami perubahan warna yang akan menimbulkan permasalahan estetis di kemudian hari. Perubahan warna gigi pada usia dini umumnya bersifat permanen karena tetrasiklin masuk dan berikatan dengan unsur-unsur gigi pada saat terjadinya pembentukan dentin. Pengobatan ibu hamil dengan tetrasiklin juga menyebabkan perubahan warna gigi sulung pada bayi yang dilahirkan. Ini dikarenakan tetrasiklin dapat menembus plasenta sehingga si bayi yang berada dalam kandungan dapat terpapar tetrasiklin. Bahaya perubahan warna gigi terjadi akibak pemakaian tetrasiklin pada kehamilan trimester kedua hingga trimester ketiga.

Penggunaan secara sistemik dari tetrasiklin selama pembentukan dan perkembangan gigi dikaitkan dengan deposisi tetrasiklin pada jaringan gigi. Tetrasiklin mengandung gugus-gugus hidroksil, dimana gugus tersebut akan membentuk ikatan bila dikombinasikan dengan Ca++ sebagai unsur-unsur pembentuk gigi. Tetrasiklin dapat mengikat kalsium secara irreversible, kemudian berikatan dengan kristal hidroksiapatit baik di dentin maupun enamel. Juga, mempunyai kemampuan membentuk kompleks atau ikatan dengan kristal hidroksiapatit dalam gigi sehingga mengakibatkan terbentuknya senyawa orthocalcium phosphat

complex yang tertimbun pada gigi dan menyebabkan perubahan warna pada gigi. Dentin ditunjukkan sebagai jaringan yang paling sulit untuk berubah warna daripada enamel jika melalui plasenta. Jordan dkk membagi keparahan perubahan warna ke dalam 3 bagian yaitu : ringan, sedang, berat. Perubahan warna ringan digambarkan berwarna kuning terang yang merata hampir di seluruh permukaan gigi. Perubahan warna sedang digambarkan berwarna kuning gelap atau hampir keabu-abuan. Sedangkan perubahan warna berat digambarkan dengan keadaan gigi yang berwarna abu-abu gelap, ungu atau biru dengan adanya bentuk cincin pada bagian servikal gigi.

6. Apakah hubungan dari penyakit difteri dengan perubahan warna gigi tersebut? Yang mengakibatkan gigi berwarna kekuningan yaitu obat yang digunakan untuk penyakit difteri yaitu tetrasiklin yang juga dapat menyebabkan kerapuhan tulang. 7. Apakah hubungan dari asupan kandungan sayuran dan buah-buahan pada kasus ini? Sayur banyak mengandung kalsium dan zat besi, jika tubuh kekurangan kalsium dan zat besi dapat mengakibatkan tulang menjadi rapuh. Begitu juga dengan vitamin D, jika tubuh kekurangan vitamin D maka pertumbuhan tulang dan gigi akan kurang optimal. 8. Bagaimanakah proses pergantian dari gigi susu menjadi gigi permanen? a. Gigi susu nantinya akan diganti gigi permanen secara berangsur-angsur. b. Pembentukan gigi permanen akan memberikan tekanan pada akar gigi susu sehingga mengakibatkan terkikisnya akar gigi susu dan tulang sekitarnya. c. Pengikisan ini terjadi secara bertahap sehingga seluruh akar gigi susu habis. d. Resoprpsi akar gigi susu menyebabkan gigi susu goyah dan mudah lepas. 9. Diagnosa kasus tersebut ?

Dicurigai hipoplasia enamel yaitu enamel yang tumbuh tidak sempurna, enamel berwarna kuning kecoklatan dan terkikis, terdapat permukaan kasar pada enamel. Hipoplasia enamel atau sering juga disebut enamel hipoplasia adalah suatu gangguan pada enamel yang ditandai dengan tidak lengkap atau tidak sempurnanya pembentukan enamel. Dapat terjadi pada gigi sulung maupun tetap. Gambaran klinis : Terdapatnya groove, pit dan fisur yang kecil pada permukaan enamel. Pada keadaan yang lebih parah dijumpai adanya guratan guratan pit yang dalam,tersusun secara horizontal pada permukaan gigi. 10. Apa diagnosa banding dari diagnosa tersebut ? a. Amelogenesis imperfecta Amelogenesis Imperfecta (AI) adalah kelainan formasi dari enamel atau permukaan luar gigi permanen yang diturunkan. Karakteristik dari AI terjadi hipokalsifikasi, hipoplasia, atau hipomaturasi yang menyeluruh. Gejala klinis Amelogenesis Imperfekta adalah sebagai berikut : o mempunyai gigi yang berwarna abnormal antara putih opaque, kuning, coklat sampai abu-abu. o dentin dan pulpa normal, banyak kehilangan enamel. o mempunyai resiko tinggi terhadap karies. o sangat sensitif terhadap perubahan suhu.

b. Environmental effect of enamel c. Fluorosis yaitu permukaan enamel terdapat bintik-bintik yang gambaran klinisnya hampir sama dengan hipoplasia.

11. Etiologi dari diagnosa kasus tersebut ? a. Lokal b. Umum : trauma ( pencabutan gigi desidui ), infeksi, idiopatik. : lingkungan ( prenatal, neonatal, dan postnatal ), herediter.

c. Sistemik : kelainan degeneratif yang menyebabkan kerusakan dan mengganggu pembentukan enamel. d. Defisiensi vitamin D e. Mempunyai riwayat gagal ginjal

12. Mengapa gigi 74 belum tanggal?

-

Karena kekurangan nutrisi yang menyebabkan erupsi gigi terlambat. Bisa terjadi karena hipofungsi dari kelenjar endokrin. Sistemik : rakhitis, sifillis, TB tulang Erupsi permanen yang tertunda bisa dikarenakan impaksi, gigi crowded, resorpsi akar gigi susu yang terlambat, bentuk gigi yang fusi, dll.

13. Apa saja kelainan yang terjadi pada tahap erupsi ? A. Kelainan ukuran gigi a. Mikrodontia o Gigi lebih kecil dari normal o Dapat mengenai lebih dari satu / beberapa / seluruh gigi. o Sering mengenai gigi incisivus lateral dan supernumerary tooth. o Gigi Incisivus mikrodontia disebut peg lateral. b. Makrodontia o Gigi lebih besar dari normal o Dapat mengenai lebih dari satu / beberapa / seluruh gigi. B. Kelainan jumlah gigi a. Hypodontia o Bila benih gigi yang tidak terbentuk < 6 o Sering mengenai gigi M3, P2, I2, rahang atas. o Relatif lebih sering terjadi o Faktor herediter berperan b. Oligodontia o Bila benih gigi yang tidak terbentuk > 6 o Oligodontia yang tidak dipengaruhi faktor sistemik oligodontia isolasi. c. Anodontia o Seluruh gigi geligi gagal berkembang, sangat jarang terjadi. o Gigi susu akan dipertahankan selama beberapa tahun, tapi bila gigi geligi sudah rusak karena karies ataupun atrisi perlu dilakukan implantasi gigi tiruan ( dental implan ). d. Hypodontia atau anodontia dengan kelainan sistemik o Anhidrotic ( hereditery ) ectodermal dysplasia o Biasanya sex linked recessive trait o Terjadi hypodontia

o Hypotrichosis ( scanty hair : rambut halus dan jarang ) o Anhidrosis ( tidak dapat berkeringat ) o Gigi geligi biasanya terbentuk konus atau peg shaped e. Kondisi lain yang berhubungan dengan hipodontia Hypodontia sering terjadi pada down syndrome, jarang terjadi anodontia. f. Gigi tambahan ( hyperdontia ) o Relatif biasa terjadi o Biasanya berbentuk konus supernumerary teeth. Paling sering terjadi pada regio gigi incisivus atau molar. Sangat sering terjadi pada garis tengah mesiodens. o Bisa juga berbentuk normal ( jarang terjadi ) supplemental teeth. Kadang-kadang terjadi gigi incisivus maxilla tambahan, gigi premolar. Jarang terjadi Molar 4. C. Kelainan struktur a. Kelainan pada gigi desidui Bisa terjadi perubahan warna akibat pigmen abnormal yang bersirkulasi dalam darah. Neonatal jaundice gigi berwarna kuning atau terdapat garis / pita kehijauan. Congenital porphyria ( gangguan metabolisme Hb ) gigi berwarna merah / ungu. b. Kelainan pada gigi permanen Penyebab lokal ( biasanya pada satu gigi ) dan sistemik ( mengenai beberapa gigi ). c. Amelogenesis imperfecta Kelainan yang disebabkan oleh gen yang berperan dalam pembentukan matriks enamel. d. Dentinogenesis imperfecta Kelainan pembentukan dentin e. Dentinal dysplasia ( rootless teeth ) Akar gigi sangat pendek bentuk konus, gigi tanggal dini. f. Infeksi congenital sifilis Terjadi infeksi maternal prenatal sifilis dapat menyebabkan deformitas gigi.

g. Obat-obatan Pigmentasi tetrasiklin h. Fluorosis Terjadi mottled enamelterdapat bercak-bercak putih dan opak. D. Kelainan bentuk gigi a. Gemination Mahkota gigi terbelah dua, bisa sama besar atau tidak, mempunyai satu akar dan saluran akar, bisa terjadi pada gigi susu maupun gigi permanen. b. Fusion Dua gigi bersebelahan melekat menjadi satu, dapat terjadi pada mahkota atau akar atau bahkan keduanya, mengenai gigi susu atau gigi permanen. c. Concescrense Perlekatan dua gigi pada sementum, terjadi setelah pembentukan akar gigi selesai, sering terjadi pada gigi permanen. d. Delaceration Bentuk akar dan mahkota gigi bengkok, penyebab karena trauma mekanik e. Dense in dente Gigi di dalam gigi, diagnosa dengan rontgen foto, sering terjadi pada I2 rahang atas dan bilateral, mudah terkena karies. f. Dwarfed root Gigi yang berakar pendek dan tumpul dengan ukuran mahkota normal, serign mengenai Incisivus rahang atas. E. Kelainan erupsi a. Delayed eruption b. Premature eruption c. impaksi 14. gambaran klinis dari diagnosa kasus? Gigi berwarna kuning kecoklatan Permukaan enamel kasar Terdapat groove, pit, dan fissure pada enamel Pada keadaan parah fissure akan terliaht dalam

15. Perawatan dari diagnosa kasus? Pemutihan gigi dengan larutan Mclnes yang terdiri dari detyl eter. Pemolesan

-

Pembuatan crown Veneer

16. Apakah kasus tersebut hanya terjadi pada gigi anterior? Bisakah terjadi pada gigi posterior? Kasus tersebut bisa terjadi pada gigi anterior maupun gigi posterior.

CONCEPT MAPPING

Riwayat difteri

Pasien 13 tahun

Erupsi gigi

Faktor predisposisi Kelainan ( diagnosis )

Gambaran klinis

Diagnosa banding

etiologi

perawatan

DAFTAR PUSTAKA 1. FARMAKOLOGI DAN TERAPI EDISI 4 fakultas kedokteran UI 1995,Jakarta 2. Mycek, Mary J. 2001. Farmakologi : ulasan bergambar Ed.2. Jakarta : Widya Medika. 3. Oral Pathology & Oral Medicine, RA Cawson &EW Odell 4. Oral Pathology, Shaffer, Hine, Levy 5. Jurna Fakultas Gigi Universitas Sumatera Utara 6. Jurnal Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia