Glaukoma Sudut Terbuka
Vifin Rotuahdo Saragih/102012232
Kelompok E9
Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara no. 10
Email: [email protected]
Pendahuluan
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah penyakit
mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2
Di Indonesia glaukoma kurang dikenal masyarakat, padahal cukup banyak yang
menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata terbuka misalnya,
kerusakan saraf optic terjadi perlahan-lahan hampir tanpa keluhan subjektif. Hal ini
menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau sudah memberikan
keluhan, keadaan galukoma sudah menjadi lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran akan
kesehatan atau pendidikan masih kurang, dokter perlu secara aktif menemukan kasus
glaukoma kronis, yaitu dengan mengadakan pengukuran bola mata secara rutin.1
Pembahasan
Anamnesis
Wawancara yang baik seringkali sudah dapat mengarah masalah pasien dengan
diagnosa penyakit tertentu. Adapun anamnesis meliputi: pencatatan identitas pasien, keluhan
utama pasien, riwayat penyakit pasien serta riwayat penyakit keluarga.
1
Identitas penderita
Nama, alamat, tempat/tanggal lahir, umur, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan,
status sosial ekonomi keluarga, keadaan sosial . Termasuk anamnesis mengenai faktor
resiko dan mengenai adanya gangguan aktivitas.
Riwayat penyakit sekarang
o Keluhan utama perlu diketahui, yaitu keluhan yang menyebabkan pasien
dibawa berobat. Berdasarkan scenario, seorang wanita 72 kedua mata
pandangan kabur kanan lebih buruk dari mata kiri. Sudah dirasakan bertahun-
tahun semakin lama semakin berat, pasien menderita DM dan hipertensi yang
tidak terkontrol dengan baik.
o Ditayakan, dirasakan sudah sejak kapan, ada rasa sakit atau tidak, ada
kemerahan atau tidak, penglihatan terganggu atau tidak,
Riwayat penyakit dahulu
o Apakah ibu pernah menderita penyakit yang sama atau ada gangguan lain
pada mata.
o Ada riwayat DM, Hipertensi
Riwayat keluarga
o Ditanyakan apakah dikeluarga ada yang pernah mengalami hal serupa.
Riwayat sosial
o Pernah mengalami trauma mata di lingkungan kerja.
Riwayat pengobatan
o Sebelumnya sudah pernah berobat atau tidak
o Menggunakan obat kortikosteroid jangka panjang
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Visus
Di kalangan refraksionis (ahli pemeriksaan refraksi mata) dan kedokteran mata,
dikenal dengan istilah uji visus dasar (visus = tajam penglihatan). Pada prinsipnya, uji visus
ini adalah upaya untuk mengetahui ketajaman penglihatan seseorang dan menilainya dengan
dibandingkan penglihatan normal. Visus penderita bukan saja memberi pengertian tentang
optiknya (kacamata) tetapi mempunyai arti yang lebih luas yaitu memberi keterangan tentang
2
baik buruknya fungsi mata keseluruhannya. Oleh karena itu definisi visus adalah : nilai
kebalikan sudut (dalam menit) terkecil dimana sebuah benda masih kelihatan dan dapat
dibedakan
Pada penentuan visus, para ahli mempergunakan kartu Snellen, dengan berbagai
ukuran huruf dan jarak yang sudah ditentukan. Misalnya mata normal pada waktu diperiksa
diperoleh 20/40 berarti penderita dapat membaca hurup pada 20 ft sedangkan bagi mata
normal dapat membaca pada jarak 40 ft (20 ft = 4 meter). Jadi, hasil dari uji visus ini berupa
angka perbandingan yang menggambarkan kemampuan penglihatan pasien yang diuji bila
dibandingkan dengan penglihatan orang normal. Alat yang dipakai sebagai obyek tes untuk
uji visus ini (biasa disebut optotip) adalah berupa kartu besar atau papan yang berisi huruf-
huruf atau angka atau gambar/simbol dalam berbagai ukuran (tertentu) yang disusun urut dari
yang terbesar di atas, makin kebawah makin kecil. Setiap ukuran huruf diberi kode angka
yang dipakai untuk menilai kemampuan penglihatan pasien yang diuji.2
Cara Pengujian
Kartu Snellen (optotip) digantung sejajar dengan pandangan mata pasien dengan jarak
6 meter (20 feet) dari optotip, kemudian salah satu mata ditutup dengan penutup mata atau
dengan telapak tangan tanpa menekan bola mata, dan mata tidak dipejamkan.
Pasien diminta untuk mengamati huruf-huruf (atau angka) yang menjadi obyek tes
pada optotip tersebut secara urut dari yang terbesar. Perhatikan baris huruf terkecil yang
masih mampu dilihat dengan jelas, lihat kodenya. Pasien disarankan membaca huruf dari kiri
ke kanan setiap baris kartu Snellen dimulai baris teratas atau huruf yang paling besar sampai
huruf terkecil (baris yang tertera angka 20/20). Penglihatan normal bila responden dapat
membaca sampai huruf terkecil 20/20 (tulis 020/020).
Jika masih mampu melihat dengan jelas huruf-huruf yang berkode 6/30, dan baris
huruf di bawahnya tidak mampu lagi, berarti nilai ketajaman penglihatannya adalah 6/30.
Angka 6 menyatakan jarak anda dengan optotip (jarak periksa) yaitu 6 meter, sedangkan
angka 30 menyatakan bahwa huruf tersebut masih bisa dilihat dengan jelas oleh penglihatan
normal dari jarak 30 meter. Ini bisa dikatakan bahwa pasien memiliki tajam penglihatan
sebesar 6/30 atau 1/5 (atau 20%) dari penglihatan normal. Lakukan untuk mata yang sebelah
lagi, dengan cara yang sama seperti sebelumnya.2
3
Pemeriksaan Segmen Anterior
Palpebra, Konjungtiva, Kornea, Pupil, COA, Lensa
Lakukan pada kedua mata
Pemeriksaan Segmen Posterior
Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan
oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan dapat
ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat
secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada
atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma.2
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :
Kelainan papil saraf optik
Saraf optik pucat atau atrofi
Saraf optik bergaung
Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau
Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.
Pemeriksaan gerak bola mata
Pemeriksa berdiri 33cm di depan pasien, cek pergerakan bola mata ke 8 arah dan
menyebutkan hasilnya pemeriksaan dan buat dalam bentuk bagan seperti mata angin.
Pemeriksaan tekanan bola mata
Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata seseorang
berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan mempertahankan mata
bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan memberikan kerusakan saraf optik
atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf
optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan
ukuran tertentu memberikan kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal
demikian yang dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan.
Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.
Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:
1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.
2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.
4
3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.
4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka.
Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan pada
papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah sama tekanan
normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau tonometri untuk
mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau
kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan
perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui kornea.2
Pemeriksaan Lapangan Pandang
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak
lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik,
karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua
penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan
hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan
pandang bagian tengah.
Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk
memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter
Goldmann,Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.2
Pemeriksaan Sudut Bilik Mata
Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik
mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.
Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma sudut
terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu
glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma
dan penyinaran yang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata.2
Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:
Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris,
disebut sudut tertutup
Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis
Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin
menjadi sudut tertutup
5
Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang
kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup
Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur,
disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.
Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.2
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Darah rutin
Kadar gula darah
Profil lipid
Tes Provokasi
Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.
1) Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.
Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur
setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap
mengidap glaukoma.
2) Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg, selama l
menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih
mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.
3) Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam setelah tes
minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan,
sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.
4) Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu.
5) Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.2
Anatomi Bilik Mata Depan (COA)
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan
tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik
mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan dibentuk
oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini
berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior
6
0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA.
Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di
dalam stroma terdapat serat – serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.
Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas
belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat
garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal
schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya. 3
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan
menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.
b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.
c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan
pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan
trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan
seluruhnya diliputi endotel.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang – lubang
sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari
kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 – 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam
jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.3
Gambar 1. Bilik Mata Depan (COA)4
7
Definisi Glaukoma
Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran
berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan
tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan
kebutaan.1,2
Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap
awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak
bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat
terdeteksi secara dini.
Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi
glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya
keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma
dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.
Gambar 2. Peningkatan tekanan bola mata4
Diagnosis Kerja
Glaukoma Sudut terbuka
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal
jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi
pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata
akan meningkat.
8
Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik
mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan
tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut
terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel
di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan
proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor aquos yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului
kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara
besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.2
Gambar 3. Mata glukoma tampak depan1
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan
tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama memperkirakan adanya
perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus
setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.
Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma
sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya. Pada
glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi
merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering
glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita
glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir
darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa
penglihatannya mulai kabur.
Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun
bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit
pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan
penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan
tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan
9
secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus
berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.
Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf
optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak
memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut
saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak
dapat diperbaiki lagi.
Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat
dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila
sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga
pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran
ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.2
Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula
akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat
bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka
sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui
apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran
gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.
Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan
berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang
pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap.
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya
dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena
pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam
obat seumur hidup dengan efek sampingnya.
Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan
dini sesuai dengan yang diperlukan.2
Diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang
sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman
trabekulum.
Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula
akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat
bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.1,2
10
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka
sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui
apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran
gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang
normal.1,2
Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan
berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang
pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap.
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya
dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena
pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam
obat seumur hidup dengan efek sampingnya.
Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus
dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.2
Diagnosis Banding
Retinopati Pigmentosa
Retinitis Pigmentosa adalah suatu kemunduran yang progresif pada retina yang
mempengaruhi penglihatan pada malam hari dan penglihatan tepi dan pada akhirnya bisa
menyebabkan kebutaan. Penyebab Retinitis pigmentosa merupakan penyakit keturunan yang
jarang terjadi. Beberapa bentuk penyakit ini diturunkan secara dominan, hanya memerlukan 1
gen dari salah satu orang tua; bentuk yang lainnya diturunkan melalui kromosom X, hanya
memerlukan 1 gen dari ibu. Penyakit ini terutama menyerang sel batang retina yang berfungsi
mengontrol penglihatan pada malam hari. Pada retina bisa ditemukan pigmentasi yang
berwarna gelap.2
Retinopati diabetik
Retinopati diabetik adalah kerusakan progresif pembuluh darah di retina yang
disebabkan oleh kadar gula darah tinggi (hiperglikemia). Sebagai komplikasi umum
dari diabetes mellitus, penyakit ini dapat menyebabkan kebutaan dan gangguan penglihatan
lainnya. Retinopati diabetik terjadi dalam berbagai bentuk, termasuk retinopati non-
proliferatif, makulopati diabetik dan retinopati proliferatif.
Retinopati non-proliferatif terjadi pada tahap awal penyakit. Kapiler kecil di retina dapat
melemah atau hancur, darah bocor yang kemudian membentuk titik-titik seperti perdarahan.
Makulopati dapat berkembang ketika akumulasi cairan di bagian tengah retina (makula)
11
menyebabkan penebalan jaringan, pembengkakan (edema makula) dan perdarahan yang luas,
menyebabkan penglihatan kabur, terdistorsi atau berkurang.
Pada tahap selanjutnya, karena arteri tidak berfungsi dengan baik untuk membawa
oksigen ke sel-sel mata, sel-sel retina menjadi iskemik (kekurangan oksigen). Berikutnya,
pembuluh-pembuluh darah baru yang lemah tumbuh (neovaskularisasi). Pertumbuhan
pembuluh darah abnormal dapat menyebabkan bintik-bintik (floater), hemoragi vitreous
atau glaukoma. Akhirnya, pembuluh darah ekstra terus tumbuh, yang juga terus bocor, bekas
luka dapat membentuk, dan retina dapat melepaskan diri dari membran di belakang mata,
menyebabkan kebutaan.
Retinopati Hipertensi
Penyakit retina dan pembuluh darah retina yang terjadi karena tekanan darah tinggi
yang tidak terkontrol. Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol membuat pembuluh darah
retina menyempit dan bocor. Retina dapat menjadi kekurangan oksigen atau tertutup cairan.
Perubahan ini dapat mengurangi kemampuan penglihatan Anda dan menyebabkan masalah
kesehatan mata lainnya termasuk pembengkakan saraf optik dan stroke mata.2
Etiologi
Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk
glaukoma primer, yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan
akuos melewati trabecular meshwork. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya
jumlah sel endotel trabecular meshwork, namun mekanisme kejadiannya masih belum
diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian.1,2
Epidemiologi
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya
Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta
pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira
5400 orang-orang menderita kebutaan.
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk
kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di
Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia
lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.5 Menurut Survei
Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut
12
disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit
lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).
Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos
Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke
dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil.
Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui dua
jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula).
1. Jalur trabekulum (konvensional)
Kebanyakan humor aquos keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-kanal
Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian :
- Uveal
- Korneoskleral
- Jukstakanalikular
Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi jalinan
trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan aquos meninggalkan mata
melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada energi. Aquos bergerak
melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali
berada dalam kanal Schlemm, aquos memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena
episklera melalui kumpulan kanal sklera.4
2. Jalur uveosklera (nonkonvensional)
Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral.
Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya aquos dari camera oculi anterior
kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan
kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh
darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran
uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa
bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum.4
13
Gambar 4. Mekanisme aliran humor aquous4
Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di
dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga
berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut.
Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam
bola mata (tekanan intra okuler). Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam
bola mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem
drainase mikroskopik.4
Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran
keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata
berkisar antara 10-20 mmHg.4
Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang
meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran
keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post
trabekular.
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan
endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem
pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum
tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.4
Patofisiologi
14
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor
oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui
sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan
trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan
intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan
tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi
oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita
glaukoma (tonometer Schiotz).2
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas
serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-
Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat
dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih
kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.2
Manifestasi Klinik
Glukoma Primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya membuat diagnosa
pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi keluhan, sehingga banyak yang
datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana lapang pandangnya telah sangat sempit
atau berakhir dengan kebutaan. Pada keadaan ini glukoma tersebut berakhir dengan glaukoma
absolut. Kadang – kadang disertai sakit kepala yang hilang – timbul, melihat gambaran
pelangi disekitar lampu (halo), mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang –
kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Agaknya proses ketuaan memegang
peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat
glaukoma.5
Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang – orang berumur 40
tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang – kadang ditemukan pada usia muda),
pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama, dalam keluarga ada penderita
Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia tinggi, kulit berwarna. Karena itu pada
15
penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya
dilakukan pengukuran tekanan intraokuler. Pada glukoma simpleks tekanan bola mata sehari
– hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tampa disadari penderita.
Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glukomatosa.
Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang
pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat
gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal.1,2
Pengobatan medikamentosa
Supresi pembentukan humor aquos
Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk
terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%
dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi
utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-
dan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor β1-dan afinitas
keseluruhan terhadap semua reseptor β yang rendah-menurunkan walaupun tidak
menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat
timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan pembentukan
humor aquos tanpa efek pada aliran keluar.Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada
pembentukan aqueus humor.1
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak
digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk
glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma
akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini
mampu menekan pembentukan humor aquos sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan
per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500
mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat
anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini
untuk terapi jangka panjang.
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor aquos serta
menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.
16
Fasilitasi aliran keluar humor aquos
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aquos dengan bekerja
pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan
0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.
Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel
merupakan obat parasimpato-mimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah
demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya
dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik.
Perhatian: obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang
diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-
obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada
pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin
mengganggu pada pasien muda.
Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar
humor aquos dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor aquos. Terdapat sejumlah
efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan
adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat
tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf
optikus.Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular
menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut
kamera anterior sempit.
Laser Trabeculoplasty (LTP)
Laser Trabeculoplasty (LTP) adalah prosedur laser yang biasanya digunakan untuk
menangani glaucoma sudut terbuka.1
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor aquos karena
efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya
proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat
diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi
tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan
pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat
17
diulang. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk
terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.
Ada kalanya Anda tetap perlu melanjutkan penggunaan obat tetes mata glaukoma sesudah
Laser Trabeculoplasty.2
Operasi/bedah mata
Dilakukan apabila tekanan intraokuler masih belum bisa dikendalikan dengan cara
trabekulektomi atau pembedahan trabekulektomi yaitu suatu tindakan yang membuat saluran
kecil dari bilik mata depan ke konjungtiva untuk menurunkan tekanan bola mata dengan
menggunakan alat operasi yang sangat kecil dan mikroskop khusus
Operasi/bedah dilakukan apabila :
Tekanan intraokuler tetap di atas 30 mmHg
Kerusakan papil saraf optik progresif
Kerusakan lapang pandang yang progresif
Prognosa
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Bila tidak
mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang
pendek sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan diperlukan
karma dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam serangan.5
Pencegahan
Penyakit ini tidak dipengaruhi emosi
Olahraga merendahkan tekanan bola mata sedikit
Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikkan tekanan
Tekanan darah tinggi lama, bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah
terancamnya saraf mata oleh tekanan mata
Kesimpulan
Wanita 72 tahun dengan keluhan kedua pandangan kabur pandangan kanan lebih
buruk dari kiri, dan ada riwayat DM dan Hipertensi menderita Glaukoma sudut sempit.
Daftar Pustaka
18
1. Vaughan D, Taylor A. General ophthalmology. Ed 18. Los Altos: Lange Medical
Publication; 2011.
2. Ilyas SH, Yulianti RS. Ilmu penyakit mata. Ed 5. Jakarta: FKUI; 2015.
3. Paulsen F, Waschke J. Sobotta. Jilid 3. Ed 23. Jakarta: EGC; 2014.
4. Sherwood L. Fisiologi manusia. Ed 8. Jakarta: EGC; 2015.
5. Chern CK, Saidel AM. Ophthalmology Review Manual. Ed 2. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2012.
19