LAPORAN PENDAHULUANSTEMI
Oleh: Shila Wisnasari0810720065
JURUSAN ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
BRAWIJAYA MALANG2013
LAPORAN PENDAHULUANST ELEVATION INFARK MIOCARD (STEMI)
A. DefinisiInfark miocard akut (IMA) merupakan gangguan aliran
darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran
darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner
akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah
di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak
mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak
dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami
infark (Guyton & Hall, 2007).IMA diklasifikasikan berdasarkan
EKG 12 lead dalam dua kategori, yaitu ST-elevation infark miocard
(STEMI) dan non ST-elevation infark miocard (NSTEMI). STEMI
merupakan oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area
infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang
ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG. Sedangkan NSTEMI
merupakan oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan
seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST
pada EKG.
B. Etiologi dan Faktor RisikoInfark miokard disebabkan oleh
oklusi arteri koroner setelah terjadinya rupture vulnerable
atherosclerotic plaque. Pada sebagian besar kasus, terdapat
beberapa faktor presipitasi yang muncul sebelum terjadinya STEMI,
antara lain aktivitas fisik yang berlebihan, stress emosional, dan
penyakit dalam lainnya. Selain itu, terdapat beberapa faktor yang
dapat meningkatkan risiko terjadinya IMA pada individu.
Faktor-faktor resiko ini dibagi menjadi 2 (dua) bagian besar, yaitu
faktor resiko yang tidak dapat dirubah dan faktor resiko yang dapat
dirubah.1. Faktor yang tidak dapat dirubah :a) UsiaWalaupun
akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang progresif,
biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis sampai lesi mencapai
ambang kritis dan mulai menimbulkan kerusakan organ pada usia
menengah maupun usia lanjut. Oleh karena itu, pada usia antara 40
dan 60 tahun, insiden infark miokard pada pria meningkat lima kali
lipat (Kumar, et al., 2007).
b) Jenis kelaminInfark miokard jarag ditemukan pada wanita
premenopause kecuali jika terdapat diabetes, hiperlipidemia, dan
hipertensi berat. Setelah menopause, insiden penyakit yang
berhubungan dengan atherosclerosis meningkat bahkan lebih besar
jika dibandingkan dengan pria. Hal ini diperkirakan merupakan
pengaruh dari hormon estrogen (Kumar, et al., 2007).c)
RasAmerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada
orang kulit putih.d) Riwayat keluargaRiwayat keluarga yang positif
terhadap penyakit jantung koroner (saudara, orang tua yang
menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan
kemungkinan timbulnya IMA.
2. Faktor resiko yang dapat dirubah : a) Hiperlipidemia
merupakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida serum di
atas batas normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas 180 mg/dl
akan meningkatkan resiko penyakit arteri koronaria, dan peningkatan
resiko ini akan lebih cepat terjadi bila kadarnya melebihi 240
mg/dl. Peningkatan kolosterol LDL dihubungkan dengan meningkatnya
resiko penyakit arteri koronaria, sedangkan kadar kolesterol HDL
yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung terhadap penyakit
ini.b) Hipertensi merupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik
tekanan darah systole maupun diastole memiliki peran penting.
Hipertensi dapat meningkatkan risiko ischemic heart disease (IHD)
sekitar 60% dibandingkan dengan individu normotensive. Tanpa
perawatan, sekitar 50% pasien hipertensi dapat meninggal karena IHD
atau gagal jantung kongestif, dan sepertiga lainnya dapat meninggal
karena stroke (Kumar, et al., 2007).c) Merokok merupakan faktor
risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok mungkin merupakan
penyebab peningkatan insiden dan keparahan atherosclerosis pada
wanita. Penggunaan rokok dalam jangka waktu yang lama meningkatkan
kematian karena IHD sekitar 200%. Berhenti merokok dapat menurunkan
risiko secara substansial (Kumar, et al., 2007).d) Diabetes
mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga meningkatkan
predisposisi atherosclerosis. Insiden infark miokard dua kali lebih
tinggi pada seseorang yang menderita diabetes daripada tidak. Juga
terdapat peningkatan risiko stroke pada seseorang yang menderita
diabetes mellitus e) Gaya hidup monoton, berperan pada timbulnya
penyakit jantung koroner.f) Stres Psikologik, stres menyebabkan
peningkatan katekolamin yang bersifat aterogenik serta mempercepat
terjadinya serangan.
C. Manifestasi Klinis1. NyeriNyeri merupakan manifestasi yang
paling umum ditemukan pada pasien dengan STEMI. Karakteristik nyeri
yang dirasakan yaitu dalam dan visceral, yang biasa dideskripsikan
dengan nyeri terasa berat dan seperti diremas, seperti ditusuk,
atau seperti terbakar. Karakteristik nyeri pada STEMI hampir sama
dengan pada angina pectoris, namun biasanya terjadi pada saat
istirahat, lebih berat, dan berlangsung lebih lama. Nyeri biasa
dirasakan pada bagian tengah dada dan/atau epigastrium, dan
menyebar ke daerah lengan. Penyebaran nyeri juga dapat terjadi pada
abdomen, punggung, rahang bawah, dan leher. Nyeri sering disertai
dengan kelemahan, berkeringat, nausea, muntah, dan ansietas (Fauci,
et al., 2007).2. Temuan fisikSebagian besar pasien mengalami
ansietas dan restless yang menunjukkan ketidakmampuan untuk
mengurangi rasa nyeri. Pallor yang berhubungan dengan keluarnya
keringat dan dingin pada ekstremitas juga sering ditemukan pada
pasien dengan STEMI. Nyeri dada substernal yang berlangsung selama
>30 menit dan diaphoresis menunjukkan terjadinya STEMI. Meskipun
sebagian besar pasien menunjukkan tekanan darah dan frekuensi nadi
yang normal selama satu jam pertama STEMI, sekitar 25% pasien
dengan infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas sistem
saraf simpatik (takikardia dan/atau hipertensi), dan 50% pasien
dengan infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis
(bradikardi dan/atau hipotensi).Impuls apical pada pasien dengan
STEMI mungkin sulit untuk dipalpasi. Tanda fisik dari disfungsi
ventrikel lain antara adanya S3 dan S4, penurunan intensitas bunyi
jantung pertama, dan paradoxical splitting dari S2. Selain itu juga
sering terjadi penurunan volume pulsasi carotis, yang menunjukkan
adanya penurunan stroke volume. Peningkatan temperature tubuh di
atas 380C mungkin ditemukan selama satu minggu post STEMI.
D. PATOFISIOLOGI
Meningkatnya permeabilitas terhadap lipidMerokok, alcohol,
hipertensi, lipid, congenital
LDL teroksidasiTimbul bercak lemakPlak halusAktivasi faktor VII
dan XProtrombin thrombinFibrinogen fibrinRupture plakThrombusOklusi
arteri koronerAliran darah koroner menurun
Defisit Perawatan DiriDeficit perawatan diriMotivasi personal
hygiene
Intoleransi AktivitasIntoleransi aktivitas
KelemahanHipoksiaPenurunan aliran darah
Supply O2 ke jaringan berkurangKebutuhan O2 tidak
tercukupiTakipneu
Ketidakefektifan Pola Napas
Penurunan CO2HipotensiSyokPenurunan kesadaran
Resiko InjuryResiko injury
Informasi tidak adekuatSalah terapi, salah persepsi
Kurang PengetahuanKurang pengetahuan
Gagal pompa ventrikel kiriKematian jaringanNekrosisStimulasi
sarafMelepas mediator nyeri:
Nyeri akut
Metabolism anaerobAsam laktat meningkatNyeri terus menerus
AnsietasAnsietas Gagal pompa ventrikel kiri
Penurunan Cardiac OutputPenurunan cardiac output
Reflux ke paru-paru
Gangguan Pertukaran GasAlveoli edema
Terjadi malam hari
Gangguan Pola tidurGangguan pola tidur
Gagal pompa ventrikel kananTekanan diastole meningkatBendungan
atrium kananBendungan vena sistemikHeparHepatomegaliMendesak
diafragmaSesak nafas
Ketidakefektifan Pola NapasKetidakefektifan pola nafas
Forward failureSuplai darah jaringan Metabolism anaerobAsidosis
metabolicPenimbunan asam laktat dan ATP Fatigue
Intoleransi AktivitasIntoleransi aktivitas
Bed restTidak dapat beribadah seperti biasa
Gangguan Citra Tubuh
Distres Spiritual
Suplai O2 otak Sinkop
Gangguan Perfusi Jaringan SerebralKelebihan Volume
CairanGangguan perfusi jaringan
Renal flow RAA Aldosteron ADH Retensi Na + H2OKelebihan volume
c
EdemaPerubahan bentuk tubuhGangguan Citra TubuhBackward
failureLVED naikTek.vena pulmonalis Tek.kapiler paru Edema
paruRonchi basahIritasi mukosa paruReflek batuk Penumpukan
secretMenghambat pertukaran O2 dan CO2
Gangguan Pertukaran GasGangguan pertukaran gas
Beban ventrikel kanan Hipertrovi ventrikel kananPenyempitan
lumen ventrikel kanan
Ketidakefektifan Bersihan Jalan NapasKetidakefektifan bersihan
jalan na
Suplai O2 di sirkulasi berkurangMendesak organ GITMual
muntah
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Fungsi Hepar tergangguFungsi detoksikasi berkurang
Resiko Infeksi
Disfungsi Seksual
Kesepian
Stress BerlebihanMobilisasi berkurangSirkulasi O2
tergangguDekubitus
Kerusakan Integritas KulitKerusakan intergitas kulit
Informasi dan dukungan tidak adekuatNafsu makan Intake
kurang
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhNutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh
Albumin
Kerusakan Integritas JaringanKerusakan integritas jaringanKurang
PengetahuanKurang pengetahuan
Imunitas tubuh Leukosit kurang
Resiko InfeksiResiko
Invasi mikroorganisme (mudah masuk)Infeksi
HipertermiAnsietas
Tidak mau menerima keadaan tubuhTidak patuh dalam pengobatan
Ketidakefektifan Pemeliharaan Kesehatan
STEMI biasa terjadi ketika aliran darah koroner menurun secara
tiba-tiba setelah oklusi trombotik dari arteri koroner yang
sebelumnya mengalami atherosclerosis. STEMI terjadi ketika thrombus
pada arteri koroner berkembang secara cepat pada tempat terjadinya
kerusakan vascular. Kerusakan ini difasilitasi oleh beberapa
faktor, seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada
sebagian besar kasus, STEMI terjadi ketika permukaan plak
atherosclerotic mengalami ruptur sehingga komponen plak tersebut
terekspos dalam darah dan kondisi yang mendukung trombogenesis
(terbentuknya thrombus). Mural thrombus (thrombus yang menempel
pada pembuluh darah) terbentuk pada tempat rupturnya plak, dan
terjadi oklusi pada arteri koroner. Setelah platelet monolayer
terbentuk pada tempat terjadinya ruptur plak, beberapa agonis
(kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) menyebabkan aktivasi platelet.
Setelah stimulasi agonis platelet, thromboxane A2 (vasokonstriktor
local yang kuat) dilepas dan terjadi aktivasi platelet lebih
lanjut.Selain pembentukan thromboxane A2, aktivasi platelet oleh
agonis meningkatkan perubahan konformasi pada reseptor glikoprotein
IIb/IIIa. Ketika reseptor ini dikonversi menjadi bentuk
fungsionalnya, reseptor ini akan membentuk protein adhesive seperti
fibrinogen. Fibrinogen adalah molekul multivalent yang dapat
berikatan dengan dua plateet secara simultan, menghasilkan ikatan
silang patelet dan agregasi. Kaskade koagulasi mengalami aktivasi
karena paparan faktor jaringan pada sel endotel yang rusak,
tepatnya pada area rupturnya plak. Aktivasi faktor VII dan X
menyebabkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner seringkali
mengalami oklusi karena thrombus yang terdiri dari agregat platelet
dan benang-benang fibrin.Pada sebagian kecil kasus, STEMI dapat
terjadi karena emboli arteri koroner, abnormalitas congenital,
spasme koroner, dan berbagai penyakit sistemik, terutama inflamasi.
Besarnya kerusakan myocardial yang disebabkan oklusi koroner
tergantung padaa) daerah yang disuplai oleh pembuluh darah yang
mengalami oklusib) apakah pembuluh darah mengalami oklusi total
atau tidakc) durasi oklusi koronerd) kuantitas darah yang disuplai
oleh pembuluh darah kolateral pada jaringan yang terkenae)
kebutuhan oksigen pada miokardium yang suplai darahnya menurun
secara tiba-tibaf) faktor lain yang dapat melisiskan thrombus
secara dini dan spontang) keadekuatan perfusi miokard pada zona
infark ketika aliran pada arteri koroner epikardial yang mengalami
oklusi telah dikembalikan.
E. Pemeriksaan PenunjangNilai pemeriksaan laboratorium untuk
mengkonfirmasi diagnosis STEMI dapat dibagi menjadi 4, yaitu: ECG,
serum cardiac biomarker, cardiac imaging, dan indeks nonspesifik
nekrosis jaringan dan inflamasi.1. Electrocardiograf (ECG)Adanya
elevasi segmen ST pada sadapan tertentua) Lead II, III, aVF :
Infark inferiorb) Lead V1-V3 : Infark anteroseptalc) Lead V2-V4 :
Infark anteriord) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolaterale) Lead
I, aVL : Infark high lateralf) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark
anterolateral luasg) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark
inferolateralh) Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu2.
Serum Cardiac BiomarkerBeberapa protein tertentu, yang disebut
biomarker kardiak, dilepas dari otot jantung yang mengalami
nekrosis setelah STEMI. Kecepatan pelepasan protein spesifik ini
berbeda-beda, tergantung pada lokasi intraseluler, berat molekul,
dan aliran darah dan limfatik local. Biomarker kardiak dapat
dideteksi pada darah perifer ketika kapasitas limfatik kardiak
untuk membersihkan bagian interstisium dari zona infark berlebihan
sehingga ikut beredar bersama sirkulasi.a) cTnT dan
cTnICardiac-specific troponin T (cTnT) dan cardiac-specific
troponin I (cTnI) memiliki sekuens asam amino yang berbeda dari
protein ini yang ada dalam otot skeletal. Perbedaan tersebut
memungkinkan dilakukannya quantitative assay untuk cTnT dan cTnI
dengan antibody monoclonal yang sangat spesifik. Karena cTnT dan
cTnI secara normal tidak terdeteksi dalam darah individu normal
tetapi meningkat setelah STEMI menjadi >20 kali lebih tinggi
dari nilai normal, pengukuran cTnT dan cTnI dapat dijadikan sebagai
pemeriksaan diagnostic. Kadar cTnT dan cTnI mungkin tetap meningkat
selama 7-10 hari setelah STEMI.b) CKMBCreatinine phosphokinase (CK)
meningkat dalam 4-8 jam dan umumnya kembali normal setelah 48-72
jam. Pengukuran penurunan total CK pada STEMI memiliki spesifisitas
yang rendah, karena CK juga mungkin meningkat pada penyakit otot
skeletal, termasuk infark intramuscular. Pengukuran isoenzim MB
dari CK dinilai lebih spesifik untuk STEMI karena isoenzim MB tidak
terdapat dalam jumlah yang signifikan pada jaringan ekstrakardiak.
Namun pada miokarditis, pembedahan kardiak mungkin didapatkan
peningkatan kadar isoenzim MB dalam serum.3. Cardiac Imaginga)
echocardiographyAbnormalitas pergerakan dinding pada
two-dimentional echocardiography hampir selalu ditemukan pada
pasien STEMI. Walaupun STEMI akut tidak dapat dibedakan dari scar
miokardial sebelumnya atau dari iskemia berat akut dengan
echocardiography, prosedur ini masih digunakan karena keamanannya.
Ketika tidak terdapat ECG untuk metode diagnostic STEMI, deteksi
awal aka nada atau tidaknya abnormalitas pergerakan dinding dengan
echocardiography dapat digunakan untuk mengambil keputusan, seperti
apakah pasien harus mendapatkan terapi reperfusi. Estimasi
echocardiographic untuk fungsi ventrikel kiri sangat berguna dalam
segi prognosis, deteksi penurunan fungsi ventrikel kiri menunjukkan
indikasi terapi dengan inhibitor RAAS. Echocardiography juga dapat
mengidentifikasi infark pada ventrikel kanan, aneurisma
ventrikuler, efusi pericardial, dan thrombus pada ventrikel kiri.
Selain itu, Doppler echocardiography juga dapat mendeteksi dan
kuantifikasi VSD dan regurgitasi mitral, dua komplikasi STEMI.b)
High resolution MRIInfark miokard dapat dideteksi secara akurat
dengan high resolution cardiac MRI.c) AngiografiTes diagnostik
invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang memungkinkan
visualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan pengukuran
langsung terhadap ventrikel kiri.
4. Indeks Nonspesifik Nekrosis Jaringan dan InflamasiReaksi
nonspesifik terhadap injuri myocardial berhubungan dengan
leukositosis polimorfonuklear, yang muncul dalam beberapa jam
setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Hitung sel darah
putih seringkali mencapai 12.000-15.000/L. Kecepatan sedimentasi
eritrosit meningkat secara lebih lambat dibandingkan dengan hitung
sel darah putih, memuncak selama minggu pertama dan kadang tetap
meningkat selama 1 atau 2 minggu.
F. Penatalaksanaan 1. Pre HospitalTatalaksana pra-rumah sakit.
Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok
komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan
komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar
RS pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang
sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih
dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama
tatalaksana pra-RS pada pasien yang dicurigai STEMI : Pengenalan
gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis Segera
memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan
resusitasi Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas
ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih Terapi
REPERFUSITatalaksana di IGD. Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien
yang dicurigai STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada,
identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi
segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di RS dan
menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.2. Hospitala)
AktivitasFaktor-faktor yang meningkatkan kerja jantung selama
masa-masa awal infark dapat meningkatkan ukuran infark. Oleh karena
itu, pasien dengan STEMI harus tetap berada pada tempat tidur
selama 12 jam pertama. Kemudian, jika tidak terdapat komplikasi,
pasien harus didukung untuk untuk melanjutkan postur tegak dengan
menggantung kaki mereka ke sisi tempat tidur dan duduk di kursi
dalam 24 jam pertama. Latihan ini bermanfaat secara psikologis dan
biasanya menurunkan tekanan kapiler paru. Jika tidak terdapat
hipotensi dan komplikasi lain, pasien dapat berjalan-jalan di
ruangan dengan durasi dan frekuensi yang ditingkatkan secara
bertahap pada hari kedua atau ketiga. Pada hari ketiga, pasien
harus sudah dapat berjalan 185 m minimal tiga kali sehari.b)
DietKarena adanya risiko emesis dan aspirasi segera setelah STEMI,
pasien hanya diberikan air peroral atau tidak diberikan apapun pada
4-12 jam pertama. Asupan nutrisi yang diberikan harus mengandung
kolesterol 300 mg/hari. Kompleks karbohidrat harus mencapai 50-55%
dari kalori total. Diet yang diberikan harus tinggi kalium,
magnesium, dan serat tetapi rendah natrium.c) BowelBedrest dan efek
narkotik yang digunakan untuk menghilangkan nyeri seringkali
menyebabkan konstipasi. Laksatif dapat diberikan jika pasien
mengalami konstipasi3. Farmakoterapia) Nitrogliserin
(NTG)Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan
dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5
menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan
kebutuhan oksigen dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai
oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang
terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada terus
berlangsung, dapat diberikan NTG intravena. NTG IV juga dapat
diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru. Terapi
nitrat harus dihindarkan pada pasien dengan tensi sistolik
