Ulkus Diabetes

8/13/2019 Ulkus Diabetes

1/29

SATUAN ASUHAN KEPERAWATAN (SAK)

DI RUANG MENUR RSUD dr. R. GOETENG TAROENADIBRATA

DISUSUN OLEH:

1. FAREZTI ERFANDI, S.Kep (G1B210037)2. DWI LESTARI PA, S.Kep (G1B210042)3. EMI SULISTYAWATI, S.Kep (G1B210044)4. FERY OKTA, S.Kep (G1B210047)5. SOFI OKTAVIANI, S.Kep (G1B210050)6. JOHAN JAUHARI, S.Kep (G1B210058)7. RINA AFRIYANI, S.Kep (G1B210059)8. MAULADHI IRFAN, S.Kep (G1B210065)9. APRILIANI Y W, S.Kep (G1B210067)

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEPERAWATAN

PROGRAM PROFESI NERS

PURWOKERTO

2011


2/29

ULKUS DIABETES

A. PengertianUlkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik Diabetes

mellitus berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya

kematian jaringan setempat. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada

permukaan kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi

vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada

penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi

disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob.

Klasifikasi Ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut Wagner

dikutip oleh Waspadji S, terdiri dari 6 tingkatan:

0. Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.1. Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.2. Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.3. Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses.4. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari

kaki, bagian depan kaki atau tumit.

5. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki

B. EtiologiApabila pada seseorang penderita kencing manis kadar glukosa

darahnya tinggi dalam jangka waktu yang lama, maka akan timbul komplikasi

menahun (kronis yang mengenai mata menyebabkan gangguan penglihatan

bila mengenai sistem syaraf akan menyebabkan gangguan rasa dan gangguan

bila mengenai ginjal menyebabkan gangguan fungsi ginjal). Adapun gambaran

luka padapenderita kencing manis dapat berupa: demopati (kelainan kulit

berupa bercak-bercak bitam di daerah tulang kering), selulitis (peradangan dan

infeksi kulit), nekrobiosisi lipiodika diabetik (berupa luka oval, kronik, tepi

keputihan), osteomielitis (infeksi pada tulang) dan gangren (lika kehitaman

dan berbau busuk). Ada beberapa hal yang mempengaruhiterjadinya ulkus

diabetik, yaitu:


3/29

1. Neuropati diabetik.Adalah kelainan urat saraf akibat DM karena tinggi kadar dalam darah

yang bisa merusak urat saraf penderita dan menyebabkan hilang atau

menurunnya rasa nyeri pada kaki, sehingga apabila penderita

mengalami trauma kadang-kadang tidak terasa. Gejala-gejala

Neuropati : Kesemitan, rasa panas (wedangan: bahasa jawa), rasa tebal

ditelapak kaki, kram, badan sakit semua terutama malam hari.

2. Angiopati Diabetik (Penyempitan pembuluh darah)Pembuluh darah besar atau kecil pada penderita DM mudah

menyempit dan tersumbat oleh gumpalan darah. Apabila sumbatan

terjadi di pembuluh darah sedang/ besar pada tungkai maka tungkai

akan mudah mengalami gangren diabetik yaitu luka pada kaki yang

merah kehitaman dan berbau busuk. Adapun angiopati menyebabkan

asupan nutrisi, oksigen serta antibiotik terganggu sehingga

menyebabkan kulit sulit sembuh.

3. InfeksiInfeksi sering merupakan komplikasi akibat berkurangnya aliran listrik

(neoropati).

C. PatofisiologiSalah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang Diabetes

mellitus adalah ulkus diabetika. Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga faktor

yang sering disebut Trias yaitu : Iskemik, Neuropati, dan Infeksi.

Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan

terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringansyaraf karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga

mengakibatkan akson menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia,

menurunnya reflek otot, atrofi otot, keringat berlebihan, kulit kering dan

hilang rasa, apabila diabetisi tidak hati-hati dapat terjadi trauma yang akan

menjadi ulkus diabetika.

Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena

kekurangan darah dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. Hal


4/29

ini disebabkan adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga

sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya

denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi

atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis

jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau

tungkai.

Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan

menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah.

Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena

berkurangnya suplai darah, sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak

nyaman, dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian

jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus diabetika.

Proses angiopati pada penderita Diabetes mellitus berupa penyempitan

dan penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai bawah

terutama kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi

berkurang kemudian timbul ulkus diabetika. Pada penderita DM yang tidak

terkendali akan menyebabkan penebalan tunika intima (hiperplasia membram

basalis arteri) pada pembuluh darah besar dan pembuluh kapiler bahkan dapat

terjadi kebocoran albumin keluar kapiler sehingga mengganggu distribusi

darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan yang mengakibatkan ulkus

diabetika.

Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan

HbA1C yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di

jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang

menggangu sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkankematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus diabetika.

Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit

menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah

menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding

pembuluh darah yang akan mengganggu sirkulasi darah.

Penderita Diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total, LDL,

trigliserida plasma tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan


5/29

menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan

yang akan merangsang terjadinya aterosklerosis.

Perubahan/inflamasi pada dinding pembuluh darah, akan terjadi

penumpukan lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi HDL (high-

density-lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah. Adanya faktor

risiko lain yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap

aterosklerosis. Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan

menurun sehingga kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan

selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya

dimulai dari ujung kaki atau tungkai. aerobik Staphylokokus atau

Streptokokus serta kuman anaerob yaitu Clostridium perfringens, Clostridium

novy, dan Clostridium septikum Patogenesis ulkus diabetika pada penderita.

D. Manifestasi KlinisUlkus diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun

nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan

dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati

menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli

membrikan gejala klinis 5 P yaitu :

1. Pain (nyeri)2. Paleness (kepucatan)3. Paresthesia (kesemutan)4. Pulselessness (denyut nadi hilang)5. Paralysis (lumpuh)

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola darifontaine:

1. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan)2. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten3. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat4. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus)


6/29

E. Pemeriksaan Penunjang1. X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratorium2. Untuk mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi infeksi dan

menentukan

3. Kuman penyebabnya.

F. Penatalaksanaan Medis1. Strategi Pencegahan

Fokus pada penanganan ulkus diabetikum adalah pencegahan

terjadinya luka. Strategi yang dapat dilakukan meliputi edukasi kepada

pasien, perawtan kulit, kuku dan kaki serta pengunaan alas kaki yang dapat

melindungi. Pada penderita dengan resiko rendah boleh menggunakan

sepatu hanya saja sepatu yang digunakan jangan sampai sempit atau sesak.

Perawatan kuku yang dianjurkan pada penderita Resiko tinggi adalah kuku

harus dipotong secara tranversal untuk mencegah kuku yang tumbuh

kedalam dan merusak jaringan sekitar.

2. Penanganan Ulkus DiabetikumPenangan ulkus diabetikum dapat dilakukan dalam berbagai

tingkatan :

a. Tingkat 0 :Penanganan pada tingkat ini meliputi edukasi kepada pasien tentang

bahaya dari ulkus dan cara pencegahan.

b. Tingkat IMemerlukan debrimen jaringan nekrotik atau jaringan yang

infeksiusgkat IIMemerlukan debrimen antibiotic yang sesuai dengan hasil kultur,

perawatan luka dan pengurangan beban yang lebih berarti.

c. Tingkat IIIMemerlukan debrimen yang sudah menjadi gangren, amputasi

sebagian, imobilisasi yang lebih ketat dan pemberian antibiotik

parenteral yang sesuai dengan kultur.

d. Tingkat IV


7/29

Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagaian atau

seluruh kaki.

G. KomplikasiKomplikasi diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Mansjoer, 1999) :

1. Komplikasi akuta. Kronik hipoglikemia

b. Ketoasidosis untuk DM tipe Ic. Koma hiperosmolar nonketotik untuk DM Tipe II

2. Komplikasi kronik1) Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah

jantung, pembuluh darah tepi, dan pembuluh darah otak

2) Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik dannefropati diabetik

3) Neuropati diabetik4) Rentan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih5) Ulkus diabetikum

H. Rencana Asuhan Keperawatan1. Pengkajian

Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses

keperawatan yang mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu :

a. Pengumpulan dataPengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam

menentukan status kesehatan dan pola pertahanan penderita,mengidentifikasikan, kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapat

diperoleh melalui anamnese, pemeriksaan fisik, pemerikasaan

laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.

b. Anamnese1) Identitas penderita


8/29

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,

alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal

masuk rumah sakit dan diagnosa medis.

2) Keluhan UtamaAdanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang

menurun, adanya luka yang tidak sembuh sembuh dan berbau,

adanya nyeri pada luka.

3) Riwayat kesehatan sekarangBerisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka

serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk

mengatasinya.

4) Riwayat kesehatan dahuluAdanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yang

ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit

pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun

arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-

obatan yang biasa digunakan oleh penderita.

5) Riwayat kesehatan keluargaDari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota

keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang

dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi,

jantung.

6) Riwayat psikososialMeliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang

dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapankeluarga terhadap penyakit penderita.

c. Pemeriksaan Fisik1) Status kesehatan umum

Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan,

berat badan dan tandatanda vital.

2) Kepala dan leher


9/29

Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada

leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan

pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental,

gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah

penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.

3) Sistem integumenTurgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas

luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan

gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan

kuku.

4) Sistem pernafasanAdakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM

mudah terjadi infeksi.

5) Sistem kardiovaskulerPerfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,

takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.

6) Sistem gastrointestinalTerdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi,

dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen,

obesitas.

7) Sistem urinaryPoliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit

saat berkemih.

8) Sistem muskuloskeletalPenyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan,cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.

9) Sistem neurologisTerjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi,

mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.

d. Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :

1) Pemeriksaan darah


10/29

Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa

>120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.

2) UrinePemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan

dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat

melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ),

merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).

3) Kultur pusMengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik

yang sesuai dengan jenis kuman.

2. Diagnosa Keperawatana. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan

pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

b. Inefektif perfusi jaringan berhubungan denganmelemahnya/menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat

adanya obstruksi pembuluh darah.

c. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangrenpada ekstrimitas.

d. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologise. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.f. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan intake makanan yang kurang.

g. Risiko infeksi berhubungan dengan tingginya kadar gula darah.h. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang

penyakitnya.i. Gangguan konsep diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah

satu anggota tubuh.

j. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.


11/29

VESICOLITIASIS

A. PengertianBatu perkemihan dapat timbul pada berbagai tingkat dari sistem

perkemihan (ginjal, ureter, kandung kemih), tetapi yang paling sering

ditemukan ada di dalam ginjal (Long, 1996:322).

Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih

akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar

secara tiba-tiba akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri

(Sjamsuhidajat dan Wim de Jong, 1998:1027).Pernyataan lain menyebutkan bahwa vesikolitiasis adalah batu

kandung kemih yang merupakan keadaan tidak normal di kandung kemih,

batu ini mengandung komponen kristal dan matriks organik (Sjabani dalam

Soeparman, 2001:377).

Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika urinaria ketika terdapat

defisiensi substansi tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam

urat meningkat atau ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat

yang secara normal mencegah terjadinya kristalisasi dalam urin (Smeltzer,

2002:1460).

Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan kaliks ginjal pada salah satu

atau kedua ginjal akibat adanya obstruksi (Smeltzer, 2002:1442). Long,

(1996:318) menyatakan sumbatan saluran kemih yang bisa terjadi dimana saja

pada bagian saluran dari mulai kaliks renal sampai meatus uretra.

Hidronefrosis adalah pelebaran/dilatasi pelvis ginjal dan kaliks, disertai

dengan atrofi parenkim ginjal, disebabkan oleh hambatan aliran kemih.

Hambatan ini dapat berlangsung mendadak atau perlahan-lahan, dan dapat

terjadi di semua aras (level) saluran kemih dari uretra sampai pelvis renalis

(Wijaya dan Miranti, 2001:61).

Vesikolithotomi adalah alternatif untuk membuka dan mengambil batu

yang ada di kandung kemih, sehingga pasien tersebut tidak mengalami

ganguan pada aliran perkemihannya Franzoni D.F dan Decter R.M

(http://www.medscape.com, 8 Juli 2006)Email ThisClose .


12/29

B. EtiologiMenurut Smeltzer (2002:1460) bahwa, batu kandung kemih disebabkan

infeksi, statis urin dan periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan

perubahan metabolisme kalsium).

Faktor- faktor yang mempengaruhi menurut Soeparman (2001:378) batu

kandung kemih (Vesikolitiasis) adalah

1. HiperkalsiuriaSuatu peningkatan kadar kalsium dalam urin, disebabkan karena,

hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan

tinggi natrium, kalsium dan protein), hiperparatiroidisme primer,

sarkoidosis, dan kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium.

2. HipositraturiaSuatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih,

khususnya sitrat, disebabkan idiopatik, asidosis tubulus ginjal tipe I

(lengkap atau tidak lengkap), minum Asetazolamid, dan diare dan

masukan protein tinggi.

3. HiperurikosuriaPeningkatan kadar asam urat dalam air kemih yang dapat memacu

pembentukan batu kalsium karena masukan diet purin yang berlebih.

4. Penurunan jumlah air kemihDikarenakan masukan cairan yang sedikit.

5. Jenis cairan yang diminumMinuman yang banyak mengandung soda seperti soft drink, jus apel dan

jus anggur.

6.

HiperoksalouriaKenaikan ekskresi oksalat diatas normal (45 mg/hari), kejadian ini

disebabkan oleh diet rendah kalsium, peningkatan absorbsi kalsium

intestinal, dan penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang

mengganggu absorbsi garam empedu.

7. Ginjal Spongiosa MedulaDisebabkan karena volume air kemih sedikit, batu kalsium idiopatik (tidak

dijumpai predisposisi metabolik)


13/29

8. Batu Asan UratBatu asam urat banyak disebabkan karena pH air kemih rendah, dan

hiperurikosuria (primer dan sekunder).

9. Batu StruvitBatu struvit disebabkan karena adanya infeksi saluran kemih dengan

organisme yang memproduksi urease.

Kandungan batu kemih kebayakan terdiri dari :

a. 1.75 % kalsium.b. 2.15 % batu tripe/batu struvit (Magnesium Amonium Fosfat).c. 3.6 % batu asam urat.d. 4.1-2 % sistin (cystine).

C. PatofisiologiKelainan bawaan atau cidera, keadan patologis yang disebabkan

karena infeksi, pembentukan batu disaluran kemih dan tumor, keadan tersebut

sering menyebabkan bendungan. Hambatan yang menyebabkan sumbatan

aliran kemih baik itu yang disebabkan karena infeksi, trauma dan tumor serta

kelainan metabolisme dapat menyebabkan penyempitan atau struktur uretra

sehingga terjadi bendungan dan statis urin. Jika sudah terjadi bendungan dan

statis urin lama kelamaan kalsium akan mengendap menjadi besar sehingga

membentuk batu (Sjamsuhidajat dan Wim de Jong, 2001:997).

Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang

kemudian dijadikan dalam beberapa teori (Soeparman, 2001:388):

1. Teori SupersaturasiTingkat kejenuhan komponen-komponen pembentuk batu ginjal

mendukung terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap

menyebabkan terjadinya agregasi kristal dan kemudian menjadi batu.

2. Teori MatriksMatriks merupakan mikroprotein yang terdiri dari 65 % protein, 10 %

hexose, 3-5 hexosamin dan 10 % air. Adanya matriks menyebabkan

penempelan kristal-kristal sehingga menjadi batu.

3. Teori Kurangnya Inhibitor


14/29

Pada individu normal kalsium dan fosfor hadir dalam jumlah yang

melampaui daya kelarutan, sehingga membutuhkan zat penghambat

pengendapan. fosfat mukopolisakarida dan fosfat merupakan penghambat

pembentukan kristal. Bila terjadi kekurangan zat ini maka akan mudah

terjadi pengendapan.

4. Teori EpistaxyMerupakan pembentuk batu oleh beberapa zat secara bersama-sama. Salah

satu jenis batu merupakan inti dari batu yang lain yang merupakan

pembentuk pada lapisan luarnya. Contoh ekskresi asam urat yang berlebih

dalam urin akan mendukung pembentukan batu kalsium dengan bahan urat

sebagai inti pengendapan kalsium.

5. Teori KombinasiBatu terbentuk karena kombinasi dari bermacam-macam teori diatas.

D. Manifestasi KlinisBatu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan iritasi

dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria, jika terjadi

obstruksi pada leher kandung kemih menyebabkan retensi urin atau bisa

menyebabkan sepsis, kondisi ini lebih serius yang dapat mengancam

kehidupan pasien, dapat pula kita lihat tanda seperti mual muntah, gelisah,

nyeri dan perut kembung (Smeltzer, 2002:1461).

Jika sudah terjadi komplikasi seperti seperti hidronefrosis maka

gejalanya tergantung pada penyebab penyumbatan, lokasi, dan lamanya

penyumbatan.

Jika penyumbatan timbul dengan cepat (Hidronefrosis akut) biasanya

akan menyebabkan koliks ginjal (nyeri yang luar biasa di daerah antara rusuk

dan tulang punggung) pada sisi ginjal yang terkena. Jika penyumbatan

berkembang secara perlahan (Hidronefrosis kronis), biasanya tidak

menimbulkan gejala atau nyeri tumpul di daerah antara tulang rusuk dan

tulang punggung.

E. Selain tanda diatas, tanda hidronefrosis yang lain menurut Samsuridjal(http://www.medicastore.com, 26 Juni 2006) adalah:


15/29

1. Hematuri.2. Sering ditemukan infeksi disaluran kemih.3. Demam.4. Rasa nyeri di daerah kandung kemih dan ginjal.5. Mual.6. Muntah.7. Nyeri abdomen.8. Disuria.9. Menggigil.

F. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjangnya dilakukan di laboratorium yang meliputi

pemeriksaan:

1. Urinea. pH lebih dari 7,6 biasanya ditemukan kuman area splitting, organisme

dapat berbentuk batu magnesium amonium phosphat, pH yang rendah

menyebabkan pengendapan batu asam urat.

b. Sedimen: sel darah meningkat (90 %), ditemukan pada penderitadengan batu, bila terjadi infeksi maka sel darah putih akan meningkat.

c. Biakan Urin: Untuk mengetahui adanya bakteri yang berkontribusidalam proses pembentukan batu saluran kemih.

d. Ekskresi kalsium, fosfat, asam urat dalam 24 jam untuk melihat apakahterjadi hiperekskresi.

2. Daraha. Hb akan terjadi anemia pada gangguan fungsi ginjal kronis.

b. Lekosit terjadi karena infeksi.c. Ureum kreatinin untuk melihat fungsi ginjal.d. Kalsium, fosfat dan asam urat.

3. Radiologisa. Foto BNO/IVP untuk melihat posisi batu, besar batu, apakah terjadi

bendungan atau tidak.

b. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan, padakeadaan ini dapat dilakukan retrogad pielografi atau dilanjutkan


16/29

dengan antegrad pielografi tidak memberikan informasi yang

memadai.

4. USG (Ultra Sono Grafi)Untuk mengetahui sejauh mana terjadi kerusakan pada jaringan ginjal.

5. Riwayat KeluargaUntuk mengetahui apakah ada anggota keluarga yang menderita batu

saluran kemih, jika ada untuk mengetahui pencegahan, pengobatan yang

telah dilakukan, cara mengambilan batu, dan analisa jenis batu.

G. Penatalaksanaan MedisMenurut Soeparman ( 2001:383) pengobatan dapat dilakukan dengan :

1. Mengatasi SimtomAjarkan dengan tirah baring dan cari penyebab utama dari vesikolitiasis,

berikan spasme analgetik atau inhibitor sintesis prostaglandin, bila terjadi

koliks ginjal dan tidak di kontra indikasikan pasang kateter.

2. Pengambilan Batua. Batu dapat keluar sendiri

Batu tidak diharapkan keluar dengan spontan jika ukurannya melebihi

6 mm.

b. Vesikolithotomi.c. Pengangkatan Batu

1) Lithotripsi gelombang kejut ekstrakorporealProsedur non invasif yang digunakan untuk menghancurkan batu.

Litotriptor adalah alat yang digunakan untuk memecahkan batu

tersebut, tetapi alat ini hanya dapat memecahkan batu dalam batasukuran 3 cm ke bawah. Bila batu di atas ukuran ini dapat ditangani

dengan gelombang kejut atau sistolitotomi melalui sayatan

prannenstiel. Setelah batu itu pecah menjadi bagian yang terkecil

seperti pasir, sisa batu tersebut dikeluarkan secara spontan.

2) Metode endourologi pengangkatan batuBidang endourologi mengabungkan ketrampilan ahli radiologi

mengangkat batu renal tanpa pembedahan mayor. Batu diangkat


17/29

dengan forseps atau jarring, tergantung dari ukurannya. Selain itu

alat ultrasound dapat dimasukkan ke selang nefrostomi disertai

gelombang ultrasonik untuk menghancurkan batu.

3) UreteroskopiUreteroskopi mencakup visualisasi dan akses ureter dengan

memasukkan alat ureteroskop melalui sistoskop. Batu dapat

dihancurkan dengan menggunakan laser, litotrips elektrohidraulik,

atau ultrasound kemudian diangkat.

Pencegahan (batu kalsium kronik-kalsium oksalat)

a) Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan oksalat)b) Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentuk batu yaitu sitrat

(kalium sitrat 20 mEq tiap malam hari, minum jeruk nipis atau

lemon malam hari), dan bila batu tunggal dengan meningkatkan

masukan cairan dan pemeriksaan berkala pembentukan batu

baru.

c) Pengaturan diet dengan meningkatkan masukan cairan, hindarimasukan soft drinks, kurangi masukan protein (sebesar 1 g/Kg

BB /hari), membatasi masukan natrium, diet rendah natrium

(80-100 meq/hari), dan masukan kalsium.

d) Pemberian obatUntuk mencegah presipitasi batu baru kalsium oksalat,

disesuaikan kelainan metabolik yang ada.

H. KomplikasiKomplikasi yang disebabkan dari Vesikolithotomi (Perry dan Potter,2002:1842) adalah sebagai berikut:

1. Sistem PernafasanAtelektasis bida terjadi jika ekspansi paru yang tidak adekuat karena

pengaruh analgetik, anestesi, dan posisi yang dimobilisasi yang

menyebabkan ekspansi tidak maksimal. Penumpukan sekret dapat

menyebabkan pnemunia, hipoksia terjadi karena tekanan oleh agens

analgetik dan anestesi serta bisa terjadi emboli pulmonal.


18/29

2. Sistem SirkulasiDalam sistem peredaran darah bisa menyebabkan perdarahan karena

lepasnya jahitan atau lepasnya bekuan darah pada tempat insisi yang bisa

menyebabkan syok hipovolemik. Statis vena yang terjadi karena duduk

atau imobilisasi yang terlalu lama bisa terjadi tromboflebitis, statis vena

juga bisa menyebabkan trombus atau karena trauma pembuluh darah.

3. Sistem GastrointestinalAkibat efek anestesi dapat menyebabkan peristaltik usus menurun

sehingga bisa terjadi distensi abdomen dengan tanda dan gejala

meningkatnya lingkar perut dan terdengar bunyi timpani saat diperkusi.

Mual dan muntah serta konstipasi bisa terjadi karena belum normalnya

peristaltik usus.

4. Sistem GenitourinariaAkibat pengaruh anestesi bisa menyebabkan aliran urin involunter karena

hilangnya tonus otot.

5. Sistem IntegumenPerawatan yang tidak memperhatikan kesterilan dapat menyebabkan

infeksi, buruknya fase penyembuhan luka dapat menyebabkan dehisens

luka dengan tanda dan gejala meningkatnya drainase dan penampakan

jaringan yang ada dibawahnya. Eviserasi luka/kelurnya organ dan jaringan

internal melalui insisi bisa terjadi jika ada dehisens luka serta bisa terjadi

pula surgical mump (parotitis).

6. Sistem SarafBisa menimbulkan nyeri yang tidak dapat diatasi.

I. Rencana Asuhan Keperawatan1. Diagnosa Keperawatan

a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan efek anestesi.b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pernafasan akibat

efek anestesi.

c. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan penekanan saraftepi akibat insisi.

d. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual dan muntah.


19/29

e. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan denganperdarahan akibat insisi.

f. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan insisi luka akibat operasi.g. Resiko tinggi gangguan integritas kulit berhubungan dengan drainase

luka.


20/29

LIMFOMA MALIGNA

A. PengertianLimfoma (kanker kelenjar getah bening) merupakan bentuk keganasan

dari sistem limfatik yaitu sel-sel limforetikular seperti sel B, sel T dan histiosit

sehingga muncul istilah limfoma malignum (maligna = ganas). Dalam kondisi

normal, sel limfosit merupakan salah satu sistem pertahanan tubuh. Sementara

sel limfosit yang tidak normal (limfoma) bisa berkumpul di kelenjar getah

bening dan menyebabkan pembengkakan. Sel limfosit ternyata tak cuma

beredar di dalam pembuluh limfe, sel ini juga beredar ke seluruh tubuh didalam pembuluh darah karena itulah limfoma bisa juga timbul di luar kelenjar

getah bening. Dalam hal ini, yang tersering adalah di limpa dan sumsum

tulang. Selain itu, bisa juga timbul di organ lain seperti perut, hati, dan otak.

Ada dua jenis penyakit yang termasuk limfoma malignum yaitu

penyakit Hodgkin (PH) dan limfoma non Hodgkin (LNH). Keduanya

memiliki gejala yang mirip. Perbedaannya dibedakan berdasarkan

pemeriksaan patologi anatomi dimana pada PH ditemukan sel Reed Sternberg,

dan sifat LNH lebih agresif.

B. EtiologiPenyebab pasti belum diketahui. Empat kemungkinan penyebabnya

adalah: faktor keturunan, kelainan sistem kekebalan, infeksi virus atau

bakteria (HIV, virus human T-cell leukemia/lymphoma (HTLV), Epstein-Barr

virus (EBV), Helicobacter Sp) dan toksin lingkungan (herbisida, pengawet dan

pewarna kimia).

C. PatofisiologiProliferasi abmormal tumor dapat memberi kerusakan penekanan atau

penyumbatan organ tubuh yang diserang. Tumor dapat mulai di kelenjar getah

bening (nodal) atau diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal). Gejala pada

Limfoma secara fisik dapat timbul benjolan yang kenyal, mudah digerakkan

(pada leher, ketiak atau pangkal paha). Pembesaran kelenjar tadi dapat dimulai


21/29

dengan gejala penurunan berat badan, demam, keringat malam. Hal ini dapat

segera dicurigai sebagai Limfoma. Namun tidak semua benjolan yang terjadi

di sistem limfatik merupakan Limfoma. Bisa saja benjolan tersebut hasil

perlawanan kelenjar limfa dengan sejenis virus atau mungkin tuberkulosis

limfa.

Beberapa penderita mengalami demam Pel-Ebstein, dimana suhu

tubuh meninggi selama beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau

di bawah normal selama beberapa hari atau beberapa minggu. Gejala lainnya

timbul berdasarkan lokasi pertumbuhan sel-sel limfoma. Terdapat 3 gejala

spesifik pada Limfoma antar lain:

1. Demam berkepanjangan dengan suhu lebih dari 38 Celcius2. Sering keringat malam3. Kehilangan berat badan lebih dari 10% dalam 6 bulan

D. Manifestasi Klinis1. Demam berkepanjangan dengan suhu lebih dari 38 Celcius2. Sering keringat malam3. Kehilangan berat badan lebih dari 10% dalam 6 bulan

E. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan minimal :

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik : ada tumor sistem limfoid, febriskeringhat malam, penurunan berat badan, limfadenopati dann

hepatosplenomegali

b.

Pemeriksaan laboratorium : Hb, leukosit, LED, hapusan darah, faalhepar, faal ginjal, LDH.

2. Pemeriksaan Ideala. Limfografi, IVP, Arteriografi. Foto organ yang diserang, bone scan,

CTscan, biopsi sunsum tulang, biopsi hepar, USG, endoskopi

F. Penatalaksanaan MedisLimfoma Hodgkin


22/29

1. Therapy Medika. Konsutasi ke ahli onkologi medik (biasanya RS type A dan B)

b. Untuk stadium II b, II E A dan B IV dan B, yherapi medik adalahtherapy utama

c. untuk stadium I B, I E A dan B terapy medik sebagai terapy anjuranmisalnya :

1) Obat minimal terus menerus tiap hari atau dosis tinggi intermittenddengan siklofosfamid, dosis : Permulaan 150 mg/m 2, maintenance 50

mg, m 2 tiap hari atau 1000 mg/m 2 iv selang 34 minggu

2) Obat kombinasi intermittend siklofosfamid (Cyclofosfamid), vinkistrin(oncovin), prednison (COP), dosis :

C : Cyclofosfamid 1000 mg/m 2iv hari I

O : Oncovin 1,4 mg/m 2iv hari I

P : Prednison 100 mg/m 2po hari 15

Diulangi selang 3 minggu

Ideal :

Kombinasi obat mustargen, vinkistrin (oncovin), procarbazine,

prednison (MOPP)

2. Therapy Radiasi dan bedaha. Konsultasi dengan ahli yang bersangkutan

b. Sebaiknya melalui tim onkology (biasanya di RS type A dan B)

Lymfoma Non Hodgkin

1. Therapy Medika.

Konsultasi dengan ahli onkology medik ( di RS type A dan B)Limfoma non hodkin derajat keganasan rendah (IWF)

1) Tanpa keluhan : tidak perlu therapy2) Bila ada keluhan dapat diberi obat tunggal siklofosfamide dengan

dosis permulaan po tiap hari atau 1000 mg/m 2 iv selang 3 4

minggu.

Bila resisten dapat diberi kombinasi obat COP, dengan cara

pemberian seperti pada LH diatas


23/29

Limfona non hodgkin derajat keganasan sedang (IWF)

1) Untuk stadium I B, IIB, IIIA dan B, IIE A da B, terapi medikadalah sebagai terapy utama

2) Untuk stadium I A, IE, IIA diberi therapy medik sebagai therapyanjuran

Minimal : seperti therapy LH

Ideal : Obat kombinasi cyclophospamide, hydrokso epirubicin,

oncovin, prednison (CHOP) dengan dosis :

C : Cyclofosfamide 800 mg/m 2iv hari I

H : hydroxoepirubicin 50 mg/ m 2iv hari I

O : Oncovin 1,4 mg/ m 2iv hari I

P : Prednison 60 mg/m 2po hari ke 15

Perkiraan selang waktu pemberian adalah 34 minggu

Lymfoma nonhodgkin derajat keganasan tinggi (IWF)

1) Stadium IA : kemotherapy diberikan sebagai therapy adjuvant2) Untuk stadium lain : kemotherapy diberikan sebagai therapy utama

Minimal : kemotherapynya seperti pada LNH derajat keganasan

sedang (CHOP)

Ideal : diberi Pro MACEMOPP atau MACOPB

2. Therapy radiasi dan bedahKonsultasi dengan ahli radiotherapy dan ahli onkology bedah, selanjutnya

melalui yim onkology ( di RS type A dan B)

G. Komplikasi1.

Tranfusi leukemik

2. Superior vena cava syndrom3. Ileus

H. PathwayI. Rencana Asuhan Keperawatan

3. Pengkajian


24/29

Gejala pada Limfoma secara fisik dapat timbul benjolan yang kenyal, tidak

terasa nyeri, mudah digerakkan (pada leher, ketiak atau pangkal paha).

Pembesaran kelenjar tadi dapat dimulai dengan gejala penurunan berat

badan, demam, keringat malam. Hal ini dapat segera dicurigai sebagai

Limfoma. Namun tidak semua benjolan yang terjadi di sistem limfatik

merupakan Limfoma. Bisa saja benjolan tersebut hasil perlawanan kelenjar

limfa dengan sejenis virus atau mungkin tuberkulosis limfa. Pada

pengkajian data yang dapat ditemukan pada pasien Limfoma antara lain :

a. Data subyektif1) Demam berkepanjangan dengan suhu lebih dari 38 oC2) Sering keringat malam3) Cepat merasa lelah4) Badan lemah5) Mengeluh nyeri pada benjolan6) Nafsu makan berkurang7) Intake makan dan minum menurun, mual, muntah8) Data Obyektif9) Timbul benjolan yang kenyal, mudah digerakkan pada leher, ketiak

atau pangkal paha

10)Wajah pucat4. Diagnosa Keperawatan

a. 1.Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunosupresi danmalnutrisi

b. Hipertermi berhubungan dengan tak efektifnya termoregulasi sekunderterhadap inflamasi

c. Nyeri berhubungan dengan interupsi sel sarafd. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan

sistem transport oksigen terhadap perdaharan

e. Gangguan integritas kulit/ jaringan berhubungan dengan massa tumormendesak ke jaringan luar

f. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan, pertukaranoksigen, malnutrisi, kelelahan.


25/29

g. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan denganintake yang kurang, meningkatnya kebutuhan metabolic, dan

menurunnya absorbsi zat gizi.

h. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan muntah dan intakeyang kurang

i. Perubahan kenyamanan berhubungan dengan mual, muntahj. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit,

prognosis, pengobatan dan perawatan

k. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangpemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi, tidak mengenal sumber-

sumber


26/29

KOLIK ABDOMEN

A. PengertianKolik Abdomen adalah gangguan pada aliran normal isi usus

sepanjang traktus intestinal (Nettina, 2001). Obstruksi terjadi ketika ada

gangguan yang menyebabkan terhambatnya aliran isi usus ke depan tetapi

peristaltiknya normal (Reeves, 2001).

B. Etiologi1.

Mekanisa. Adhesi/perlengketan pascabedah (90% dari obstruksi mekanik)

b. Karsinomac. Volvulusd. Intususepsie. Obstipasif. Polipg. Striktur

2. Fungsional (non mekanik)a. Ileus paralitik

b. Lesi medula spinalisc. Enteritis regionald. Ketidakseimbangan elektrolite. Uremia

C. Manifestasi Klinis1.Mekanika sederhanausus halus atas

Kolik (kram) pada abdomen pertengahan sampai ke atas, distensi, muntah

empedu awal, peningkatan bising usus (bunyi gemerincing bernada tinggi

terdengar pada interval singkat), nyeri tekan difus minimal.

2.Mekanika sederhanausus halus bawah


27/29

Kolik (kram) signifikan midabdomen, distensi berat,muntah sedikit atau

tidak ada kemudian mempunyai ampas, bising usus dan bunyi hush

meningkat, nyeri tekan difus minimal.

3.Mekanika sederhanakolonKram (abdomen tengah sampai bawah), distensi yang muncul terakhir,

kemudian terjadi muntah (fekulen), peningkatan bising usus, nyeri tekan

difus minimal.

4.Obstruksi mekanik parsialDapat terjadi bersama granulomatosa usus pada penyakit Crohn. Gejalanya

kram nyeri abdomen, distensi ringan dan diare.

5.StrangulasiGejala berkembang dengan cepat; nyeri parah, terus menerus dan

terlokalisir; distensi sedang; muntah persisten; biasanya bising usus

menurun dn nyeri tekan terlokalisir hebat. Feses atau vomitus menjadi

berwarna gelap atau berdarah atau mengandung darah samar.

D. Pemeriksaan Penunjang1. Sinar x abdomen menunjukkan gas atau cairan di dalam usus2. Barium enema menunjukkan kolon yang terdistensi, berisi udara atau

lipatan sigmoid yang tertutup.

3. Penurunan kadar serum natrium, kalium dan klorida akibat muntah;peningkatan hitung SDP dengan nekrosis, strangulasi atau peritonitis dan

peningkatan kadar serum amilase karena iritasi pankreas oleh lipatan usus.

4. Arteri gas darah dapat mengindikasikan asidosis atau alkalosis metabolik.

E. Penatalaksanaan Medis1. Koreksi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit :2. Terapi Na+, K+, komponen darah3. Ringer laktat untuk mengoreksi kekurangan cairan interstisial4. Dekstrosa dan air untuk memperbaiki kekurangan cairan intraseluler


28/29

5. Dekompresi selang nasoenteral yang panjang dari proksimal usus ke areapenyumbatan; selang dapat dimasukkan dengan lebih efektif dengan

pasien berbaring miring ke kanan.

6. Implementasikan pengobatan unutk syok dan peritonitis.7. Hiperalimentasi untuk mengoreksi defisiensi protein karena obstruksi

kronik, ileus paralitik atau infeksi.

8. Reseksi usus dengan anastomosis dari ujung ke ujung.9. Ostomi barrel-ganda jika anastomosis dari ujung ke ujung terlalu beresiko.10.Kolostomi lingkaran untuk mengalihkan aliran feses dan mendekompresi

usus dengan reseksi usus yang dilakukan sebagai prosedur kedua.

F. KomplikasiTerjadi gangguan khususnya pada bagian abdomen

G. Rencana Asuhan Keperawatan1. Pengkajian

a. Umum :Anoreksia dan malaise, demam, takikardia, diaforesis, pucat, kekakuan

abdomen, kegagalan untuk mengeluarkan feses atau flatus secara

rektal, peningkatan bising usus (awal obstruksi), penurunan bising usus

(lanjut), retensi perkemihan dan leukositosis.

b. Khusus :1) Usus halus

a) Berat, nyeri abdomen seperti kram, peningkatan distensib)

Distensi ringan

c) Muald) Muntah : pada awal mengandung makanan tak dicerna dan

kim; selanjutnya muntah air dan mengandung empedu, hitam

dan fekal

e) Dehidrasi2) Usus besar

f) Ketidaknyamana abdominal ringan


29/29

g) Distensi berath) Muntah fekal lateni) Dehidrasi laten : asidosis jarang

2. Diagnosa Keperawatana. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual, muntah,

demam

b. Nyeri berhubungan dengan distensi, kekakuanc. Ansietas berhubungan dengan krisis situasi dan perubahan status

Documents

Ulkus Diabetes