tugas radio (sanjaya) Edema-Paru - Copy.docx

8/16/2019 tugas radio (sanjaya) Edema-Paru - Copy.docx

1/43

TUGAS REFERAT RADIOLOGI

EDEMA PARU

PENYUSUN :

DM BANGKALAN KELOMPOK CFANDI AHMAD SANJAYA S.Ked (14.71.0144

PEMBIMBING :

d!. S"##$d"% O!&"!$"'" S. R"d

SMF RADIOLOGI

RSUD SYAMRABU BANGKALAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNI)ERSITAS *IJAYA KUSUMA SURABAYA

+01,

1


2/43

BAB I

PENDAHULAN

1.1 DEFINISI

Edema merupakan akumulasi cairan di dalam tubuh. Kata edema atau

pembengkakan tubuh lebih tepat jika disebut sebagai limfadema, hal ini dikarenakan

peningkatan cairan interstitial biasanya disebabkan oleh blockade limfonodi (Walsh, 2008.

Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi cairan di paru!paru

(ruang interstitial dan al"eolus. #airan ini memenuhi al"eolus di dalam paru!paru yang

menyebabkan seseorang sulit untuk bernafas. $enyebab tersering edema paru disebabkan

oleh permasalahan jantung. %amun, akumulasi cairan di dalam paru dapat disebabkan oleh

beberapa alasan diantaranya adalah pneumonia, beberapa racun, maupun obat!obatan.

Edema paru yang terjadi secara akut merupakan kondisi kega&atan medis yang harus

segera ditangani. Walaupun edema paru kadang merupakan kondisi yang fatal, namun

penanganan yang tepat untuk edema paru dan kondisi yang mendasarinya dapat

memberikan tingkat perbaikan yang tinggi. 'erapi untuk edema paru sangat ber"ariasi,

tergantung dari penyebab yang mendasarinya, namun secara umum terapi ini termasuk

suplementasi oksigen dan pengobatan medikametosa (ayo #linic, 20)2.

G"-&"! 1. *lustrasi Edema $aru

enurut salah satu penelitian, secara keseluruhan terdapat +, juta penderita

edema paru di seluruh dunia. -i *nggris sekitar 2,) juta penderita edema paru yang perlu

pengobatan dan penga&asan secara komprehensif, di merika serikat diperkirakan /,/ juta

penduduk menderita edema paru, dan di erman sekitar 1 juta penduduk menderita edema

paru. $enyakit edema paru pertama kali di *ndonesia ditemukan pada tahun )+). 3ejak itu

penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, hingga sampai tahun )80 seluruh propinsi

2


3/43

di *ndonesia. 3ejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan hasil dengan

kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas &ilayah. -i *ndonesia insiden

terbesar terjadi pada tahun )8, dengan *ncidence 4ate (*4 5 6/,) per )00.000

penduduk dan #74 5 2. $ada tahun ) *4 menurun tajam sebesar )0,)+, namun

tahun!tahun berikutnya *4 cenderung meningkat yaitu )/, (tahun 20009 2),11 (tahun

200)9 ),2 (tahun 20029 dan 26,8+ (tahun 2006.

3


4/43

BAB II

PEMBAHASAN

II. ANATOMI

Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi cairan di paru!

paru. Edema pada paru biasanya terjadi di al"eolus dan ruang interstitial diantara endotel

kapiler darah dan dinding al"eolus. $enyebab edema paru ini diantaranya adalah

ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik, obstruksi sistem limfatik pulmonal,

dan penyakit yang dapat merusak epitel kapiler ataupun al"eolus.

+.1. A/e2

l"eolus merupakan kantung yang dilapisi oleh epitel simpel s:uamosa dan

didukung oleh membran basement yang elastic. -inding al"eolus terdiri daru dua tipe sel

epitel al"eolar. 3el al"eolar tipe ) jumlahnya lebih banyak dibandingkan dengan sel

al"eolar tipe 2. 3el al"eolar tipe ) merupakan epitel simpel skuamosa yang berada

sepanjang dinding al"eolus. 3el al"eolar tipe 2 atau biasanya disebut sebagai sel septal,

merupakan sel epitel kuboid yang berada diantara sel al"eolar tipe ). 3el al"eolar tipe )

berfungsi sebagai tempat utama pertukaran gas. 3edangkan sel al"eolar tipe 2 merupakan

sel yang permukaannya terdapat mikrofili yang mensekresi cairan al"eolar dan berfungsi

untuk menjaga permukaan al"eolus. 3alah satu cairan al"eolar tersebut adalah surfaktan,

yang terdiri dari fosfolipid dan lipoprotein. 3urfaktan berfungsi menurunkan tekanan

cairan al"eolus, yang menurunkan tendensi al"eolus untuk kolaps (-errickson ; 'ortora,

2008.

4


5/43

G"-&"! +. natomi l"eolus

$ada dinding al"eolus terdapat pula al"eolar makrofag atau disebut juga sebagai sel

dust, fungsi dari al"eolar makrofag ini adalah untuk memfagosit atau membuang partikel

debu atau debris di ruang al"eolar. 3elain itu, terdapat juga fibroblast yang memproduksi

reticular dan serat elastic. $ada bagian luar permukaan al"eolus, arteriole dan "enula

lobules menyatuu menjadi pembuluh darah kapiler yang terdiri dari satu lapis sel endotel

dan membrane basement. $ertukaran m

sehingga difusi gas dapat terjadi. $erkiraan jumlah al"eoli di dalam paru!paru adalah

sekitar 600 juta al"eoli (-errickson ; 'ortora, 2008.

+.+. R"'3 I'e!2$$" P"!

Kapiler darah dipisahkan dengan gas al"eolar oleh beberapa lapisan anatomi,

diantaranya adalah endotel kapiler, endotel membrane basement, ruang interstitial, epitel

membrane basement, dan epitel al"eolus (tipe ) pneumosit. embrane basement epitel

5


6/43

dan endotel dipisahkan oleh ruang yang mengandung jaringan ikat fibrosa, ikat elastic,

fibroblast, dan makrofag. 'idak ada sistem limfatik di ruang interstitial pada septum

al"eoli, kapiler limfatik pertama muncul di ruang interstitial mengelilingi bronkiolus

terminal, arteri, dan "ena kecil (#hruchill =i"ingstone, 20)0.

G"-&"! 5. lran #airan *nterstitial

-iantara sel endotel dan epitel, terdapat lubang atau penghubung yang

memungkinkan aliran cairan dari ruang intra"askuler ke ruang interstitial, dan akhirnya

dari ruang interstitial menuju ruang al"eolar. $enghubung antara sel endotel biasanya lebih

besar dan disebut loose, sedangkan penghubung antara sel epitel relati"e lebih kecil yang

disebut tight. ?ntuk mengetahui bagaimana cairan interstitial paru diproduksi, disimpan,

dan dibersihkan, maka kita harus mengetahui konsepnya. Konsep pertama adalah ruang

interstitial paru merupakan terusan dari ruangan di antara jaringan ikat perianteriolar dan

peribronchial yang berlanjut menjadi ruang interstitial di antara membrane basement

endotel dan epitel di al"eolus9 kedua, tekanan negatifnya progresif dari distal ke proksimal

(#hruchill =i"ingstone, 20)0.

'idak ada sistem limfatik di ruang interstitial di septum al"eolus. Kapiler limfatik

mulai ada di ruang interstitial yang mengelilingi terminal bronkiolus dan arteri kecil.

6


7/43

#airan interstitial normalnya dibuang dari ruang interstitial al"eolar ke saluran limfa oleh

mekanisme gradient tekanan, yang disebabkan karena tekanan ruang interstitial yang lebih

negati"e di daerah arteri besar dan brokus. liran cairan interstitial yang menuju hilum

dibantu oleh perbedaan tekanan negati"e, katub limfatik, dan pulsasi arteri pulmonalis.

#airan tersebut akhirnya diteruskan dari limfonodi ke sirkulasi "ena sentral. $eningkatan

tekanan "ena sentral menurunkan aliran limfa di paru!paru, yang dapat menjadi faktor

edema interstitial (#hruchill =i"ingstone, 20)0.

III. KLASIFIKASI

Edema paru menurut penyebab dan perkembangannya diklasifikasikan menjadi

edema paru kardiogenik dan edema paru non!kardiogenik. Edema paru kardiogenik

biasanya disebabkan karena gagal jantung kiri kongestif yang akhirnya menyebabkan

peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler paru. 3edangkan edema paru non!kardiogenik

dikatagorikan berdasarkan kondisi yang mendasarinya. Edema paru non!kardiogenik

diklasifikasikan menjadi tekanan rendah al"eolus, peningkatan permeabilitas al"eolus, atau

edema neurogenik. 3ebagai contoh, penyebab penurunan tekanan al"eolus adalah karena

obstruksi saluran nafas atas seperti paralisis laring, penyebab peningkatan permeabilitas

adalah leptospirosis dan 4-3, sedangkan edema neurogenik disebabkan oleh epilepsy,

trauma otak, maupun elektrolusi. $erbedaan antara kardiogenik dan non!kardiogenik

sangat penting dilakukan tidak hanya untuk terapi, tapi juga untuk alasan prognosis (@laus

et al, 20)0.

7


8/43

E

d

em

a

P

a

ru

K

a

rd

i

og

e

ni

k

V

a

lv

u

la

r

N

o

n-

v

al

v

ul

a

r

N

o

n-

k

ar

d

io

g

en

i

k

T

e

ka

n

an

Re

n

da

h

Al

v

eo

l

u

P

e

ni

n

gk

a

!a

n

P

e

r

me

a

"i

l

i!

a

A

l

v

e

o

lu

N

e

ur

o

ge

n

ik

G"-&"! 4. Klasifikasi Edema $aru

5.1. Ede-" P"! K"!d$3e'$6

Edema paru kardiogenik akut adalah salah satu tanda dari gagal jantung berat akut

yang didefinisikan sebagai peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru sampai lebih dari

)8 mmAg yang disebabkan dari peningkatan tekanan "ena paru. -ari fisiologisnya sendiri,

ruang intra"ascular dan ekstra"askular dipisahkan oleh barier endotel. 'ekanan yang

berpengaruh dalam barier ini adalah tekanan hidrostatik plasma dan tekanan onkotik

plasma. 'ekanan hidrostatik plasma berfungsi untuk mendorong cairan ke luar jaringan.

3edangkan tekanan onkotik plasma berfungsi untuk menjaga atau menarik cairan ke dalam

ruang "askuler. Edema paru kardiogenik merefleksikan akumulasi cairan yang berisi

protein rendah di interstitium dan al"eolus paru.

#


9/43

G"-&"! . Klasifikasi Edema $aru Kardiogenik

5.1.1. E$3$

Edema paru kardiogenik disebabkan karena peningkatan tekanan hidrostatik kapiler

paru yang menyebabkan transudasi cairan ke dalam interstitium dan al"eolus paru.

$eningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan "ena paru, dan tekanan

mikro"askular paru dapat menyebabkan edema paru.

5.1.1.1. O&2!62$ A$!"' A!$-


10/43

5.1.1.+. D$28'32$ S$2$6 )e'!$6e K$!$

-isfungsi sistolik merupakan penyebab tersering terjadinya edem paru kardiogenik,

hal ini didefinisikan sebagai penurunan kontraktilitas sel miokardium yang dapat

menurunkan "olume output jantung. $enurunan output jantung menstimulasi akti"itas

simpatik dan meningkatkan "olume darah dengan mengakti"asi sistem rennin!angiotensin!

aldosteron yang nantinya akan menyebabkan penurunan &aktu pengisian "entrikel kiri,

dan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler (Aenry ; 3o"ari, 20)2.

Kegagalan "entrikel kiri kronis, biasanya disebabkan karena penyakit gagal jantung

kongestif atau kardiomiopati. $enyebab eksaserbasi akut penyakit ini meliputi, infark

miokard akut (*, pasien dengan ketidakpatuhan pembatasan diet garam, pasien dengan

ketidakpatuhan mengkonsumsi obat diuretic, anemia berat, sepsis, thyrotoksikosis,

myokarditis, toksin myocardial (alkohol, kokain, agen kemoterapi, penyakit katub jantung

kronis, stenosis aorta, regurgitasi aorta, dan regurgitasi mitral (Aenry ; 3o"ari, 20)2.

5.1.1.5. D$28'32$ D$"2$6 )e'!$6e K$!$

*nfark dan iskemia dapat menjadi penyebab terjadinya disfungsi diastolic "entrikel

kiri. -engan mekanisme yang hampir sama, kontusio myocardial menyebabkan disfungsi

baik sistolik maupun diastolic. -isfungsi diastolic merupakan pertana penurunan pada

distensisitas atau compliance diastolic "entrikel kiri. Karena distensisitas "entrikel kiri

menurun, peningkatan tekanan diastolic diperlukan untuk mendapatkan stroke "olume

yang normal. eskipun kontraktilitas "entrikel kiri normal, penurunan output jantung

dalam hubungannya dengan peningkatan tekanan akhir diastolic, menyebabkan timbulnya

edema paru hidrostatik. bnormalitas diastolic dapat pula disebabkan karena konstriksi

pericarditis dan tamponade jantung (Aenry ; 3o"ari, 20)2.

5.1.1.4. D$2!$-$"

-isritmia merupakan gangguan irama jantung akibat perubahan elketrofisiologis

sel!sel miokardial yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama, frekuensi, dan

konduksi jantung.


11/43

5.1.1.,. C"$!"' Be!e&$% )e'!$6e K$!$

#airan berlebih dapat terjadi pada keadaan kardiak maupun non!kardiak. Kondisi

kardiak dapat disebabkan karena rupturnya septum "entrikel, insufisiensi aorta akut

maupun kronik, dan regurgitasi mitral akut maupun kronik. Endokarditis, disseksi aorta,

rupture trauma, rupturnya fenestrasi katub kongenital, dan penyebab iatrogenic merupakan

etiologi penting terjadinya regurgitasi akut aorta yang nantinya dapat menyebabkan edema

paru (Aenry ; 3o"ari, 20)2.

4uptur septum "entrikel, insufisiensi aorta, dan regurgitasi mitral dapat

menyebabkan peningkatan tekanan akhir diastolic "entrikel kiri dan peningkatan tekanan

atrium kiri, dan dapat menjadi penyebab terjadinya edema paru.


12/43

5.1.+. P"8$2$3$2

Kapiler pembuluh darah paru dan gas di dalam al"eolus dipisahkan oleh membrane

kapiler!al"eolar. embran ini terbagi menjadi tiga lapisan, lapisan pertama adalah endotel

kapiler9 lapisan kedua adalah ruang interstitial yang terdiri dari jaringan ikat, fibroblast,

dan makrofag9 dan lapisan terakhir adalah epitel al"eolus. $ertukaran cairan normalnya

terjadi diantara vascular bed dan ruang interstitium. Edema paru terjadi saat aliran cairan

dari "askuler ke dalam ruang interstitial meningkat (Aenry ; 3o"ari, 20)2.

Aukum starling menentukan keseimbangan cairan diantara al"eolus dan vascular

bed. liran cairan yang melintas antar membrane ditentukan oleh persamaanC

D 5 K ($cap $is * ($cap $is

dimana D adalah filtrasi cairan9 K adalah koefisien filtrasi9 $cap adalah tekanan hidrostatik

kapiler, yang cenderung untuk mendorong cairan keluar9 $is adalah tekanan hidrostatik

cairan interstitial, yang cenderung untuk mendorog cairan ke kapiler9 dan * adalah

koefisien refleksi, yang menunjukkan efekti"itas dinding kapiler dalam mencegah filtrasi

protein9 $cap kedua adalah tekanan osmotic koloid plasma, yang cenderung menarik cairan

ke kapiler9 dan $is kedua adalah tekanan osmotic koloid dalam cairan interstitial, yang

menarik cairan keluar dari kepiler (Aenry ; 3o"ari, 20)2.

7iltrasi cairan dapat meningkat dengan perubahan parameter dari hukum 3tarling

tersebut. Edema paru kardiogenik secara predominan terjadi karena gangguan aliran pada

atrium kiri atau karena disfungsi "entrikel kiri. $ada edem paru yang terjadi karena

peningkatan tekanan kapiler paru, maka tekanan kapiler parunya harus lebih tinggi

dibandingkan dengan tekanan koloid osmotic plasma. 'ekanan kapiler paru normalnya 8

)2 mmAg, dan tekanan osmotic koloidnya adalah 28 mmAg (Aenry ; 3o"ari, 20)2.

3istem limfa memainkan pernana penting dalam menjaga agar cairan di paru selalu

seimbang dengan cara membuang cairan, koloid, atau li:uid dari ruang interstitial dengan

kecepatan )0 20 m=Fjam. $ada peningkatan tekanan kapiler arteri paru melebihi )8

mmAg, hal ini dapat meningkatkan filtrasi dari cairan ke dalam ruang interstitium, namun

kecepatan pembuangan sistem limfa tidak ikut meningkat. Aal ini berbeda dengan

peningkatan tekanan atrium kiri yang kronis, dengan kecepatan pembuangan sistem limfe

bisa sampai 200 m=Fjam, yang dapat memproteksi paru dari edema paru (Aenry ; 3o"ari,

20)2.

12


13/43

5.1.5. S"d$-

'erdapat tiga stadium pada edema paru kardiogenik menurut prosesnya. 3tadium

pertama atau biasa disebut sebagai stage 1 adalah peningkatan tekanan atrium kiri yang

dapat menyebabkan distensi dan pembukaan pembuluh paru kecil. $ada stadium ini,

pertukaran gas darah tidak terganggu. $ada stadium kedua atau stage 2, cairan dan koloid

berpindah ke ruang interstitium paru dari kapiler paru, namun peningkatan aliran limfa

dapat secara efisien membuang cairan tersebut. Gerlanjutnya filtrasi cairan yang terus!

menerus dapat membuat kapasitas drainase limfatik tidak dapat mengkompensasinya lagi.

kumulasi cairan di ruang interstitium dapat mengganggu pertukaran gas yang dapat

menyebabkan hipoksemia. Aipoksemia pada stadium ini dapat menstimulasi terjadinya

takipneu. 'akipneu dapat terjadi karena stimulasi reseptor juBtapulmonary kapiler. $ada

stadium terakhir atau stage 3, filtrasi cairan di ruang interstitial berlanjut yang akhirnya

sampai memenuhi ruang tersebut (diperkirakan /00 m= cairan. khirnya cairan berpindah

dari ruang interstitium ke epitel al"eolar, dan akhirnya memenuhi ruang al"eolar. $ada

stadium ini, abnormalitas pertukaran gas dapat dilihat, kapasitas "ital, dan "olume

respiratory menurun, yang menyebabkan hipoksemia menjadi lebih berat (Aenry ; 3o"ari,

20)2.

5.1.4. M"'$8e2"2$ K$'$2

$asien dengan edema paru kardiogenik biasanya memiliki gejala klinis gagal

jantung kiri. $asien biasanya mengeluhkan sesak nafas yang tiba!tiba dan berat, rasa

cemas, dan perasaan seperti tenggelam. anifestasi klinis dari edema paru kardiogenik

akut mencerminkan bukti adanya hipoksia dan peningkatan tonus simpatis. $ada pasien

dengan edema paru kardiogenik, keluhan paling sering adalah sesak nafas dan diaphoresis

atau keringat berlebihan. $asien biasanya mengeluhkan dispneu saat aktifitas, ortopneu,

dan paroksismal nocturnal dispneu. Gatuk adalah keluhan yang sering dan dapat

memberikan petunjuk a&al adanya perburukan edema pada paru pasien dengan disfungsi

"entrikel kiri yang kronis. 3putum ber&arna pink dan berbusa mungkin dikeluhkan oleh

pasien dengan penyakit yang parah. Kadang disertai suara serak dikarenakan gangguan di

persarafan laring karena stenosis mitral atau hipertensi pulmonal. %yeri dada harus

di&aspadai oleh dokter sebagai kemungkinan untuk infark miokardial akut, atau diseksi

aorta dengan regurgitasi aorta (Aenry ; 3o"ari, 20)2.

13


14/43

5.1.. Pe-e!$62""' F$2$6

'emukan fisik pada pasien dengan edema paru kardiogenik didapatkan takipneu

dan takikardi. $asien mungkin duduk secara tegak untuk mendapatkan udara yang lebih.

3elain itu pasien juga dapat menjadi gelisah, cemas, bingung, dan mengeluarkan banyak

keringat. Aipertensi sering didapatkan karena adanya keadaan hiperadrenergik. Aipotensi

menunjukkan disfungsi sistolik "entrikel kiri yang parah yang dapat merupakan

kemungkinan adanya syok kardiogenik. uskultasi paru!paru biasanya menunjukkan hasil

normal, tapi ronki atau &heeHing mungkin dapat terdengar. $ada auskultasi kardio"askuler

biasanya penting untuk mendengarkan adanya 36 pada jantung, penemuan adanya murmur

dapat membantu dalam diagnosis gangguan katub akut. 3tenosis aorta dikaitkan dengan

murmur sistolik yang keras yang dapat terdengar baik sternum atas dan menjalar ke arteri

karotis. 3ebaliknya, regurgitasi aorta akut dapat ditemukan murmur diastolic yang lembut

(Aenry ; 3o"ari, 20)2.

4egurgitasi mitral akut akan ditemukan murmur sistolik keras yang terdengar baik

di apeks atau di sternum bagian ba&ah. 3tenosis mitral biasanya menghasilkan 3) keras,

dan gemuruh diastolik pada apeks jantung. @ejala klinis lain adalah kulit yang pucat atau

bintik!bintik yang diakibatkan "asokonstriksi perifer. $asien dengan gagal jantung

"entrikel kanan mungkin dapat ditemukan hepatomegali, hepatojugular refluB, dan edema

perifer. Edema paru kardiogenik parah mungkin terkait dengan perubahan status mental,

yang dapat disebabkan oleh hipoksia atau hiperkapnia. eskipun edema paru kardiogenik

biasanya berhubungan dengan hipokapnia, hiperkapnia dengan asidosis respiratorik dapat

dilihat pula pada pasien dengan edema paru kardiogenik parah atau penyakit obstruktif

kronik yang mendasari (Aenry ; 3o"ari, 20)2.

5.1.,. Pe-e!$62""' Pe''"'3

5.1.,.1. Pe-e!$62""' L"&!"!$-

$emeriksaan laboratorium yang dapat digunakan dalam e"aluasi pasien dengan

penyakit edema paru kardiogenik adalah sebagai berikut9 hitung darah lengkap,

pemeriksaan ini digunakan untuk membantu dalam menilai apakah terdapat anemia berat,

sepsis, atau infeksi yang dapat dinilai dari hitung leukosit9 hitung elektrolit, pasien dengan

#A7 kronis sering mendapatkan terapi diuretic yang merupakan suatu predisposisi

abnormalitas elektrolit, terutama hipokalemia dan hipomagnesia9 G?% dan kreatinin,

pemeriksaan ini digunakan untuk mengetahui apakah terdapat gagal ginjal dan

mengantisipasi respon diuretic, pada disfungsi sistolik, penurunana G?% dan kreatinin

14


15/43

merupakan pertanda adanya hipoperfusi dari ginjal9


16/43

interstitium dan al"eolus paru. 4eduksi afterload digunakan untuk meningkatkan cardiac

output dan meningkatkan perfusi ke ginjal, sehingga dieresis dapat berjalan pada pasien

dengan kelebihan cairan (Aenry ; 3o"ari, 20)2.

$ada pasien dengan disfungsi "entrikel kiri atau pada penyakit katub jantung,

kemungkinan akan terjadi hipotensi. $asien ini mungkin tidak akan mengalami perbaikan

dengan pengobatan yang menurunkan preload dan afterload.


17/43

peningkatan permeabilitas membrane kapiler al"eolus dan juga akumulasi cairan yang

kaya protein di ruang al"eolus.

5.+.1. E$"3$

Geberapa mekanisme telah diketahui sebagai penyebab terjadinya edema paru non!

kardiogenik. 3ebagai contoh adalah tekanan al"eolar yang rendah, peningkatan

permeabilitas "askuler, peningkatan tekanan hidrostatik, dan kombinasi ketiganya.

Geberapa penyebab edema paru non!kardiogenik menurut patofisiologinya terjadi karena

penurunan tekanan al"eolar (edema post obstruksi atau reekspansi edema, edema

neurogenik, "askulitis, dan peningkatan edema paru. 3ebagai contoh, penyebab penurunan

tekanan al"eolus adalah karena obstruksi saluran nafas atas seperti paralisis laring,

penyebab peningkatan permeabilitas adalah leptospirosis dan 4-3, sedangkan edema

neurogenik disebabkan oleh epilepsy, trauma otak, maupun elektrolusi. $enurunan tekanan

al"eolus mungkin juga terjadi setelah pleurosentesis, pneumotoraB, obstruksi saluran nafas

atas (sindroma brachycephalic, paralisis laring, ataupun kolaps trakeal. $ada neurogenik

edema, secara patofisiologi terjadi karena peningkatan akti"asi simpato!andregenik di

medulla oblongata. Aal ini berpengaruh pada konstriksi "ena paru yang membuat darah

mengalir lebih banyak dari sistemik ke sirkulasi pulmonal, hal ini akan menyebabkan

peningkatan tekanan hidrostatis yang akhirnya dapat menyebabkan edema. $eningkatan

permeabilitas "askuler menjadi masalah besar penyebab edema paru non!kardiogenik. Aal

ini diakibatkan karena kerusakan berat dan difus pada parenkim paru, yang menyebabkan

permeabilitas endotel dan epitel terganggu, sehingga menyebabkan cairan yang kaya akan

protein keluar (@laus, 20)2.

17


18/43

G"-&"! ,. Etiologi Edema $aru %on!Kardiogenik

enurut penyebabnya, edema paru non!kardiogenik dibagi menjadi penyebab

langsung dan penyebab tidak langsung. $enyebab langsung dari edema paru non!

kardiogenik adalah aspirasi, injuri inhalasi, kontusio pulmonal, infeksi difus paru.

3edangkan penyebab tidak langsung dari edema paru non!kardiogenik ini adalah sepsis,

syok sepsis, o"erdosis obat, pancreatitis, uremia, dan koagulopati. $enyebab langsung

berarti etiologi tersebut menyebabkan kerusakan langsung pada epitel al"eolus, sedangkan

penyebab tidak langsung berarti kerusakan epitel terjadi karena dampak tidak langsung

atau karena penyebaran mediator inflamasi secara hematogen. $eneybab tersering

terjadinya edema paru non!kardiogenik adalah infeksi difus paru (direk dan sepsis

(indirek ($erina, 2006.

1#


19/43

G"-&"! 7. 'oBin $enyebab 'ersering %on!Kardiogenik

$roses inflamasi yang terjadi pada al"eolar dibagi menjadi tiga proses. $roses

pertama adalah inisiasi, yaitu persipitasi antigen oleh antigen presenting cell, yang

nantinya akan melepaskan mediator!mediator inflamasi. 'ahap kedua adalah tahap

amplifikasi, yaitu aktifnya neutrofil di organ target (paru. 'ahap terakhir adalah injury,

pada tahap ini sel yang mengalami inflamasi akan melepaskan metabolit


20/43

membedakan dengan penyebab kardiogenik diantaranya adalah tidak adanya edema

perifer, distensi "ena jugularis, dan gallop "entrikel.

5.+.5. Pe-e!$62""' Pe''"'3

$emeriksaan penunjang yang dapat dilakukan diantaranya adalah pemeriksaan

laboratorium yang menunjukkan hasil abnormal sesuai dengan penyebab dasar penyakit

atau underlying disease!nya. 'idak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk

mengidentifiikasi edema paru non!kardiogenik. $emeriksaan serum protein mungkin dapat

berguna dalam membedakan antara edema paru kardiogenik dan edema paru kardiogenik.

$asien dengan edema paru non!kardiogenik menunjukkan hasil adanya hipoproteinemia

yang re"ersible, hal ini menyarankan baha&a hipoproteinemia dapat digunakan sebagai

tanda adanya edema paru non!kardiogenik. $emeriksaan *=!8 juga dapat digunakan untuk

mengetahui adanya hipoksia yang cepat pada stadium a&al dari =* atau acute lung injury

sebelum menjadi acute respiratory distress syndrome. $emeriksaan saturasi


21/43

dari kerusakan paru lanjutan. Walaupun penggunaan $EE$ efektif dalam meningkatkan

oksigenasi pada pasien, namun risiko komplikasi juga akan bertambah saat digunakan

bersama dengan alat mekanis lainnya. $enggunaan $EE$ dengan tekanan yang sangat

tinggi mungkin dapat menyebabkan komplikasi berupa edema al"eolar yang bertambah,

penurunan curah jantung, dan penurunan tekanan serta aliran darah ke ginjal. Komplikasi

lainnya penggunaan $EE$ adalah barotrauma, yang insidensinya /!)/ dan berupa

pneumomediastinum, pneumothoraB, dan emfisema subkutaneus (Kakauros ; 3tra"ros,

2006.

21


22/43

BAB III

RADIOLOGI

GAMBARAN RADIOLOGIS

'erdapat gambaran radiologis yang penting dalam edema paru. @ambaran tersebut

adalah penebalan septa interlobar yang biasa disebut septal lines atau kerley lines,

peribronchial cuffing, cairan di fisura, dan efusi pleura. 3epta interlobar biasanya tidak

terlihat pada rontgen dada. 3epta ini akan terlihat jika terdapat akumulasi cairan di daerah

tersebut.

G"-&"! 9. natomi *nterstitium $aru

'erdapat beberapa erley lines, kerley lines !, garis ini akan muncul ketika jaringan ikat di

sekitar bronchoarterial sheath di paru berisi cairan. $anjannya sekitar 1 cm dari hilus dan

tidak sampai ke perifer paru. erley lines ", garis ini biasanya disebut sebagai septal lines,

garis ini akan muncul biasanya di basis paru atau di sekitar sudut costofrenikus. $anjang

garis horiHontal ini )!2 cm dengan tebal hanya ) mm. erley lines # merupakan erley

lines " en face, merupakan opasitas reticular pada basis paru. erley lines $, merupakan

garis yang sama dengan erley lines ", dan akan terlihat hanya pada lateral chest

radiograph. %eribronchial cuffing adalah penebalan dinding bronkus dan terlihat seperti

ringlike density. %eribronchial cuffing terjadi ketika terdapatnnya akumulasi cairan di

jaringan ikat sekitar dinding bronkus. %eribronchial cuffing bentuknya ringerlike, kecil,multiple, seperti donat.

22


23/43

G"-&"! =. >@ambar tas erley lines ! (panah putih , erley lines " (kepala panah

putih , erley lines # (kepala panah hitam, L@ambar Ga&ah %eribronchial cuffing,

pleural effusion.

Edema paru dapat diklasifikasikan menjadi edema peningkatan tekanan hidrostatik,

edema permeabilitas dengan kerusakan al"eolus difus, edema permeabilitas tanpa

kerusakan al"eolus difus, edema campuran. Edema paru memiliki beberapa manifestasi

radiologis yang bermacam!macam. Edema paru post!obstruktif memiliki gambaran khas

pada radiologi berupa septal line ( erley " lines&, peribronchial cuffing, dan pada kasus

yang lebih berat terdapat central alveolar edema ( perivascular ha''ines&. Edema paru

dengan emboli kronis paru bermanifestasi sebagai area dengan garis demarkasi yang tajam

atau sharply demarcated area dengan peningkatan ground-glass attenuation. Edema paru

dengan penyakit oklusi "ena bermanifestasi dengan arteri paru yang besar, edema

interstitial difus dengan kerley lines, peribronchial cuffing, dan dilatasi "entrikel. $ada

stadium ) edema paru pada pasien yang hampir tenggelam bermanifestasi dengan kerleylines, peribronchial cuffing, dan patchy, konsolidari perihilar al"eolus9 sedangkan pada

23


24/43

stadium 2 dan 6 manifestasi radiologisnya tidak spesifik. Edema paru pada ketinggian

bermanifestasi sebagai edema interstitial sentral yang berhubungan dengan peribronchial

cuffing, dan konsolidasi patchy rongga udara. $ada edema paru neurogenik manifestasinya

bilateral dengan konsolidasi homogen ruang udara yang hampir ditemukan pada /0

kasus. 4eperfusi edema paru digambarkan dengan konsolidasi heterogen ruang udara yang

predominan pada bagian distal menuju kanal pembuluh darah. $ost reduksi edema paru

digambarkan dengan konsolidasi ipsilateral paru, sedangkan edema paru dikarenakan

emboli udara digambarkan dengan terstitial edema diikuti bilateral opasitas pada al"eolus

yang predominan di basis paru.

4.1. Ede-" 6"!e'" Pe'$'36""' Te6"'"' H$d!2"$6

'erdapat dua stadium patofisiologi dan radiologi pada perkembangan tekanan

edema, yaitu stadium edema interstiial dan edema al"eolar. Kedua stadium ini identik pada

gagal jantung kiri dan kelebihan cairan intra"askuler. Keduanya sering dijumpai pada

pasien dengan edema tekanan di *#? maupun *@-. *ntensitas dan durasi dari kedua

stadium ini tergantung dari peningkatan tekanan yang terjadi, yaitu tergantung dari rasio

tekanan hidrostatik dan onkotik.

G"-&"! 10. @ambaran foto thoraB pada pasien laki!laki, 66 tahun dengan edema

peningkatan tekanan hidrostatik karena akut mikolitik leukemia yang datang dengan

kelebihan cairan karena gagal ginjal dan gagal jantung. $anah hitam pada gambar b

menunjukkan adanya pelebaran progresif pembuluh darah lobus ( peribronchial cuffing&,

panah putih gambar c menunjukkan adanya bilateral kerley lines, dan juga terdapat area

noduler dengan peningkatan opasitas. Kelebihan cairan dapat dikonfirmasi dari

pertambahan ukuran dari "ena Hygos.

24


25/43

G"-&"! 11. @ambaran #'!scan pada pasien laki!laki /6 tahun, dengan edema

peningkatan tekanan hidrostatik. -idapatkan adanya peribronchial cuffing (panah hitam

pada bagian anterior paru kiri. Kedua paru terlihat adanya ground-glass area.

Edema interstitial terjadi saat tekanan arteri transmural diantara )/!2/ mmAg, yang

nantinya akan terlihat pada gambaran radiologis dengan mengaburkan gambaran pembuluh

darah subsegmental dan segmental, pembesaran dari ruang peribronko"askular, munculnya

kerley lines, dan dapat muncul efusi subpleura. ika cairan ekstra"askuler terus menerus

bertambah, maka edema akan bermigrasi ke cenral dan akan mengaburkan secara prograsif pembuluh darah di lobus dan berlanjut pada pembuluh darah di hilus. $ada poin ini,

radiolusens pada paru akan berkurang, sehingga indentifikasi pembuluh darah kecil akan

sulit dilakukan. $ada area perihilar, peribronchial cuffing dapat muncul. ika tekanan

melebihi 2/ mmAg, cairan akan mengalir dari kompartmen ekstra"askuler yang

kapasitasnya sudah maksimal menuju ke stadium kedua, yaitu edema al"eolus. @ambaran

radiologis pada stadium kedua ini adalah tiny nodular atau acinar area dengan

peningkatan opasitas yang dapat bergabung dan membentuk suatu konsolidasi frank atau

frank consolidation.

25


26/43

G"-&"! 1+. Aubungan antara 'ekanan Kapiler $aru dengan 'emuan 4adiologi.

4.+. B" *$'3 Ede-"

Gat &ing edema mengarah pada distribusi edema al"eolar di bagian sentral dan

dengan distribusi non!gra"itasional. @ambaran radiologis ini biasanya terdapat pada )0

kasus edema paru, dan secara keseluruhan terjadi pada kasus perkembangan cepat gagal

jantung berat seperti pada insufisiensi katub mitral akut (yang berhubungan denganrupturnya otot papilar, infark miokard masif, dan destruksi katub seperti pada endokarditis

septik atau pada kasus gagal ginjal. $ada kasus bat &ing edema, korteks paru bersih dari

cairan al"eolar ataupun interstitial. Kondisi patologis ini berkembang secara cepat yang

ditandai secara radiologis dengan infiltrat al"eolus, dan gambaran tipikal edem pulmo

jarang ditemukan.

26


27/43

G"-&"! 15. Gat &ing edema pada pasien &anita, ++ tahun dengan kelebihan cairan dan

gagal jantung. $ada gambaran foto thoraB dada (6.a dan gambaran #'!scan (6.b

menunjukkan adanya (ing alveolar edema yang distribusinya sentral dan sparing dari

konteks paru. *nfiltrat pada pasien ini berkurang setelah 62 jam menjalani pengobatan.

Geberapa teori diungkapkan dalam patofisiologis bat &ing edema. 3alah satu

teorinya menyebutkan peningkatan konduktifitas hidraulik. Aal ini menyebabkan

mukopolisakarida mengisi ruang sitokeleton peri"askular dan menghambat aliran cairan.

%amun, dengan meningkatnya hidrasi cairan, matriB ekstraseluler ini memberikan jalan

agar cairan dapat mengalir ke central. $enemuan lainnya mengungkapkan efek pumping

dari siklus pernafasan, yang lebih besar berada di korteB paru, yang menyebabkan banyak

cairan dialirkan ke hilus. $enemuan lainnya mengungkapakn kontraktilitas septum al"eolus

menjadi faktor pendukung untuk mengalirkan cairan interstitial ke hilus.

G"-&"! 14. Gat &ing edema pada pasien &anita, 11 tahun, dengan o"erload cairan dari

gangguan ginjal dan sudah dilakukan hemodialisis untuk nefroangiosklerosis

hipertensinya. $asien ditemukan tidak sadarkan diri setelah berbaring ke sisi kanannyadalam beberapa jam. @ambaran radiologis menunjukkan adanya unusual recumbent bat

(ing pulmonary edema yang berhubungan dengan efusi pleura sebelah kanan.

4.5. D$2!$&2$ A2$-e!$2 d"!$ Ede-" Pe'$'36""' Te6"'"'

$enyebab tersering terjadinya distribusi asimetris dari edema tekanan adalah

perubahan morfologi dari parenkim paru pada kasus penyakit paru obstruksi kronis. 3elain

itu, pada kasus gagal jantung, emfisema pada apices atau gambaran destruksi dan fibrosis

pada bagian paru bagian atas dan tengah (sering ditemukan pada kasus end!stage

27


28/43

tuberculosis, sarcoidosis, atau asbestosis akan terlihat pada kasus edema paru yang

predominan pada bagian yang kurang berpengaruh pada proses penyakit ini.

7aktor hemodinamik mungkin juga berpengaruh pada distribusi asimeteris edema

paru ini. Edema paru yang berhubungan dengan regurgitasi mitral menunjukkan bagian

lobus atas kanan yang predominan dikarenakan gangguan aliran yang disebabkan oleh

refluks langsung pada "ena paru bagian atas kanan. -istribusi asimetris ini terjadi pada

de&asa dan 22 pada anak!anak dengan regurgitasi mitral derajat 6 dan .

G"-&"! 1. Edema paru asimetris pada pasien pria dengan chronic obstructive pulmonary

disease. $ada gambar /.a yang merupakan parenkim paru dan gambar /.b yang merupakan

gambaran mediastinum menunjukkan edema dengan gambaran diffuse ground-glass

attentuation dengan gradien anteroposterior. #airan yang memenuhi bula subpleura paling

jelas terlihat pada gambar /.b di bagian kiri ba&ah.

G"-&"! 1,. Edema paru asimetris pada pasien laki!laki +0 tahun, dengan end-stage

fibrosis dan emfisema bulosa dikarenakan asbestosis dengan gagal jantung. $ada gambaran

2#


29/43

radiografi didapatkan infiltrat edema paru predominan pada basis paru karena aliran darah

paru mengalir ke bagian ini dari bula lobus bagian atas. 7ibrosis interstitial yang

disebabkan karena asbestosis dapat menjadi tempat masuknya edema ke ruang al"eolus.

G"-&"! 17. Edema paru dengan serangan asma akut pada anak!anak berumur 6 tahun.

@ambaran radiografi ditemukan adanya edema paru yang berhubungan dengan

peribronchial cuffing, ill-defined vessels, pembesaran hilus, dan peningkatan opasitas area

al"eolar.

khirnya, posisi pasien juga menentukan distribusi cairan intra dan eBtra"askuler

ini. $ada pasien dengan posisi supine, #' scan aBial selalu menunjukkan gradien

anteroposterior dengan distribusi asimetris dari edema yang disebabkan karena operasi

prolong atau imobilisasi. -istribusi ini juga dapat didapatkan pada pasien dengan gagal

jantung kongesti"e dan pasien dengan o"erghidrasi.

4.4. Ede-" P"! de'3"' A2-" A6

Kondisi edema paru pada asma akut sangat jarang terjadi, kondisi ini berhubungan

dengan gas yang terperangkap menyebabkan tekanan intraal"eolar menjadi positif, hal ini

menyebabkan menurunnya gradien tekanan hidrostatik. $ada saat inspirasi tidal, anak!anak

dengan episode serangan asma akut menunjukkan hasil tingginya tekanan negatif puncak

inspirasi (sekitar 2 cm air, dibandingkan dengan pada anak yang sehat (sekitar + cm air.

3elanjutnya, didapatkan pula tekanan pleura yang menurun saat respirasi tidal, mencapai

!2/./ cm air, dibandingkan dengan anak yang sehat dengan penurunan tekanan sekitar !/

cm air. 'ekanan negatif pleura saat serangan asma akut ini membantu untuk pelebaransaluran pernafasan.


30/43

cairan ekstra"askular. -ari salah satu pusat penelitian, didapatkan bah&a kasus ini sangat

jarang, dan hanya ada satu kasus selama lima tahun. @ambaran radiologi pada kasus ini

adalah adanya erley lines, peribronchial cuffing, dan peningkatan opasitas area al"eolus.

4.. Ede-" P"! P2&2!62$

Edema paru postobstruksi terjadi setelah obstruksi saluran pernafasan atas dan

membentuk edema hidrostatik. Edema paru ini sering terjadi karena masuknya benda

asing, laringospasme, epiglotitis, atau strangulation. ika obstruksi terjadi obstruksi saat

inspirasi, hal ini mengakibatkan tekanan negatif intratoraB meningkat dan membuat "enous

return meningkat pula. Edema terjadi karena penurunan tekanan negatif pleura secara tiba!

tiba, yang menyebabkan gradien tekanan hidrostatik antara intra"askular dan

ekstra"askular meningkat. ika obstruksi terjadi saat inspirasi dan ekspirasi, maka tekanan

positi" intratoraB akan meningkat dan dapat membuat terjadinya edem.

G"-&"! 19. Edema paru postobstruksi pada pasien pria, berumur 6) tahun dengan

laringospasme postekstubasi. @ambaran #' scan didapatkan adanya edema paru dengan

peribronchial cuffing yang predominan di parenkim paru sentral. KorteB paru tidak

didapatkan adanya edema al"eolar ataupun erley lines.

$ada gambaran radiografi dada dan #', edema paru postobstruksi ditandai dengan

garis septal atau septal lines, peribronchial cuffing, dan pada kasus yang berat akan

didapatkan central alveolar edema. @ambaran ini hampir sama dengan gambaran pada

edema karena tekanan hidrostatik. ?kuran jantung biasanya normal, yang mengindikasikan

tekanan edema tidak berhubungan dengan o"erhidrasi. 4esolusi biasanya didapatkan pada

hari ke 2 sampai ke 6 setelah terapi yang cepat dan sesuai.

4.,. Ede-" P"! de'3"' E-&$ P"! A6 d"' K!'$2

3%


31/43

3elama beberapa tahun ini, didapatkan gambaran edema paru pada foto thoraB

pasien dengan emboli paru akut, kasusnya sekitar )0 dari emboli paru akut. @ambaran

#' yang terlihat adalah meningkatnya ground-glass attenuation yang terlokalisasi pada

arteri segmental atau subsegmental. Geberapa peneliti percaya bah&a mekanisme edema

paru masif pada kasus emboli paru akut adalah berhubungan dengan hipertensi pulmonal.

Aipertensi ini menyebabkan oklusi lebih dari /0 pulmonary arterial bed. Aal ini

menyebabkan meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler, akhirnya perfusi aliran ke area ini

ikut meningkat dan dapat menimbulkan edema.

G"-&"! 1=. Edema paru pada pasien laki!laki berumur /1 tahun dengan penyakit

tromboemboli kronis. @ambar diatas menunjukkan gambaran #' scan dengan hipoperfusi

dari lobus kanan atas dan kiri ba&ah yang menunjukkan gambaran ground glass

attentuation dan pembesaran arteri. Aipoperfusi pada lobus kiri ba&ah berhubungan

dengan penurunan ukuran pembuluh darah.

31


32/43

G"-&"! +0. ngiogram dari paru kanan yang menunjukkan segmental (ebs (panah

hitam dan oklusi "askular.

4.7. Ede-" P"! "d" Pe'#"6$ O62$ )e'"

$enyakit oklusi "ena paru merupakan kondisi letal yang berhubungan dengan

menyempit atau oklusi nya "ena atau "enula kecil paru yang dikarenakan trombus.

$enyakit ini tersebar menyebar pada "ena kecil paru, dan tidak melibatkan "ena besar.


33/43

G"-&"! +5. Aigh resolusi #' scan, didapatkan penebalan septum inter dan intralobular,

peribronchial cuffing, efusi pleura minimal, dan residual diffuse ground-glass attenuatin.


34/43

G"-&"! +4. @ambaran edema paru pada anak berumur / tahun yang hampir tenggelam )

jam sebelum diba&a ke rumah sakit. 'erdapat pembesaran jantung, diffuse confluent

alveolar patterns of pulmonary edema, dan peribronchial cuffing. @ambaran cortikal paru

bersih dari edema interstitial, hal ini mengindikasikan edema berasal dari kerusakan

al"eolar langsung dari inhalasi air atau edema karena laringospasme dibandingkan dengan

edema karena hipoksia.

G"-&"! +. @ambaran foto thoraB dan #' scan setelah 6 jam kejadian, menunjukkan

adanya penurunan edema paru.

4.=. Ede-" Pe!-e"&$$"2 de'3"' DAD (diffuse alveolar damage

cute respiratory distress syndrome atau 4-3 merupakan istilah yang digunakanuntuk akut atau subakut, lesi difus paru yang dapat menyebabkan hipoksemia berat. =esi

34


35/43

ini berhubungan dengan beberapa faktor persipitasi dan tidak berhubungan dengan

insufisiensi jantung. =ebih lanjut, 4-3 terjadi tanpa peningkatan tekanan kapiler paru.

Kerusakan difus al"eolus merupakan hasil dari beberapa faktor persipitasi, atau terjadi

karena kondisi sekunder sistemik. Kerusakan langsung sel biasanya terjadi karena agen

kimia, agen infeksi, cairan lambung, dan gas toksin yang dapat menyebabkan kerusakan

berat pada sel. 3edangkan kerusakan tidak langsung atau secondary damage terjadi karena

kaskade biokimia sistemik yang dapat menimbulkan agen oksidatif, mediator inflamasi,

dan enHim yang dapat merupakan endotel, contoh penyebabnya adalah sepsis, pankreatitis,

trauma berat, dan transfusi darah.

'erdapat tiga stadium pada 4-3. 3tadium pertama mempunyai karakteristik

edema interstitial dengan konten protein yang tinggi diikuti dengan edema al"eolar dan

pembentukan membran hialin. Edema cepat pada ruang al"eolar menyebabkan erley

lines tidak terlihat pada 4-3. 3tadium kedua adalah stadium proliferasi yang

berhubungan dengan eksudat fibrosa. 3tadium ketiga adalah stadium fibrotik, yang

mempunyai karakteristik dengan jaringan parut dan formasi dari subpleural dan

intrapulmonary cysts. $ada stadium pertama gambaran radiologis yang dapat terlihat

adalah adanya edema interstitial diikuti dengan opasitas pada daerah perihilar. 3elanjutnya

dapat terlihat gambaran konsolidasi dengan air bronkogram jika edema sudah berlanjut ke

edema al"eolar. 'idak didapatkan adanya kardiomegali, apical vascular redistribution, dan

erley lines. $ada stadium proliferasi akan terlihat gambaran ground glass yang

opasitasnya meningkat. $ada stadium fibrotik, akan didapatkan adanya lesi subpleural dan

intrapulmonary cystic, hal ini dapat menjadi pneumotoraks.

35


36/43

G"-&"! +,. 4-3 yang berhubungan dengan -- pada pasien pria 20 tahun dengan

bronkoaspirasi saat dilakukan intubasi trakea. @ambar a, b, c menunjukkan adanya

konsolidasi pada anteroposterior gradien. Aiperlusensi pada area perifer bilateral

menunjukkan adanya udara yang terperangkap. 'idak terdapat erley lines pada gambaran

di atas. @ambar d, e menunjukkan hasil #' scan ) hari setelah pasien diposisikan secara

prone position selama )2 jam menunjukkan hasil konsolidasi yang berkurang pada bagian

posterior, dan juga efusi pleura yang mulai berkurang.

G"-&"! +7. @ambaran atipikal 4-3 yang disebabkan karena shyok septik pada pasien

laki!laki berumur + tahun. @ambaran #' scan pasien tersebut menunjukkan bilateral

konoslidasi yang predominan pada bagian anterior.

36


37/43

G"-&"! +9. Edema paru yang diakibatkan karena heroin pada pasien laki!laki berumur )

tahun. @ambaran thoraB a menunjukkan adanya edema paru difus masif. 3edangkan pada

gambar thoraB b menunjukkan gambaran 2+ jam setelah dira&at menunjukkan resolusi

edema paru. $erubahan edema ini mungkin dapat disebabkan karena intubasi dan "entilasi

tekanan positif pada pasien.

4.10. Ede-" Pe!-e"&$$"2 "'" DAD

Edema permeabilitas tanpa -- berarti tidak adanya kerusakan sel pada kondisi

patologis. Geberapa kondisi edema permeabilitas tanpa -- adalah edema paru

dikarenakan heroin, edema paru yang mengikuti sitokin, dan high-altitude pulmonary

edema.

4.10.1. Ede-" P"! d$6"!e'"6"' He!$'

Edema paru yang terjadi secara langsung berhubungan dengan kondisi o"erdosis

dari opiat, heroin, atau cocain. Edema paru terjadi pada )/ kasus o"erdosis heroin

dengan mortalitas )0.


38/43

G"-&"! +=. Edema paru yang diakibatkan karena heroin pada pasien laki!laki berumur 2

tahun yanng diba&a ke 43 dengan @#3 6. @ambar a merupakan foto thoraB dengan edema

paru kanan dengan posisi right lateral decubitus. @ambar b merupakan gambar thoraB

setelah 28 jam, yang menunjukkan resolusi cepat infiltrat pada paru.

4.10.+. Ede-" P"! #"'3 Me'3$6$ S$6$'

*nterleukin atau *=!2 merupakan glukoprotein memiliki akti"itas tumoricidal yang

berguna pada pasien dengan metastase melanoma dan metastase adenocarcinoma ginjal.

3itokin lain yang mungkin berpengaruh adalah '%7 (tumor necrosis factor&. Gaik *=!2

maupun '%7 dapat menimbulkan gangguan permeabilitas tanpa -- yang akhirnya dapat

menimbulkan edema paru. 3itokin ini lebih sering menyerang pada sel endotel kapiler.

@ambaran radiologis pada keadaan ini adalah bilateral simetris interstitial edema dengan

penebalan septal lines, dan tidak didapatkannya adanya edema al"eolar. 3elain itu

peribronchial cuffing juga didapatkan pada +/ kasus.

3#


39/43

G"-&"! 50. Edema paru yang mengikuti sitokin pada &anita berusia 6+ tahun dengan

melanoma maligna. @ambaran radiologis didapatkan bilateral difus edema paru dengan

peribronchial cuffing (tanda panah hitam, pelebaran hilus, ill-defined vessels, dan efusi

pleura. 'idak ada daerah al"eolus yang opasitasnya meningkat.

4.10.5. H$3%;"$de P-'"!# Ede-"

Aigh!altitude pulmonary edema adalah kondisi fatal yang terjadi pada indi"idu

yang sebelumnya sehat. Aal ini terjadi karena prolong eBposure dari lingkungan yang

mengandung sedikit tekanan oksigen atmosfir. Aal ini sering terjadi pada anak muda yang

sering naik gunung dengan ketinggian lebih dari 6.000 meter. anifestasi klinisnya antara

lain adalah dyspneu saat istriahat, batuk dengan sputum pink, dan gangguan neurogenik

yang terjadi karena edema otak.

$roses patofisiologinya masih kontro"ersial. %amun beberapa peneliti setuju bah&a

kondisi hipoksia akut menyebabkan "asokontriksi heterogen yang dapat menyebabkan

hipertensi pulmonal. kibatnya, terjadi kebocoran endotel yang akan menyebabkan edema

interstitial dan al"eolar tanpa disertai --. Kebocoran "askuler ini menyebabkan

akumulasi cairan yang berisi protein tinggi, yang nantinya akan membentuk sputum yang

berbusa. Keadaan ini akan cepat membaik dengan terapi yang adekuat dengan oksigen dan

"asodilator paru. @ambaran radiologis pada kondisi ini adalah edema interstitial sentral,

peribronchial cuffing, ill-defined vessels, patchy, dan konsolidasi asimetris. Geberapa erley lines mungkin dapat terlihat.

3$


40/43

G"-&"! 51. *igh-altitude pulmonary edema pada pasien &anita berusia 60 tahun yang

sedang mendaki sampai ketinggian ./00 m. @ambaran radiografi dan #' scan

menunjukkan adanya konsolidasi yang sebagian besar berada di korteks paru. 'idak ada

kerley lines ataupun efusi pleura yang terlihat.

4.11. Ede-" P"! Ne!3e'$6

Edema paru neurogenik terjadi pada lebih dari /0 pasien dengan gangguan otak

berat seperti pada trauma, perdarahan subaraknoid, stroke, maupun status epileptikus.

-iagnosis dari edema paru neurogenik dibuat menggunakan metode eksklusi. $enyebabnya

masih kontro"ersional, beberapa mengemukakan kombinasi antara faktor yang

mempengaruhi edema hidrostatik dan faktor yang mempengaruhi edema permeabilitas

tanpa --. @ejala dari edema paru neurogenik ini diantaranya adalah dispneu, takipneu,

dan sianosis yang terjadi setelah adanya gangguan pada otak. @ejala dan tanda ini akan

berkurang secara cepat pada kebanyakan kasus. @ambaran radiografi pada kasus ini adalah

adanya bilateral, homogen konsolidasi, dengan predominasi apices pada /0 kasus.

@ambaran radiologi ini biasanya menghilang setelah )!2 hari.

4%


41/43

G"-&"! 5+. Edema paru neurogenik pada pasien &antia berumur / tahun dengan

perdarahan intrakranial karena hipertensi arteri. @ambar a. menunjukkan foto rontgen

thoraB dengan gambaran konsolidasi yang predominan pada daerah apices. 'anpa disertai

efusi pleura, erley lines, maupun ukuran jantung yang abnormal. @ambar b.

menunjukkan #' scan dengan gambaran konsolidasi al"eolar pada sentral paru, dan

penebalan septum interlobus (tanda panah hitam.

4.1+. Ede-" P"! 6"!e'" E-&$ Ud"!"

Edema paru karena emboli udara sangat jarang terjadi, dan biasanya terjadi karena

komplikasi iatrogenik atau karena prodesur yang in"asif, seperti pada prosedur

neurosurgery dengan posisi pasien adalah duduk dan dengan penempatan central venous

lines. 3elain itu, kondisi ini dapat diakibatkan karena trauma dada terbuka maupun

tertutup. $atofisiologi mekanisme dema paru karena emboli udara adalah adanya emboli

udara karena obstruksi mekanis pada microvasculature paru karena rendahnya koefisien

absorbsi udara. kumulasi udara ini menyebabkan aliran turbulensi yang dapat

menyebabkan agregasi trombosit, formasi fibrin, dan "asokonstriksi. 7aktor non!mekanis

(pembebasan radikal oksigen oleh neutrofil juga berperan dalam gangguan endotel

kapiler. akromolekul, protein, dan sel darah dapat masuk ke ruang interstitial dan

al"eolar. Aal ini akan menimbulkan gambaran patologis dari edema interstitial ringan

sampai konsolidasi perdarahan pada saluran udara.

41


42/43

G"-&"! 55. Edema paru karena emboli udara pada &anita berumur +2 tahun setelah

dilakukan coronary artery bypass graft surgery. @ambar a, menunjukkan

%yeri dada dengan onset yang tiba!tiba, takipneu, dispneu, dan hipotensi dapat

ditemukan pada pemeriksaan fisik. 3aat dilakukan intraoperatif transesophageal

echocardiografi, dapat ditemukan adanya ind(elling udara di ruang jantung sisi kanan.

@ambaran foto thoraB dapat ditemukan adanya edema interstitial bilateral, peningkatan

opasitas al"eolar yang predominasinya di basis paru.

DAFTAR PUSTAKA

42


43/43

#inteHa, ., argulescu, .-., -arabont, 4oBana

Documents

tugas radio (sanjaya) Edema-Paru - Copy.docx