TINJAUAN PUSTAKA
BRONKOPNEUMONIABronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis
adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan
bronkus/bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak
(patchy distribution). Konsolidasi bercak berpusat disekitar
bronkus yang mengalami peradangan multifokal dan biasanya
bilateral. Konsolidasi pneumonia yang tersebar (patchy ) ini
biasanya mengikuti suatu bronkitis atau
bronkiolitis.MORFOLOGIBronkopneumonia ditandai dengan lokus
konsolidasi radang yang menyebar menyeluruh pada satu atau beberapa
lobus. Seringkali bilateral di basal sebab ada kecenderungan sekret
untuk turun karena gravitasi ke lobus bawah. lesi yang telah
berkembang penuh agak meninggi, kering granuler, abu-abu merah,
sampai kuning, dan memiliki batas yang tidak jelas. Ukuran diameter
bervariasi antara 3 sampai 4 cm. pengelompokan fokus ini terjadi
pada keadaan yang lebih lanjut (florid) yang terlihat sebagai
konsolidasi lobular total. Daerah fokus nekrosis (abses) dapat
terlihat di antara daerah yang terkena. Substansi paru di
sekelilingi daerah konsolidasi biasanya agak hipermi dan edematosa,
tetapi daerah yang luas diantaranya pada umumnya normal. Pleuritis
fibrinosa atau supuratif terjadi bila fokus peradangan berhubungan
dengan pleura, tetapi ini tidak biasa. Dengan meredanya penyakit,
konsolidasi dapat larut bila tidak ada pembentukan abses, atau
dapat menjadi terorganisasi meninggalkan sisa fokus fibrosis.
Secara histologis, reaksi itu terdiri dari eksudat supuratif yang
memenuhi bronki, bronkioli dan rongga alveolar yang berdekatan.
Netrofil dominan dalam eksudasi ini dan biasanya hanya didapatkan
sejumlah kecil fibrin. Seperti yang diharapkan, abses ditandai oleh
nekrosis dari arsitektur dasar.ETIOLOGIUsiaEtiologi yang
seringEtiologi yang jarang
Lahir - 20 hari BakteriBakteri
E.colliBakteri anaerob
Streptococcus grup BStreptococcus grup D
Listeria monocytogenesHaemophillus influenza
Streptococcus pneumonie
Virus
citomegalovirus
Herper simpleks virus
3 miggu 3 bulanBakteriBakteri
Clamydia trachomatisBordetella pertusis
Streptococcus pneumoniaeHaemophillus influenza tipe B
VirusMoraxella catharalis
Adenovirus Staphylococcus aureus
Influenza virusUreaplasma urealyticum
Parainfluenza 1,2,3Virus
respiratory syncytial virusCytomegalovirus
4 bulan 5 tahunBakteriBakteri
Clamydia pneumoniaeHaemophillus influenza tipe B
Mycoplasma pneumoniaeMoraxella catharalis
Streptococcus pneumoniaeStaphylococcus aureus
VirusNeisseria meningitides
Adenovirus Virus
Rinovirus Varisela Zoster
Influenza virus
Parainfluenza virus
respiratory syncytial virus
5 tahun remajaBakteriBakteri
Clamydia pneumoniaeHaemophillus influenza
Mycoplasma pneumoniaeLegionella sp
Streptococcus pneumoniaeStaphylococcus aureus
Virus
Adenovirus
Epstein-Barr virus
Influenza virus
Parainfluenza Rinovirus
Varisela zoster
Rino virus
respiratory syncytial virus
PATOGENESISPneumonia dapat timbul akibat masuknya kuman penyebab
ke dalam saluran penafasan bagian bawah melalui 2 cara, yaitu :
inhalasi dan hematogen. Dalam keadaan normal saluran nafas mulai
dari trakea ke bawah berada dalam keadaan steril dengan adanya
mekanisme pertahanan paru-paru seperti refleks epiglotis yang
mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi, refleks batuk,
pergerakan sel silia, sekret mukus, sel fagositik dan sistem
limfatik. Infeksi paru terjadi apabila mekanisme ini terganggu atau
mikroorganisme yang masuk sangat banyak dan virulensi. Saluran
napas bawah dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan bersihan
mukosiliar, sekresi imunoglobulin A, dan batuk. Mekanisme
pertahanan imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen
adalah makrofag yang terdapat di alveolus dan bronkiolus, IgA
sekretori, dan imunoglobulin lain. Biasanya bakteri penyebab
terhirup ke paru-paru melalui saluran nafas, mikroorganisme tiba di
alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat
stadium, yaitu :
1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)Disebut hiperemia,
mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada
daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan
aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari
sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan.
Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen
bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan
otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler
paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam
ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar
kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan
alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling
berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin.2. Stadium II (48 jam berikutnya)Disebut hepatisasi
merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah,
eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai
bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat
oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan,
sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar,
pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal
sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat
singkat, yaitu selama 48 jam.3. Stadium III (3 8 hari)Disebut
hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan
fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi
fagositosis sisa-sisa sel.Pada stadium ini eritrosit di alveoli
mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan
leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak
lagi mengalami kongesti.4. Stadium IV (7 11 hari)Disebut juga
stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan
mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh
makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.
EPIDEMIOLOGIPneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai
masalah kesehatan utama pada anak di negara berkembang. Pneumonia
merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia di
bawah lima tahun. Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di
seluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak balita, meninggal setiap
tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di afrika dan asia
tenggara. Menurt survei kesehatan nasional tahun 2001, 27% kematian
bayi dan 22,8 % kematian balita di indonesia disebabkan oleh
penyakit sistem respiratorius, terutama pneumonia. Insidensi
pneumonia pada anak < 5 tahun di negara maju adalah 2-4
kasus/100 anak/tahun, sedangkan dinegara berkembang 10-20 kasus/100
anak/tahun. Pneumonia menyebabkan lebih dari 5 juta kematian per
tahun pada balita di negara berkembang. Pola bakteri penyebab
pneumonia biasanya berubah sesuai dengan distribusi umur pasien. Di
negara berkembang, pneumonia pada anak terutama disebabkan oleh
bakteri. Namun secara umum bakteri yang berperan penting dalam
pneumonia adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae,
Staphylococcus aureus, streptokokus grup B, serta kuman atipik
Chlamydia pneumoniae dan Mycoplasma pneumoniae.GAMBARAN
KLINISBronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas
bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak
sampai 39-40 Derajat Celcius dan mungkin disertai kejang karena
demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnue, pernafasan cepat
dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di
sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal
penyakit, anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, pada
awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan, inspeksi : perlu diperhatikan adanya
tahipnue, dispnue, sianosis sekitar hidung dan mulut, pernapasan
cuping hidung, distensi abdomen, retraksi sela iga, batuk semula
nonproduktif menjadi produktif, serta nyeri dada pada waktu menarik
napas. Palpasi : suara redup pada sisi yang sakit, hati mungkin
membesar, fremitus raba mungkin meningkat pada sisi yang sakit, dan
nadi mungkin mengalami peningkatan (tachicardia). Perkusi : suara
redup pada sisi yang sakit. Auskultasi, auskultasi sederhana dapat
dilakukan dengan cara mendekatkan telinga ke hidung/mulut bayi.
Pada anak yang bronkopneumonia akan terdengar stridor. Pada
bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya
daerah yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai
adanya kelainan. Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki
basah gelembung halus sampai sedang. Bila sarang bronkopneumonia
menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi terdengar suara yang
meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras.
PEMERIKSAAN FISIKDalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni
ditemukan hal-hal sebagai berikut :a. Pada setiap nafas terdapat
retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan pernapasan
cuping hidung. b. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang
simetris.Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak
menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka,
namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis)
maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.c. Pada perkusi tidak
terdapat kelainand. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang
nyaring.Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang
melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba
terbuka.PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan radiologiKelainan foto
rontgen toraks tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis.
Biasanya dilakukan pemeriksaan rontgen toraks posisi AP. Foto
rontgen toraks AP dan lateral hanya dilakukan pada pasien dengan
tanda dan gejala klinik distres pernapasan seperti takipnea, batuk
dan ronki, dengan atau tanpa suara napas yang melemah.Secara umum
gambaran foto toraks terdiri dari : Infiltrat interstitial,
ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular, peribronchial
cuffing, dan hiperaerasi. Infiltrat alveolar, merupakan konsolidasi
paru dengan air bronchogram. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus
disebut dengan pneumonia lobaris, atau terlibat sebagai lesi
tunggal yang biasanya cukup besar, berbentuk sferis, berbatas yang
tidak terlalu tegas, dan menyerupai lesi tumor paru, dikenal
sebagai round pneumonia. Bronkopneumonia, ditandai dengan gambaran
difus merata pada kedua paru, berupa bercak-bercak infiltrat yang
dapat meluas hingga daerah perifer paru, disertai dengan
peningkatan corakan peribronkial.2. Pemeriksaan laboratoriumPada
pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit.
Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan
bakterial. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak
melebihi 20.000/mm3dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit
meningkat 15.000-40.000 /mm3dengan neutrofil yang predominan. Pada
hitung jenis leukosit terdapat pergeseranke kiri serta peningkatan
LED. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada
stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Isolasi
mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif
sehingga tidak rutin dilakukan.KLASIFIKASIGejala ISPA Untuk
Golongan Umur
