Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

  • View
    273

  • Download
    2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Lapsus Peb Muna Lapsus Peb Muna

Text of Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

PREEKLAMSIA BERATI. PENDAHULUANPreeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang. Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3 persen sampai 0,7 persen, sedang di negara-negara maju angka eklampsia lebih kecil, yaitu 0,05 persen sampai 0,1 persen. Di Indonesia preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab kematian ibu berkisar 1,5 persen sampai 25 persen, sedangkan kematian bayi antara 45 persen sampai 50 persen. Eklampsia menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10 persen dari total kematian maternal.1 Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra dan post partum. Dari gejala-gejala klinik preeklamsia dapat dibagi menjadi preeklamsia ringan dan preeklamsia berat. Pembagian preeklamsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeklamsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma.2

II. KLASIFIKASI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

1. Hipertensi kronik: hipertensi yang didiagnosa sebelum kehamilan, sebelum usia kehamilan 20 minggu, atau peningkatan tekanan darah yang pertama kali didiagnosa saat hamil yang menetap setelah 42 hari pasca persalinan.3

2. Preeklamsia: onset peningkatan tekanan darah dan proteinuria setelah usia kehamilan 20 minggu yang sebelumnya ibu memiliki normotensi. Pengecualian pada kasus-kasus penyakit trofoblast atau kehamilan ganda apabila preeklamsia muncul sebelum usia kehamilan 20 minggu.3

A. Preeklamsia ringan3 Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih setelah usia kehamilan 20 minggu diukur dua kali pengukuran pada jarak paling sedikit 6 jam dan tidak lebih dari 7 hari. Proteinuria lebih dari 300 mg dalam urin 24 jam atau 1+ (30 mg/dL) pada sekurang-kurangnya dua kali uji dipstik urin.

B. Preeklamsia berat3 Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolik 110 mmHg sewaktu tirah baring yang diukur dua kali pengukuran pada jarak paling sedikit 6 jam dan tidak lebih dari 7 hari. Proteinuria lebih dari 5 g dalam 24 jam Peningkatan tekanan darah yang disertai oliguri, gangguan visual dan serebral, edema paru, nyeri epigastrium dengan gangguan fungsi hati, trombositopenia, dan anemia hemolitik mikroangiopatik

C. Sindroma HELLP : varian dari preeklamsia berat apabila didapatkan kriteria di bawah. Proteinuria mungkin tidak ada.3 Trombositopenia Hemolisis Peningkatan tes fungsi hati

3. Eklamsia: preeklamsia disertai kejang dan/atau koma yang tidak diketahui penyebabnya.3

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia : preeklamsia yang terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik disertai proteinuria.3

5. Hipertensi gestasional : hipertensi yang diakibatkan oleh karena kehamilan atau disebut transient hypertension. Peningkatan tekanan darah sewaktu kehamilan atau pada 24 jam pasca persalinan tanpa disertai tanda dan gejala preeklamsia atau riwayat hipertensi kronik.3

III. ETIOPATOFISIOLOGIPreeklamsia merupakan kelainan multisistem dan pada kasus berat menyebabkan gangguan pada fungsi hati dan sistem pembekuan darah. Walaupun etiologinya tidak jelas, trofoblas merupakan penyebab sebelum usia kehamilan 20 minggu pada kehamilan ganda atau mola hidatidosa, dan hal ini sembuh setelah melahirkan.4Predisposisi kejadian preeklamsia terjadi pada:2,41. Primigravida2. Umur tua3. Riwayat keluarga dengan preeklamsia atau hipertensi4. Riwayat hipertensi sebelumnya5. Kehamilan ganda6. Diabetik gestasional7. Mola hidatidosa8. Sensitisasi rhesus berat

Gambar 1 : Patofisiologi preeklamsia.

Algoritme 1: Patogenesis preeklampsia.

Mekanisme preeklamsia dibagi menjadi dua tahap, yaitu perubahan perfusi plasenta dan sindrom maternal. Tahap pertama terjadi selama 20 minggu pertama kehamilan dan tidak menimbulkan gejala. Pada fase ini terjadi perkembangan abnormal remodelling dinding arteri spiralis. Pada kehamilan normal, invasi trofoblas pada arteri spiralis menyebabkan vasodilatasi pada dinding pembuluh darah. Tetapi pada preeklamsia, invasi trofoblas tidak sempurna. Hal ini menyebabkan terjadi gangguan pada interaksi trofoblas maternofetal sehingga terjadi gangguan respon imun. Selain itu, arteri spiralis mungkin saja mengandung lesi atheroma. Selanjutnya, mengakibatkan penurunan aliran darah uteroplasenta. Pada tahap kedua, terjadi manifestasi dari penyakit. Iskemik plasenta yang terjadi dari respon inflamasi pada ibu menyebabkan kerusakan sel endotelium yang banyak sehingga menyebabkan vasokonstriksi, peningkatan permeabilitas vaskuler dan disfungsi faktor pembekuan.5Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal, 60% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria. Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau sel endotel kapiler. Edema yang patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.2,6Gangguan ginjal pada preeklamsia dihubungkan dengan kerusakan pada kedua gromerular dan tubulus. Ini dapat dideteksi dengan adanya protein dalam urin yaitu proteinuria >300mg per volume pada pengambilan dalam 24 jam. Ureum dan kreatinin juga mungkin meningkat yaitu lebih dari 6 mmol/ liter dan 100 mikromoles/ liter.4Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik menggambarkan besaran curah jantung. Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah. Pada preeklamsia peningkatan reaktivitas vaskular dimulai umur kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklamsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan, kecuali beberapa kasus preeklamsia berat kembalinya tekanan darah normal terjadi 2-4 minggu pasca persalinan.2,6Manifesasi neurologi pada preeklamsia memerlukan penanganan yang tepat. Pertama, sakit kepala dan skotoma terjadi karena hiperperfusi serebrovaskuler pada lobus occipitalis. Kejang merupakan manifestasi potensial dan didiagnosis sebagai eklamsia. Ini terjadi oleh karena pelepasan neurotransmitter eksitatori yang berlebihan terutama glutamat, depolarisasi masif jaringan neuron, dan meletusnya aksi potensial. Ketiga, kebutaan yang merupakan komplikasi dari kejang eklamtik pada preeklamsia walaupun hal ini jarang terjadi. Terakhir, edema serebral yang berakibat pada status mental dari konfus sampai koma.6Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut kapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu pembedahan.2Gangguan koagulasi pada preeklamsia, misalnya trombsitopenia, jarang yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklamsia terjadi peningkatan FDP, penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin.2

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan meliputi pemeriksaan darah rutin, kreatinin, fungsi hati, asam urat, LDH, faktor pembekuan, urinalisa, dan ratio protein:kreatinin urin. Diagnosa preeklamsia dilakukan dengan adanya proteinuria 1+ atau lebih besar pada dip urin atau >300 mg protein/ 24 jam. Pengambilan spesimen urin yang baik harus dilakukan dengan membuang urin pertama yang keluar sebelum mengambil spesimen urin yang benar setelahnya dengan jumlah yang cukup. Kelainan yang sering ditemukan pada analisa laboratorium merupakan hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit), hemolisis (trombositopenia, peningkatan LDH), gangguan renal (peningkatan kreatinin), kerusakan hati (peningkatan fungsi hati), koagulopati (peningkatan prothrombine time, PT), peningkatan international normalized ratio (INR), peningkatan partial thromboplastin time (PTT), fibrinogen menurun, dan peningkatan asam urat.7Tidak ada pemeriksaan radiologi spesifik yang diperlukan pada emergensi maternal hipertensi. Insiden perdarahan serebral pada eklamsia non fatal tidak diketahui dan dilaporkan 50% adalah reversibel, strok iskemia pada kehamilan terjadi oleh karena preeklamsia. Jika perubahan neurologi menetap dan suspek patologi intrakranial ditemukan setelah resolusi kejang, diindikasikan pemeriksaan computed tomography (CT) imaging. Jika suspek edema paru, dilakukan roentgen dada. Jika suspek gagal jantung, boleh dilakukan echocardiography apabila keadaan ibu dan janin sudah stabil.7Pada resiko tinggi untuk terjadinya morbiditas janin seperti abrupsi, restriksi pertumbuhan, dan ketidakcukupan plasenta, evaluasi janin diperlukan. Pemeriksaan dini terhadap janin dengan menggunakan nonstress test (NST) dan/atau BPP dilakukan jika ada gejala. Selain itu, evaluasi perkembangan janin, volume cairan amnion, dan ratio sistolic-to-diastolic arteri umbilikalis menggunakan ultrasound adalah direkomendasikan pada pasien dengan preeklamsia.7V. DETEKSI DINI Preeklamsia diklasifikasi menjadi early onset dan late onset, dan hal ini diterima secara luas bahwa subtipe preeklamsia ini menunjukkan pelbagai bentuk penyakit. Preklamsia early onset seringkali dihubungkan dengan IUGR, abnormal uterus, waveform pada Doppler arteri umbilikalis, dan kerugian lainnya pada ibu dan neonatus. Sebaliknya, preeklamsia late onset paling banyak dihubungkan dengan penyakit ibu dan sedikit keterlibatannya terhadap fetus, prognosis perinatal lebih baik.8Deteksi dini preeklams