PREEKLAMSIA BERATI. PENDAHULUANPreeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang. Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3 persen sampai 0,7 persen, sedang di negara-negara maju angka eklampsia lebih kecil, yaitu 0,05 persen sampai 0,1 persen. Di Indonesia preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab kematian ibu berkisar 1,5 persen sampai 25 persen, sedangkan kematian bayi antara 45 persen sampai 50 persen. Eklampsia menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10 persen dari total kematian maternal.1 Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra dan post partum. Dari gejala-gejala klinik preeklamsia dapat dibagi menjadi preeklamsia ringan dan preeklamsia berat. Pembagian preeklamsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeklamsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma.2

II. KLASIFIKASI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

1. Hipertensi kronik: hipertensi yang didiagnosa sebelum kehamilan, sebelum usia kehamilan 20 minggu, atau peningkatan tekanan darah yang pertama kali didiagnosa saat hamil yang menetap setelah 42 hari pasca persalinan.3

2. Preeklamsia: onset peningkatan tekanan darah dan proteinuria setelah usia kehamilan 20 minggu yang sebelumnya ibu memiliki normotensi. Pengecualian pada kasus-kasus penyakit trofoblast atau kehamilan ganda apabila preeklamsia muncul sebelum usia kehamilan 20 minggu.3

A. Preeklamsia ringan3 Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih setelah usia kehamilan 20 minggu diukur dua kali pengukuran pada jarak paling sedikit 6 jam dan tidak lebih dari 7 hari. Proteinuria lebih dari 300 mg dalam urin 24 jam atau 1+ (30 mg/dL) pada sekurang-kurangnya dua kali uji dipstik urin.

B. Preeklamsia berat3 Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolik 110 mmHg sewaktu tirah baring yang diukur dua kali pengukuran pada jarak paling sedikit 6 jam dan tidak lebih dari 7 hari. Proteinuria lebih dari 5 g dalam 24 jam Peningkatan tekanan darah yang disertai oliguri, gangguan visual dan serebral, edema paru, nyeri epigastrium dengan gangguan fungsi hati, trombositopenia, dan anemia hemolitik mikroangiopatik

C. Sindroma HELLP : varian dari preeklamsia berat apabila didapatkan kriteria di bawah. Proteinuria mungkin tidak ada.3 Trombositopenia Hemolisis Peningkatan tes fungsi hati

3. Eklamsia: preeklamsia disertai kejang dan/atau koma yang tidak diketahui penyebabnya.3

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia : preeklamsia yang terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik disertai proteinuria.3

5. Hipertensi gestasional : hipertensi yang diakibatkan oleh karena kehamilan atau disebut transient hypertension. Peningkatan tekanan darah sewaktu kehamilan atau pada 24 jam pasca persalinan tanpa disertai tanda dan gejala preeklamsia atau riwayat hipertensi kronik.3

III. ETIOPATOFISIOLOGIPreeklamsia merupakan kelainan multisistem dan pada kasus berat menyebabkan gangguan pada fungsi hati dan sistem pembekuan darah. Walaupun etiologinya tidak jelas, trofoblas merupakan penyebab sebelum usia kehamilan 20 minggu pada kehamilan ganda atau mola hidatidosa, dan hal ini sembuh setelah melahirkan.4Predisposisi kejadian preeklamsia terjadi pada:2,41. Primigravida2. Umur tua3. Riwayat keluarga dengan preeklamsia atau hipertensi4. Riwayat hipertensi sebelumnya5. Kehamilan ganda6. Diabetik gestasional7. Mola hidatidosa8. Sensitisasi rhesus berat

Gambar 1 : Patofisiologi preeklamsia.

Algoritme 1: Patogenesis preeklampsia.

Mekanisme preeklamsia dibagi menjadi dua tahap, yaitu perubahan perfusi plasenta dan sindrom maternal. Tahap pertama terjadi selama 20 minggu pertama kehamilan dan tidak menimbulkan gejala. Pada fase ini terjadi perkembangan abnormal remodelling dinding arteri spiralis. Pada kehamilan normal, invasi trofoblas pada arteri spiralis menyebabkan vasodilatasi pada dinding pembuluh darah. Tetapi pada preeklamsia, invasi trofoblas tidak sempurna. Hal ini menyebabkan terjadi gangguan pada interaksi trofoblas maternofetal sehingga terjadi gangguan respon imun. Selain itu, arteri spiralis mungkin saja mengandung lesi atheroma. Selanjutnya, mengakibatkan penurunan aliran darah uteroplasenta. Pada tahap kedua, terjadi manifestasi dari penyakit. Iskemik plasenta yang terjadi dari respon inflamasi pada ibu menyebabkan kerusakan sel endotelium yang banyak sehingga menyebabkan vasokonstriksi, peningkatan permeabilitas vaskuler dan disfungsi faktor pembekuan.5Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal, 60% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria. Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau sel endotel kapiler. Edema yang patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.2,6Gangguan ginjal pada preeklamsia dihubungkan dengan kerusakan pada kedua gromerular dan tubulus. Ini dapat dideteksi dengan adanya protein dalam urin yaitu proteinuria >300mg per volume pada pengambilan dalam 24 jam. Ureum dan kreatinin juga mungkin meningkat yaitu lebih dari 6 mmol/ liter dan 100 mikromoles/ liter.4Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik menggambarkan besaran curah jantung. Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah. Pada preeklamsia peningkatan reaktivitas vaskular dimulai umur kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklamsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan, kecuali beberapa kasus preeklamsia berat kembalinya tekanan darah normal terjadi 2-4 minggu pasca persalinan.2,6Manifesasi neurologi pada preeklamsia memerlukan penanganan yang tepat. Pertama, sakit kepala dan skotoma terjadi karena hiperperfusi serebrovaskuler pada lobus occipitalis. Kejang merupakan manifestasi potensial dan didiagnosis sebagai eklamsia. Ini terjadi oleh karena pelepasan neurotransmitter eksitatori yang berlebihan terutama glutamat, depolarisasi masif jaringan neuron, dan meletusnya aksi potensial. Ketiga, kebutaan yang merupakan komplikasi dari kejang eklamtik pada preeklamsia walaupun hal ini jarang terjadi. Terakhir, edema serebral yang berakibat pada status mental dari konfus sampai koma.6Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut kapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu pembedahan.2Gangguan koagulasi pada preeklamsia, misalnya trombsitopenia, jarang yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklamsia terjadi peningkatan FDP, penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin.2

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan meliputi pemeriksaan darah rutin, kreatinin, fungsi hati, asam urat, LDH, faktor pembekuan, urinalisa, dan ratio protein:kreatinin urin. Diagnosa preeklamsia dilakukan dengan adanya proteinuria 1+ atau lebih besar pada dip urin atau >300 mg protein/ 24 jam. Pengambilan spesimen urin yang baik harus dilakukan dengan membuang urin pertama yang keluar sebelum mengambil spesimen urin yang benar setelahnya dengan jumlah yang cukup. Kelainan yang sering ditemukan pada analisa laboratorium merupakan hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit), hemolisis (trombositopenia, peningkatan LDH), gangguan renal (peningkatan kreatinin), kerusakan hati (peningkatan fungsi hati), koagulopati (peningkatan prothrombine time, PT), peningkatan international normalized ratio (INR), peningkatan partial thromboplastin time (PTT), fibrinogen menurun, dan peningkatan asam urat.7Tidak ada pemeriksaan radiologi spesifik yang diperlukan pada emergensi maternal hipertensi. Insiden perdarahan serebral pada eklamsia non fatal tidak diketahui dan dilaporkan 50% adalah reversibel, strok iskemia pada kehamilan terjadi oleh karena preeklamsia. Jika perubahan neurologi menetap dan suspek patologi intrakranial ditemukan setelah resolusi kejang, diindikasikan pemeriksaan computed tomography (CT) imaging. Jika suspek edema paru, dilakukan roentgen dada. Jika suspek gagal jantung, boleh dilakukan echocardiography apabila keadaan ibu dan janin sudah stabil.7Pada resiko tinggi untuk terjadinya morbiditas janin seperti abrupsi, restriksi pertumbuhan, dan ketidakcukupan plasenta, evaluasi janin diperlukan. Pemeriksaan dini terhadap janin dengan menggunakan nonstress test (NST) dan/atau BPP dilakukan jika ada gejala. Selain itu, evaluasi perkembangan janin, volume cairan amnion, dan ratio sistolic-to-diastolic arteri umbilikalis menggunakan ultrasound adalah direkomendasikan pada pasien dengan preeklamsia.7V. DETEKSI DINI Preeklamsia diklasifikasi menjadi early onset dan late onset, dan hal ini diterima secara luas bahwa subtipe preeklamsia ini menunjukkan pelbagai bentuk penyakit. Preklamsia early onset seringkali dihubungkan dengan IUGR, abnormal uterus, waveform pada Doppler arteri umbilikalis, dan kerugian lainnya pada ibu dan neonatus. Sebaliknya, preeklamsia late onset paling banyak dihubungkan dengan penyakit ibu dan sedikit keterlibatannya terhadap fetus, prognosis perinatal lebih baik.8Deteksi dini preeklamsia membolehkan dilakukan pemantauan dan tatalaksana klinis, sehingga dapat mengidentifikasi secara dini komplikasi dari penyakit. Walaupun percobaan intervensi profilaktik pada preeklamsia sejak pertengahan kehamilan tidak efektif, namun prediksi preeklamsia dini pada awal kehamilan menjadikan strategi profilaktik lebih efektif.8Riwayat maternal seperti etnik, paritas, BMI, riwayat preeklamsia dan riwayat keluarga dengan preeklamsia merupakan faktor resiko terjadinya preeklamsia. Di antara wanita yang dianggap sebagai beresiko tinggi, sekitar 25% akan berkembang menjadi preeklamsia dibandingkan dengan 5% pada populasi umum. Subset faktor yang berbeda dalam memprediksi preeklamsia early onset (riwayat preeklamsia sebelumnya, etnik kulit hitam, hipertensi, dan penggunaan induksi ovulasi sebelumnya) lebih baik dibanding preeklamsia late onset (riwayat maternal dan keluarga yang preeklamsia, etnik kulit hitam, BMI, usia). Disfungsi endotelium yang sudah ada membuat wanita lebih rentan terhadap plasenta yang jelek dan lebih sensitif terhadap konsekuensi dari disfungsi plasenta.8Wanita dengan usia lebih 35 tahun 4 kali lebih besar terjadi preeklamsia dibanding wanita dengan usia 25-29 tahun. Hal ini apabila wanita bertambah usia, mereka akan rentan utuk mendapatkan masalah kardiovaskuler. Hilangnya penyesuaian secara bertahap terhadap pembuluh darah dihubungkan dengan penuaan dan kekakuan pembuluh darah uterus. Selain itu, adaptasi hemodinamik sewaktu hamil juga menjadi sulit. Wanita dengan riwayat hipertensi 4 kali lebih besar untuk terjadi preeklamsia. Wanita yang memiliki riwayat keluarga dengan hipertensi 7 kali lebih besar terjadi preeklamsia. Wanita yang memiliki riwayat keluarga dengan diabetes mellitus 2 kali lebih besar terjadi preeklamsia. Hal ini terjadi oleh karena faktor genetik yang berkontribusi pada predisposisi fisiologi preeklamsia.9Wanita dengan keluarga first degree female relative yang memiliki riwayat preeklamsia berat mempunyai lima kali lipat resiko terjadinya preeklamsia. Pada keluarga second degree female relative, resiko preeklamsia meningkat dua kali lipat dibanding populasi umum. Resiko preeklamsia pada nulipara sekitar 5%. Resiko berkurang menjadi 160mmHg dihubungkan dengan resiko terjadi rekuren yang lebih tinggi3. Waktu sembuh dari preeklamsia sebelumnya; hipertensi dan proteinuria menetap >10 hari meningkatkan resiko terjadi preeklamsia selanjutnya4. Tipe preeklamsia pada kehamilan sebelumnya; sindrom HELLP mempunyai resiko tinggi terjadi rekuren.Klasifikasi resiko pra kehamilan/ hamil muda:101. Low risk group merupakan wanita multipara yang sehat dengan riwayat kehamilan normal, jarak kehamilan yang kecil (4x di puskesmas dan Sp.OG. Riwayat injeksi tetanus toxoid 1x. Riwayat keluarga berencana tidak ada, riwayat operasi caesar sebelumnya pada tahun 2013. Riwayat hipertensi pada kehamilan sebelumnya ada. Riwayat hipertensi di luar kehamilan disangkal. Tekanan darah meningkat pada kehamilan ini terdeteksi pada usia kehamilan 5 bulan, TD: 140/ 90 mmHg. Riwayat minum obat tekanan darah selama hamil tidak ada.Riwayat minum asam folat, vitamin, dan minyak ikan. Riwayat diabetes mellitus, asma, alergi, penyakit jantung tidak ada.Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama disangkal. Riwayat keluarga dengan hipertensi ada, ayah. Riwayat keluarga dengan diabetes mellitus ada, ibu.

Riwayat obstetri:1. 2013/ P/ 2700 gram/ aterm/ SC a.i PEB2. 2015/ kehamilan sekarang

III. PEMERIKSAAN FISIS

TB: 150cmBB sebelum hamil: 54 kgBMI : 24kg/m2(normal)BB sekarang: 60 kgKeadaan umum : Baik, sadar

Status vitalis: Tekanan darah: 160/110 mmHgNadi: 96 xmenitPernafasan: 20 x/menitSuhu: 36,6

Pemeriksaan luar :TFU: 38 cmLP: 91 cmSitus: memanjangPunggung: kananBagian terbawah: kepalaPerlimaan: 5/5His: tidak adaDJJ: 146 x/menitAnak kesan tunggalGerakan anak ada dirasakan ibuTBJ: 3458 gram

Pemeriksaan dalam vagina :Vulva/ vagina: tidak ada kelainan/ tidak ada kelainanPorsio: lunak, tebalPembukaan: tidak adaKetuban: sulit dinilaiBagian terdepan: sulit dinilaiPanggul dalam kesan cukupPelepasan darah (-), lendir (-), air (-)IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGDarah RutinHasil

WBC12,7 x 103 /uL

RBC3,19 x 106 /uL

HGB10,6 g/dL

HCT24,3 %

PLT491 x 103 /uL

CT11 menit

BT2 menit 30 saat

GDS114 mg/dL

HbsAgNon reaktif

UrinalisaHasil

Warna Kuning muda, keruh

Protein+3

USGGravid, tunggal, hidup, intrauterin, presentasi kepala, punggung kanan, plasenta di corpus lateralis kiri grade II, AFI 5.28, EFW 3004 gram, biometri janin sesuai umur kehamilan 38 minggu 2 hari.

V. DIAGNOSIS

Gravida 2 partus 1 abortus 0 gravid 37 minggu 2 hari belum inpartu + PEB + impending eclampsia + post SC 1x

VI. PENATALAKSANAAN

Oksigen 6-8 lpm via NRMMgSO4 40% 4 gram dalam NaCl 0,9% 100 cc habis dalam 30 menitMgSO4 40% 6 gram dalam RL 500 cc 28 tpmNifedipin 3 x 10 mg tabPasang kateter tetapRencana CITO SSTPInformed consent, konsul, lapor OKSiap darah di PMIAntibiotik profilaksis : Cefoperazone 1 gr/ intravena skin test

VII. FOLLOW UP

Tanggal/ JamSOAP

23-07-1511.20Lahir perempuan, BBL 2900 gram, PBL 47cm, A/S 8/10

23-07-1513.00S: nyeri luka operasi

O:Keadaan umum lemahTekanan darah: 140/100 mmHgNadi : 93 xmenitPernafasan: 20 x/menitSuhu : 36,9

TFU : setinggi pusatFlatus : -Bab : belumBak : per kateter 500 cc/ 3 jam

A: POH 0

P:Drips MgSO4 40% 6 gram dalam RL 500 cc 28 tpm (lanjut sampai 24 jam post partum)Drips oxytocin 20 IU dalam 500 cc RL 28 tpmInj cefoperazone 1gr/12jam/ivInj ketorolac 30 mg/ 8jam/ ivInj asam traneksamat 1amp/8jam/ivInj ranitidin 50mg/8jam/ivNifedipine 3 x 10mg tabCek Hb post operasi tunggu hasil

24-07-1506.00S: nyeri luka operasi

O:Keadaan umum sedangStatus vitalis: Tekanan darah: 140/90 mmNadi : 90 xmenitPernafasan: 20 x/menitSuhu : 36,6

Pemeriksaan luar:Mammae : tak/takASI : +/+TFU 2 jari di bawah pusatLuka operasi : verban keringLokia : kruentaPeristaltik : +Flatus : +Bab : belumBak : per kateter 35 cc/ jam (650 cc)Hb post op : 8,5 gr/dL

A: POH 1P2 A0 post SSTP a.i PEB

P:MgSO4 40% 6 gram dalam RL 500 cc 28 tpm dilanjut denganIVFD RL : D5 2:1 28 tpmInj cefoperazone 1gr/12jam/ivInj ketorolac 30 mg/ 8jam/ ivInj asam traneksamat 1amp/8jam/ivInj ranitidin 50mg/8jam/ivNifedipine 3 x 10mg tabMakan minum sedikit-sedikitMobilisasi bertahapKonseling KB AKDR

25-07-1506.00S: nyeri luka operasi

O:Keadaan umum sedangStatus vitalis: Tekanan darah: 140/90 mmHgNadi : 94 xmenitPernafasan: 20 x/menitSuhu : 36,5

Pemeriksaan luar:Mammae : tak/takASI : +/+TFU 2 jari di bawah pusatLuka operasi : keringLokia : kruentaPeristaltik : +Flatus : +Bab : sudahBak : per kateter 40cc/jam

A:POH 2P2 A0 post SSTP a.i PEB

P:Cefadroxil 2 x 500 mg tabAsam mefenamat 3 x 500 mg tabSF 1 x 200 mg tabNifedipine 3 x 10mg tabDiet biasa Mobilisasi aktifKonseling KB AKDRAff kateter

26-07-1506.00S: nyeri luka operasi

O:Keadaan umum sedangStatus vitalis: Tekanan darah: 130/80 mmHgNadi : 90 xmenitPernafasan: 20 x/menitSuhu : 36,6

Pemeriksaan luar:Mammae : tak/takASI : +/+TFU 2 jari di bawah pusatLuka operasi : keringLokia : kruentaPeristaltik : +Flatus : +Bab : sudahBak : lancar

A:POH 3P2 A0 post SSTP a.i PEB

P:Cefadroxil 2 x 500 mg tabAsam mefenamat 3 x 500 mg tabSF 1 x 200 mg tabNifedipine 3 x 10mg tabKIEBoleh pulang

VIII. DISKUSIDari anamnesis, ibu masuk rumah sakit dengan keluhan sakit kepala sejak tadi malam, disertai nyeri ulu hati, mual dan muntah yang merupakan tanda-tanda dari impending eclampsia. Tidak didapatkan tanda-tanda inpartu pada ibu karena tidak ada nyeri perut tembus ke belakang (kontraksi uterus, His) sehingga tidak ada penipisan atau pembukaan serviks, serta tidak ada pelepasan lendir, darah atau air. Dari pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 160/110 mmHg dan tanda vital lainnya dalam batas normal. Peningkatan tekanan darah selama kehamilan yang dapat menyebabkan preeklamsia dikarenakan peningkatan tekanan perifer untuk perbaikan oksigenisasi jaringan dan juga peningkatan cairan ekstraseluler yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan arteri. Dari pemeriksaan urinalisa didapatkan proteinuri +3 pada uji dipstik urin. Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria preeklamsia berat sebagaimana tercantum di bawah ini, bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut:2 Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. Proteinuria lebih 5g/ 24 jam atau +4 dalam pemeriksaan kualitatif Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500cc 24 jam Kenaikan kadar kreatinin plasma Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan pandangan kabur Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson) Edema paru-paru dan sianosis Hemolisis mikroangiopatik Trombositopenia berat: < 100000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar alanin dan aspartate aminotransferase Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat Sindrom HELLP.

Preeklamsia berat dibagi menjadi (a) preeklamsia berat tanpa impending eclampsia dan (b) preeklamsia berat dengan impending eclampsia. Disebut impending eclampsia bila preeklamsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.2Dari anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium maka pasien didiagnosis dengan G2P1A0 gravid 37 minggu 2 hari belum inpartu + preeklamsia berat + impending eclamsia + post SC 1 x. Ditegakkan diagnosis PEB dengan impending eclamsia karena ditemukan TD 160/110 mmHg dan proteinuria +3 disertai keluhan sakit kepala, mual, muntah, dan nyeri ulu hati. Ibu mempunyai riwayat preeklamsia berat sebelumnya dan melahirkan bayi aterm dengan sectio cesarean. Setelah melahirkan anak pertama, ibu tidak lagi kontrol tekanan darah dan proteinuria. Tekanan darah tinggi diluar kehamilan disangkal namun ibu tidak pernah periksa. Tekanan darah tinggi pada kehamilan sekarang dideteksi pada usia kehamilan 5 bulan dengan tekanan darah 140/ 100 mmHg. Selain itu, ibu berusia 40 tahun yang merupakan faktor resiko preeklamsia. Riwayat keluarga perempuan dengan penyakit yang sama dan hipertensi tidak diketahui. PENATALAKSANAANPengelolaan preeklamsia dan eklamsia mencakup pencegahan kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan. Dilakukan pemeriksaan yang sangat teliti diikuti dengan observasi harian tanda-tanda klinik berupa nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium, dan kenaikan cepat berat badan. Selain itu, perlu dilakukan penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan darah, pemeriksaan laboratorium, serta pemeriksaan USG.2Penderita preeklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada preeklamsia berat ialah pengelolaan cairan karena penderita preeklamsia dan eklamsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguri. Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oliguri ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradien tekanan onkotik koloid/ pulmonary capillary wedge pressure. Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting.2Dilakukan pemasangan infus dan kateter, serta observasi tanda-tanda impending eklamsia.Pada pasien ini dikhawatirkan pasien menjadi eklamsia bila tidak dilakukan penanganan segera. Untuk mencegah terjadinya kejang diberikan MgSO4 40%, dimana obat ini mempunyai efek mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan neuromuskular. Obat ini menyebabkan vasodilatasi, meningkatkan diuresis dan menambah aliran darah ke uterus. Diberikan drips MgSO4 40% 4 gram dalam NaCl 0,9% 100 cc habis dalam 30 menit selanjutnya maintanence infus MgSO4 40% 6 gram dalam RL 500 cc 28 tpm sehingga 24 jam post operasi. Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif dibanding fenitoin. Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetetif inhibisi antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklamsia atau eklamsia.2Magnesium sulfat regimen:13 Loading dose: initial dose4 gram MgSO4 40% intravena dalam 100cc NaCl 0,9% selama 30 menit Maintenance dose: Jika kejang berulang setelah 15 menit, berikan MgSO4 40 % 2 gram intravena selama 5 menit.6 gram MgSO4 40% intravena dalam 500 cc Ringer laktat/ 6 jam.1 gram MgSO4 40% intravena dalam Ringer laktat/ jam diberikan sampai 24 jam post partum.

Syarat-syarat pemberian MgSO4:2,13 Harus tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v 3 menit. Refleks patella (+) kuat. Frekuensi pernapasan >16 kali/ menit, tidak ada tanda-tanda distres napas. Urin minimal 30ml/jam dalam 4 jam terakhirMagnesium sulfat dihentikan bila:2,13 Ada tanda-tanda intoksikasi Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.Obat antihipertensi diberikan untuk menurunkan tekanan darah supaya kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi kecil. Pasien diberikan nifedipin 3 x 10 mg per oral.

Tabel 2. Obat antihipertensi kronis atau gestasional selama kehamilanMasih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas (cut off) tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah 160/110 mmHg dan MAP 126 mmHg. Di RSU Dr. Soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik 180 mmHg dan/ atau tekanan diastolik 110 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan mencapai