ASUHAN KEPERAWATAN

SOLUSIO PLASENTA

1. DEFINISI dan KLASIFIKASI

Solusio Plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada korpus uteri

sebelum janin lahir. Biasanya terjadi pada trimester 3 kehamilan, walaupun dapat pula terjadi

setiap saat dalam kehamilan. Plasenta dapat terlepas selurunya (solusio plasenta totalis),

sebagian (solusio plasenta parsialis) atau hanya sebagian kecil pinggir plasenta (rupture sinus

marginalis).

Secara klinis solusio plasenta dibagi dalam (1) solusio plasenta ringan, (2) solusio plasenta

sedang, (3) solusio plasenta berat. Klasifikasi ini dibuat berdasarkan tanda-tanda kliniknya , hal

ini sesuai dengan derajat terlepasnya plasenta.(Bambang Karsono,2002)

Solutio Plasenta adalah lepasnya plasenta dengan implantasi normal sebelum waktunya

pada kehamilan yang berusia di atas 28 minggu. (Arif Mansjoer. 2001)

Solutio Plasenta adalah suatu keadaan dalam kehamilan viable, dimana plasenta yang

tempat implantasinya normal (pada fundus atau korpus uteri) terkelupas atau terlepas sebelum

kala III. (Dr. Chrisdiono. M. Achadiat,SP.2003)

Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta dari tempat implantasinya sebelum janin lahir

diberi beragam sebutan; abruption plasenta, accidental haemorage. Beberapa jenis perdarahan

akibat solusio plasenta biasanya merembes diantara selaput ketuban dan uterus dan kemudian

lolos keluar menyebabkan perdarahan eksternal. Yang lebih jarang, darah tidak keluar dari

tubuh tetapi tertahan diantara plasenta yang terlepas dn uterus serta menyebabkan perdarahan

yang tersembunyi.

Gambar Normal dan Solutio Plasenta

Klasifikasi dan Macam Solutio Plasenta

a. Solusio Plasenta Ringan.

Perdarahannya kurang dari 500 cc dengan lepasnya plasenta kurang dari seperlima bagian.

Perut ibu masih lemas sehingga bagian janin mudah di raba. Tanda gawat janin belum

tampak dan terdapat perdarahan hitam per vagina.

b. Solusio Plasenta Sedang.

Lepasnya plasenta antara seperempat sampai dua pertiga bagian dengan perdarahan

sekitar 1000 cc. perut ibu mulai tegang dan bagian janin sulit di raba. Janin sudah

mengalami gawat janin berat sampai IUFD. Pemeriksaan dalam menunjukkan ketuban

tegang. Tanda persalinan telah ada dan dapat berlangsung cepat sekitar 2 jam.

c. Solusio Plasenta Berat.

Lepasnya plasenta sudah melebihi dari dua pertiga bagian. Perut nyeri dan tegang dan

bagian janin sulit diraba, perut seperti papan. Janin sudah mengalami gawat janin berat

sampai IUFD. Pemeriksaan dalam ditemukan ketuban tampak tegang. Darah dapat masuk

otot rahim, uterus Couvelaire yang menyebabkan Antonia uteri serta perdarahan

pascapartus. Terdapat gangguan pembekuan darah fibrinogen kurang dari 100-150 mg%.

pada saat ini gangguan ginjal mulai nampak.

Cunningham dan Gasong masing-masing dalam bukunya mengklasifikasikan solusio plasenta

menurut tingkat gejala klinisnya, yaitu:

1) Ringan

Perdarahan kurang 100-200 cc, uterus tidak tegang, belum ada tanda renjatan, janin hidup,

pelepasan plasenta kurang 1/6 bagian permukaan, kadar fibrinogen plasma lebih 150 mg%.

2) Sedang

Perdarahan lebih 200 cc, uterus tegang, terdapat tanda pre renjatan, gawat janin atau janin

telah mati, pelepasan plasenta 1/4-2/3 bagian permukaan, kadar fibrinogen plasma 120-

150 mg%.

3) Berat

Uterus tegang dan berkontraksi tetanik, terdapat tanda renjatan, janin mati, pelepasan

plasenta dapat terjadi lebih 2/3 bagian atau keseluruhan.

(Cunningham FG, dkk,. 2001)

2. EPIDEMIOLOGI

Insiden solusio plasenta bervariasi, antara 0,2-2,4 % dari seluruh kehamilan. Literatur lain

menyebutkan insidennya 1 dalam 77-89 persalinan, dan bentuk solusio plasenta berat 1 dalam

500-750 persalinan (Pernol ,1999). Slava dalam penelitiannya melaporkan insidensi solusio

plasenta di dunia adalah 1% dari seluruh kehamilan. Di sini terlihat bahwa tidak ada angka pasti

untuk insiden solusio plasenta, karena adanya perbedaan kriteria dalam menegakkan diagnosis

(Slava, 2006). Di Parkland Memorial Hospital terjadi 1 kasus dalam 500 persalinan. Tetapi seiring

dengan penurunan frekuensi ibu dengan paritas tinggi, terjadi pula penurunan kasus solusio

plasenta menjadi 1 dalam 750 persalinan (Cunningham, 2001). Menurut hasil penelitian yang

dilakukan Deering didapatkan 0,12% dari semua kejadian solusio plasenta di Amerika Serikat

menjadi sebab kematian bayi (Pernol, 1999). Penelitian retrospektif yang dilakukan oleh Ducloy

di Swedia melaporkan dalam 894.619 kelahiran didapatkan 0,5% terjadi kasus solusio plasenta

(Ducloy, 2005).

Cunningham di Amerika Serikat melakukan penelitian pada 763 kasus kematian ibu hamil yang

disebabkan oleh perdarahan. Hasilnya dapat dilihat pada tabel berikut :

Penyebab Perdarahan Sampel (%)

Solusio Plasenta 141 19

Laserasi/ Ruptura uteri 125 16

Atonia Uteri 115 15

Koagulopathi 108 14

Plasenta Previa 50 7

Plasenta Akreta/ Inkreta/ Perkrata 44 6

Perdarahan Uterus 44 6

Retained Placentae 32 4

Pada tabel 2.1 dapat dilihat bahwa solusio plasenta menempati tempat pertama sebagai

penyebab kematian ibu hamil yang disebabkan oleh perdarahan dalam masa kehamilan

(Cunningham, 2001).

Di Rumah Sakit Umum Pusat Cipto Mangunkusumo (RSUPCM) Jakarta didapat angka 2% atau 1

dalam 50 persalinan. Antara tahun 1968-1971 solusio plasenta terjadi pada kira-kira 2,1% dari

seluruh persalinan, yang terdiri dari 14% solusio plasenta sedang dan 86% solusio plasenta

berat. Solusio plasenta ringan jarang didiagnosis, mungkin karena penderita terlambat datang ke

rumah sakit atau tanda-tanda dan gejalanya terlalu ringan sehingga tidak menarik perhatian

penderita maupun dokternya (Rachimhadhi, 2002).

Sedangkan penelitian yang dilakukan Suryani di RSUD. DR. M. Djamil Padang dalam periode

2002-2004 dilaporkan terjadi 19 kasus solusio plasenta dalam 4867 persalinan (0,39%) atau 1

dalam 256 persalinan (Suryani, 2004).

3. PATOFISIOLOGI

Perdarahan dapat terjadi dari pembuluh darah plasenta atau uterus yang membentuk

hematoma pada desidua, sehingga plasenta terdesak dan akhirnya terlepas. Apabila

perdarahan sedikit, hematoma yang kecil itu hanya akan mendesak jaringan plasenta, peredaran

darah antara uterus dan plasenta belum terganggu, dan tanda serta gejalanya pun tidak jelas.

Kejadiannya baru diketahui setelah plasenta lahir, yang pada pemeriksaan didapatkan cekungan

pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitam-hitaman.

Biasanya perdarahan akan berlangsung terus-menerus karena otot uterus yang telah meregang

oleh kehamilan itu tidak mampu untuk lebih berkontraksi menghentikan perdarahannya.

Akibatnya, hematoma retroplasenter akan bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya

seluruh plasenta terlepas dari dinding uterus. Sebagian darah akan menyelundup di bawah

selaput ketuban keluar dari vagina; atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong

ketuban atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut-serabut otot uterus.

Apabila ekstravasasinya berlangsung hebat, seluruh permukaan uterus akan berbercak biru atau

ungu. Hal ini disebut uterus Couvelaire, menurut orang yang pertama kali menemukannya.

Uterus seperti itu akan terasa sangat tegang dan nyeri. Akibat kerusakan jaringan miometrium

dan pembekuan retroplasenter, banyak tromboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah

ibu, sehingga terjadi pembekuan intravaskuler di mana-mana, yang akan menghabiskan

sebagian besar persediaan fibrinogen. Akibatnya, terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan

gangguan pembekuan darah tidak hanya di uterus, akan tetapi juga pada alat-alat tubuh lainnya.

Perfusi ginjal akan terganggu karana syok dan pembekuan intravaskuler.

Oliguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat

sembuh kembali, atau akibat nekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal.

Nasib janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus. Apabila sebagian

besar atau seluruhnya terlepas, mungkin tidak berpengaruh sama sekali, atau mengakibatkan

gawat janin. Waktu, sangat menentukan hebatnya gangguan pembekuan darah, kelainan ginjal,

dan nasib janin. Makin lama sejak terjadinya Solutio plasenta sampai selesai, makin hebat

umumnya komplikasinya.

(Arif Mansjoer. 2001)

Solusio plasenta di awali perdarahan kedalam desidua basalis. Desidua kemudian terpisah,

meninggalkan satu lapisan tipis yang melekat ke endometrium. Akibatnya, proses ini pada

tahapnya yang paling awal memperlihatkan pembentukan hematom desidua yang

menyebabkan pemisahan, penekanan, dan akhirnya destruksi plasenta yang ada di dekatnya.

Pada tahap awal mungkin belum ada gejala klinis.

Pada beberapa kasus, arteri spiralis desidua mengalami rupture sehingga menyebabkan

hematom retroplasenta, yang sewaktu membesar semakin banyak pembuluh darah dan

plasenta yang terlepas. Bagian plasenta yang memisah dengan cepat meluas dan mencapai tepi

plasenta. Karena masih teregang oleh hasil konsepsi, uterus tidak dapat beronntraksi untuk

menjepit pembuluh darah yang robek yang memperdarahi tempat implantasi plasenta. Darah

yang keluar dapat memisahkan selaput ketuban dari dinding uterus dan akhirnya muncul

sebagai perdarahan eksternal, atau mungkin tetap tertahan dalam uterus.

4. FAKTOR RESIKO

Penyebab primer solusio plasenta belum diketahui secara pasti, namun ada beberapa faktor yang

menjadi predisposisi :

a. Faktor kardiorenovaskuler

Glomerulonefritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan eklamsia. Pada

penelitian di Parkland, ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh kasus solusio

plasenta berat, dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut mempunyai penyakit

hipertensi kronik, sisanya hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan. Dapat terlihat solusio

plasenta cenderung berhubungan dengan adanya hipertensi pada ibu

b. Faktor trauma

Trauma yang dapat terjadi antara lain:

Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli.

Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas, versi luar

atau tindakan pertolongan persalinan.

Trauma langsung, seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain.

c. Faktor paritas ibu

Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Holmer mencatat bahwa dari 83

kasus solusio plasenta yang diteliti dijumpai 45 kasus terjadi pada wanita multipara dan 18

pada primipara. Pengalaman di RSUPNCM menunjukkan peningkatan kejadian solusio

plasenta pada ibu-ibu dengan paritas tinggi. Hal ini dapat diterangkan karena makin tinggi

paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium.

d. Faktor usia ibu

Dalam penelitian Prawirohardjo di RSUPNCM dilaporkan bahwa terjadinya peningkatan

kejadian solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. Hal ini dapat diterangkan

karena makin tua umur ibu, makin tinggi frekuensi hipertensi menahun.

e. Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta apabila

plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomioma.

f. Faktor pengunaan kokain

Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan pelepasan

katekolamin, yang mana bertanggung jawab atas terjadinya vasospasme pembuluh darah

uterus dan dapat berakibat terlepasnyaplasenta . Namun, hipotesis ini belum terbukti secara

definitif. Angka kejadian solusio plasenta pada ibu-ibu penggunan kokain dilaporkan berkisar

antara 13-35%.

g. Faktor kebiasaan merokok

Ibu yang perokok juga merupakan penyebab peningkatan kasus solusio plasenta sampai

dengan 25% pada ibu yang merokok ≤ 1 (satu) bungkus per hari. Ini dapat diterangkan pada

ibu yang perokok plasenta menjadi tipis, diameter lebih luas dan beberapa abnormalitas

pada mikrosirkulasinya. Deering dalam penelitiannya melaporkan bahwa resiko terjadinya

solusio plasenta meningkat 40% untuk setiap tahun ibu merokok sampai terjadinya

kehamilan.

h. Riwayat solusio plasenta sebelumnya

Hal yang sangat penting dan menentukan prognosis ibu dengan riwayat solusio plasenta

adalah bahwa resiko berulangnya kejadian ini pada kehamilan berikutnya jauh lebih tinggi

dibandingkan dengan ibu hamil lainnya yang tidak memiliki riwayat solusio plasenta

sebelumnya.

i. Pengaruh lain, seperti anemia, malnutrisi/defisiensi gizi, tekanan uterus pada vena cava

inferior dikarenakan pembesaran ukuran uterus oleh adanya kehamilan, dan lain-lain.

5. MANIFESTASI KLINIS

Solusio Plasenta Ringan

Rupture sinus marginalis atau terlepasnya sebagian kecil plasenta yang tidak berdarah

banyak, sama sekali tidak mempengaruhi keadaan ibu dan janinnya. Apabila terjadi

perdarahan per vagina, warnanya akan kehitaman dengan jumlah yang sedikit. Perut

mungkin terasa agak sakit, atau agak tegang. Walaupun demikian bagian-bagian janin masih

mudah teraba. Uterus yang agak tegang ini harus diawasi terus menerus apakah akan

menjadi lebih tegang lagi karena perdarahan yang terus menerus. Salah satu tanda yang

menimbulkan kecurigaan akan kemungkinan solusio plasenta ringan ialah perdarahan per

vagina yang berwarna kehitaman.

Solusio plasenta sedang

Plasenta terlepas lebih dari seperempatnya, tetapi belum sampai dua pertiga luas

permukaannya. Tanda dan gejalanya dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta

ringan, atau mendadak dengan gejala sakit perut terus-menerus, yang tidak lama kemudian

disusul dengan perdarahan per vagina. Walaupun perdarahan per vagina tampak sedikit,

seluruh perdarahannya mungkin telah mencapai 1000ml. ibu jatuh dalam keadaan syok,

demikian juga keadaan janinnya yang gawat. Dinding uterus teraba tegang dan nyeri tekan

sehingga bagian-baian janin sulit diraba. Apabila janin dalam keadaan hidup bunyi jantung

sulit didengar dengan stetoskop biasa harus dengan stetoskop ultrasonic.

Solusio plasenta berat

Plasenta telah terlepas lebih dari dua pertiga permukaannya. Terjadi sangat tiba-tiba,

biasanya ibu telah jatuh kedalam syok, dan janinnya telah meninggal. Uterusnya sangat

tegang seperti papandan sangat nyeri. (Bambang Karsono,2002)

Solusio plasenta ringan. Perdarahannya kurang dari 500 cc dengan lepasnya plasenta

kurang dari seperlima bagian. Perut ibu masih lemas sehingga bagian janin mudah di

raba. Tanda gawat janin belum tampak dan terdapat perdarahan hitam per vagina.

Solusio plasenta sedang. Lepasnya plasenta antara seperempat sampai dua pertiga

bagian dengan perdarahan sekitar 1000 cc. perut ibu mulai tegang dan bagian janin sulit

di raba. Janin sudah mengalami gawat janin berat sampai IUFD. Pemeriksaan dalam

menunjukkan ketuban tegang. Tanda persalinan telah ada dan dapat berlangsung cepat

sekitar 2 jam.

Solusio plasenta berat. Lepasnya plasenta sudah melebihi dari dua pertiga bagian. Perut

nyeri dan tegang dan bagian janin sulit diraba, perut seperti papan. Janin sudah

mengalami gawat janin berat sampai IUFD. Pemeriksaan dalam ditemukan ketuban

tampak tegang. Darah dapat masuk otot rahim, uterus Couvelaire yang menyebabkan

Antonia uteri serta perdarahan pascapartus. Terdapat gangguan pembekuan darah

fibribnogen kurang dari 100-150 mg%. pada saat ini gangguan ginjal mulai nampak.

Cunningham dan Gasong masing-masing dalam bukunya mengklasifikasikan solusio

plasenta menurut tingkat gejala klinisnya, yaitu:

1. Ringan : perdarahan kurang 100-200 cc, uterus tidak tegang, belum ada tanda renjatan,

janin hidup, pelepasan plasenta kurang 1/6 bagian permukaan, kadar fibrinogen plasma

lebih 150 mg%.

2. Sedang : Perdarahan lebih 200 cc, uterus tegang, terdapat tanda pre renjatan, gawat janin

atau janin telah mati, pelepasan plasenta 1/4-2/3 bagian permukaan, kadar fibrinogen

plasma 120-150 mg%.

3. Berat : Uterus tegang dan berkontraksi tetanik, terdapat tanda renjatan, janin mati,

pelepasan plasenta dapat terjadi lebih 2/3 bagian atau keseluruhan.

Tabel Tanda dan Gejala Pada Solusio Plasenta

No. Tanda atau Gejala Frekuensi (%)

1. Perdarahan pervaginam 78

2. Nyeri tekan uterus atau nyeri pinggang 66

3. Gawat janin 60

4. Persalinan prematur idiopatik 22

5. Kontraksi berfrekuensi tinggi 17

6. Uterus hipertonik 17

7. Kematian janin 15

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Prosedur pemeriksaan untuk dapat menegakkan diagnosis solusio plasenta antara lain :

a. Anamnesis.

Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut, kadang-kadang pasien dapat menunjukkan tempat

yang dirasa paling sakit.

Perdarahan pervaginam yang sifatnya dapat hebat dan sekonyong-konyong (non-

recurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah yang berwarna kehitaman.

Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti (anak tidak

bergerak lagi).

Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, mata berkunang-kunang. Ibu terlihat

anemis yang tidak sesuai dengan jumlah darah yang keluar pervaginam.

Kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain.

b. Inspeksi.

Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan.

Pucat, sianosis dan berkeringat dingin.

Terlihat darah keluar pervaginam (tidak selalu).

c. Palpasi

Tinggi fundus uteri (TFU) tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.

Uterus tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden uterus) baik

waktu his maupun di luar his.

Nyeri tekan di tempat plasenta terlepas.

Bagian-bagian janin sulit dikenali, karena perut (uterus) tegang.

d. Auskultasi

Sulit dilakukan karena uterus tegang, bila denyut jantung terdengar biasanya di atas 140,

kemudian turun di bawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas lebih dari satu

per tiga bagian.

e. Pemeriksaan Dalam

Serviks dapat telah terbuka atau masih tertutup.

Kalau sudah terbuka maka plasenta dapat teraba menonjol dan tegang, baik sewaktu his

maupun di luar his.

Apabila plasenta sudah pecah dan sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini akan turun ke

bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus placenta, ini sering meragukan

dengan plasenta previa.

f. Pemeriksaan Umum

Tekanan darah semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit

vaskuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh dalam keadaan syok. N adi cepat, kecil

dan filiformis.

g. Pemeriksaan Laboratorium

Urin : Albumin (+), pada pemeriksaan sedimen dapat ditemukan silinder dan leukosit.

Darah : Hb menurun, periksa golongan darah, lakukan cross-match test. Karena pada

solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah hipofibrinogenemia, maka

diperiksakan pula COT (Clot Observation test) tiap l jam, tes kualitatif fibrinogen

(fiberindex), dan tes kuantitatif fibrinogen (kadar normalnya 15O mg%).

h. Pemeriksaan Plasenta

Plasenta dapat diperiksa setelah dilahirkan. Biasanya tampak tipis dan cekung di bagian

plasenta yang terlepas (kreater) dan terdapat koagulum atau darah beku yang biasanya

menempel di belakang plasenta yang disebut hematoma retroplacenter.

i. Pemeriksaaan Ultrasonografi (USG)

Pada pemeriksaan USG yang dapat ditemukan antara lain:

Terlihat daerah terlepasnya plasenta-Janin dan kandung kemih ibu.

Darah.

Tepian plasenta.

Gambar Solutio Plasenta Berdasarkan Hasil USG

7. PENATALAKSANAAN MEDIS

Konservatif

Menunda pelahiran mungkin bermamfaat pada janin masih imatur serta bila solusio plasenta

hanya berderajat ringan. Tidak adanya deselerasi tidak menjamin lingkungan intra uterine aman.

Harus segera dilakukan langkah-langkah untuk memperbaiki hipovolemia, anemia dan hipoksia

ibu sehingga fungsi plasenta yang masih berimplantasi dapat dipulihkan. Tokolisis harus di

anggap kontra indikasi pada solusio plasenta yang nyata secara klinis

Aktif

Pelahiran janin secara cepat yang hidup hampir selalu berarti seksio caesaria. Seksio sesaria

kadang membahayakan ibu karena ia mengalami hipovolemia berat dan koagulopati konsumtif.

Apabila terlepasnya plasenta sedemikian parahnya sehingga menyebabkan janin meninggal

lebih dianjurkan persalinan pervaginam kecuali apabila perdarahannya sedemikian deras

sehingga tidak dapat di atasi bahkan dengan penggantian darah secara agresif atau terdapat

penyulit obstetric yang menghalangi persalinan pervaginam.

Penanganan kasus-kasus solusio plasenta didasarkan kepada berat atau ringannya gejala klinis,

yaitu:

Klasifikasi Penanganan Klinis

Solusio

Plasenta

Ringan

Ekspektatif, bila usia kehamilan kurang dari 36 minggu dan bila ada

perbaikan (perdarahan berhenti, perut tidak sakit, uterus tidak

tegang, janin hidup) dengan tirah baring dan observasi ketat,

kemudian tunggu persalinan spontan.

Bila ada perburukan (perdarahan berlangsung terus, gejala solusio

plasenta makin jelas, pada pemantauan dengan USG daerah solusio

plasenta bertambah luas), maka kehamilan harus segera diakhiri.

Bila janin hidup, lakukan seksio sesaria, bila janin mati lakukan

amniotomi disusul infus oksitosin untuk mempercepat persalinan.

Solusio

Plasenta

Sedang Dan

Berat

Apabila tanda dan gejala klinis solusio plasenta jelas ditemukan,

penanganan di rumah sakit meliputi transfusi darah, amniotomi, infus

oksitosin dan jika perlu seksio sesaria.

Apabila diagnosis solusio plasenta dapat ditegakkan berarti perdarahan

telah terjadi sekurang-kurangnya 1000 ml. Maka transfusi darah harus

segera diberikan.

Amniotomi akan merangsang persalinan dan mengurangi tekanan

intrauterin.

Keluarnya cairan amnion juga dapat mengurangi perdarahan dari tempat

implantasi dan mengurangi masuknya tromboplastin ke dalam sirkulasi

ibu yang mungkin akan mengaktifkan faktor-faktor pembekuan dari

hematom subkhorionik dan terjadinya pembekuan intravaskuler dimana-

mana.

Persalinan juga dapat dipercepat dengan memberikan infus oksitosin

yang bertujuan untuk memperbaiki kontraksi uterus yang mungkin saja

telah mengalami gangguan.

Gagal ginjal sering merupakan komplikasi solusio plasenta. Biasanya

yang terjadi adalah nekrosis tubuli ginjal mendadak yang umumnya

masih dapat tertolong dengan penanganan yang baik.

Bila telah terjadi nekrosis korteks ginjal, prognosisnya buruk sekali.

Pada tahap oliguria, keadaan umum penderita umumnya masih baik.

Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran

pengeluaran urin yang teliti yang harus secara rutin dilakukan pada

penderita solusio plasenta sedang dan berat, apalagi yang disertai

hipertensi menahun dan preeklamsia.

Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang,

pemberantasan infeksi yang mungkin terjadi, mengatasi hipovolemia,

menyelesaikan persalinan secepat mungkin dan mengatasi kelainan

pembekuan darah.

Kemungkinan kelainan pembekuan darah harus selalu diawasi dengan

pengamatan pembekuan darah.

Pengobatan dengan fibrinogen tidak bebas dari bahaya hepatitis, oleh

karena itu pengobatan dengan fibrinogen hanya pada penderita yang

sangat memerlukan, dan bukan pengobatan rutin. Dengan melakukan

persalinan secepatnya dan transfusi darah dapat mencegah kelainan

pembekuan darah.

Persalinan diharapkan terjadi dalam 6 jam sejak berlangsungnya solusio

plasenta. Tetapi jika itu tidak memungkinkan, walaupun sudah dilakukan

amniotomi dan infus oksitosin, maka satu-satunya cara melakukan

persalinan adalah seksio sesaria.

Apoplexi uteroplacenta (uterus couvelaire) tidak merupakan indikasi

histerektomi. Akan tetapi, jika perdarahan tidak dapat dikendalikan

setelah dilakukan seksio sesaria maka tindakan histerektomi perlu

dilakukan.

8. KOMPLIKASI

Komplikasi Solusio Plasenta.

Komplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas,

usia kehamilan dan lamanya solusio plasenta berlangsung. Komplikasi yang dapat terjadi pada

ibu :

a. Syok perdarahan

Pendarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat

dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Bila persalinan telah

diselesaikan, penderita belum bebas dari perdarahan postpartum karena kontraksi

uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala III persalinan dan adanya

kelainan pada pembekuan darah. Pada solusio plasenta berat keadaan syok sering tidak

sesuai dengan jumlah perdarahan yang terlihat. Tekanan darah tidak merupakan petunjuk

banyaknya perdarahan, karena vasospasme akibat perdarahan akan meninggikan tekanan

darah. Pemberian terapi cairan bertujuan mengembalikan stabilitas hemodinamik dan

mengkoreksi keadaan koagulopathi. Untuk tujuan ini pemberian darah segar adalah pilihan

yang ideal, karena pemberian darah segar selain dapat memberikan sel darah merah juga

dilengkapi oleh platelet dan faktor pembekuan.

b. Gagal ginjal

Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita solusio plasenta,

pada dasarnya disebabkan oleh keadaan hipovolemia karena perdarahan yang terjadi.

Biasanya terjadi nekrosis tubuli ginjal yang mendadak, yang umumnya masih dapat ditolong

dengan penanganan yang baik. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan

intravaskuler. Oliguri dan proteinuri akan terjadi akibat nekrosis tubuli atau nekrosis korteks

ginjal mendadak. Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran

pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta berat.

Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang secukupnya,

pemberantasan infeksi, atasi hipovolemia, secepat mungkin menyelesaikan persalinan

dan mengatasi kelainan pembekuan darah.

c. Kelainan pembekuan darah

Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan oleh

hipofibrinogenemia. Dari penelitian yang dilakukan oleh Wirjohadiwardojo di RSUPNCM

dilaporkan kelainan pembekuan darah terjadi pada 46% dari 134 kasus solusio plasenta

yang ditelitinya.

Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450 mg%, berkisar

antara 300-700 mg%. Apabila kadar fibrinogen plasma kurang dari 100 mg% maka

akan terjadi gangguan pembekuan darah. Mekanisme gangguan pembekuan darah terjadi

melalui dua fase, yaitu:

Fase I

Pada pembuluh darah terminal (arteriole, kapiler, venule) terjadi pembekuan darah,

disebut disseminated intravasculer clotting. Akibatnya ialah peredaran darah kapiler

(mikrosirkulasi) terganggu. Jadi pada fase I, turunnya kadar fibrinogen disebabkan

karena pemakaian zat tersebut, maka fase I disebut juga coagulopathi

consumptive. Diduga bahwa hematom subkhorionik mengeluarkan tromboplastin

yang menyebabkan pembekuan intravaskuler tersebut. Akibat gangguan mikrosirkulasi

dapat mengakibatkan syok, kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena

hipoksia dan kerusakan ginjal yang dapat menyebabkan oliguria/anuria.

Fase II

Fase ini sebetulnya fase regulasi reparatif, yaitu usaha tubuh untuk membuka kembali

peredaran darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis.

Fibrinolisis yang berlebihan malah berakibat lebih menurunkan lagi kadar fibrinogen

sehingga terjadi perdarahan patologis. Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan

darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium, namun di klinik

pengamatan pembekuan darah merupakan cara pemeriksaan yang terbaik karena

pemeriksaan laboratorium lainnya memerlukan waktu terlalu lama, sehingga hasilnya

tidak mencerminkan keadaan penderita saat itu.

d. Apoplexi uteroplacenta (Uterus couvelaire)

Pada solusio plasenta yang berat terjadi perdarahan dalam otot-otot rahim dan di bawah

perimetrium kadang-kadang juga dalam ligamentum latum. Perdarahan ini menyebabkan

gangguan kontraktilitas uterus dan warna uterus berubah menjadi biru atau ungu yang

biasa disebut Uterus couvelaire. Tapi apakah uterus ini harus diangkat atau tidak,

tergantung pada kesanggupannya dalam membantu menghentikan perdarahan.

Komplikasi yang dapat terjadi pada janin:

1. Fetal distress

2. Gangguan pertumbuhan/perkembangan

3. Hipoksia dan anemia

4. Kematian

(Manuaba, Chandarnita, dkk,. 2008) dan (Prawirohardjo S, Hanifa W. 2002)

9. ASUHAN KEPERAWATAN

a. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Bagi kondisi perdarahan pada kehamilan tua, beberapa pengkajian keperawatan harus

dilakukan segera dan yang lainnya dapat ditunda sampai intervensi awal telah diambil

untuk menstabilkan status kardiovaskular dari ibu hamil. Prioritas pengkajian keperawatan

adalah sebagai berikut:

1. Jumlah dan sifat perdarahan (waktu serangan, perkiraan kehilangan darah sebelum

dating ke rumah sakit, dan keterangan tentang jaringan yang terlepas). Wanita hamil

harus diajarkan untuk menyimpan linen jika berada di rumah sakit, sehingga darah dapat

dideteksi secara akurat.

2. Sakit

a. Jenisnya: menetap, intermiten, tajam, tumpul, keras.

b. Serangan: berangsur-angsur, mendadak.

c. Lokasinya: menyeluruh pada abdomen, local.

3. Uterus. Apakah uterus terasa lembut dengan palpasi yang lembut.

4. Tanda-tanda vital ibu hamil apakah dalam rentang normal atau terjadi hipotensi,

takikardi atau keduanya. Hipertensi mungkin apat terjadi pada awal abruption plasenta.

Pemantauan kondid janin secara elektronik dapat menentukan denyut jantung janin,

adanya percepatan, dan respon janin terhadap aktivitas uterus.

5. Kontraksi uterus: penggunaan monitor eksterna dan menentukan frekuensi dan lamanya

kontraksi. Tekanan intrauterus dapat mengidentifikasi kontraksi hipertonik dan

menungkatkan hubungan irama istirahat dengan obruptio plasenta. Palpasi dapat

mengidentifikasi apakah uterus mengalami relaksasi antara kontraksinya atau tidak.

6. Riwayat kehamilan (gravid, para, riwayat aborsi, dan melahirkan bayi premature).

7. Lamanya usia kehamilan (HTHP, tinggi fundus, hubungan tinggi fundus dengan usia

kehamilan) jika terjadi perdarahan kedalam miometrium, fundus akan membesar sesuai

dengan perdarahan. Perawat mengonservasi dan melaporkan ukuran tinggi fundus yang

akan menunjukkan bahwa perdarahan kedalam otot uterus sedang terjadi.

8. Data laboraturium (Hb, Ht, golongan darah, pembekuan darah). Data laboraturium

diperoleh untuk mempersiapkan tranfusi darah yang diperlukan.

Disamping pengkajian fisik, respon emosi ibu hamil dan pasangan juga harus diperhatikan.

Mereka sering merasa cemas, sedih, ragu, dan aktivitas yang berlebihan. Mereka mugkin

memiliki pengetahuan yang sedikit mengenai manajemen kesehatan dan tidak menyadari

bahwa janin akan segera lahir, sehingga penjelasan prosedur operasi merupakan hal yang

penting. Mereka mungkin merasa takut dan khawatir tentang kehidupan ibu dann janin.

b. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN (yang mungkin pada kasus SOLUSIO

PLASENTA)

1. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan vaskuler berlebihan.

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam jam kekurangan volume

cairan teratasi

Kriteria Hasil :

- Keadaan umum baik, dibuktikan pasien dapat mendemostrasikan kestabilan /

perbaikan keseimbangan cairan yang dibuktikan oleh tanda-tanda vital stabil,

pengisian kapiler cepat, sensorium tepat dan haluaran serta berat jenis urin adekuat

secara individual.

- Perdarahan yang keluar 200 ml

- Tinggi fundus uteri

INTERVENSI RASIONAL

Monitor intake dan output setiap 5-10 menit. Perubahan output merupakan tanda

adanya gangguan fungsi ginjal.

Monitor tanda vital TD 120/80 mmHg, nadi:

88 x/menit, RR 22 – 24 x/menit, suhu 36-

37°C).

Lakukan masage uterus dengan satu tangan

serta tangan lainnya diletakan diatas simpisis.

Batasi pemeriksaan vagina dan rectum.

Kolaborasi:

Infus atau cairan intravena

Antibiotik

Transfusi whole blood

Perubahan tanda vital terjadi bila

perdarahan semakin hebat.

Merangsang kontraksi uterus dan

membantu pelepasan placenta, satu

tangan diatas simpisis mencegah

terjadinya inversio uteri.

Trauma meningkat terjadi perdarahan

yang lebih hebat, bila terjadi laserasi

pada serviks / perineum atau terdapat

hematom.

Kolaborasi:

Merangsang kontraksi uterus dan

mengontrol perdarahan.

Mencegah infeksi yang mungkin terjadi.

Membantu menormalkan volume

cairan tubuh.

2. Nyeri Akut b/d trauma jaringan.

Tujuan:

Setelah dilakukan perawatan selama 2x24 jam nyeri berkurang.

Kriteria Hasil :

- Klien akan mengungkapkan penatalaksanaan atau reduksi nyeri

- Uterus tidak tegang seperti papan

- Nyeri tekan (-)

- Klientidakterlihatkesakitan

INTERVENSI RASIONAL

Evaluasi keluhan nyeri atau

ketidaknyamanan, perhatikan lokasi dan

karakteristik termasuk intensitas (skala

nyeri)

Mempengaruhi pilihan atau pengawasan

keefektifan intervensi

Kaji penyebab nyeri Memudahkan dalam menentukan

intervensi selanjutnya

Ajarkan klien menggunakan tehnik

manajemen contoh: latihan nafas dalam

(distraksi dan relaksasi)

Meningkatkan kemampuan koping dalam

manajemen nyeri

Berikan posisi yang nyaman kepada klien

seperti posisi supine dan semi fowler

Untuk memberikan rasa nyaman pada klien

Kolaborasi memberikan sedative sesuai

dosis

Meningkatkan kenyamanan dengan

memblok impuls nyeri.

3. Resiko gawat janin berhubungan dengan solusio plasenta.

Tujuan:

Setelah dilakukan perawatan 3- 4 jam tidak terjadi kondisi gawat janin

Kriteria Hasil:

- DJJ dalam batas normal (120-160 x /menit)

- Bayi lahir dengan selamat

- Gerakan janin normal

INTERVENSI RASIONAL

Istirahatkan ibu

Anjurkan ibu agar tidur miring ke kiri

Dengan mengistirahatkan ibu

diharapkan metabolism tubuh menurun

dan peredaran darah ke placenta

menjadi adekuat, sehingga kebutuhan

O2 untuk janin dapat dipenuhi.

Dengan tidur miring ke kiri diharapkan

Pantau tekanan darah ibu

Memantau bunyi jantung ibu

vena cava dibagian kanan tidak tertekan

oleh uterus yang membesar sehingga

aliran darah ke placenta menjadi lancar

Untuk mengetahui keadaan aliran darah

ke placenta seperti tekanan darah tinggi,

aliran darah ke placenta berkurang,

sehingga suplai oksigen ke janin

berkurang.

Dapat mengetahui keadaan jantung janin

lemah atau menurukan menandakan

suplai O2 ke placenta berkurang sehingga

dapat direncanakan tindakan selanjutnya.