BAB I PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang Skizofrenia adalah suatu sindrom klinis variabel,
tetapi sangat mengganggu, psikopatologi
yang melibatkan kognisi, emosi, persepsi dan aspek lain dari
perilaku.1 Skizofrenia adalah salah satu dari kelompok gangguan
kejiwaan disebut fungsional psikosis. Fungsional psikosis
termasuk depresi psikotik, gangguan bipolar, gangguan
schizoaffektif, gangguan delusi, dan lainlain.2 Skizofrenia sama
pada pria dan wanita. Onset lebih awal pada pria dibandingkan pada
semua pasien skizofrenia laki-laki, tetapi hanya di rumah sakit
wanita. Lebih dari separuh dari
sepertiga dari semua pasien skizofrenia perempuan, yang pertama
dirawat
jiwa sebelum usia 25. Puncak usia onset adalah 10 sampai 25
tahun untuk laki-laki dan 35 tahun untuk perempuan. Sekitar 3
sampai 10 persen perempuan skizofren setelah umur 40 tahun. Sekitar
90 persen pasien dalam pengobatan skizofrenia antara 15 dan 55
tahun.1 Pengobatan yang begitu modern sekarang ini ternyata
memberikan prognosis yang baik pada pasien Skizofrenia. Pemulangan
pasien Skizofrenia pada keluarga tergantung pada keparahan penyakit
dan tersedianya fasilitas pengobatan rawat jalan.1 Terapi yang
dapat diberikan pada pasien Skizofrenia beragam bentuknya. Terapi
psikososial dimaksudkan agar pasien mampu kembali beradaptasi
dengan lingkungan sosial sekitarnya, mampu merawat diri dan tidak
bergantung pada orang lain. Penelitian yang dilakukan oleh Barton
(1970) menunjukkan bahwa 50 persen dari penderita Skizofrenia
kronis yang menjalani program rehabilitasi dapat kembali produktif
dan mampu menyesuaikan diri kembali di keluarga dan masyarakat.
Keberfungsian sosial pasien Skizofrenia pasca perawatan juga dapat
ditingkatkan
melalui program intervensi keluarga. Intervensi keluarga perlu
dilakukan secara terstruktur dan dikoordinasikan dalam model
perawatan yang menyeluruh agar lebih efektif sehingga membantu
pasien meraih penyesuaian sosial yang maksimal.3 Mengkombinasikan
antara pengobatan antipsikotik dengan pendekatan psikososial
merupakan suatu cara yang efektif dibandingkan hanya dengan obat
saja dalam mencegah terjadinya relaps pada pasien skizofrenia.4
Penelitian penelitian tersebut menggambarkan bahwa salah satu
faktor yang dapat meningkatkan keberfungsian sosial pasien
Skizofrenia pasca perawatan di rumah sakit adalah dengan dukungan
keluarga. Dukungan keluarga menurut Francis dan Satiadarma (2004)
merupakan bantuan/sokongan yang diterima salah satu anggota
keluarga dari anggota keluarga lainnya dalam rangka menjalankan
fungsi-fungsi yang terdapat di dalam sebuah keluarga. Keberhasilan
perawatan di rumah sakit yakni pemberian obat akan menjadi sia-sia
apabila tidak ditunjang oleh peran serta dukungan keluarga.
Penelitian yang dilakukan oleh Jenkins, dkk (2006) menunjukkan
bahwa family caregivers adalah sumber yang sangat potensial untuk
menunjang pemberian obat pada pasien Skizofrenia.3
B.
Tujuan Penulisan Tujuan penulisan tinjauan pustaka ini adalah
untuk mengetahui definisi, etiologi, gambaran
klinin, diagnosis , serta terapi pada skizofrenia, sehingga
dapat membantu dalam penegakan diagnosis maupun penanganan
skizofrenia.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A.
Definisi Skizofrenia Skizofrenia adalah suatu sindrom klinis
variabel, tetapi sangat mengganggu, psikopatologi
yang melibatkan kognisi, emosi, persepsi dan aspek lain dari
perilaku.1 Skizofrenia adalah salah satu dari kelompok gangguan
kejiwaan disebut fungsional psikosis. Fungsional psikosis
termasuk depresi psikotik, gangguan bipolar, gangguan
schizoaffektif, gangguan delusi, dan lainlain.2
B.
Etiologi Secara umum penyebab dari skizofrenia adalah :1 1.
Genetik Penelitian klasik awal tentang genetika dari skizofrenia,
dilakukan pada tahun 1930an, menemukan bahwa seseorang kemungkinan
menderita skizofrenia jika anggota keluarganya juga menderita
skizofrenia dan kemungkinan seseorang menderita skizofrenia adalah
berhubungan dengan dekatnya hubungan persaudaraan tersebut. Dalam
kasus kembar monozigot genetik yang identik, ada sekitar 50 persen
skizofrenia. Temuan tersebut menyatakan bahwa pengaruh genetic
melebihi pengaruh lingkungan. Dalam studi pasien skizofrenia yang
tidak memiliki riwayat penyakit baik dalam garis ibu atau ayah,
ditemukan bahwa mereka yang lahir dari ayah lebih tua dari usia 60
tahun rentan gangguan tersebut. Agaknya, spermatogenesis pada pria
yang lebih tua dikenakan untuk kerusakan epigenetik lebih besar
dari pada pria yang lebih muda.
Modus penularan genetik dalam skizofrenia tidak diketahui,
tetapi beberapa gen muncul untuk memberikan kontribusi terhadap
kerentanan skizofrenia. Linkage dan studi hubungan genetik telah
memberikan bukti kuat untuk sembilan situs linkage: 1Q, 5Q, 6p, 6Q,
8P, 10P, 13q, 15q, dan 22q. Analisis lebih lanjut dari situs ini
kromosom telah menyebabkan identifikasi gen kandidat tertentu, dan
para kandidat terbaik saat ini adalah alpha-7 nicotinic reseptor,
DISC 1, GRM 3, COMT, NRG 1, RGS 4, dan G 72. Baru-baru ini, mutasi
dari gen dystrobrevin (DTNBP1) dan neureglin 1 telah ditemukan
berhubungan dengan fitur negatif dari skizofrenia. 2. Faktor
Biokimia a. Hipotesis Dopamin Rumusan yang paling sederhana dari
hipotesis dopamine untuk skizofrenia menyatakan bahwa skizofrenia
disebabkan oleh terlalu banyaknya aktivitas dopaminergic. Teori
tersebut timbul dari dua pengamatan. Pertama, kecuali clozapine,
khasiat dan potensi antipsikotik adalah berhubungan dengan
kemampuannya bertindak sebagai antagonis reseptor dopaminergic
tipe-2 (D2). Kedua, obat-obatan yang meningkatkan aktivitas
dopaminergic, yang peling jelas adalah amfetamin, yang merupakan
salah satu psikomimetik. Teori dasar tidak menguraikan apakah
hiperaktivitas dopaminergik karena terlalu banyak dopamin, terlalu
banyak reseptor dopamin, hipersensitivitas dari reseptor dopamin
untuk dopamin, atau kombinasi dari mekanisme ini. Tracts dopamin di
otak yang dilibatkan juga tidak ditentukan dalam teori, meskipun
saluran mesocortical dan mesolimbic yang paling sering terlibat.
Neuron dopaminergik dalam jalur tersebut berjalan dari badan sel
mereka di otak tengah untuk neuron dopaminoceptive dalam sistem
limbik
dan korteks serebral. Pelepasan dopamin berlebihan pada pasien
dengan skizofrenia telah dikaitkan dengan tingkat keparahan gejala
psikotik positif. Ada juga laporan konsentrasi dopamin meningkat
pada amigdala, penurunan densitas transporter dopamin, dan
meningkatkan jumlah jenis dopamin 4 reseptor di korteks entorhinal.
Satu peranan penting bagi dopamine dalam patofisiologi skizofrenia
adalah konsistensi dengan penelitian yang telah mengukur
konsentrasi plasma metabolit dopamine utama, yaitu homovanillic
acid. b. Serotonin Hipotesis kini menempatkan kelebihan serotonin
sebagai penyebab dari kedua gejala positif dan negatif dalam
skizofrenia. Aktivitas antipsikotik antagonis serotonin kuat
generasi kedua clozapine dan lainnya, ditambah dengan efektivitas
clozapine untuk mengurangi gejala positif pada pasien kronis. c.
Norepinefrin
Sebuah degenerasi neuronal selektif dalam sistem saraf
norepinefrin bisa menjelaskan aspek ini simtomatologi skizofrenia.
Namun, biokimia dan farmakologis tidak dapat disimpulkan. Beberapa
peneliti telah melaporkan bahwa pemberian antipsikotik jangka
panjang menurunkan aktivitas neuron noradrenergic di lokus sereleus
dan bahwa efek terapeutik dari beberapa antipsikotik mungkin
melibatkan aktivitasnya pada reseptor adrenergic-1 dan
adrenergic-2.
d.
GABA
Neurotransmiter penghambatan asam amino -aminobutyric acid
(GABA) telah terlibat dalam patofisiologi skizofrenia berdasarkan
temuan bahwa beberapa pasien dengan skizofrenia memiliki kehilangan
GABAergic neuron di hipokampus. GABA memiliki efek regulasi
terhadap aktivitas dopamin, dan hilangnya neuron GABAergic
inhibitor dapat menyebabkan hiperaktivitas neuron dopaminergik. e.
Neuropeptide
Neuropeptida, seperti substansi P dan neurotensin, dilokalisasi
dengan neurotransmitter katekolamin dan indolamine dan mempengaruhi
tindakan neurotransmiter ini. Perubahan dalam mekanisme
neuropeptida dapat memfasilitasi, menghambat, atau mengubah pola
sistem saraf. f. Glutamat
Glutamat telah terlibat karena menelan phencyclidine, antagonis
glutamat, menghasilkan sindrom akut mirip dengan skizofrenia.
Hipotesis yang diajukan tentang glutamat termasuk yang hiperaktif,
hypoactivity, dan glutamat-induced neuro-toksisitas. g. Asetilkolin
dan Nikotin
Studi postmortem dalam skizofrenia telah menunjukkan penurunan
reseptor muscarinic dan nikotinat di-putamen berekor, hipokampus,
dan daerah terpilih dari korteks prefrontal. Reseptor ini memainkan
peran dalam regulasi sistem neurotransmiter yang terlibat dalam
kognisi.
C.
Neuropatologi1 Dua daerah otak yang mendapatkan paling banyak
perhatian adalah system limbic dan
ganglia basalis, walaupun beberapa laporan kontroversial
mempermasalahkan kelainan neuropatologis dan neurokimiawi di dalam
korteks serebral, thalamus dan batang otak. Hilangnya volume otak
dilaporkan secara luas di otak penderita skizofrenia muncul hasil
dari kepadatan berkurang dari akson, dendrit, dan sinapsis yang
memediasi fungsi asosiatif dari otak. Kepadatan Synaptic tertinggi
pada usia 1, kemudian dikupas ke nilai dewasa pada masa remaja
awal. Satu teori, sebagian didasarkan pada pengamatan bahwa pasien
sering mengalami gejala skizofrenia selama masa remaja, berpendapat
bahwa skizofrenia hasil dari pemangkasan sinaps berlebihan selama
tahap pengembangan. 1. Ventrikel Serebri Computed tomography (CT)
scan pasien dengan skizofrenia secara konsisten menunjukkan
pembesaran ventrikel lateral dan ketiga dan beberapa pengurangan
volume kortikal. Pengurangan volume substansia grisea kortikal
telah dibuktikan selama tahap awal penyakit. Beberapa peneliti
telah berusaha untuk menentukan apakah kelainan dideteksi oleh CT
progresif atau statis. Beberapa penelitian telah menyimpulkan bahwa
lesi diamati pada CT scan hadir pada awal penyakit dan tidak
kemajuan. Studi-studi lain, telah menyimpulkan bahwa proses
patologis pada CT scan visualisasi terus kemajuan selama penyakit.
Jadi, apakah proses patologis aktif terus berkembang pada pasien
skizofrenia masih belum pasti.
2.
Sistim Limbik Karena peranannya dalam mengendalikan emosi,
sistem limbik telah diduga terlibat dalam
patofisiologi skizofrenia. Studi sampel otak postmortem dari
pasien skizofrenia telah menunjukkan penurunan dalam ukuran wilayah
termasuk amigdala, hippocampus, dan gyrus parahippocampal. Temuan
neuropathological setuju dengan pengamatan yang dibuat oleh
pencitraan resonansi magnetik pasien dengan skizofrenia.
Hippocampus tidak hanya lebih kecil dalam ukuran dalam skizofrenia,
tetapi juga fungsional normal seperti yang ditunjukkan oleh
gangguan dalam transmisi glutamat. Disorganisasi dari neuron dalam
hippocampus penderita skizofrenia juga telah dilaporkan.3.
Korteks prefrontalis Ada bukti yang cukup dari studi otopsi otak
yang mendukung kelainan anatomi di korteks
prefrontal dalam skizofrenia. Defisit Fungsional di wilayah
pencitraan otak prefrontal juga telah ditunjukkan. Telah lama
mencatat bahwa beberapa gejala skizofrenia meniru yang ditemukan
pada orang dengan lobotomies prefrontal atau sindrom lobus frontal.
4. Thalamus Beberapa studi menunjukkan bukti penyusutan volume
thalamus talamus atau kehilangan neuron, di subnuclei tertentu.
Inti dorsal medial thalamus, yang memiliki hubungan timbal balik
dengan korteksprefrontal, telah dilaporkan berkurangnya jumlah
neuron.
Jumlah neuron, oligodendrocytes, dan astrosit dikurangi dengan
30 sampai 45 persen pada pasien skizofrenia.
5.
Ganglia Basalis dan Cerebellum Banyak pasien dengan skizofrenia
menunjukkan gerakan-gerakan aneh. Gerakan aneh
dapat mencakup gaya canggung, wajah meringis, dan stereotypies.
Karena ganglia basal dan cerebellum terlibat dalam pengendalian
gerakan, penyakit di daerah tersebut terlibat dalam patofisiologi
skizofrenia. Studi Neuropathological dari ganglia basalis telah
menghasilkan laporan tentang hilangnya sel atau pengurangan
volume.6.
Psikoneuroimunologi Kelainan imumologi tersebut adalahpenurunan
produksi interleukin-2 sel T, penurunan
jumlah dan responsivitas limfosit perifer, kelainan pada
reaktivitas selular dan humoral terhadap neuron, dan antibody yang
diarahkan ke otak (antibrain antibody).7.
Psikoneuroendokrinologi Beberapa data menunjukkan penurunan
konsentrasi luteinizing hormone-follicle
stimulating hormone (LH/FSH), kemungkinan dihubungkan dengan
onset dan lamanya penyakit. 8. Psikososial Jika skizofrenia adalah
suatu penyakit dari otak, maka kemungkinan penyakit ini sejalan
dengan penyakit dari organ lain( DM, Miocard infark) yang
perjalanannya dipengaruhi oleh stress psikososial.
D.
Gambaran Klinis dan Diagnosis Menurut PPDGJ III skizofrenia
adalah suatu deskripsi sindrom dengan variasi penyebab
(banyak belum diketahui) dan perjalanan penyakit yang luas,
serta sejumlah akibat yang bergantung pada pertimbangan pengaruh
genetic, fisik, dan social-budaya. Pada umumnya ditandai oleh
penyimpangan yang fundamental dan karakteristik dari pikiran dan
persepsi, serta oleh afek yang tidak wajar (inappropriate) atau
tumpul. Kesadaran yang jernih (clear consciousness) dan kemampuan
intelektual biasanya tetap terpelihara, walaupun kemunduran
kognitif tertentu dapat berkembang kemudian. 1. Gejala dan
Diagnosis a. Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat
jelas (dan biasanya dua gejala atau lebih bila gejala-gejala itu
kurang tajam atau kurang jelas): 1) Thought echo: isi pikiran
dirinya sendiri yang berulang atau bergema dalam kepalanya (tidak
keras) dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama namun
kualitasnya berbeda, thought insertion or withdrawal: isi pikiran
yang asing dari luar masuk ke dalam pikirannya (insertion) atau isi
pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar dirinya
(withdrawal), thought broadcasting: isi pikirannya tersiar keluar
sehingga orang lain atau umum mengetahuinya. 2) delusion of
control: waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu kekuatan
tertentu dari luar,
delusion of influence: waham tentang dirinya dipengaruhi oleh
suatu kekuatan tertentu dari luar, delusion of passivity waham
tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap suatu kekuatan
dari luar, delusion of perception: pengalaman indrawi yang tak
wajar, yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat
mistik atau mukjizat. 3) Halusinasi auditorik a) Suara halusinasi
yang berkomentar secara terus-menerus terhadap perilaku
pasienb)
Mendiskusikan perihal pasien di antara mereka sendiri (di antara
berbagai
suara yang berbicara) c) Jenis suara halusinasi lain yang
berasal dari salah satu bagian tubuh. 4) Waham-waham menetap jenis
lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap tidak wajar dan
sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan agama atau
politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan di atas manusia biasa
(misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan
makhluk dari dunia lain). b. Atau paling sedikit dua gejala dibawah
ini yang harus selalu ada secara jelas: 1) Halusinasi yang menetap
dari panca indera apa saja, apabila disertai baik oleh waham yang
mengembang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan afektif
yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan yang menetap,
atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau
berbulan-bulan terus-menerus,
2) Arus pikiran yang terputus (break) atau atau yang mengalami
sisipan (interpolation), yang berakibat inkoherensi atau
pembicaraan yang tidak relevan atau neologisme, 3) Perilaku
katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement), posisi tubuh
tertentu (posturing) atau fleksibilitas cerea, negativism, mutisme,
dan stupor,4) Gejala-gejala negative, seperti sikap apatis, bicara
yang jarang, dan respon
emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya mengakibatkan
penarikan diri dari pergaulan social dan menurunnya kinerja social,
tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh
depresi atau medikasi neuroleptika. c. Adanya gejala-gejala khas
tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan
atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik prodromal)
d. Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu
keseluruhan (overall quality) dari beberapa aspek perilaku pribadi
(personal behavior), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup
tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri
sendiri (self-absorted attitude) dan penarikan diri secara social.
2. Sub-tipe Skizofrenia a. 1) 2) F20.0 Skizofrenia Paranoid
Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia Sebagai
tambahan:a)
Halusinasi dan/atau waham harus menonjol
b)
Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberi
perintah, atau halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa
bunyi pluit, mendengar, atau bunyi tawa
c)
Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat seksual,
atau lain-lain perasaan tubuh, halusinasi visual mungkin ada tetapi
jarang menonjol
d)
Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham
dikendalikan, dipengaruhi, atau passivity, dan keyakinan
dikejar-kejar yang beraneka ragam, adalah paling khas,
3)
Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta
katatonik secara relative tidak nyata/tidak menonjol.
b.
F20.1 Skizofrenia Hebefrenik 1) Memenuhi kriteria umum diagnosis
skizofrenia 2) Diagnosis hebefrenia untuk pertama kali hanya
ditegakkan pada usia remaja atau dewasa muda (onset biasanya 15-25
tahun) 3) Kepribadian premorbid menunjukkan ciri khas: pemalu dan
senang menyendiri (solitary), namun tidak harus demikian untuk
menentukan diagnosis. 4) Untuk mendiagnosis hebefrenia yang
meyakinkan umumnya diperlukan pengamatan kontinu selama 2 atau 3
bulan lamanya, untuk memastikan bahwa gambaran yang khas berikut
ini memang benar bertahan:
a) Perilaku yang tidak bertanggung jawab dan tidak dapat
diramalkan, serta
manerisme, ada kecenderungan untuk selalu menyendiri dan
perilaku menunjukkan hampa tujuan dan perasaan b) Afek pasien
dangkal (shallow) dan tidak wajar, sering disertai oleh cekikikan
(giggling) atau perasaan puas diri (self-satisfied), senyum sendiri
(selfabsorbed smiling), atau oleh sikap tinggi hati (lofty manner),
tertawa menyeringai (grimaces), mannerism, mengibuli secara
bersenda gurau (pranks), keluhan hipokondiakal dan ungkapan kata
yang diulang-ulang (reiterated phrases) c) Proses piker mengalami
disorganisasi dan pembicaraan tak menentu (rambling) serta
inkoheren. 5) Gangguan afektif dan dorongan kehendak, serta
gangguan proses piker umumnya menonjol. Halusinasi dan waham
mungkin ada tetapi biasanya tidak menonjol (fleeting and
fragmentary delusions and hallucinations). Dorongan kehendak
(drive) dan yang bertujuan (determination) hilang serta sasaran
ditinggalkan, sehingga perilaku penderita menunjukkan ciri khas,
yaitu perilaku tanpa tujuan (aimless) dan tanpa maksud (empty of
purpose). Adanya suatu preokupasi yang dangkal dan bersifat
dibuat-buat terhadap agama, filsafat dan tema abstrak lainnya,
makin mempersukar orang memahami jalan pikiran pasien. c. F20.2
Skizofrenia Katatonik
1) Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia
2) Satu atau lebih dari perilaku berikut ini harus mendominasi
gambaran klinisnya: a) Stupor (amat berkurangnya dalam reaktivitas
terhadap lingkungan dan dalam gerakan serta aktivitas spontan) atau
mutisme (tidak berbicara) b) Gaduh-gelisah (tampak jelas aktivitas
motoric yang tak bertujuan, yang tidak dipengaruhi oleh stimuli
eksternal) c) Menampilkan posisi tubuh tertentu (secara sukarela
mengambil dan mempertahankan posisi tubuh tertentu yang tidak wajar
atau aneh)d) Negativisme (tampak jelas perlawanan yang tidak
bermotif terhadap semua
perintah atau upaya untuk menggerakkan, atau pergerakkan kea rah
yang berlawanan) e) Rigiditas (mempertahankan posisi tubuh yang
kaku melawan upaya menggerakkan dirinya)f)
Fleksibilitas cerea/waxy flexibility (mempertahankan anggota
gerak dan tubuh dalam posisi yang dapat dibentuk dari luar)
g) Gejala-gejala lain seperti command automatism (kepatuhan
secara otomatis terhadap perintah) dan pengulangan kata-kata serta
kalimat-kalimat. 3) Pada pasien yang tidak komunikatif dengan
manifestasi perilaku dari gangguan katatonik, diagnosis skizofrenia
mungkin harus ditunda sampai diperoleh bukti yang memadai tentang
adanya gejala-gejala lain. Penting untuk diperhatikan bahwa
gejalagejala katatonik bukan petunjuk diagnostic untuk skizofrenia.
Gejala katatonik dapat
dicetuskan oleh penyakit otak, gangguan metabolic, atau alcohol
dan obat-obatan, serta dapat juga terjadi gangguan afektif. d.
F20.3 Skizofrenia Tak Terinci (undifferentiated) 1) Memenuhi
kriteria umum untuk diagnosis skizofrenia 2) Tidak memenuhi
kriteria untuk diagnosis skizofrenia oaranoid, hebefrenik, atau
katatonik. 3) Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual
atau depresi pasca-skizofrenia e. F20.4 Depresi Pasca-Skizofrenia
1) Diagnosis harus ditegakkan hanya kalau: a) Pasien telah
menderita skizofrenia (yang memenuhi kriteria umum skizofrenia)
selama 12 bulan terakhir ini. b) Beberapa gejala skizofrenia masih
tetap ada (tetapi tidak lagi mendominasi gambaran klinisnya) dan c)
Gejala-gejala depresif menonjol dan mengganggu, memenuhi paling
sedikit kriteria untuk episode depresif (F32) dan telah ada dalam
kurun waktu paling sedikit 2 minggu. 2) Apabila pasien tidak lagi
menunjukkan gejala skizofrenia diagnosis menjadi Episode Depresif
(F32). Bila gejala skizofrenia masih jelas dan menonjol, diagnosis
harus tetap salah satu dari subtype skizofrenia yang sesuai
(F20.0-F20.3)
f. F20.5 Skizofrenia Residual 1) Untuk suatu diagnosis yang
meyakinkan, persyaratan berikut ini harus dipenuhi semua: a) Gejala
negative dari skizofrenia yang menonjol, misalnya perlambatan
psikomotorik, aktivitas menurun, afek yang menumpul, sikap pasif
dan ketiadaan inisiatif, kemiskinan dalam kualitas atau isi
pembicaraan, komunikasi non-verbal yang buruk seperti dalam
ekspresi muka, kontak mata, modulasi suara, dan posisi tubuh,
perawatan diri dan kinerja social yang buruk. b) Sedikitnya ada
riwayat satu episode psikotik yang jelas di masa lampau yang
memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofreniac)
Sedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun di mana
intensitas dan frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan
halusinasi telah sangat berkurang (minimal) dan telah timbul
sindrom negative dari skizofrenia
d) Tidak terdapat demensia atau penyakit/gangguan otak organic
lain, depresi kronis atau institusionalisasi yang dapat menjelaskan
disabilitas negative tersebut. g. F20.6 Skizofrenia Simpleks 1)
Diagnosis skizofrenia simpleks sulit dibuat secara meyakinkan
karena bergantung pada pemantapan perkembangan yang berjalan
perlahan dan progresif dari: a) Gejala negative yang khas dari
skizofrenia residual, tanpa didahului riwayat halusinasi, waham,
atau manifestasi lain dari episode psikotik
b) Disertai dengan perubahan-perubahan perilaku pribadi yang
bermakna, bermanifestasi sebagai kehilangan minat yang mencolok,
tidak berbuat sesuatu, tanpa tujuan hidup, dan penarikan diri
secara social 2) Gangguan ini kurang jelas gejala psikotiknya
dibandingkan subtype skizofrenia lainnya. h. F20.8 Skizofrenia
Lainnya i. F20.9 Skizofrenia YTT
E.
Teori tentang keluarga Beberapa pasien skizofrenik memang
berasal dari keluarga yang disfungsional. Tetapi,
adalah kepentingan klinis untuk mengenali perilaku keluarga
patologis, karena perilaku tersebut dapat secara bermakna
meningkatkan stress emosional yang harus dihadapi oleh pasien
skizofrenik yang rentan. Konsep ikatan ganda (double bind) oleh
Gregory Bateson untuk menggambarkan suatu keluarga hipotetik di
mana anak-anak mendapatkan pesan yang bertentangan dari orangtuanya
tentang perilaku, sikap, dan perasaan anak. Theodore Lidz
menggambarkan dua pola perilaku keluarga yang abnormal. Dalam satu
tipe keluarga, terdapat keretakan yang menonjol antara orang tua,
dan satu orang tua sangat terlalu dekat dengan anak dari jenis
kelamin yang berbeda. Pada jenis keluarga lain, hubungan condong
antara satu orang tua melibatkan satu perjuangan tenaga antara
orang tua dan menyebabkan dominasi salah satu orang tua.
Lyman Wynne menggambarkan keluarga di mana ekspresi emosional
ditekan oleh pemakaian konsisten komunikasi verbal yang saling
mendukung secara semu (pseudomutual) atau bermusuhan secara semu
(pseudohostile). Emosi yang diekspresikan (expressed emotion)
didefinisikan sebagai kecaman, permusuhan, dan keterlibatan yang
berlebihan (overinvolvement) yang dapat menandai perilaku orang tua
atau pengasuh lain terhadap orang skizofrenia.
F.
Terapi Skizofrenia terjadi pada seseorang yang mempunyai sifat
individual, keluarga, dan social
psikologis yang unik. Pendekatan pengobatan harus disusun sesuai
bagaimana pasien tertentu telah terpengaruhi oleh gangguan dan
bagaimana pasien tertentu akan tertolong oleh pengobatan. Walaupun
medikasi antipsikotik adalah inti dari pengobatan skizofrenia,
penelitian telah menemukan bahwa intervensi psikososial dapat
memperkuat perbaikan klinis. Antipsikotik termasuk tiga kelas obat
yang utama: antagonis reseptor dopamine, risperidone (Risperdal),
dan clozapine (clozaril).1 1. Terapi psikososial a. Terapi perilaku
Teknik perilaku menggunakan hadiah ekonomi dan latihan keterampilan
social untuk meningkatkan kemampuan social, kemampuan memenuhi diri
sendiri, latihan praktis, dan komunikasi interpersonal. Perilaku
adaptif adalah dorongan dengan pujian atau hadiah yang dapat
ditebus untuk hal-hal yang diharapkan.1
b.
Terapi berorientasi keluarga jawab dalam melestarikan
integritas
Keluarga adalah unit dasar yang bertanggung
individu, yang membentuk unit. Keluarga memperluas dukungan
emosional, sosial dan ekonomi untuk anggotanya. Sebuah keluarga
berfungsi tinggi membantu dalam mempertahankan dimensi komunikasi,
emosional dan control perilaku, dan juga membantu dalam pemecahan
masalah dan mengatasi perilaku para anggotanya. Dalam tiga decade
terakhir,
penelitian telah dilakukan peningkatan tentang peran keluarga
dalam perjalanan skizofrenia. Ini meletakkan dasar bagi konsep
expressed emotion (EE), yang
mengacu padaperilaku anggota keluarga terhadap pasien dan
memiliki implikasi luas dalam perjalanan dan prognosis dari
kekacauan.5 EE secara umum didefinisikan sebagai kritik yang
berlebihan dan lebih dari keterlibatan kerabat. Pasien
skizofrenia telah ditemukan memiliki risiko yang lebih tinggi
kambuh jika keluarga memiliki tingkat EE tinggi. dampak efektif
Unsurefektif
Penambahan intervensi keluarga untuk pengobatan standar
skizofrenia memiliki positif pada hasil sampai batas moderat.
Keluarga intervensi secara
mengurangi risiko jangka
pendek kambuh klinis setelah remisi dari episode akut.
paling
unsur umum untuk intervensi yang
adalah dimasukkannya pasien setidaknya beberapa tahap perlakuan,
durasi panjang, dan informasi dan pendidikan tentang penyakit yang
disediakan dalam kerangka mendukung.
Penelitian di intervensi keluarga masih merupakan bidang yang
berkembang. Jadi, saat ini tidak jelas apakah dampak dilihat dengan
terapi keluarga adalah karena perawatan keluarga atau perawatan
lebih intensif.6
Terapi harus fokus pada situasi yang mendesak dan harus
termasuk
mengidentifikasi dan menghindari situasi yang bermasalah. Ketika
masalah yang muncul dengan pasien dalam keluarga, tujuan terapi
sebaiknya untuk mengatasi masalah dengan cepat.1
Penderita skizofrenia memiliki beberapa kebutuhan dukungan
social, tunjangan kesejahteraan, pendidikan tentang penyakit, dan
kesusahan kejiwaan. Sistem pendukung berasal dari beberapa sumber
selain dari penitipan ini keluarga anak, operator diperlukan
seperti tempat pasien dapat teman, tinggal, teman
penyedia perumahan atau tempat sekamar, dan lain-lain. Hal
untuk mengetahui dari
siapa pasien merasakan dukungan sosial.
Ini akan memastikan dukungan sosial yang
tepat, dorongan, dan pengobatan. Fungsi keluarga dan dukungan
sosial merupakan faktor penting dalam perawatan psikiatri.5 Terapi
keluarga memiliki berbagai asal. Hal sikoanalisis dan pendekatan
psikodinamik lainnya pada peran ini terkait dengan penekanan lama
sentral bahwa
hubungan keluarga lebih awal bermain dalam pembentukkan
kepribadian dan manifestasi gangguan psikologis. Komponen dari
terapi psikososial antara lain adalah:41.
Psikoedukasi keluarga dan pasien : pasien, keluarga dan orang
kunci di sekitar pasien perlu belajar sebanyak mungkin tentang apa
itu skizofrenia, bagaimana pengobatannya sehingga terbentuk
pengetahuan dan ketrampilan yang berguna untuk mencegah timbulnya
relaps.
2.
Kolaborasi membuat keputusan : penting bagi pasien, keluarga,
dan klinisi untuk memutuskan bersama tentang terapi dan tujuannya.
Apabila pasien sudah mulai membaik, dia dapat menjadi bagian dalam
pembuatan keputusan ini.
3.
Monitoring gejala dan pengobatan : monitoring yang hati-hati
dapat meyakinkan pasien untuk minum dan mengidentifikasi secara
dini tanda-tanda timbulnya relaps sehingga pencegahan dapat
dilakukan.
4.
Asistensi dalam mencari pelayanan kesehatan, asuransi, dll :
Pasien kadangkala membutuhkan bantuan dalam mencari pelayanan
kesehatan yang lain seperti medis, gigi,
atau mencari asuransi kesehatan. Tim terapi, pasien dan keluarga
harus berusaha mengeksplorasi sumber-sumber apa saja yang dapat
diperoleh atau disediakan. Termasuk di dalamnya apabila pasien
sudah mulai ingin bekerja, dicarikan tempat pekerjaan yang cocok.
5. Terapi suportif : termasuk dukungan emosi dan meyakinkan serta
mendorong prilaku sehat pasien dan membantu pasien menerima
keadaannya.6.
Peer support / self help group : adanya sebuah kelompok yang
memiliki jadwal bertemu yang reguler tergantung pada kebutuhan dan
perhatian dari kelompok tersebut. Pembicara dapat diundang untuk
memberikan pengetahuan, terjadi juga diskusi dan sharing yang dapat
saling menguatkan.
