RADNA SVESKA SA PRIRUĈNIKOM ZA POLAGANJE · PDF fileRadna sveska iz patološke fiziologije 2 Prof. dr Branislava Belić, Asistent MSc Marko R. Cincović RADNA SVESKA SA PRIRUĈNIKOM

Radna sveska iz patološke fiziologije

1

UNIVERZITET U NOVOM SADU

POLJOPRIVREDNI FAKULTET

DEPARTMAN ZA VETERINARSKU MEDICINU

Branislava Belić Marko R. Cincović

RADNA SVESKA

SA PRIRUĈNIKOM ZA POLAGANJE ISPITA

IZ PATOLOŠKE FIZIOLOGIJE

Novi Sad, 2012.


2

Prof. dr Branislava Belić, Asistent MSc Marko R. Cincović

RADNA SVESKA SA PRIRUĈNIKOM ZA POLAGANJE ISPITA IZ PATOLOŠKE

FIZIOLOGIJE

Izdavaĉ:

Poljoprivredni fakultet, Novi Sad

Za izdavaĉa:

Prof.dr Milan Popović

Recenzenti:

Prof.dr Milan Popović

Prof.dr Senad Prašović

Prof.dr Katica Bajin Katić

Glavni i odgovorni urednik:

Prof.dr Milan Popović, Dekan Poljoprivrednog fakulteta

Tehniĉki urednik:

Marko R. Cincović

Štampa:

Tiraţ:

200


3

CIP – Katalogizacija u publikaciji

Biblioteka Matice srpske, Novi Sad


4

SADRŢAJ

1. Predgovor

2. Definicija, mesto i znaĉaj Patološke fiziologije

3. Raspored i izvoĊenje nastave po radnim nedeljama – metodske jedinice i njihov sadrţaj

4. Laboratorijske metode u Patološkoj fiziologiji

5. Patofiziološka dijagnostika anemija

6. Patofiziološka dijagnostika poremećaja bele loze i leukemija

7. Patofiziološka dijagnostika poremećaja hemostaze

8. Patofiziološka dijagnostika poremećaja imunog sistema i inflamacije

9. Patofiziološka dijagnostika poremećaja kardiovaskularnog sistema

10. Patofiziološka dijagnostika poremećaja digestivnog sistema, jetre i egzokrinog pankreasa

11. Patofiziološka dijagnostika poremećaja respiratornog sistema

12. Patofiziološka dijagnostika poremećaja urinarnog sistema

13. Patofiziološka dijagnostika poremećaja metabolizma teĉnosti, jona i acido-baznog statusa

14. Patofiziološka dijagnostika poremećaja endokrinog sistema

15. Patofiziološka dijagnostika poremećaja metabolizma ugljenih hidrata, masti i proteina

16. Patofiziološka dijagnostika poremećaja nervnog i motornog sistema

17. Moje tablice diferencijalne dijagnoze

18. Teme za obavezan seminarski rad studenata na predmetu Patološka fiziologija

19. Prava i obaveze studenata i principi provere znanja studenata prema Statutu

Poljoprivrednog fakulteta u Novom Sadu

20. Bodovanje i ocenjivanje studentskog rada tokom nastavnog procesa i na ispitu iz

Patološke fiziologije


5

21. Pitanja za pismeni deo ispita (test) iz Patološke fiziologije

22. Pitanja za praktiĉni deo ispita iz Patološke fiziologije

23. Pitanja za usmeni deo ispita iz Patološke fiziologije

24. Literatura


6

1.PREDGOVOR

Patološka fiziologija je nastavni predmet namenjen po akreditacionom programu za peti

semestar studijskog programa veterinarska medicina na Departmanu za veterinarsku medicinu

Poljoprivrednog fakulteta u Novom Sadu. Tokom semestra studenti su obavezni da pohađaju 45

časova predavanja i 45 časova vežbi.

Predmet izučavanja patološke fiziologije su izmenjeni fiziološki procesi u organizmu

životinja. Ovi izmenjeni fiziološki procesi imaju svoj materijalni supstrat u hematološkim,

imunološkim, biohemijskim ili drugim promenama u organizmu. Promene u organizmu se

detektuju pomoću laboratorijskih metoda koje se koriste u svakodnevnom kliničkom radu. Dakle,

patološka fiziologija je most između kliničkih i predkliničkih predmeta i predstavlja prvi predmet

na kome studenti veterinarske medicine počinju da razmišljaju kao kliničari.

Obzirom da je svaki prvi korak težak, cilj pisanja ove radne sveske uz Priručnik za polaganje

ispita iz Patološke fiziologije koji su napisali isti autori je da se složena metodologija

patofiziološke dijagnostike što više približi studentima. U ovoj Radnoj svesci sa Priručnikom za

polaganje ispita iz patološke fiziologije pokušaćemo da kroz interaktivna pitanja poboljšamo

proces učenja i znanja studenata veterinarske medicine.

Poštujući akreditovani nastavni plan i program predmeta Patološka fiziologija na

Veterinarskoj medicini, smatrali smo da bi za lakše i uspešnije polaganje ispita trebalo pružiti

studentima i Priručnik iz Patološke fiziologije. Predhodno izdanje ovog priručnika je pokazalo

veliki značaj i pomoć u polaganju ispita te smo obzirom na izlaženje i radne sveske odlučili da

ga inoviramo u skladu sa programom i izdamo u okviru radne sveske.

Naime, mišljenja smo da bi na početku upoznavanja sa predmetom, planom teoretske

nastave i praktičnih vežbi studenti trebalo da znaju i način polaganja ispita.

Studenti treba da se upoznaju i sa i pravima i obavezama kao i principima provere znanja koja

se nalaze u Statutu Poljoprivrednog fakulteta u Novom Sadu.Iznad svega, potrebno je da se

studentima približi sve ono što bi kod njih pre ispita, psihološki stvaralo strah od ispita, a time

omogući da oni što uspešnije polože ispit.


7

Pored toga, studenti treba da se upoznaju i sa sadržajima pitanja kako na teorijskom tako i

na praktičnom delu ispita, te su teme i pitanja koja se postavljaju na ispitu takođe predstavljena

u ovom priručniku.

Ipak, treba istaći da je primarna namera autora da studentima olakšaju polaganje ispita,

da im pomognu u savladavanju eventualnog stresa pre u toku i nakon polaganja ispita, kao i

smanjenja eventualnog straha pred sam ispit. Ovaj način prikazivanja postupaka i materije

neophodne studentu pre polaganja ispita, iznad svega treba da bude doprinos postizanju boljeg

uspeha i boljim rezultatima na polaganju ispita iz Patološke fiziologije.

Navedeni program, pitanja i sve informacije koje ovaj priručnik sadrži , uz učenje, rad i

trud, studentima bi trebao da omogući uspešno savladavanje ispita, a time stvore osnovu da kao

budući veterinari imaju neophodno znanje za primenu u lečenju životinja.

Nadamo se da će ova Radna sveska sa priručnikom koristitit studentima za lakše obavljanje

vežbi iz patološke fiziologije. Radna sveska i priručnik za polaganje ispita iz patološke

fiziologije omogućavaju studentima da korišćenjem ovih pomoćnih udžbenika lakše savladaju

veoma kompleksno i obimno gradivo iz patološke fiziologije.

Želimo vam puno uspeha u radu!

Autori


8

2.DEFINICIJA, MESTO I ZNAĈAJ PATOLOŠKE FIZIOLOGIJE

Patološka fiziologija je obavezan predmet koji se sluša na trećoj godini studija

Veterinarske medicine na Poljoprivrednom fakultetu u Novom Sadu. Predstavlja prekretnicu

izmeĊu predkliniĉke i kliniĉke veterine. U suštini ona je laboratorijska medicina, pa je za njeno

uĉenje i praćenje neophodno znanje: hemije, biofizike, biologije ćelije, anatomije, histologije,

embriologije, ishrane, imunologije, mikrobiologije, parazitologije, farmakologije, toksikologije i

svakako interne medicine.

Zbog navedenog patološka fiziologija se moţe posmatrati kao:

a) Teorijska nauka, koja ima za cilj da opiše mehanizme nastanka i razvoja bolesti od nivoa

organizma do subcelularnog nivoa,

b) Predklinička nauka, koja se bavi funkcionalnom procenom unutrašnjih organa na osnovu

bohemijskih, hematoloških i drugih parametara zahvaljujući prednostima medicine,

dijagnostike i tehnologije,

c) Klinička nauka, ĉiji je cilj primena dodatnih analiza, tumaĉenje njihovih rezultata uz datu

anamnezu, kliniĉku sliku i primenu terapijskog postupka.

Kada govorimo o veterinarskoj medicini, patološka fiziologija podiţe znaĉaj ţivotinja od

nivoa proizvodne kategorije, ka kategoriji pacijenta, koji obzirom na individualne razlike

zahtevaju i posebnu dijagnostiku i tretman. Ona omogućava da se istovremeno posmatra

zdravstveno stanje i korist proizvodnih kategorija ţivotinja pomoću ”dijagnostike u masi ”, pri

ĉemu se odreĊuju i meĊusobno porede parametri zdravstvenog stanja stada/jata i predlaţu

konkretne korektivne mere na tehnološkom nivou ili nivou zdravstvenog menadţmenta.

Iz navedenog se nameće zakljuĉak da patološka fiziologija predstavlja kljuĉnu kariku u

donošenju konaĉne dijagnoze u proceni funkcionalnog statusa organa i organizma. Zbog

logiĉnosti i preciznosti koju ona sadrţi kaţemo da je patološka fiziologija matematika medicine.

Na Departmanu za veterinarsku medicinu, Poljoprivrednog fakulteta u Novom Sadu

Patološka fiziologija se sluša kroz teorijsku nastavu, praktiĉnu nastavu i seminare. Teorijska

nastava predstavlja interaktivni prenos znanja od nastavnika ka studentima, uz interaktivni

pristup i tumaĉenje novih ĉinjenica u svetlu onoga što su studenti već nauĉili na predhodnim

predmetima. Praktiĉna nastava podrazumeva izvoĊenje veţbi, gde se studenti upoznaju sa

patofiziološkim metodama za dokazivanje funkcionalnog statusa pojedinih organa, ali se

preciznije edukuju o kaskadi odluĉivanja u patofiziološkoj dijagnostici, tako da veţbe ne

predstavljaju praktiĉno demonstriranje metoda, već metodama daju i šire znaĉenje. Studentski

seminari predstavljaju ĉasove, na kojima studenti svojim kolegama prenose teorijska znanja iz

uţih tema, koje su odabrali iz predloţenih, a koje su tokom semestra obradili u formi pisanog,

seminarskog rada.


9

3.RASPORED I IZVOĐENJE NASTAVE PO RADNIM NEDELJAMA-

METODSKE JEDINICE I NJIHOV SADRŢAJ

Raspored predavanja

Red. br. Tema predavanja

1 Predmet prouĉavanja patofiziologije, etiologija patogeneza, tok i

ishod bolesti

2 Porem.zapremine krvi

Poremećaj metabolizma vode i Na

Edem

3 Poremećaji acido-bazne ravnoteţe

4 Hematopoeza,

Poremećaji broja eritrocita

5 Poremećaji bele krvne

Leukoze ţivotinja

6 Poremećaji hemostaze

7 Akutno zapaljenje

Reakcija domaćina na infekciju

Reakcije preosetljivosti

8 Poremećaji funkcije respiratornog trakta

9 Poremećaji kardiovaskularnog sistema

10 Poremećaji funkcije digestivnog trakta,poremećaj varenja i

resorbcije

11 Poremećaj funkcije jetre i pankreasa

12 Poremećaj urinarnih organa

13 Poremećaj endokrinog sistema

14 Poremećaj metabolizma jona,

Poremećaj metaboliznma Ca njegovih regulatornih mehanizama

15 Poremećaj metabolizma belanĉevina, Poremećaj metabolizma masti,

Poremećaj metabolizma ugljenih hidrata

Raspored veţbi

Red.

br.

Tema veţbe Sadrţaj veţbe

1 Patofiziološke metode Mesto i funkcija dopunskih dijagnostiĉkih

metoda,

Kada i kako traţiti dopunsku analizu,

Postupci za dobijanje materijala za

patofiziološku pretragu,

Faktori koji utiĉu na laboratorijske nalaze,


10

Tumaĉenje nalaza u patofiziologiji,

Osnovi mikroskopiranja,Patofiziološke metode

(osnovne metode, metode razdvajanja, metode

merenja),

Bojenje preparata krvi, Skrining testovi u

patofiziologiji.

2 Patofiziološka dijagnostika

poremećaja metabolizma

vode, elektrolita i

acidobazne ravnoteţe

Poremećaj prometa telesnih teĉnosti,

OdreĊivanje i tumaĉenje kalemije,

OdreĊivanje i tumaĉenje natremije,

OdreĊivanje koncentracije hlorida,

Odrešivanje osmolarnosti plazme,

OdreĊivanje volumena krvi,

OdreĊivanje pH i tumaĉenja,

OdreĊivanje pCO2 i pO2 sa tumaĉenjima,

Specifiĉnost nalaza u najĉešćim oblicima

poremećaja kod ţivotinja.

3 Uvod u hematologiju i

patofiziološka dijagnostika

anemija

Osnovi eritropoeze

Kliniĉka podela anemija

OdreĊivanje hematoloških pokazatelja anemije

sa tumaĉenjem

OdreĊivanje i tumaĉenje hematoloških,

biohemijskih, imunoloških i hemoliznih

markera anemije

Procena markera razmaza periferne krvi

Procena koštane srţi


leukemije i policitemije

Pregled punktata limfne ţlezde,

OdreĊivanje broja leukocita,

OdreĊivanje leukocitne formule,

Pregled razmaza periferne krvi i koštane srţi,

Citohemijske osobine ćelija u bolestima bele

loze,

Kriterijumi za policitemiju.


poremećaja sistema za

koagulaciju krvi

OdreĊivanje broja trombocita

OdreĊivanje vremena krvarenja

Test kapilarne otpornosti

Aktivisano parcijalno tromboplastinsko vreme

Protrombinsko i trombinsko vreme

Rastvorljivost i euglobulinska liza koaguluma


inflamacije i imunoloških

poremećaja

OdreĊivanje i tumaĉenje:

brzine sedimentacije eritrocita, broja leukocita u

cirkulaciji, diferencijalne krvne slike,

koncetracije fbrinogena i ukupnih serumskih

proteina, elektroforeze proteina, proteina akutne

faze,

koncetracije i odnosa Ig i C3 komponente

komplementa


11

7 Funkcionalno ispitivanje

respiratornog sistema

Kliniĉki putokaz u patofiziološkoj proceni

Pregled sputuma (Rivaltina proba, odreĊivanje

specifiĉne teţine i mikroskopiranje sputuma),

Spirometrija, Telesna pletizmometrija i gasen

analize krvi u proceni funkcije respiratornih

organa, Patofiziološka procena sipljivosti konja


kardio-vaskularnog sistema

Patofiziološka procena poremećaja pulsa,

Patofiziološka procena srĉanih tonova i šumova,

Osnove EKG dijagnostike

Principi polikardiografije


alimentarnog tubusa

Dokazivanje prisustva slobodne HCl

OdreĊivanje kiselosti ţeludaĉnog soka

OdreĊivanje bazalne sekrecije ţeludaĉnog soka

Uvećan histamiski test po Keju i insulinski po

Holanderu

Procena dijarealnog sindroma

Test opterećenja D-ksilozom

Test opterećenja skrobom

Test opterećenja laktozom

Šilingov test

Test opterećenja mašću

BT-PABA test,

Dokazivanje krvarenja u stolici

Pregled buraţnog sadrţaja (fiziĉki,

sedimentacija, flotacije, infuzorije, varenje

glukoze, redukcija nitrata, odreĊivanje masnih

kiselina, dokazivanje mleĉne kiseline,

dokazivanje amonijaka)


jetre i pankreasa

Kvantitativno odreĊivanje bilirubina u krvi i

tumaĉenje

OdreĊivanje ţuĉnih boja u mokraći

OdreĊivanje ţuĉnih boja u izmetu

Diferencijalna dijagnoza ikterusa

OdreĊivanje amonijaka

Test opterećenja amonijakom

Procena biosintetske funkcije jetre

OdreĊivanje holesterola

Tst ekskrecije bromsulfaleina

OdreĊivanje enzima jetre

Procena funkcije pankreasa i njegovih enzima


12


bubrega

Fiziĉki pregled urina,

Hemijski pregled urina i pregled pomoću test-

traka,

Ispitivanje acetonurije sa tumaĉenjem,

Kvalitativno i kvantitativno odreĊivanje

belanĉevina bubrega i selektivnost proteinurije,

Pregled sedimenta mokraće,

OdreĊivanje koncentracije kreatinina u serumu i

mokraći,

Odrešivanje koncentracije mokraćne kis. u

serumu i mokraći,

IzvoĊenje i tumaĉenje dilucione i

koncentracione sposobnosti bubrega,

OdreĊivanje osmotske koncentracije plazme i

mokraće,

OdreĊivanje ukupnih bubreţnih klirensa,

Diferencijalna dijagnostika izmeĊu prerenalnog

i renalnog akutnog zatajivanja funkcije bubrega.


endokrinog sistema

Principi funkcijskog ispitivanja,

Patofiziološka procena poremećaja pojedinih

endokrinih organa


poremećaja funkcije

nervnog sistema

Patofiziološki pregled likvora,

Osnovi EEG,

Patofiziološka procena neuro-muskularnih

poremećaja


neoplazmi

Paraneoplastiĉni sindrom i njegovo

patofiziološko tumaĉenje,Tumor markeri,

Tumaĉenje teţine stanaj kroz hematološke i

biohemijske pokazatelje.


poremećaja metabolizma

proteina, masti i ugljenih

hidrata

Analiza rezultata


13

4.LABORATORIJSKE METODE U PATOLOŠKOJ FIZIOLOGIJI

Zadatak 1: Nabroj osnovne oblasti laboratorijskog dijagnostiĉkog rada

Zadatak 2: Nacrtaj dijagram dijagostiĉkog toka sa naznaĉenim mestom dopunskih dijagnostiĉkih

metoda

Zadatak 3: Obeleţi delove sistema vakutajnera i opiši naĉin njihove primene

Zadatak 4: Vakutajneri se meĊusobno razlikuju po boji odnosno sadrţaju, te dodaj u prazno polje

tipu sadrţaja

Boja Antikoagulans Boja Antikoagulans

Roza Ţuta

Narandţasta Bela

Ljubiĉasta Crna


14

Zadatak 5: Napiši formulu za osetljivost, specifiĉnost i taĉnost laboratorijskih testova

Zadatak 6: Ako navedena kriva raspodele predstavlja normalne vrednosti odreĊenog

laboratorijskog parametra, ucrtaj krivu patoloških, laţno pozitivnih i laţno negativnih vredosti

istog laboratorijskog parametra

Zadatak 7: Pored slova napiši naziv oznaĉenog dela mikroskopa


15

Zadatak 8: Upiši osnovne delove mikropipete

Zadatak 9: Objasni kako se pravi razreĊenje u seriji rastvora

Originalni uzorak

Epruveta 1 Epruveta 2 Epruveta 3 Epruveta 4 Epruveta 5

Zadatak 10: Objasni principe dijalize kao metode razdvajanja

Postizanje ekvilibrijumaNa početku dijalize

Pufer

Koncentrovani rastvor

Vreća za dijalizu


16

Zadatak 11: Objasniti znaĉaj razdvajanja cetrifugom na osnovu date slike

Dužina talasa (nm)

Inte

nzi

tet

em

isij

e

Zadatak 12: Opisati potrebni materijal i rezultate hromatografije na tankom sloju

Nivoa linije rastvarača

Sistemrastvarača

Frontrastvarača

Prekrivač

Zadatak 13: Opisati principe hromatografije u stubu


17

Zadatak 14: Obeleţi delove aparata za elektroforezu na papiru

Zadatak 15: Objasni principe SDS-PAGE (PolyAcrylamide Gel) elektroforeze

Kaseta sa gelom

Komora sa negativom

Posuda

Anodni puferKatodnipufer

Uzorak Izvor energije

Separacija proteinskih

delova

Zadatak 16: Na osnovu elektroforegrama i rezultata elektroforeze odredi zakonitost u kretanju

serumskih proteina u elektriĉnom polju, njihovu zastupljenost i relativni odnos?


18

Zadatak 17: Šta je PCR (Polymerase Chain Reaction) metoda i ĉemu sluţi?

Zadatak 18: Na osnovu prikazane slike objasni principe kolorimetrijskih metoda merenja u

patološkoj fiziologiji

Izvor svetla Filter

Obojeni rastvor

Foto-ćelija

Kalibraciona kriva

Koncentracija

Digitalni izlazabsorb

ance

Zadatak 19: Objasniti princip rada hematoloških analajzera i opisati obeleţene elemente na slici


19

Ekstinkcija

Celularni dijametar

GranularnostVeličina

Laser

Složenost

Zadatak 20: Obeleţiti delove potenciometra, objasniti potenciometrijsku metodu, princip rada i

primenu ove metode.

Zadatak 21: Objasniti princip formiranja vizuelnog rezultata u primeni protoĉne citometrije.

Zadatak 22: Na slici je prikazano pravljenje krvnog razmaza na ploĉici. Navedite da li je ovaj

krvni razmaz pravilno napravljen na prikazanoj slici?


20

Zadatak 23: Pored naziva profila dopiši parametre koji ga odreĊuju pri njegovoj proceni

Organ Parametri

Anemije

Leukopoeza

Hemostaza

Mišićni profil

Tireoidni profil

Adrenalni profil

Hepatiĉni profil

Pankreasni profil

Profil elektrolita i vode

Renalni profil

Energetski bilans kod

preţivara

Zadatak 24: Pored navedenih parametra upisati najĉešću laboratorijsku metodu koja se koristi za

njegovo odreĊivanje

Parametar Laboratorijska metoda

Glukoza

Proteini

Na/K/Cl

pO2/pCO2

Hemoglobin

Urea

Kreatinin

Amonijak

AST/ALT

HCl ţeluca


21

NEFA

BHB

Hormoni

Sluĉaj 1:

Na osnovu vrednosti ekstinkcije i koncentracije serumskih albumina nacrtaj standardnu

krivu i protumaĉi naĉina razblaţenja seruma.

Fiziološki

rastvor (ml)

Zapremina

albumina (ml)

Konc.albumina

(mg/ml)

Ekstinkcija

1,9 0,1 0,5 0,025

1,8 0,2 1,0 0,045

1,7 0,3 1,5 0,065

1,6 0,4 2,0 0,080

1,5 0,5 2,5 0,105

1,4 0,6 3,0 0,120

1,3 0,7 3,5 0,145

1,2 0,8 4,0 0,155

1,1 0,9 4,5 0,175

1,0 1,0 5,0 0,200


22

Beleške:


23

5.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA ANEMIJA

Zadatak 1: Nacrtaj dijagram toka za dijagnostiku anemija

Zadatak 2: Pored pobrojanih dijagnostiĉkih markera za dijagnozu anemija upiši metode pomoću

kojih se ovi pokazatelji dobijaju

Markeri Metode

Hematološki

pokazatelji

Biohemijski

pokazatelji

Markeri hemolize

Imunološki markeri

Markeri razmaza

periferne krvi

Markeri razmaza

koštane srţi

Zadatak 3: OdreĊivanje broja eritrocita vrši se brojanjem u komoricama. Napiši namenu dve

vrste komorica prikazane na slici i navedi meĊusobnu razliku.


24

Zadatak 4: Odredite vrednosti hematokrita iz prikazanog orijentacionog uzorka koji se nalazi u

špricu

Zadatak 5: Objasnite rezultate protoĉne citometrije koji su dati na slici

Koncentracija hemoglobina

Za

pre

min

a e

ritr

oci

ta

Makrocitna hipohromna

Makrocitna normohromna

Mikrocitna normohromna

SferocitiŠistociti

Akantociti

Mikrocitna hipohromna

Normocitna hipohromna

Zadatak 6: Protumaĉite nalaz testa osmotske otpornosti (rezistencije) eritrocita i objasnte znaĉaj

inkubacije u ovoj analizi.


25

Zadatak 7: Ucrtajte raspored ćelija koji se oĉekuje kod dijagnoze jake regenerativne anemije

Zadatak 8: Navedite vrstu i naziv ćelija obeleţenu na mikroskopskom razmazu i navedite kod

koje se bolesti javljaju.

Zadatak 9: Navedite koja vrsta ćelija dominira na prikazanom razmazu krvi i kod koje bolesti se

javljaju.


26

Zadatak 10: Navedite koji oblik ćelija je obeleţena na mikroskopskom razmazu?




27

Zadatak 13: Na prikazanom razmazu krvi obeleţite drepanocite strelicom.

Zadatak 14: Navedite naziv promenjenog oblika eritrocita koji su oznaĉeni na datom razmazu.

Zadatak 15: Navedite naziv promenjenog oblika eritrocita koji su oznaĉeni na datom razmazu.


28

Zadatak 16: Na datom razmazu obeleţite retikulocite i opišite njihov znaĉaj u dijagnostici

anemija

Zadatak 17: Brojanjem ćelija na datoj šemi ispitajte celularnost koštane srţi.

Zadatak 18: Navedi kriterijume znaĉajne za dijagnostiku policitemije.


29

Sluĉaj 2:

Dijagnoza: Anemija uzrokovana karcinomom intestinalnog trakta i gubitkom

gvoţĊa

Tumaĉenje:


30

Sluĉaj 3:

Dijagnoza: Hemolizna anemija kod babezioze psa

Tumaĉenje:


31

Beleške:


32

6.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA POREMEĆAJA BELE KRVNE LOZE I

LEUKEMIJA

Zadatak 1: Navedite osnovne znake leukemije?

Zadatak 2: Navedite osnovne metode koje se primenjuju u dijagnostici leukemija?

Zadatak 3: Navedite indikacije koje karakterišu raznaz krvi koji je predstavljen.

Zadatak 4: Poznato je da postoje 5 kliniĉkih stadijuma leukemija koji se po teţini gradiraju od 1-

5 po teţini. Opišite kliniĉke znake koji su karakteristiĉni za svaki stadijum ponaosob.

1-

2-

3-

4-

5-


33

Zadatak 5: Navedite podelu akutnih i hroniĉnih leukemija.

Zadatak 6: Navedite razliku izmeĊu akutne i hroniĉne leukemije navodeći tip ćelija u razmazu,

kliniĉku sliku i teţinu kliniĉke slike.

Zadatak 7: Navedite metode koje se koriste za donošenje konaĉne dijagnoze leukemije.

Zadatak 8: Protoĉna citometrija je precizna metoda kojom se utvrĊuju i najmanje promene na

ćelijama bele loze u leukemijama. Objasnite osnovne promene koje se uoĉavaju primenom ove

metode u populaciji ćelija a znaĉajni su za procenu citograma.

1 2

3 4 5


34

Zadatak 9: Na fotografijama su prikazani dijagrami na kojima su prikazane promene na B

ćelijama. Objasni promene koje se zapaţaju prilikom antigene analize B-ćelija


35

Sluĉaj 4:

Dijagnoza: Maligni limfom

RTG nalaz prikazuje amorfnu masu mekog tkiva ispod levog bubrega


36

Aspirat limfnog ĉvora sa velikim malignim ćelijama limfoma

Tumaĉenje:


37

Sluĉaj 5:

Dijagnoza: Akutna leukemija

Tumaĉenje:


38

Beleške:


39

7.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA POREMEĆAJA HEMOSTAZE

Zadatak 1: Na fotografiji je prikazan standardni aparat za sipitivanje poremećaja hemostaze.

Navedite na kom principu rade ovakvi standardnio aparati i šta je moguće odrediti automatski ili

poluautomatski pomoću njih.

Zadatak 2: Navedite ĉinioce sistema hemostaze.

Zadatak 3: Na šemi su prikazane kaskade koagulacije krvi. Upišite na odgovarajućim mestima

testove kojima procenjujemo funkcionalnost pojedinih delova kaskade koagulacije krvi.

Koagulacija

FbrinolizaD-dimer

Fibrinski monoreti

Fibrinski polimeri

Fibrin

Fibrinogen

Protrombin

Trombin

Aktivirani trombociti

Aktivirani trombociti

Tkivni faktor

SPOLJAŠNJI PUTUNUTRAŠNJI PUT

Kalikrein

KOAGULACIONA KASKADA


40

Zadatak 4: Navedite šta je na datim razmazima krvi neuobiĉajeno.

Zadatak 5: Navedite šta odreĊuju parakoagulacioni testovi?

Zadatak 6: Na šemi je prikazana agregometrijska kriva koja nastaje tokom spontane agregacije

trombocita (gornja linija), kao i usled agregacije pod dejstvom ADP, tromboplastina i epinefrina

(a,b,c). Objasnite prikazane krive i nacrtajte izgled krive u odnosu na propustljivost svetla

agregometra.


41

Zadatak 7: Aktivisano parcijalno tromboplastinsko vreme (unutrašnji put) i protrombinsko vreme

(spoljašnji) moţe se odrediti putem komercijalnog testa. Opišite princip rada i obeleţiti na

fotografiji kako se oĉitavaju rezultati testa.

Zadatak 8: Na fotografijama je prikazan test retrakcije koaguluma i navedeni su rezultati

koncentrata normalnih i ispranih trombocita. Objasnite razlike u rezultatima.

Zadatak 9: Objasnite D-dimer i antitrombin 3 i znaĉaj njihovog odreĊivanja. Navedite na kom

principu je zasnovan brzi test za D-dimer ĉija je procedura prikazana na slici.


42

Zadatak 10: Napišite vrednosti rezultata (↑, ↓, normalni) predloţenih laboratorijskih testova u

vaskularnim, trombocitnim i koagulacionim poremećajima.

Poremećaj Vreme

krvarenja

Broj

trombocita

Aktivisano

parcijalno

tromboplastinsko

vreme

Rotrombinsko

vreme

Trombinsko

vreme

Test

kapilarne

rezistencije

Trombocitni

Vaskularni

Koagulacioni

Sluĉaj 6:

Dijagnoza: Diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK)

Tumaĉenje:


43

Beleške:


44

8.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA POREMEĆAJA

IMUNOG SISTEMA I INFLAMACIJE

Zadatak 1: Nacrtajte dijagrame kretanja telesne temperature karakteristiĉne za febris continua,

febris remittens, febris intermittens i febris recurens.

Zadatak 2: Aglutinacija i precipitacija su po mehanizmu reakcije antigen-antitelo veoma sliĉne

reakcije. Navedite u kojim uslovima se dešava aglutinacija a u kojim precipitacija i od ĉega

zavisi koji će se tip reakcije javiti.

Zadatak 3: Na fotografiji je prikazana reakcija aglutinacije. Nacrtajte šemu u kojoj ćete opisati

aglutinaciju i obeleţiti pozitivnu reakciju.


45

Zadatak 4: Na fotografija je predstavljena zona precipitacije. Navedite elemente od kojih zavisi

vidljivost kompleksa AG-AT u reakciji precipitacije i nacrtajte krivu.

Zadatak 5: Na fotografiji je prikazan agar gel imunodifuzni test. Objasni principe ovog testa i

naĉin oĉitavanja rezultata.

Zadatak 7: Objasni principe kvantifikacije radioimunodifuzije i formiranje krive koncentracije.

Zadatak 8: Nacrtajte sisteme u reakciji vezivanja komplemenata (RVK) i objasnite kako se

tumaĉi rezultat reakcije.


46

Zadatak 9: Na slici je prikazan rezultat elektroimunodifuzije. Objasnite ovu metodu i tumaĉenje

rezultata koji se dobijaju ovom analizom.

Zadatak 10: Na slici je prikazana aparatura i reagensi za izvoĊenje ELISA testa. Obeleţite sve

znaĉajne elemente ovog aparata.


47

Zadatak 11: Na prikazanoj ploĉi za mikrotitraciju izvršena je dilucija antigena u poljima od 1-11,

a posle ispiranja i inkubacije vršena je dilucija antitela od A do H. Ubeleţite u prazna polja

mikroploĉe oĉekivanu promenu boje posle 5, 15 i 30 minuta tako što ćete intenzitet boje obeleţiti

od najslabije do najjaĉe sa: -, ±, +, ++,+++

1 2

5min 15min

30min

Zadatak 12: Na slici je data šema testa hemotaksije neutrofila. Objasni ovaj test pomoću

navedene šeme.

Hemotaktična supstanca

Polimorfonukleari obeleženi

Radioaktivnim hromom

Brojanje obeleženih

ćelija


48

Zadatak 13: Na fotografijama je prikazan test fagocitoze. Objasni principe fagocitnog testa.

Zadatak 14: Na šemi je prikazana reakcija bojenja neutrofila nitroblu-tetrazoliumom. Objasni

znaĉaj i upotrebu nitroblu-tetrazolium kinetiĉke metode u imunološkim merenjima

NEUTROFILI

KONTROLA PACIJENT

Mikrotitar ploča

Kinetička kolorimetrijska analiza

Vreme (min)

Zadatak 15: Navedite elemente osnovne elemente dijagnostike inflamacije.


49

Zadatak 16: Na fotografiji je prikazan postupak sedimentacije eritrocita. Kako sed odreĊuje i

tumaĉi brzina sedimentacije eritrocita?

Zadatak 17: Navedite znaĉaj proteina akutne faze i metode kojima se oni odreĊuju?

Zadatak 18: Navedite naziv frakcija serumskih proteina koje rastu u akutnim i u hroniĉnim

inflamacijama?


50

Sluĉaj 7:

Dijagnoza: Idiopatska imuna hemolizna anemija

Tumaĉenje:


51

Beleške:


52

9.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA POREMEĆAJA KARDIOVASKULARNOG

SISTEMA

Zadatak 1: Na fotografiji su prikazane krive akcionog potencijala dobijenog intra i

ekstracelularnim merenjem. Objasnite ove nalaze.

Zadatak 2: Na fotografiji je prikazan deo EKG trake sa jednim kompleksom zubaca i talasa koji

predstavljaju jednu srĉanu kontrakciju. Napišite delove koji oznaĉavaju P, PQ, QRS, ST i T

element EKG-a.


53

Zadatak 3: Na fotografiji je prikazan deo EKG trake. Obeleţi Ahsmanovu jedinicu i objasni

njeno znaĉenje.

Zadatak 4: Objasnite EKG odvode i vrste koje postoje.

Zadatak 5: Na fotografiji su data 23 rezultata elektrokardiograma. Napišite ispod svakog

navedenog rezultata dijagnozu oboljenja koje pokazuje.

i


54


55


56


57

Zadatak 6: Promene u karakteru EKG talasa i zubaca ukazuju na potencijalne poremećaje srca.

Pored navedenih promena upišite prateći poremećaj funkcije srca.

Visok zubac R

Povećanje, proširenje i zaobljavanje

zubca R

Negativan zubac R

Visoka amplituda QRS kompleksa

Sniženje visine svih pikova EKGa

Totalni AV blok

Proširen P talas, eventualno zaobljen

Povišen P talas sa pojavom oštrine

vrha

ST interval

Produžen QT interval

Skraćen QT interval

Visok T talas


58

Zadatak 7: Nacrtajte EKG nalaz kod poremećene koronarne perfuzije oštećenja miokarda.

Zadatak 8: Objasnite obeleţene elemente prikazanog flebograma kod konja (v.jugularis)

Zadatak 9: Opišite metodu polukardiografije i principe te metode

Zadatak 10: Opišite metodu karotidografije i proanalizirajte dati karotidogram.


59

Zadatak 11: Opišite metodu apekskardiografije i proanalizirajte dati apekskardiogram.

Sluĉaj 8:

Dijagnoza: Hroniĉno oboljenje mitralnih valvula


60

Tumaĉenje:

Beleške:


61

10.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA POREMEĆAJA DIGESTIVNOG SISTEMA,

JETRE I EGZOKRINOG PANKREASA

Zadatak 1: Navedite znake ispoljavanja poremećaja funkcionalnog statusa ţeluca i creva.

Zadatak 2: Navedite podelu dijareja po mehanizmu nastanka.

Zadatak 3: Napišite rezultate parametara diferencijalne dijagnoze izmeĊu dijareja koje potiĉu iz

tankog i debelog creva.

Parametar Tanko crevo Debelo crevo

Zapremina

Melena

Sluz

Hematohezija

Steatoreja

Nesvarena hrana

Boja

Brzina (hitnost) defekacije

Tenezmi

Frekvencija defekacije

Dishezija

Mršavljenje

Povraćanje

Flatulencija

Halitoza


62

Zadatak 4: Prikazana je tabela sa navedenim metodama ispitivanja digestivnog sistema. Opišite

navedene metode i komentar patološkog rezultata.

Metoda Opis Tumaĉenje poremećenog

rezultata

TLI

Test apsorpcije ksiloze

Kvantitativno odreĊivanje

masti u fecesu

Elektroforeza proteina seruma

Koncentracija folata u krvi

Koncentracija vitamina B12

u krvi

Nitrozonaftol test u urinu

Mikroskopski pregled

duodenalnog aspirata

Broj bakterija iz crevnog

aspirata

Endoskopija i biopsija

Radiografija sa barijumom

Zadatak 5: Na fotografiji je prikazan buraţni sadrţaj. Navedite fiziološka vrednost pH buraţnog

sadrţaja i protumaĉite patološki nalaz?


63

Zadatak 6: Objasnite patofiziološki znaĉaj infuzorija buraga.

Zadatak 7: U tabeli su navedeni sindromi oboljenja jetre. Upišite koji se testovi koriste za izradu

hepatograma kod navedenih sindroma.

Sindromi jetre

Testovi

Sindrom zapaljenske reakcije

Sindrom bilijarne retencije

Sindrom insuficijencije hepatocita

Sindrom nekroze hepatocita

Zadatak 8: U tabeli su navedni razliĉiti oblici ikterusa i rezultati ispitivanja seruma, urina i fecesa

kod navedenih oblika ikterusa. Napišite vrednosti koncentracija navedenih biohemijskih

parametara u zavisnosti od tipa ikterusa (- smanjeno ili nedostaje, +normalno, ++neznatno

povišena, +++povišena, ++++ jako povišena).

Oblik

ikterusa

Rezultati ispitivanja seruma, mokraće i fecesa kod

različitih oblika ikterusa

Bilirubin seruma Serumska

alkalna

fosfataza

Mokraća Sterkobilin

u fecesu Direktni Indirektni Bilirubin Urobilinogen

Opstrukcioni

Hepatocelularni

Hemolitički

Zadatak 9: Opišite principe i primenu Phadebas amilaza test?


64

Sluĉaj 9: Objasnite i proanalizirajte ovaj sluĉaj

Dijagnoza: Akutni pankreatitis

Tumaĉenje:


65

Sluĉaj 10:

Hepatocelularni holestatski hepatitis sa zapaljenjem peritoneuma

Tumaĉenje:


66

Beleške:


67


RESPIRATORNIH SISTEMA

Zadatak 1: Navedite na koje poremećaje ukazuje produţeni inspirijum, a na šta produţeni

ekspirijum?

Zadatak 2: Navedite na koje kliniĉke znake ukazuje slab uĉestao kašalj i jak, eksplozivan kašalj?

Zadatak 3: Na fotografiji je prikazana metoda bronhoalveolarne lavaţe i transtrahealne aspiracije

kod konja. Navedite razliku izmeĊu ove dve metode i objasnite kada se koja primenjuje.


68

Zadatak 4: Navedeni su elementi znaĉajni za diferencijalnu dijagnozu transudata i eksudata

pleuralnog izliva. Navedite elemente znaĉajne za diferencijalnu dijagnozu transudata od eksudata

pleuralnog izliva.

Transudat Eksudat

Izgled

Obojenost

Specifiĉna masa

Koncentracija proteina

pH

Prisusvo bakterija i ćelija

Koagulacija

Enzimi

Seromucin

Nastaje u okviru upale

Zadatak 5: Na fotografiji je prikazana Rivaltina proba. Objasnite ovu metodu.

Zadatak 6: Opišite metodu spirometrije i njen dijagnostiĉki znaĉaj, nacrtaj ekspiracijsku krivulju

protok-volumen i obeleţi od ĉega zavise njeni elementi.


69

Zadatak 7: Na grafikonu je prikazan rezultat merenja respirastornih volumena. Obeleţi na

grafikonu parametre znaĉajne za izraĉunavanje Tifeneovog indeksa i navbedi njegov

dijagnostiĉki znaĉaj.

Zadatak 8: U tabeli su dati dijagnostiĉki parametri koji se koriste za odreĊivanje diferencijalne

dijagnoze restriktivnih i opstruktivnih bolesti pluća. Popuni tabelu koristeći stelice (↓-sniţeno, ↑-

povišeno) poštujući rezultate zadatih parametara.

Opstruktivna Restriktivna

Disajni vol.

Ekspirijumski rez.vol.

Inspirijumski rez.vol

Vitalni kapacitet

Tifnoov.ind.

Frekvencija disanja

Minutni vol.ventilac.

Maksimalni disajni kapac.

Disajna rezerva

Zadatak 9: Na šemi je prikazana Klarkova eletroda. Opiši njenu upotrebu i princip rada.


70

Zadatak 10: Na slici je prikazan pulsni oksimetar i neĉin njegove upotrebe. Navedite svrhu

upotebe ovog aparata.

Zadatak 11: Navedite za šta se koriste gasne analize krvi i koji je dijagnostiĉki znaĉaj tih

parametara?

Zadatak 12: Na slici je prikazana tredmil mašina i njena primena kod ţivotinja. Navedite

prednost korišćenja tredmila u proceni funkcionalnog statusa kardio-respiratornog sistema?


71

Sluĉaj 11:

Dijagnoza: Hroniĉna opstruktivna bolest pluća (COPD)

Na dijagramu su prikazani rezultati ultrazvuĉne spirometrije zdravih konja i konja sa

razliĉitom teţinom COPD-a (hroniĉna opstruktivna bolest pluća). Meren je respiratorni

volumen i volumen CO2. Njihov meĊusodni odnos dat je na dijagramu. Objasni dobijene

rezultate.

Tumaĉenje:


72

Beleške:


73


URINARNOG SISTMA

Zadatak 1: Nabrojte postupke u patofiziološkoj dijagnostici poremećaja urinarnog sistema sa

posebnim naglaskom na bubreţni metaboliĉki profil.

Zadatak 2: Na fotografiji je prikazan aparat za analizu urina pomoću brzih test trakica. Navedite

principe ispitivanja mokraće pomoću ovih traka i šta moţe odrediti u mokraći.

Zadatak 3: U tabeli su date vrednosti koncentracije ketona u mleku i urinu kod krava sa ketozom.

Upišite dijagnozu ketoznog stanja.

Mleko 0,0-0,5 0,5-1,7 1,7-21

Mokraća 0,5-2,5 2,5-13 13-600

Dijagnoza


74

Zadatak 4: Na slici je prikazan polarimetar za odreĊivanje specifiĉne teţine mokraće. Navedite

kako se vrši merenje i tumaĉenje specifiĉne teţine mokraće.

Zadatak 5: Na šemi je prikazan rezultat elektroforeze proteina koji potiĉu iz razliĉitih delova

urinarnog sitema. Objasnite dobijene rezultate elektroforeze.

Albumin Uzorak

Glomerularni

Tubularni

Kombinovani

Zadatak 6: Na fotografijama je prikazano osam nalaza sedimenta urina. Napišite ispod slike tip

ćelije koji se vidi u sedimentu urina.


75

Zadatak 7: Na slikama su prikazani razliĉiti tipovi cilindara u urinu. Napiši ispod slike tip

cilindra koji se vidi u sedimentu urina


76

Zadatak 8: Na fotografijanma su prikazani nalazi sedimenta urina sa razliĉitim kristalima.

Napišite ispod slike tip kristala koji se vidi u sedimentu urina


77

Zadatak 9: Šta je suština odreĊivanja ukupnih bubreţnih klirensa? Objasnite znaĉaj odreĊivanja

ukupnih bubreţnih klirensa.

Zadatak 10: U tabeli su prikazani parametri znaĉajni za diferencijalnu dijagnozu prerenalne od

postrenalne insuficijencije bubrega. Upišite vrednosti datih parametara u prerenalnom i renalnom

insuficijenciji bubrega.

Prerenalna Renalna

Frakcija izluĉivanja natrijuma

Koncentracija Na u mokraći

Odnos kreatinin mokraće:kreatinin

plazme

Odnos azotne uree mokraće i azotne

uree plazme

Specifiĉna teţina mokraće

Osmolarnost mokraće (mmol/kg H2O)

Odnos BUN/kreatinin u plazmi

(mg/dl)

Pokazatelj zatajivanja bubrega

Sediment mokraće


78

Zadatak 11: na fotografiji je prikazana metoda KOVA sistema za analizu sedimenta urina. Šta se

ovom analizum utvrĊuje?

Zadatak 12: U tabeli su prikazani parametri znaĉajni za diferencijalnu dijagnozu hematurije

hemoglobinurije i mioglobinurije. Napišite rezultate nalaza koji su znaĉajni za diferencijalnu

dijagnostiku ovih pojava.

Preko 3 eritrocita Boja Bilirubin CPK

Hematurija

Hb-urija

Mb-urija

Sluĉaj 12:

Dijagnoza: Renalna insuficijencija


79

Tumaĉenje:


80

Sluĉaj 13:

Dijagnoza: Hroniĉno oštećenje bubrega sa komplikacijama na koštanom sistemu


81

Tumaĉenje:

Beleške:


82

13.POREMEĆAJ METABOLIZMA TEĈNOSTI, JONA

I ACIDO-BAZNOG STATUSA

Zadatak 1: U tabeli su prikazani vrste poremećaja acidobazne ravnoteţe. Napiši kako pravce

kretanja metabolita u navedenim poremećajima.

Naziv poremećaja Koncentracija metabolita

pH H+ pCO2 HCO3¯

Respiratorna acidoza

Respiratorna alkaloza

Metaboliĉka acidoza

Metaboliĉka alkaloza

Zadatak 2: Napisati Handersen-Haselbahovu jednaĉinu i objasniti njen znaĉaj.

Zadatak 3: U tabeli su date vrednosti hematokrita kod razliĉitih poremećaja zapremine krvi.

Upišite moguće uzroke koji daju kombinaciju datu kombinaciju promena volumena i broja ćelija

Kretanje

hematokrita

Normovolemija Hipovolemija Hipervolemija

Normalno

Policitemija

Oligocitemija


83

Zadatak 4: U tabeli su prikazane vrednosti koncentracije bikarbonata i pH vrednosti. Protumaĉite

nalaz koncentracije bikarbonata i pH vrednosti.

Mmol/l bikarbonata pH Tumaĉenje

20-26 7,35-7,45

14-20 7,35-7,45

Ispod 14 Ispod 7,35

26-40 7,35-7,45

Iznad 40 Iznad 7,45

Zadatak 5: U tabeli su dati parametri znaĉajni za navedene poremećaje. Upišite kako se menja

vrednost zadatih parametara u navedenim poremećajima.

1 2 3 4 5 6 7

Hematokrit

Hemoglobin

Broj

eritrocita

Proteinemija

MCHC

MCV

Na

pH

Bikarbonati

K

1. Izotonijska dehidratacija usled povraćanja

2. Izotonijska dehidratacija usled proliva

3. Hipotonijska dehidratacija kod dijabetesne ketoacidoze

4. Hipotonijska dehidratacija u Morbus Adisoni

5. Izotonijska hiperhidratacija u hroničnoj srčanoj insuficijenciji

6. Hipertonijska hiperhidratacija u primarnom aldosteronizmu (Conn-ov sindrom)

7. Hipotonijska hiperhidratacija u paraneoplastičnom sindromi sa lučenjem ADH


84

Beleške:


85


ENDOKRINOG SISTEMA

Zadatak 1: Navedite od ĉega zavisi u kom periodu dana ćemo uzimati uzorke krvi za odreĊivanje

koncentracije hormona?

Zadatak 2: Navedite koji parametri pored hormona mogu ukazati na izmenjenu endokrinu

aktivnost u organizmu?

Zadatak 3: Nabrojte metode za odreĊivanje koncentracije hormona.

Zadatak 4: Na fotografijisu prikazani tok i kriva koncentracije hormona u RIA metodi. Opišite

ria metodu i principe njenog izvoĊenja.


86

Zadatak 5: Objasnite stimulativne i supresivne testovi u kliniĉkoj endokrinologiji i kada se i na

koji naĉin oni primenjuju?

Zadatak 6: U tabelama su prikazni parametri hipo i hiperfunkcije endokrinih ţlezda. Napišite u

dijagnostiĉku šemu endokrinih poremećaja moguće promene (povišeno, sniţeno, nepromenjeno)

koncentracije hormona i tropnih hormona u zavisnosti od poremećaja i testa.

HIPOFUNKCIJA

Koncentracija u

krvi

Primarna Sekundarna

Bazalno Stimulacija Supresija Bazalno Stimulacija Supresija

Hormon

Tropni hormon

HIPERFUNKCIJA

Koncentracija u

krvi

Primarna Sekundarna

Bazalno Stimulacija Supresija Bazalno Stimulacija Supresija

Hormon

Tropni hormon

Zadatak 7: Navedite kako se izvodi modifikovana koncentraciona proba za ispitivanje funkcije

neurohipofize.


87

Zadatak 8: Na slici je prikazana kriva testa stimulacije klonidino. Objasni test i dobijeni rezultat.

Zadatak 9: U tabeli su date vrste dinamskih ispitivanja, opišite kako se one izvode.

Stimulacija

glukokortikoida i

androgena

Supresija luĉenja

glukokortikoida

Ispitivanje funkcije

mineralokortikoida

Ispitivanje srţi

nadbubrega

Zadatak 10: Na dijagramu je dat rezultat ACTH-stimulacionog testa. Objasnite ovaj test i

dobijeni rezultat.


88

Zadatak 11: Na šemi je prikazan odnos TSH i tireoidnih hormona. Polje N oznaĉava fiziološki

odnos TSH i tireoidnih hormona. Upišite koji poremećaji bi mogli postojati u vezi prikazanih

rezultata A, B, C i D.

Zadatak 12: Objasnite odnos Ca, P i AP u poremećajima funkcije paratireoidee.

Zadatak 13: U tabeli su date vrednosti endokrinoloških nalaza kod ţenki. Objasnite

patofiziološke uzroke amenoreje i aciklije ţenke koji imaju date vrednosti.

Endokrinološki nalaz Uzrok

Estradiol sniţen, FSH povišen

Estradiol sniţen, gonadotropini optimalni

Estradiol sniţen, gonadotropini sniţeni

Zadatak 14: U tabeli su dati poremećaju funkcije muških polnih ţlezda. Pored navedenog

poremećaja funkcije muţkih polnih ţlezda napišite endokrinološki nalaznavedenih poremećaja.

Poremećaj Mogući endokrinološki nalaz

Zatajivanje Lajdigovih ćelija

Neznatno oštećenje testisa

Oštećenje hipofize

Zatajivanje seminifernih tubula


89

Zadatak 15: U tabeli su navedeni poremećaji endokrinih funkcija ţlezda. Napišite najĉešće

hematološke i biohemijske promene kod navedenih poremećaja endokrinih funkcija.

Poremećaj Promne u krvi

Hipertireoidizam

Hipotireoidizam

Hiperadrenokorticizam

Hipoadrenokorticizam

Hiperparatireoidizam

Hipoparatireoidizam

Diabetes mellitus

Diabetes insipidus

Sluĉaj 14:

Dijagnoza: Pituitarni hiperadrenokorticizam psa


90

Tumaĉenje:


91

Sluĉaj 15:

Dijagnoza: Hiperparatireoidizam


92

Tumaĉenje:

Beleške:


93

15.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA POREMEĆAJA METABOLIZMA

UGLJENIH HIDRATA, MASTI I PROTEINA

Zadatak 1: Opiši metodu za odreĊivanje glikemije u krvi.

Zadatak 2: Navedite postupak intravenskog glukoza tolerans-test (IVGTT) i nacrtajte dijagram

koncentracije glukoze i insulina kod zdrave i obolele ţivotinje.

Zadatak 3: Navedite naĉin izraĉunavanja i K- vrednosti za funkcionalni status pankreasa

preţivara?


94

Zadatak 4: Navedite primenu i postupak izvoĊenja testa tolerancije epinefrina.

Zadatak 5: U tabeli su navedeni poremećaji koji nastaju kao posledica dijabetesa.Uupišite

vrednosti urina i krvi kod ovih dijagnoza.

Dijagnoza Plazma Mokraća

Glukoza HCO3- Glukoza Ketoni

Ketoacidoza

Hiperosmolarna koma

Hipoglikemija

Cerebrovaskularno

oštećenje

Zadatak 6: Na fotografiji je prikazana epruveta sa krvi. Navedite da li je koncentracija masti u

prikazanom uzorku krvi normalna ili izmenjena.

Zadatak 7:Na fotografiji je prikazana metoda odvajanja lipida tankoslojnom hromatografijom.

Objasnite ovu metode.


95

Zadatak 8: Na fotografiji su prikazani rezultati tankoslojne hromatografije i spektrofotometrijske

analize uzorka lipida u tri razliĉita uzorka. Objasnite i uporedite dve navedene metode i njihovu

primenu.

Zadatak 9: Napišite podelu lipida prema kretanju u elektroforezi i prema gustini.

Zadatak 10: Objasnite metod izvoĊenja holesterol-oksidaza testa.


96

Zadatak 11: An fotografiji je prikazan postupak denzitometrije i eluicije serumskih proteina.

Objasnite ovaj postupak.

Zadatak 12: Na fotografiji su prikazani eletroforegrami proteina. Nacrtajte iznad zadatih

elektroforegrama proteina mogući izgled denzitograma.


97

Zadatak 13: Objasnite postupak i nacrtajte šemu ispitivanja paraproteinemija.

Zadatak 14: Na šemi je prikazana Western blot metoda. Objasnite za šta se ona koristi i postupak

njenog izvoĊenja.

Western blot

SDS-PAGE

DodavanjePrimarnih

antitela

DodavanjeEnzimskog konjugata

Razvoj boje

Zadatak 15: Navedeni su principi dijagnostike u enzimologiji. Navedite njihove elemente.


98

Sluĉaj 16:

Dijagnoza: Diabetiĉna ketoacidoza sa steroidnom hepatopatijom i hroniĉnim

pankreatitisom


99

Tumaĉenje:

Beleške:


100

16.PATOFIZIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA POREMEĆAJA NERVNOG I

MOTORNOG SISTEMA

Zadatak 1: Navedite naĉin odreĊivanja i tumaĉenje pleocitoze.

Zadatak 2: Navedite postupak odreĊivanja pritiska cerebrospinalne teĉnosti i njen dijagnostiĉki

znaĉaj.

Zadatak 3: Navedite naĉin odreĊivanja i dijagnostiĉki znaĉaj biohemijskih materija u likvoru.

Zadatak 4:Navedite kako se meti elektriĉna aktivnost u centralnom nervnom sistemu i mišićima

i njen dijagnostiĉki znaĉaj.


101

Zadatak 5: Na dijagramu su prikazani rezultati merenja izazvane elektriĉne aktivnosti u kiĉmenoj

moţdini. Navedite naĉin izvoĊenja i objašnjenje rezultata merenja.

SEP – Senzorni korteks

SCEP – Torakalni spinalni splet

SCEP – Sakralni spinalni splet

Nervni akcioni potencijal

Zadatak 6: Na dijagramima su prikazani rezultati auditivne aktivnosti. Protumaĉi rezultate

auditivne aktivnosti u mozgu kod dva prikazana sluĉaja.

Zadatak 7: Navedite koje su osobine normalne sinovijalne teĉnosti i koje promene se dešavaju

tokom artritisa?


102

Sluĉaj 17:

Kod psa sa nervnim simptomima postavljena je indikacija na meningitis.

Analizom likvora dobijeni su sledeći rezultati:

zamućen i slabo proziran likvor,

ukupan broj ćelija u likvoru bio je 3100/μL,

u diferencijalnoj krvnoj slici dominiraju granulociti (93,5%),

TPROT 4,12 g/L,

GLU je 1,9 mmol/L,

LAKTAT bila 3,85 mmol/L.

Ovakav nalaz ukazuje na gnojni meningitis, najverovatnije bakterijske etiologije.

Ananlizom su dokazane gram pozitivne koke, što pobuĊuje sumnju na Listeriozni

meningitis.

Tumaĉenje:

Beleške:


103

17.MOJE TABLICE DIFERENCIJALNE DIJAGNOZE

PARAMETAR INTERPRETACIJA


104



105



106



107



108

18.TEME ZA OBAVEZAN SEMINARSKI RAD STUDENATA NA PREDMETU

PATOLOŠKA FIZIOLOGIJA

1. Eritropoeza

2. Metabolizam hemoglobina u eritrocitu

3. Fiziologija leukocita

4. Fiziologija zgrušavanja krvi

5. Puferski sistem krvi

6. Fiziološka uloga vode u organizmu

7. Fiziološka regulacije vode i Na u organizmu

8. Fiziologija Na i Na/K pumpe

9. Biohemija šećera u organizmu

10. Osobenost metabolizma ugljenih hidrata kod preţivara

11. Fiziološka regulacija glikemije

12. Biohemija masti u organizmu

13. Fiziološka regulacija lipidemije

14. Fiziologija varenja i apsorpcije hrane

15. Fiziologija predţeludaca preţivara

16. Biohemija proteina u organizmu

17. Fiziologija proteina u organizmu

18. Regulatorni mehanizmi proteina u organizmu

19. Fiziologija razmene gasova

20. Histološka svojstva respiratornih organa

21. Lokalna imunost pluća

22. Regulacija (kontrola) alveolarne ventilacije

23. Fiziologija srca

24. Histološke osobine srĉanog mišića

25. Fiziološke osnove izvoĊenja EKG-a

26. Fiziološka osnova nastanka srĉanih tonova

27. Neuro-endokrina integracija u organizmu

28. Histofiziologija Hipofize I Njenih Hormona

29. Histofiziologija Štitnjaĉe I Njenih Hormona

30. Histofiziologija Nadbubrega I Njegovih Hormona

31. Fiziologija Polnih Ţlezda I Hormona

32. Fiziologija Ekskrecije Vode

33. Biohemija I Fiziologija Soli Mokraćne Kiseline

34. Fiziologija Motiliteta Digestivnih Organa

35. Lokalna Imunost Digestivnih Organa

36. Mikroflora Digestivnih Organa

37. Biohemija I Fiziologija Hemoglobinogenih Pigmenata I Hemoglobina

38. Anemije – Definicija, Uzroci I Podela

39. Izmenjeni Oblici Eritrocita Pod Mikroskopom – Uzroci I Diferencijalna dijagnoza.

40. Anemije Usled Smanjenja Broja Eritrocita


109

41. Anemije Usled Smanjenog Stvaranja Hb

42. Hemolitiĉke Anemije, Uzroci, Patogeneza I Dijagnostika

43. Hemoragija I Posthemoragiĉne Anemije

44. Poremećaj Bele Krvne Loze

45. Hemoragiĉne Dijateze

46. Definicija I Parametri Acidobazne Ravnoteţe Sa Kompezatornim Mehanizmimna

47. Acidoza-Etiologija, Patogeneza, Dijagnostika

48. Alkaloza – Etiologija, Patogeneza, Dijagnostika

49. Mešoviti Poremećaji Acidobazne Ravnoteţe I Poremećaji Acidobazne Ravnoteţe

50. Dehidratacija Organizma

51. Hiperhidratacija Organizma

52. Edem – Opšte Osobine I Podela

53. Patofiziologija Srĉanog Edema

54. Edemi U Bolesti Jetre

55. Transudat I Eksudat – Diferencijalna Dijagnoza

56. Dokazivanje Glikemije U Svakodnevnom Laboratorijskom Radu

57. Hipoglikemija – Etiopatogeneza I Dijagnostika

58. Hiperglikemija I Dijabetes

59. Dijagnostiĉki Znaĉaj Ketonskih Tela U Organizmu Preţivara

60. Sindrom Malapsorpcije

61. Transportni Oblici Proteina U Krvi

62. Poremećaj Koncentracije Lipoproteina U Krvi

63. Poremećaji Lipidemije I Jetra

64. Patofiziologija Ketoze Preţivara

65. Hiperproteinemija I Disproteinemija

66. Hipoproteinemija – Uzroci, Patogeneza I Posledice

67. Ciklus Sinteze Ureje I Njegovi Poremećaji

68. Poremećaji Intermedijalnog Metabolizma Aminokiselina

69. Biogeni Amini U Patofiziologiji

70. Patofiziologija Infekcije

71. Funkcionisanje Sistema Komplementa

72. Citokini – Fiziologija I Patofiziologija

73. Prostaglandini I Leukotrijeni

74. Virusna Infekcija I Interferoni

75. Gastrointestinalni Hormoni I Neuropeptidi

76. Patofiziološka Uloga Hemijskih Medijatora Inflamacije

77. Slobodni Radikali Kiseonika U Patofiziologiji Inflamacije

78. Sistemski Efekti Akutne Inflamacije

79. Osobine Hroniĉne Inflamacije

80. Patofiziologija Stvaranja Tuberkulinskog Granuloma

81. Febra

82. Septiĉni Šok

83. Diseminirana Intravaskularna Koagulacija

84. Hipoventilacija

85. Hiperventilacija

86. Opstruktivna Bolest Pluća


110

87. Restriktivne Bolesti Pluća

88. Edem Pluća

89. Poremećaj Ritma Disanja

90. Hematološke Promene U Bolestima Pluća

91. Aritmija – Podela I Osobine

92. Poremećaji ProvoĊenja Impulsa U Srcu

93. Vrste Opterećenja Srca I Njihova Patofiziologija

94. Patofiziološka Merenja U Srĉanim Bolestima

95. Patofiziologija hipertrofije srca

96. Srĉana slabost – podela, patofiziologija kompenzacija

97. Patofiziologija promena na srĉanim zaliscima

98. Patofiziologija perikarditisa

99. Šok – uzroci i patogeneza

100. Patofiziologija arterijskog pulsa

101. Poremećaj venskog pulsa

102. Poremećaj srĉanih tonova

103. Patofiziologija poremećaja hipofize

104. Patofiziologija poremećaja štitnjaĉe

105. Patofiziologija poremećaja nadbubrega

106. Patofiziologija stresa i adaptivnih osobina organizma

107. Patofiziologija poremećaja ţenskih i muških polnih ţlezda

108. Patofiziologija reakcija imunološke preosetljivosti

109. Patofiziologija autoimunih bolesti

110. Patofiziologija bubreţne insuficijencije

111. Patofiziologija uremije

112. Patofiziologija dijareja

113. Patofiziologija bazne indigestije kod preţivara

114. Patofiziologija kisele indigestije kod preţivara

115. Patofiziologija ikterusa

116. Patofiziologija insuficijencije jetre

117. Patofiziologija hepatiĉne encefalopatije

118. Patofiziološka dijagnostika bolesti pankreasa

119. Patofiziologija bilansa hidrosolubilnih vitamina

120. Patofiziologija liposolubilnih vitamina

121. Patofiziologija bilansa kalcijuma

122. Patofiziologija likvora


111

19.PRAVA I OBAVEZE STUDENATA I PRINCIPI PROVERE ZNANJA

STUDENATA PREMA STATUTU POLJOPRIVREDNOG FAKULTETA U

NOVOM SADU

Prava i obaveze studenata

Student ima pravo:

1. na upis, kvalitetno školovanje i objektivno ocenjivanje,

2. na blagovremeno i taĉno informisanje o svim pitanjima koje se odnose na studije,

3. na aktivno uĉestvovanje u donošenju odluka u skladu sa zakonom i Statutom,

4. da bude upoznat sa pravima, duţnostima i obavezama na poĉetku školske godine,

5. da nastava i ispiti budu organizovani u skladu sa studijskim programom i rasporedom

nastave i ispita,

6. da koristi biblioteku i druge usluge za studente,

7. na samoorganizovanje i izraţavanje sopstvenog mišljenja,

8. na povlastice koje proizilaze iz statusa studenta,

9. na podjednako kvalitetne uslove studija za sve studente,

10. na obrazovanje na jeziku nacionalne manjine u skladu sa Statutom,

11. na razliĉitost i zaštitu od diskriminacije i

12. da bira i bude biran u Studentski parlament i druge organe Fakulteta odnosno

Univerziteta.

Student je dužan da:

1. ispunjava nastavne i predispitne obaveze,

2. poštuje opšte akte Fakulteta i Univerziteta,

3. poštuje prava zaposlenih i drugih studenata Fakulteta i Univerziteta i

4. uĉestvuje u donošenju odluka u skladu sa zakonom i Statutom.

Ispiti i druge provere znanja studenata

Oblici provere znanja studenata su: ispiti, kolokvijumi, seminarski radovi i drugi radovi i

zadaci.

Nastavnik koji izvodi nastavu ima pravo da vrši proveru znanja i ocenjuje znanje studenta

u toku svakog oblika nastave, a konaĉna ocena utvrĊuje se na ispitu.

Uspešnost studenta u savladavanju pojedinog predmeta se kontinuirano prati u toku

nastave i izraţava se poenima, a maksimalan broj poena je 100.

Studijskim programom utvrĊuje se srazmera poena u predispitnim obavezama i na ispitu,

pri ĉemu predispitne obaveze uĉestvuju sa najmanje 30, a najviše 70 poena.

Uspeh studenata izraţava se ocenom od 5 (pet) do 10 (deset, odliĉan).

Ispit

Ispit je završni oblik provere znanja, a student polaţe ispit po okonĉanju nastave iz

odreĊenog predmeta. Ispit je jedinstven i polaţe se pismeno ili usmeno, a moţe sadrţati i

praktiĉni deo shodno studijskom programu. Ispitivanje vrši nastavnik ili ispitna komisija.


112

Pri polaganju i davanju ocene na ispitu uzima se u obzir rezultat kontinuiranog praćenja

rada studenta tokom nastave i broj steĉenih poena u ispunjavanju predispitnih obaveza.

Ispitni rokovi su: januarski, aprilski, junski, septembarski i oktobarski.

Ispit se polaţe u sedištu Fakulteta, ili na drugim mestima ukoliko to zahteva karakter

ispita.

Student sa posebnim potrebama ima pravo da polaţe ispit na naĉin prilagoĊen njegovim

mogućnostima, kada na pisani zahtev studenta Dekan donosi rešenje o naĉinu polaganja ispita.

Prigovor

Student ima pravo na prigovor Dekanu na dobijenu ocenu, ako smatra da ispit nije

obavljen u skladu sa zakonom i opštim aktom Fakulteta u roku od 36 ĉasova od dobijanja ocene.

Dekan u roku od 24 ĉasa od dobijanja prigovora, u skladu sa opštim aktom koje donosi Veće

Fakulteta, razmatra prigovor i donosi odluku po prigovoru. Ukoliko se prigovor studenta usvoji,

student ponovo polaţe ispit u roku od 3 dana od dana prijema odluke po prigovoru.

Studentski testovi i testiranje

Pitanja zatvorenog tipa – sa ponuĊenim potpunim odgovorima:

binarna pitanja – student zaokruţuje da/ne, taĉno/netaĉno, ima/nema, i sl.

pitanja izbora izmeĊu više ponuĊenih mogućnosti – student zaokruţuje jedan ili više

traţenih odgovora izmeĊu većeg broja ponuĊenih; preporuĉeni odnos traţenih odgovora /

ponuĊenih je 1/4, 2/5 i 3/6;

pitanja sparivanja – student sparuje odgovarajuće pojmove, principe, brojĉane podatke iz

dva ponudjena seta;

pitanja za uspostavljanje hronološkog/logiĉkog/funkcionalnog/hijerarhiskog redosleda –

student reĊa, na bazi zadatog kriterijuma, nasumiĉno navedene podatke.

Pitanja otvorenog tipa – student upisuje deo traţenog odgovora, ili ceo odgovor u za to

predviĊen prostor u testu:

nabrajanje;

dopunjavanje nedostajućeg pojma/podatka u ponuĊenom nekompletnom iskazu;

definisanje pojma ili principa, reĉima ili formulom;

konstruisanje i/ili interpretacija grafiĉkog prikaza;

izraĉunavanja na bazi primene odgovarajućih kriterijuma

esejsko pitanje – student izlaţe analizu osobina, ulaz/izlaz analizu, ili predviĊa ishod

nekog procesa na bazi znanja i zadatih parametara; u testu ne moţe da bude više od

jednog esejskog pitanja.


113

20.BODOVANJE I OCENJIVANJE STUDENTSKOG RADA

TOKOM NASTAVNOG PROCESA I NA ISPITU IZ PATOLOŠKE FIZIOLOGIJE

Prateći principe Statuta Poljoprivrednog fakulteta u Novom Sadu napravili smo sledeći

sistem bodovanja studentskog rada na predmetu Patološka fiziologija.

Predispitne obaveze:

Pohađanje predavanja - student dobija 3 (tri) boda ako je prisustvovao na više od 75%

predavanja, što je ujedno i uslov za dobijanje potpisa

Pohađanje vežbi – student dobija 2 (dva) boda na prisustvo na veţbama. Student mora

biti prisutan na svim veţbama, uz izuzetno odsustvo sa 2 veţbe uz naknadno kolokviranje, ali

tada gubi pravo na pomenuta dva boda.

Izrada ulaznih testova – student moţe osvojiti maksimalno 20 (dvadeset) bodova. Radi se

deset ulaznih testova sa po 10 pitanja. Svaki test nosi maksimalno dva boda. O sistemu testiranja

studenti će biti obavešteni na poĉetku školske godine.

Seminarski rad – student je duţan da izradi seminarski rad na koji moţe dobiti

maksimalno 5 (pet) bodova, a prema temi koju odabere sa liste seminarskih radova, koja se

nalazi i u okviru ovog vodiĉa. O elementima koje rad treba da sadrţi i kriterijumima za

ocenjivanje radova studenti će biti obavešteni na poĉetku školske godine.

Da bi studenti dobili potpis potrebno je da su tokom godine ostvarili minimalno 20 od 30

bodova (2/3). Studenti koji nemaju dovoljan broj bodova radiće dodatni test za ostvarivanj prava

na potpis. O tome šta test za potpis podrazumeva studenti će biti obavešteni na vreme.

Ispitne obaveze:

Test – nosi maksimalno 20 (dvadeset) bodova. Sadrţi 50 pitanja iz zbirke pitanja koja

sledi posle ovog poglavlja. Ocenjivanje na testu se vrši prema sledećoj tabeli:

Broj taĉnih odgovora na

test

Broj bodova

26-28 12

29-30 13

31-33 14

34-36 15

37-39 16

40-42 17

43-46 18

47-19 19

50 20

Praktični ispit – nosi maksimalno 20 (dvadeset) bodova. Sastoji se od tri pitanja i to:

dijagnoza i tumaĉenje opisanog sluĉaja (5+3=8 bod.), 2 pitanja iz liste pitanja za praktiĉni ispit,

uz praktiĉnu demonstraciju reakcija, posmatranje i analizu preparata i fotografija (shodno uslovu

pitanja) (2x3x2=12 bod). Svako pitanje sadrţi po tri podpitanja koji su u vezi sa tim pitanjem i

na koje student daje odgovor.


114

Usmeni ispit – nosi maksimalno 30 (trideset) bodova. Izvlaĉe se tri pitanja, a broj bodova

predstavlja sumu brojĉane vrednosti ocene za svako pitanje.

Rekapitulacija bodova:

Stavka Broj bodova

Predispitne obaveze (30)

Pisustvo na predavanjim 3

Prisustvo na veţbama 2

Izrada seminarskog rada 5

Ulazni testovi 20

Ispit (70)

Test 20

Praktiĉni deo ispita 20

Usmeni deo ispita 30

Suma 100

Donošenje konaĉne ocene shodno broju osvojenih bodova:

Broj bodova Ocena

55-60 6

61-70 7

71-80 8

81-90 9

91-100 10

Napomena: Pismeni, praktiĉni i usmeni deo ispita ĉine celinu i moraju se zajedno

polagati; što će biti organizovano u dva posebna dana u ispitnom roku, o ĉemu će studenti biti

informisani na poĉetku školske godine.


115

21.PITANJA ZA PISMENI DEO ISPITA (TEST) IZ PATOLOŠKE FIZIOLOGIJE

A. UVOD U PATOLOŠKU FIZIOLOGIJU

A1. Šta je patološka fiziologija?

A2. Koje su metode patološke fiziologije?

A3. Zdravlje je:

a) fiziĉko blagostanje

b) psihiĉko blagostanjeĊ

c) potpuno fiziĉko, psihiĉko i socijalno blagostanje*

A4. Etiologija je nauka o:

a) uzroku bolesti*

b) toku bolesti

c) patološkim promenama

d) leĉenju bolesti

A5. Kako se dele etiološki ĉinioci?

A6. Kako glasi Arnd-Šulcov zakon vezan za kvalitet i kvantitet delovanja etioloških

ĉinilaca?

A7. Šta prouĉava patogeneza?

A8. Od ĉega zavisi pleotropizam etioloških ĉinilaca?

A9. Kako se dele bolesti prema toku i trajanju?

A10. Nabroj 4 faze bolesti

A11. Latentni period bolesti je:

a) period od momenta kada agens doĊe u dodir sa organizmom do pojave prvih

nespecifiĉnih znakova bolesti*

b) period od momenta kada agens doĊe u dodir sa organizmom do pojave prvih specifiĉnih

znakova bolesti

c) period kada se vide specifiĉni znaci bolesti

d) period stišavanja patološkog procesa


116

A12. Recidiv je:

a) ponovno manifestovanje bolesti posle kliniĉkog ozdravljenja*

b) povratak u fiziološko stanje

c) faza oporavka

d) ništa od navedenog

A13. Smrt moţe nastati usled:

a) prestanka rada srca

b) prestanka disanja

c) prestanka moţdane funkcije

d) sve navedeno je taĉno*

A14. Osnovni uzroci ćelijske smrti su:

a) hiperkapnija

b) hipokapnija

c) hipoksija*

d) metaboliĉka acidoza.*

A15. Kliniĉka smrt se karakteriše:

a) prestankom svih vitalnih funkcija,*

b) oĉuvanom srĉanom akcijom i paralizom disanja,

c) paralizom disanjai padom krvnog pritiska.

A16. Biološka smrt se karakteriše:

a) reverzibilnim promenama u centralnom nervnom sistemu i drugim tkivima,

b) ireverzibilnim promenama u centralnom nervnom sistemu i drugim tkivima.*

A17. Rana (vulnus) je:

a) lokalna mehaniĉka povreda,*

b) opšta mehaniĉka povreda.

A18. Blast sindrom je:

a) lokalna mehaniĉka povreda,

b) opšta mehaniĉka povreda,*

c) nije mehaniĉka povreda.

A19. Crush sindrom je:

a) lokalna mehaniĉka povreda,

b) opšta mehaniĉka povreda,*

c) nije mehaniĉka povreda.


117

A20. Koje od navedenih tvrdnji za opekotine su taĉne:

a) rani šok (prvih 6-12h) nastaje zbog hipovolemije izazvane plazmorejom i nadraţaja

ogolelih nervnih završetaka,*

b) akutna bubreţna insuficijencija retko nastaje u opekotinama,

c) dehidracija u opekotina je hipertonijska (ćelijska),

d) hipoalbuminemija je posledica gubitka plazme i pojaĉanog raspadanja belanĉevina na

mestu opekotine,*

e) defibrinacioni sindrom - diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) moţe da se javi

u opekotinama.*

A21. Najosetljivije ćelije na jonizujuće zraĉenje su:

a) germinativne ćelije (gameti),*

b) ćelije kostne srţi,*

c) ćelije hrskavice,

d) mišićne ćelije,

e) epitelske ćelije creva.*

A22. Najvaţniji put unošenja hemijskih materija u organizam je:

a) respiratorni trakt*

b) koza i sluzokoza

c) digestivni trakt

A23. Hemijski etiološki faktori mogu biti:

a) egzogeni i endogeni*

b) prirodni i veštaĉki*

c) neorganski i organski*

d) direktni i indirektni

A24. Hemijski etiološki faktori ostvaruju toksiĉne efekte:

a) direktnim delovanjem*

b) povećanim utroškom kiseonika

c) konverzijom u reaktivne metabolite*

d) kompetitivnim delovanjem*

e) utroškom slobodnih radikala

f) remećenjem jonske i osmotske ravnoteţe*

g) blokiranjem enzima*


118

B. PATOFIZIOLOGIJA CRVENE LOZE

B1. Sve ćelije u krvi su završile svoj razvoj onog momenta kada se naĊu u krvotoku

DA

NE*

B2. Slezina je kod domaćih sisara aktivan organa hematopoeze tokom ĉitavog ţivota

DA

NE*

B3. Nabroj ĉetiri populacije ćelija hematopoeznog sistema

B4. Tri osnovne karakteristike primitivnih pluripotentnih matiĉnih ćelija hematopoeze su:

B5. Ukupna populacija matiĉnih ćelija hematopoeze i progenitora ĉini:

a) manje od 5 % svih ćelija kostne srţi*

b) više od 10 % svih ćelika kostne srţi

B6. Ćelije prekursore moţemo razlikovati kojoj ćelijskoj lozi pripadaju, na osnovu

morfoloških karakteristika

DA*

NE

B7. Osobine sazrevanja prekursora u zrele ćelije krvi je sledeće:

a) povećava se veliĉina ćelija,smanjuje se odnos jedro/citoplazma. Jedarce nestaje a

hromatin kondenzuje

b) smanjuje se veliĉina ćelija, povećava se odnos jedro/citoplazma. Jedarce nestaje a

hromatin kondenzuje

c) smanjuje se veliĉina ćelija, smanjuje se odnos jedro/citoplazma. Jedarce nestaje a

hromatin kondenzuje*

B8. Zaokruţi taĉan odgovor:

a) Krv je krajnje odredište za leukocite

b) Krv je krajnje odredište za trombocite i eritrocite

c) Krv je prolazna etapa za eritrocite na njihovom putu do tkiva gde ostvaruju funkciju

d) Krv je prolazna etapa za većimu leukocita na njihovom putu do tkiva gde ostvaruju

funkciju*

B9. Regulacija brzine nastanka pojedinih zrelih ćelija krvi moţe se odvijati u svim etapama

procesa hematopoeze

DA*

NE

B10. Nabroj akcesorne ćelije koštane srţi:


119

B11. Eritron obuhvata:

a) Celokupnu ćelijsku populaciju od progenitora opredeljenihh za eritrocitnu lozu, do zrelih

cirkulišućih eritrocita*

b) Ćelijsku populaciju od progenitora opredeljenih za eritrocitnu lozu bez zrelih oblika

eritrocita

c) Zrele oblike eritrocita

d) Samo eritroblaste

B12. Broj receptora za eritropoetin i transferin na CFU-E progenitorima eritrocita je:

a) Veći u odnosu na BFU-E*

b) Manji u odnosu na BFU-E

B13. Stimulatori eritropoeze su:

a) Faktor transformacije rasta β

b) Interleukin 3*

c) Inreleukin 9*

d) Trombocitni faktor 4

e) MIP1-α

B14. Inhibitori eritropoeze su:

f) Faktor transformacije rasta β*

g) Interleukin 3

h) Inreleukin 9

i) Trombocitni faktor 4*

j) MIP1-α*

B15. U renalnoj insuficijenciji eritropoetin se povećano luĉi od strane:

a) Slezine

b) Jetre*

c) Pankreasa

d) Nadbubrega

e) Ništa od navedenog

B16. IL-1, TNF-α i TGB-β stimulišu stvaranje eritropoetina:

DA

NE*

B17. Koji citokin pozitivno stimuliše sintezu eritropoetina?

a) IL-1

b) IL-6*

c) IL-10

d) IL-12

B18. Retikulociti se nalaze:

a) Samo u koštanoj srţi


120

b) Samo u krvotoku

c) U koštanohj srţi i krvotoku

B19. Procentualna zastupljenost retikulocita je:

a) 0-2%

b) 2-5%*

c) preko 5%

B20. Retikulocitoza je:

a) Povoljan prognostiĉki znak*

b) Nepovoljan prognostiĉki znak

B21. Ubrzana hemoliza i hipoksiĉna stanja dovode do:

a) Porasta broja retikulocita*

b) Smanjenja broja retikulocita

c) Ne menja se broj retikulocita

B22. Kod konja se retikulociti ne mogu naći u krvotoku

DA*

NE

B23. Regenerativnu sposobnost koštane srţi kod konja ćemo odrediti:

a) Pretraţivanje retikulocita u krvnom razmazu

b) Punkcijom koštane srţi*

c) Pretraţivanje retikulocita u ekskretima

B24. Eritroblast prestaje da proliferiše kada koncentracija hemoglobina u njemu preĊe:

a) 10%

b) 30%

c) 50%

d) 80%*

B25. Nakon prelaska koncentracije Hb iznad 80% u eritroblastu (acidofilnom), on prestaje

da proliferiše, kroz kapilarne sinuse endotela kosne srţi prelazi u krv, izbacuje jedro i tada

nastaje:

a) Retikulocit*

b) Bazofilni eritroblast

c) Polihromatofilni eritroblast

d) Promijelocit

B26. Retikulocitna kriza je:

a) potpuni nedostatak,sniţenje broja ili izrazito povišenje broja retikulocita u perifernoj

krvi*


121

b) pojava funkcijski izmenjenih retikulocita u perifernoj krvi

c) udruţeno sniţenje retikulocita i eritrocita u perifernoj krvi

d) ništa od navedenog nije taĉno

B27. Medularna eritroidna hiperplazija uz neproporcionalno nizak broj retikulocita

ukazuje da je:

a) Efikasnost eritropoeze povećana

b) Efikasnost eritropoeze normalna

c) Efikasnost eritropoeze smanjena*

B28. Anizocitoza je:

a) Promena u veliĉini eritrocita*

b) Prati ĉesto nutritivne anemije*

c) Smatra se fiziološkom

d) Naziva se još i poikilocitoza

B29. Povećan nalaz holesterola i fosfolipida u membrani eritrocita dovešće do nalaza:

a) Kodocita*

b) Dakriocita

c) Akantocita*

d) Ehinocita u razmazu krvi

B30. Poikilocitoza je promena u:

a) Obliku eritrocita*

b) Veliĉini eritrocita

B31. Mikrocitoza se javlja kod anemija koje nastaju usled deficita:

a) Co

b) Fe*

B32. Sferociti su eritrociti:

a) u obliku suze

b) nepravilni fragmenti eritrocita

c) loptastog oblika*

B33. Šistociti su:

a) eritrociti u obliku suze

b) nepravilni fragmenti eritrocita*

c) eritroiti loptastog oblika

B34. Drepanociti su eritrociti:

a) Srpastog oblika*

b) Oblika kupe sa udubljenjem

c) Sa bodljama


122

B35. Stomatociti su eritrociti:

a) Srpastog oblika

b) Oblika kupe sa udubljenjem-obrisi usne*

c) Sa bodljama

B36. Akantociti su eritrociti:

a) Srpastog oblika

b) Oblika kupe sa udubljenjem

c) Sa bodljama*

B37. Vrednost MCH u megaloblasnoj anemiji:

a) je visoka*

b) nije visoka

B38. Vrednost MCHC u megaloblasnoj anemiji:

a) je visoka

b) nije visoka*

B39. Ako je koncentracija hemoglobina ispod 80g/L anemiju ćemo okarakterisati kao:

a) Laku

b) Umerenu

c) Tešku*

B40. Kliniĉka slika anemije podrazumeva:

B41. U toku anemije u CNSu će doći do:

a) Vazokonstrikcije

b) Vazodilatacije*

B42. Tokom anemije ubrzano disanje se javlja kao posledica:

B43. Renin-angiotenzin-aldosteron sistem se aktivira kod posthemoragiĉnih anemija:

DA*

NE

B44. U toku anemije afinitet hemoglobina prema kiseoniku se smanjuje zbog:

a) Povećanja parcijalnog protoska CO2*

b) Smanjenja parcijalnog protoska CO2

c) Smanjenja pH*

d) Povišenja pH

B45. Hroniĉni kompenzatorni mehanizmi u anemijama dovode do komplikacija na srcu i

plućima u vidu (2):

B46. Poveţi slova i brojeve kako bi dobio pravilan kriterijum za podelu anemija:


123

1.hipohromne,2.regenerativne,3.normocitne,4.neregenerativne,5.makrocitne,

6.normohromne, 7.mikrocitne,

a) anemije prema sadrţaju hemoglobina u Er

b) anemije prema veliĉini eritrocita

c) anemije prema reakciji koštane srţi

B47. Virusi FeLV-a i FIV-a dovode do anemije usled .

B48. Koji lek izaziva supresiju koštane srţi usled smanjene aktivnosti ferohelaze?

B49. Aplastiĉnu anemiju karakteriše:

a) smanjenje samo ćelija crvene loze

b) morfološke promene eritrocita

c) pancitopenija*

d) retikulocitoza

e) normohromija i normocitoza*

f) hipohromija

B50. U dugotrajnoj terapiji estrogenima kod kobila i kuja u krvnoj slici moţemo naći:

a) Trombocitopeniju i eritropeniju

b) Leukopeniju i eritropeniju

c) Samo leukopeniju

d) Pancitopeniju*

B51. Zaokruţi faktore koji dovode do nastanka anemija koje prate bubreţnu

insuficijenciju:

a) Nedostatak eritropoetina

b) Hroniĉan gubitak krvi zbor uremijskog gastroenteritisa

c) Skraćenje veka eritrocita

d) Inhibicija eritropoeze serumskim lipoproteinima ĉija konc.raste u uremiĉnom sindromu

e) Sve od navedenog je taĉno*

B52. Anemija kod bubreţne insuficijencije je:

a) Normohromna sa pojkilocitozom*

b) Hipohromna i megaloblasna

c) Hiperhromna i mikrocitna

d) Ništa od navedenog nije taĉno

B53. U megaloblasnoj anemiji mogu se ĉesto videti i promene na beloj lozi u vidu

neutropenije sa hipersegmentacijom:

DA*

NE

B54. Kod velikih šnaucera megaloblasna anemija ima sledeće karakteristike:

a) Nasledno, autozomno recesivno oboljenje*


124

b) Poremećaj u rastu u prvom mesecu ţivota

c) Anizocitoza i pojkilocitoza*

d) Nastaje kada majka kuja ne unosi dovoljno kobalta u organizam u poslednjoj trećini

graviditeta

e) Nastaje kao posledica nedostatka receptora za kobalamin unutrašnji faktor u ileumu*

B55. Kod megaloblasne anemije koja nastaje usled deficita vitamina B12 i folne kiseline

osnovni patogenski mehanizma je:

a) Poremećaj u sintezi DNK uz oĉuvanu sintezu RNK i hemoglobina*

b) Poremećaj u sintezi RNK uz oĉuvanu sintezu DNK i hemoglobina

B56. PoreĊaj ţivotinjske vrste po osetljivosti na trovanje olovom:

svinje, konji, goveda,ovce,koze,psi

B57. Anemija usled trovanja olovom po svojim karakteristikama je:

a) Hiperhromna

b) Hipohromna*

c) Makrocitna

d) Mikrocitna*

e) Sa dosta retikulocita

f) Uvek se primećuju eritrociti sa bazofilnim pegama*

g) Prisutni su plombemija i plomburija*

B58. Olovo deluje negativno na eritropoezu na dva naĉina i to: .

B59. Sideropenijske anemije su po svom karakteru:

a) Hiperhromne

b) Hipohromne*

c) Makrocitne

d) Mikrocitne*

B60. Upeĉatljiv nalaz u koštanoj srţi kod sideropenijskih anemija jeste:

.

B61. Na razmazu periferne krvi u sideropenijskoj anemiji u populaciji eritrocita nalaze se:

a) poikilociti,*

b) makrociti,

c) shizociti,

d) anulociti,*

e) mikrociti.*

B62. Diferencijalna dijagnoza izmeĊu anemije usled nedostatka bakra i gvoţĊa koje se

javljaju kod svinja, a po tipu su gotovo identiĉne vrši se na osnovu:


125

.

B63. Anemije koje prate hroniĉne i maligne bolesti u patogenskoj osnovi imaju poremećaj

homeostaze gvoţĊa kao posledica porasta koncentracije:

.

B64. Ekstravaskularna hemolizna anemija najĉešće je posledica oštećenja plazmine

membrane eritrocita.

DA*

NE

B65. Bolest ruţiĉastih zuba holštajn goveda ima sledeće karakteristike:

a) Nastaje kao posledica nedostatka uroporfirinogena III kosintetaze*

b) Nije nasledna boelst

c) Dolazi do akumulacije beskorisnog uroporfirinogena*

d) Ne razvija se hemolizna anemija

e) Proces zahvata sve telesne ćelije organizma*

f) Ţivotni vek eritrocita je skraćenn na oko 30 dana*

g) Nema retikulocitoze

h) Po izgonuna pašu razviju se znakovi dermatitisa*

B66. Hovel-Dţolijeva telašca su: .

B67. Izoimunska hemolizna anemija je:

a) Gotovo uvek akutna*

b) Uvek hroniĉna

c) Akutna ilihroniĉna

B68. Primer izoimunske hemolitiĉke anemije je: .

B69. Autoimunske hemolitiĉke anemije nastaju kao posledica delovanja autoantitela iz

klase:

a) IgA

b) IgM*

c) IgG*

d) IgE

B70. Anemije konja koje se javljaju posle trke nastaju usled:

.

B71. Bacilarnu hemoglobinuriju izaziva:

a) Clostridium novy tip D*

b) Lenti virus

c) Bacilus antracis

d) Anaplazma marginale


126

B72. Hainzova telašca su:

a) Agregati oksidativno denaturisanog hemoglobina*

b) Agregati denaturisane DNK

c) Agregati denaturisane RNK

B73. U cilju procene akutne posthemoragijske anemije krv se mora uzeti u okviru nekoliko

sati od nastanka krvarenja

DA

NE*

B74. Stresna policitemija ovaca i konja je:

a) Apsolutna

b) Relativna*

B75. Osobine policitemije su:

a) Povećanje PCV iznad 70% ukazuje na apsolutnu policitemiju*

b) Smanjuje se viskoznost krvi

c) Smanjuje se koncentracija oksihemoglobina*

d) Nikada se ne javlja cijanoza

e) Povećava se otpor krvi kroz pluća i dilatirana je desna komora*

B76. Patogenska osnova kod policitemije rubre vere zasniva se na postojanju dva klona

eritropoetskih progenitora. Neoplastiĉni klon:

a) Ne podleţe mehanizmu povratne sprege sa eritropoetinom*

b) Podleţe negativnoj povratnoj sprezi sa eritropoetinom

B77. Kod polycythemiae rubrae verae raste samo broj eritrocita:

DA

NE*

B78. Sekundarnu policitemiju moţe da izazove:

a) Emfizem pluća

b) Fibroza pluća

c) Neke kardiopatije

d) Izgon na visinske pašnjake


B79. Policitemija koja nastaje kada tumori stvoreni u organizmu imaju sposobnost da

autonomno luĉe eritropoetin naziva se: .

C. POREMEĆAJI BELE KRVNE LOZE

C1. Limfatiĉnu krvnu sliku (dominacija limfocita) imaju

a) Preţivari*

b) Konji


127

c) Maĉke

d) Psi

e) Ţivina*

C2. Krvnu sliku sa dominantnim neutrofilnim granulocitima imaju

a) Preţivari

b) Konji *

c) Maĉke*

d) Psi *

e) Ţivina

C3. Kod prasadi u krvnoj slici dominiraju neutrofilni granulociti, dok odrasle svinje imaju

limfatiĉnu krcvnu sliku.

DA*

NE

C4. Morfološki prepoznatljivi progenitori ćelija bele krvne loze obrazuju morfološki

prepoznatljive prekursore koji se dele u tri funkcionalna odeljka i to:

a) mitotski, postmitotski i rezervni *

b) neutrofilni, bezofilni, eozinofilni

c) limfocitne i monocitni


C5. U proliferativne-mitotske, prepoznatljive ćelije koštane srţi spadaju:

a) mijeloblasti, promijelociti, mijelociti*

b) sve ćelije od mijeloblasta do granulocita

c) granulociti deponovani u kostnoj srţi, koji su spremni da izaĊu u cirkulaciju

C6. Neutrofilni granlociti poseduju vrste granula i to su:

.

C7. Kretanje neutrofila od krvotoka ka tkivu je jednosmerno osima ako se radi o

vrsti neutrofila koji recirkulišu.

C8. Kada se neutrofili naĊu u cirkulaciji oni se mogu rasporediti u dva odeljka i to su:

.

C9. Neutrofili uĉestvuju u procesu hemostaze jer mogu da sintetišu tromboksan A i

aktivišu plazminogen

DA*

NE

C10. Glavna funkcija neutrofila je:

a) Fagocitoza

b) Ubijanje mikroorganizama


128

c) Ubijanje tumorskih ćelija

d) Mogu izazvati oštećenje tkiva


C11. Neutrofilija je povećanje broja neutrofila preko:

Vrsta x 10^9/L

Konj

Veliki preţivari

Svinje

Ovce

Koze

Psi

Maĉke

C12. U toku kratkotrajnog stresa i luĉenja adrenalina broj neutrofila u krvi se povećava

zbog:

a) Povećanja njihovog stvaranja u kostnoj srţi

b) Povećane recirkulacije iz tkiva

c) Povećane demarginacije*

C13. Adrenalin u kratkotrajnom stresu dovodi do:

a) Neutrofilije sa limfopenijom i eozinopenijom

b) Neutrofilije sa limfocitozom i monocitozom bez promene u broju eozinofila

c) Neutrofilije sa limfocitozom, monocitozom i eozinopenijom*

C14. Kortizol u stresu dovodi do:

a) Neutrofilije sa limfopenijom i eozinopenijom*

b) Neutrofilije sa limfocitozom i monocitozom bez promene u broju eozinofila

c) Neutrofilije sa limfocitozom, monocitozom i eozinopenijom

C15. Stres-neutrofilija usled delovanja glukokortikoida nastaje zbog:

a) Povećanja odavanja neutrofila iz kostne srţi*

b) Povećane recirkulacije iz tkiva

c) Povećane demarginacije*

d) Smanjenog odavanja neutrofila iz krvotoka*

C16. Promene u broju neutrofilnih granulocita kod goveda mogu se ustanoviti tek posle

nekoliko uzastopnih pregleda krvne slike, zbog malog broja prekursora i slabe reaktivnosti

ove loze na stimuluse.

DA*

NE

C17. Da bi kod goveda odredili promenu broja neutrofila u infekciji neophodno je:

a) Više puta uzeti krv*

b) Uzeti krv u akutnoj fazi, što pre

c) Uzeti krv po preboljenju


129

C18. Kod svinja u toku teških upalnih procesa moţemo primetiti:

a) Neutrofilna reakcija sa skretanjem u levo i povećanjem apsolutnog broja broja limfocita i

eozinofila

b) Neutrofilna reakcija sa skretanjem u levo i smanjenjem apsolutnog broja broja limfocita i

eozinofila*

C19. Leukemoidna reakcija neutrofila moţe se javiti tokom:

a) Tuberkuloze*

b) Anaplazmoze

c) Infekcije sa FIV-om

d) Mikoplazmatskih infekcija

C20. Neutrofili su najznaĉajniji u razvoju anafilaktiĉke reakcije

DA

NE*

C21. Kod hroniĉnih infekcija u goveda se promeni odnos neutrofili:limfociti na raĉun:

a) Povećanja broja limfocita

b) Smanjenja broja limfocita *

C22. Kod tuberkuloze moţemo oĉekivati monocitozu:

DA*

NE

C23. Da li monocitoza u toku tuberkuloze ocrtava teţinu infekcije?

DA

NE*

C24. Bolesti koje dovode do splenomegalije dovešće i do:

a) Neutrofilije sa monocitozom

b) Neutrofilije sa sa trombocitopenijom i eritropenijom

c) Neutropenije sa monocitozom

d) Neutropenije sa trombocitopenijom i eritropenijom*

C25. Nutropenija u toku bakterijskih infekcija najĉešće je posledica:

a) Uništavanja pluripotentnih ćelija

b) Uništavanja membrane neutrofila

c) Povećane adhezije neutrofila na oštećeni deo krvnih sudova u zapaljenskoj zoni*

d) Ništa od navedenog

C26. Poremećaji funkcije neutrofila mogu nastati usled:

a) Nedostatka opsonina u cirkulaciji

b) Promenjene baktericidne aktivnosti

c) Oslabljen hemotaktiĉki odgovor

d) Sve od navedenog je taĉno*


130

C27. Ĉedijak-Higaši sindrom ima sledeće karakteristike:

a) Nije nasledno oboljenje

b) Obrazuju se gigantske granule u svim krvnim ćelijama koje sadrţe jedro*

c) Ljudi ne obolevaju

d) Membrane svih ćelija su teĉnije no kod zdravih ćelija*

e) Fagocitoza bakterija je efikasnija

f) Smanjena je sposobnost adherencije polimorfonukleara*

g) Javlja se neutropenija zbog poremećaja u kostnoj srţi*

C28. Deficit leukocitnih adhezivnih molekula je nasledno oboljenje irskih setera i Holštajn

goveda koje se odlikuje nemogućnošću izlaska neutrofila van cirkulacije i pojavom

recidivirajućih infekcija.

DA*

NE

C29. Na jedan eozinofil u cirkulaciji dolazi:

a) 1-5 tkivnih

b) 10-50 tkivnih

c) 100-500 tkivnih*

C30. U alergijskim reakcijama i tokom tkivne migracija parazita moţemo oĉekivati:

a) Eozinofiliju*

b) Eozinopeniju

C31. U cilju ispitivanja teţine infestacije trihinelom kod svinmje, eozinofile ćemo

pretraţivati u krvnom razmazu:

a) 2-3 dana po infekciji

b) do 7. dana posle infekcije

c) 2-3 nedelje po infekciji i potom*

C32. Eozinofilija u krvi goveda je konstantna kod alergija i parazitskih infestacija i stoga

vrlo pouzdana za procenu teţine stanja.

DA

NE*

C33. Šta je hipereozinofilni sindrom?

C34. Bazofili i mastocitiimaju znaĉajnu ulogu u reakcijama rane preosetljivosti kada

oslobaĊaju medijatore (mehanizam oslobađanja), a ona ima/nema

(zaokruţi taĉno) citolitiĉki karakter.

C35. Prolazna bazofilija uz porast koncentracije IgE moţe ukazati na:

a) Anafilaktiĉku reakciju*

b) Artusovu reakciju

c) Reakciju preosetljivosti tipa IV


131

C36. Kod hipertireoidizma moţemo oĉekivati:

a) Bazifiliju

b) Bazopeniju*

C37. Mastocitna leukoza se dijagnostikuje kada je u krvi broj atipiĉnih mastocita sa

metahromatskim bazofilnim granulama:

a) 1-5%

b) 5-9%

c) preko 10%*

C38. Šta su sinovijalne A ćelije?

C39. Šta su mikroglija ćelije?

C40. Ćelije monocitno-makrofagnog sistema mogu da razloţe partikule:

a) U širokom rasponu pH*

b) U strogo baznim uslovima

c) U strogo kiselim uslovima

C41. Mycobacterium tuberculosis biva uništen u ćelijama monocitno-makrofagnog sistema.

DA

NE*

C42. Apsolutni broj monocita kod monocitoze je veći od:

Vrsta x 10^9/L

Konji

Goveda

Mali preţivari

Psi

Maĉke

C43. Limfocitoza je povećanje broja limfocita iznad:

Vrsta x 10^9/L

Konji

Preţivari

Svinje

Psi

Maĉke


132

C44. Infektivna mononukleoza daje:

a) Primarnu limfocitozu

b) Reaktivnu limfocitozu*

c) Ništa od navedenog

C45. Infektivna mononukleiza se javlja u tri oblika i to: .

C46. Trajna limfocitoza ukazuje na: .

C47. Primarna kombinovana imunodeficijencija arapskih konja i crnih danskih goveda

ima sledeće osobine:

a) Praćena retrovirusnim infekcijama

b) Praćena limfocitopenijom*

c) Odsustvo nekoliko klasa imunoglobulina*

d) Limfocitozom uz odsustvo IgG

C48. Nastanku leukemija doprinose i sledeći ĉinioci:

a) izloţenost dejstvu benzena,*

b) izlaganje sunĉevim zracima,

c) jonizujuća zraĉenja,*

d) poremećaji metabolizma hema,

e) aktivisanje proonkogena.*

C49. U diferencijalnoj beloj krvnoj slici bolesnika sa hroniĉnom granulocitnom

leukemijom najviše su zastupljene sledeće vrste leukocita:

a) mijeloblasti,

b) neutrofilni metamijelociti,*

c) monociti,

d) nesegmentirani neutrofilni granulociti,*

e) promijelociti.

C50. Kod pacijenata sa multiplim mijelomom postoje sledeći poremećaji:

a) sekundarna policitemija

b) hiperviskozni sindrom*

c) bubreţna insuficijencija*

d) hipoproteinemija

e) izluĉivanje Bence-Jonesovih belanĉevina mokraćom*


133

D. POREMEĆAJI HEMOSTAZE

D1. Proces hemostaze se deli na tri meĊusobno povezana i preklapajuća procesa i to su: .

D2. Zaustavljanje krvarenja iz većih krvnih sudova nastaje:

a) dejstvom koagulacijskog sistema,

b) stvaranjem trombocitnog tromba,

c) spazmom krvnog suda,

d) udrţenim dejstvom krvnog suda, trombocita i koagulacijskog sistema,*

e) udruţenim dejstvom koagulacijskog i fibrinoliznog sistema.

D3. Pojaĉana krvarenja nastaju usled:

a) Promena u zidovima krvnih sudova

b) Smanjenog broja trombocita

c) Trombocitostenije

d) Poremećaja koagulacije

e) Sve navedeno je taĉno*

D4. U endotelu krvnih sudova stvaraju se sledeći koagulacijski ĉinioci i proizvodi

prostaglandinskog metabolizma:

a) von Willebrandov ĉinilac*

b) protrombin

c) tromboksan A2

d) prostaciklin (PG I2)*

e) IX ĉinilac koagulacije

D5. Adhezija trombocita je proces:

a) slepljivanja trombocita za cirkulišuće koagulacijske ĉinioce

b) meĊusobno slepljivanje trombocita

c) slepljivanje trombocita za subendotelski sloj krvnog suda*

d) slepljivanje trombocita i leukocita

D6. U trombocitnom hemoragijskom sindromu mora postojati poremećaj:

a) protrombinskog vremena

b) vremena krvarenja*

c) trombinskog vremena

d) parcijalnog tromboplastinskog vremena

D7. Trombocitoza, povišenje broja trombocita, moţe biti posledica i:

a) splenomegalije

b) splenektomije*

c) policitemije (polycythaemija rubra vera)*

d) krvarenja*

e) produţenog veka trombocita


134

D8. Produţeno vreme krvarenja (duţe od 7 minuta) je posledica:

a) von Willebrandove bolesti*

b) nedostatka protrombina

c) hemofilije A

d) uzimanja aspirina*

e) smanjenja broja trombocita*

D9. Funkcijski poremećaji hemostaze u bolestima jetre su izazvani i:

a) sniţenjem broja trombocita*

b) povećanim uklanjanjem iz cirkulacije aktivisanih koagulacijskih ĉinilaca putem jetre

c) sniţenom sintezom vitamin K zavisnih ĉinilaca*

d) prisustvom funkcijski izmenjenih molekula fibrinogena*

D10. Nabroj bakterijeske uzroĉnike trombocitopenije: .

D11. Erlihioza pasa se odlikuje:

a) Trombocitopenijom*

b) Trombocitozom

c) Jednostrana rinoragija*

d) Petehije ili purpure*

e) Promene slabije vidljive u hroniĉnoj fazi

D12. U sindromu diseminovane intravaskularne koagulacije nalazi se sniţenje:

a) X ĉinioca koagulacije*

b) broja trombocita*

c) koncentracije razgradnih proizvoda fibrina

d) koncentracije rastvorljivih kompleksa fibrinskih monomera

e) koncentracije fibrinogena*

D13. Izoimunske trombocitopatije najĉešće se javljaju kod:

a) Teladi

b) Jagnjadi

c) Prasadi*

d) Kuĉića posle 2. meseca starosti

D14. Splenomegalija moţe dovesti do razvoja trombocitopenije:

DA*

NE

D15. Fiziološka sekundarna trombocitoza nastaje usled:

a) Mijeloproliferativnih poremećaja

b) Policitemije vere

c) Pojaĉane mobilizacije trombocita iz slezine*

d) Inflamatornih bolesti


135

D16. Trombocitopenija u malignim bolestima nastaje usled:

a) Sekvestracije trombocita u slezini,jetri i velikim vaskularnim tumorima

b) Smanjeno stvaranje trombocita kod tumora koji luĉe estrogen

c) Pojaĉano gubljenje trombocita krvarenjem tumora

d) Hemoterapije


D17. Pojava krvarenja u Kušingovom sindromu nastaje kao posledica:

a) Oštećenja perivaskularnog perifernog prostora*

b) Uništavanje trombocita

c) Uništavanje megakariocita


D18. Reaktivna trombocitoza u malignim bolestima nastaje kao posledica:

a) Povećanog stvaranja trombocita

b) Povećanog odavanja trombocita iz slezine

c) Povećanog stvaranja plazmatskog trombopoetina*


D19. Ĉedijak-Higaši sindrom je nasledno/stečeno (zaokruži tačan odgovor) oboljenje koje

nastaje kao posledica nedostatka .

D20. Trombocitopatije u hroniĉnim bubreţnim bolestima nastaju kao posledica:

a) Nedovoljnog luĉenja eitropoetina

b) Zadrţavanja toksiĉnih metabolita*

c) Poremećaja u sintezi prostaglandina u endotelnim ćelijama i trombocitima*

d) Sve navedeno je taĉno

D21. Fon Vilebrandova bolest je:

a) Autozomno dominantna

b) Autozomno recesivna

c) Autozomno dominantna ili autozomno recesivna*

d) Nije nasledna bolest

D22. Pojava jakih gingivalnih krvarenja prilikom menjanja zuba kod štenaca, uz šetajuću i

povratnu šepavost zbob hemartroze uz povratnu melenu i kasnije produţeno estralno

krvarenje, uz nedostatak VIII faktora koagulacije ukazuje na:

a) Hemofiliju A*

b) Hemofiliju B

c) Hemofiliju C

D23. Nedostatak vitamina K u organizmu dovešće do:

a) Smanjene koncentracije protrombina*

b) Povećane koncentracije fibrinogena

c) Smanjene koncentracije VII,IX i X faktora koagulacije*


136

D24. Hemoragiĉne dijateze usled trovanja dikumarolom nastaju kao posledica:

a) Avitaminoze K vitamina*

b) Smanjenog stvaranja trombocita

c) Smanjenja zapremine megakariocita

d) Opstuktivnog ikterusa

D25. Najznaĉajniji prirodni antikoagulansi su:

a) Antitrombin III*

b) Alfa2-makroglobulin*

c) Plazmin

d) Protein C*

e) Alfa 2 antiplazmin

D26. Molekul heparina bez uĉešća antitrombina III ima izuzetno slabo antikoagulansno

delovanje.

DA*

NE

D27. Virhovljev trijas je i on podrazumeva:

.

D28. Diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) se moţe javiti kao:

a) Iskljuĉivo hemoragiĉni poremećaj

b) Iskljuĉivo trombotiĉni poremećaj

c) Kao hemoragiĉni i kao trombotiĉni poremećaj*

D29. Tri glavna mehanizma koja pokreću DIK su:

.

E. POREMEĆAJI ACIDOBAZNE RAVNOTEŢE

E1. pH vrednost:

a) je negativni logaritam koncentracije vodonikovih jona *

b) je negativni logaritam koncentracije natrijumovih jona

c) je pokazatelj ravnoteţe kiselih i baznih sastojaka*

d) krvne plazme je od 7,5-7,9

e) intracelularni pH varira od 6,0-7,4*

E2. Koji od navedenih organa igra znaĉajnu ulogu u regulaciji acidobazne ravnoteţe

a) Pluća*

b) Mozak

c) Jetra

d) Bubrezi*

e) Pankreas


137

E3. Bikarbonatbi pufer je ekstracelularni/intracelularni (zaokruži tačan odgovor) znaĉajan za

transport u krvi, ĉime se odrţava acidobazna ravnoteţa i odrţava respiracija.

E4. Eritrociti regulišu acidobazu ravnotreţu zahvaljujući :

a) Hemoglobinu*

b) Bikonkavnom izgledu

c) Jedru

E5. Na koji naĉin se izraĉunava vrednost koncentracije ugljene kiseline u venskoj krvi?

E6. Henderson-Haselbahova jednaĉina pokazuje odnos izmeĊu vrednosti:

a) pH i koncentracije bikarbonata*

b) pH i koncetracije fosfata

c) pH i koncetracije hlorida

E7. Kod respiratorne acidoze pCO2 je:

a) Smanjen

b) Povećan*

E8. Kompenzacija kod metaboliĉke alkaloze je:

a) Smanjena plućna ventilacija*

b) Povećana plućna ventilacija

E9. Kompenzacija kod respiratorne alkaloze je:

a) Smanjena plućna ventilacija


c) Bubrezi izluĉuju više NaHCO3, KHCO3 uz retenciju Cl-jona*

d) Bubrezi izluĉuju višak H+

E10. Kompenzatorni odgovor kod primarne respiratorne acidoze jeste:

a) Smanjena plućna ventilacija


c) Bubrezi izluĉuju više NaHCO3, KHCO3 uz retenciju Cl-jona

d) Bubrezi izluĉuju višak H+*

e) Bubrezi zadrţavaju bikarbonate*

E11. Procena acidobaznog statusa vrši se pomoću odreĊivanja i izraĉunavanja sledećih šest

parametara i to su: .

E12. U toku alkaloze desiće se:

a) Prelazak kalijuma iz ekstraćelijskog u intraćelijski prostor

b) Sniţenje nivoa jonizovanog kalcijuma

c) Pojava neuromišićne razdraţljivosti



138

E13. Smanjena razdraţljivost nervnih ćelija je posledica acidoze.

DA* NE

E14. Mišićna tetanija nastaje kada pH krvi preĊe:

a) 7,0

b) 7,4

c) 7,8*

d) 8,7

E15. U toku acidoze javlja se hiperventilacija.

DA*

NE

E16. Metaboliĉka acidoza nastaje u uslovima:

a) viška vodonikovih jona*

b) viška ugljendioksida

E17. Metaboliĉka alkaloza nastaje:

a) zbog gubitka ugljendioksida

b) viška hidroksilnih jona*

c) manjka bikarbonata

E18. Respiratorna acidoza nastaje zbog:

a) smanjenja parcijalnog pritiska O2

b) smanjene eliminacije CO2*

E19. Respiratorna alkaloza nastaje usled:

a) ndomilavanja hidroksilnih jona

b) povećane eliminacije CO2*

E20. U dekompezovanoj respiratornoj acidozi postoje sledeći poremećaji:

a) povišena vrednost parcijalnog pritiska CO2 u arterijskoj krvi*

b) pH vrednost krvi ispod 7,32*

c) hipokalijemija

d) povišene koncentracije jonizovanog kalcijuma*

e) izrazito povišene vrednosti aktuelnog bikarbonata u krvi

E21. Respiratorna acidoza ima sledeće karakteristike:

a) pCO2 je povišen*

b) hipokalijemija je ĉest nalaz

c) nastaje pri neuromišićnim poremećajima disanja*

d) bubrezi povećano zadrţavaju bikarbonate*

e) pH krvi je povišen


139

E22. Respiratornu alkalozu moţe izazvati:

a) privikavanje na veliku visinu*

b) trauma grudnog koša

c) hepatiĉna koma*

d) depresija centra za disanje lekovima

e) hiperventilacija izazvana strahom*

E23. Acidoza moţe postojati bez znakova acidemije

DA*

NE

E24. Vrednost pH krvi zavisi od:

a) Apsolutne koncentracije bikarbonata i ugljen dioksida

b) Odnosa koncentracije bikarbonata i ugljen dioksida*

E25. Sve dok je odnos bikarbonata:ugljen dioksidu 20:1 pH krvi ostaje u fiziološkim

granicama

DA* NE

E26. Acidozna koma se javlja kada pH krvi padne ispod 6,8

DA*

NE

E27. Depresija centra za disanje usled primene anestetika dovešće do respiratorne

alkaloze.

DA

NE*

E28. Respiratorna acidoza usled oteţane ventilacije dovodi i do hipoksemije uvodeći

metaboliĉke procese u anaerobne uslove, ĉime se kao komplikacija javlja i:

a) Metaboliĉka alkaloza

b) Metaboliĉka acidoza*

c) Porast koncentracije mleĉne kiseline*

d) Porast koncetracije bikarbonata

E29. Obim porasta koncetracije bikarbonata u plazmi tokom kompenzacije hroniĉne

respiratorne acidoze zavisi od funkcionalnog statusa bubrega i njegove sposobnosti da vrši

ekskreciju vodonikovog jona.

DA*

NE

E30. Objasniti razvoj respiratorne acidoze bez hipoksemije tokom primene opšte anestezije

u hirurškoj intervenciji.


140

E31. U poĉetnoj fazi metaboliĉke acidoze javlja se:

a) Kusmaulovo disanje*

b) Biotovo disanje

c) Ĉejn-Stoksovo disanje

d) Nema promena u ritmu i karakteru disanja

E32. Respiratorni sistem moţe trajno kompenzovati metaboliĉku acidozu.

DA

NE*

E33. Za dugotrajnu kompenzaciju metaboliĉke acidoze potrebno je da se aktivira:

a) Jetra

b) Bubreg*

c) Pluća

d) Koţa

E34. U toku respiratorne alkaloze afinitet hemoglobina prema kiseoniku se povećava /

smanjuje (zaokruži tačan odgovor), pa se usled smanjenog snabdevanja tkiva kiseonikom

metabolizam okreće anaerobnom putu uz stvaranje laktata, ĉime se alkaloza pogoršava /

delimično kompenzuje (zaokruži tačan odgovor).

E35. Povraćanje dovodi do:

a) Metaboliĉke acidoze

b) Metaboliĉke alkaloze*

E36. Šta je kontrakciona alkaloza i kada ona nastaje?

E37. Primarni hiperaldosteronizam dovodi do:

a) Metaboliĉke alkaloze*

b) Metaboliĉke acidoze

E38. Koncetracija bikarbonata i pCO2 se uvek menja u istom pravcu, osim kada postoji: .

E39. U toku acidoze, naroĉito kada je pH ispod 7,2 kontraktilnost srĉanog mišića se:

a) Smanjuje*

b) Povećava

c) Ostaje nepromenjena

E40. U acidozi moţe doći do oštećenja CNSa bilurubinom, jer: .

E41. Glavobolja u toku acidoze, kao i promene na papili nastaje kao posledica:

a) Vazodilatacije krvnih sudova CNSa*

b) Vazokonstrikcije krvnih sudova CNSa


141

E42. Alkaloza povećava oslobaĊanje amonijaka i povećava njegov toksiĉni efekat na CNS.

DA*

NE

F. POREMEĆAJ PROMETA VODE

F1. Ekstracelularna teĉnost podrazumeva dva odeljka i to: .

F2. Hipernatriemija dovodi do:

a) Hiperosmolarnosti vanćelijske teĉnosti*

b) Hiperosmolarnosti intracelularne teĉnosti

c) Hipoosmolarnosti venćelijske teĉnosti

d) Hipoosmolarnost intracelularne teĉnosti

F3. Renin-angiotenzin-aldosteron sistem spada u hemodinamske regulatore sadrţaja vode

koji se aktiviraju kod hipovolemije i hipotenzije i kompenzuje je:

a) Reapsorpcijom vode iz digestivnog tubusa

b) Reapsorpcijom natrijuma i vode u bubrezima*

c) Reapsorpcijom kalijuma i vode iz celularne partije


F4. Aktivacija simpatikusa tokom ţeĊi dovodi do:

a) Vazodilatacije krvnih sudova bubrega

b) Smanjenja glomerulske filtracije*

c) Smanjenja ultrafiltracija Na*

F5. Antidiurezni hormon dovodi do:

a) Povećanja reapsorpcije natrijuma iz bubreţnih kanalića

b) Povećanja reapsorpcije vode iz bubreţnih kanalića*

c) Povećanja reapsorpcije netrijuma i vode iz bubreţnih kanalića

F6. Osmotska regulacija metabolizma vode putem ADH aktivira se kod gubitka:

a) Ĉiste vode*

b) Natrijuma

c) Vode i natrijuma

F7. Izotoniĉna dehidratacija nastaje usled:

a) Podjednakog gubitka vode i elektrolita pri ĉemu se ne menja osmotska koncentracija

ekstracelularne teĉnosti*

b) Povećanog gubitka natrijuma u odnosu na gubitak vode, kada pada osmolarnost

ekstracelularne teĉnosti

c) Povećanog gubitka vode u odnosu na gubitak natrijuma, uz povećanje osmolarnosti



142

F8. Hipotoniĉna dehidratacija nastaje usled:







F9. Hipertoniĉna dehidratacija nastaje usled:







F10. U toku izotoniĉne dehidratacije aktiviraju se:

a) Hemodinamski kompenzatorni mehanizmi

b) Osmotski kompenzatorni mehanizmi

c) Hemodinamski i kompenzatorni organizmi*

d) Nema aktivacije mehanizama za odrţavanje bilansa vode i jona

F11. U izotoniĉnoj dehidrataciji velumen intracelularne teĉnosti:

a) Raste

b) Pada

c) Ne menja se*

F12. U dehidrataciji vrednost hematokrita se:

a) Povećava*

b) Smanjuje

F13. Tokom izotoniĉne dehidratacije primećujemo:

a) Poliuriju

b) Oliguriju*

c) Hiponatriuriju*

d) Hipernatriuriju

e) Hipohloruriju*

f) Hiperhloruriju

g) Hipernatriemiju

F14. Hipotoniĉna dehidrataciaj dovodi do:

a) Intraćelijske dehidratacije

b) Smanjenja zapremine ekstracelularnog prostora*

c) Intraćelijske hiperhidratacije i ćelijskog edema*

d) Povećanje zapremine ekstracelularnog prostora


143

F15. Davanje diuretika radi rešavanja edema kod hipotoniĉne hipohidratacije je:

a) Indikovano

b) Kontraindikovano*

F16. U kom tipu dehidratacije se javlja intoksikacija vodom?

F17. Objasniti mehanizam nastanka intoksikacije vodom tokom hipotoniĉne dehidratacije.

F18. U hipertoniĉnoj dehidrataciji zapremina intracelularne teĉnosti se:

a) Povećava

b) Smanjuje*

F19. Restrikcija vode ţivotinjama sa dijabetes insipidusom dovešće do:

a) Hipertoniĉne dehidratacije*

b) Izotoniĉne dehidratacije

c) Hipotoniĉne dehidratacije

F20. Izotoniĉna hiperhidratacija se karakteriše:

a) Zadrţavanjem vode u organizmu, bez poremećaja osmolarnosti ekstracelularne teĉnosti*

b) Povećanjem zapremine ekstracelularne teĉnosti sa smanjenjem njene osmolarnosti

c) Povećanjem zapremine ekstracelularne teĉnosti sa povećanjem njene osmolarnosti

F21. Hipotoniĉna hiperhidratacija se karakteriše:

a) Zadrţavanjem vode u organizmu, bez poremećaja osmolarnosti ekstracelularne teĉnosti

b) Povećanjem zapremine ekstracelularne teĉnosti sa smanjenjem njene osmolarnosti*

c) Povećanjem zapremine ekstracelularne teĉnosti sa povećanjem njene osmolarnosti

F22. Hipertoniĉna hiperhidratacija se karakteriše:

a) Zadrţavanjem vode u organizmu, bez poremećaja osmolarnosti ekstracelularne teĉnosti

b) Povećanjem zapremine ekstracelularne teĉnosti sa smanjenjem njene osmolarnosti

c) Povećanjem zapremine ekstracelularne teĉnosti sa povećanjem njene osmolarnosti*

F23. U izotoniĉnoj hiperhidrataciji:

a) povećava se volumen ekstracelularne teĉnosti i smanjuje volumen intracelularne teĉnosti

b) povećava se volumen ekstracelularne teĉnosti i povećava volumen intracelularne teĉnosti

c) povećava se volumen ekstracelularne teĉnosti, dok volumen intracelularne teĉnosti ostaje

nepromenjen*

d) nijedan od iskaza nije taĉan jer se volumen ekstracelularne teĉnosti ne menja

F24. Zašto se tokom hipotonijske hiperhidratacije dešava intoksikacija vodom? U ĉemu je

patogenska sliĉnost sa hipotonijsom dehidratacijom? .


144

F25. U hipertonijskoj hiperhidrataciji intracelularni prostor ulazi u:

a) Dehidrataciju*

b) Hiperhidrataciju

F26. Koje su posledice smanjenja volumena vanćelijske teĉnosti:

a) tahikardija*

b) smanjenje hematokrita

c) smanjenje turgora koţe*

d) oligurija*

F27. Povećanje intrakranijalnog pritiska dešava se u:

a) izotonijskoj hiperhidraciji

b) hipertonijskoj dehidraciji

c) hipotonijskoj hiperhidraciji*

d) hipotonijskoj dehidraciji*

e) hipertonijskoj hiperhidraciji

F28. Izotonijska dehidracija sa alkalozom i hipokalijemijom nastaje:

a) u toku hroniĉnog krvarenja

b) kod akutnog povraćanja*

c) kod dugotrajnog znojenja koje se nadoknadi pijenjem vode

d) u akutnoj bubreţnoj insuficijenciji

G. PATOFIZIOLOGIJA EDEMA

G1. Nabroj ĉetiri Starlingove sile.

G2. U arterijskom delu kapilara teĉnost se filtrira, dok se u venskom delu kapilara teĉnost

reapsorbuje. Objasniti zašto.

G3. Zaokruši mehanizme koji dovode do edema:

a) Povišenje hidrostatskog pritiska krvi

b) Sniţenje onkotskog pritiska plazme

c) Povećanje propustljivosti endotela kapilara

d) Opstrukcija limfnih puteva


G4. Angiomuralni tip edema nastaje usled:



c) Povećanje propustljivosti endotela kapilara*

d) Opstrukcija limfnih puteva


145

G5. Morfološki razlog zbog koga ĉešće dolazi do potpunog zatvaranja vena, uz relativno

oĉuvan krvotok kroz arterijske krvne sudove je sledeći:

G6. Edem zadnjih ekstremiteta tokom visokog graviditeta nastaje kao posledica:

.

G7. Najveći deo onkotskog pritiska krvne plazme obezbeĊuju:

a) Albumini*

b) Globulini

c) Glukoza

d) Holesterol

G8. Smanjenje onkotskog pritiska nastaće u uslovima:

a) Dugotrajnog gladovanja

b) Bolesti jetre

c) Sekretornih dijareja

d) Opekotina većeg stepena


G9. Edem koji nastaje kao posledica infekcije sa Wulcheriom bancrofti nastaje kao

posledica:



c) Povećanje propustljivosti endotela kapilara

d) Opstrukcija limfnih puteva*

G10. Za srĉani edem je karakteristiĉno:

a) Predhodi mu sršana slabost*

b) Dolazi do aktivacije parasimpatikusa

c) Smanjuje se perfuzija bubrega krvlju i zadrţava se voda i natrijum*

d) Slabost desnog srca dovodi do razvoja edema pluća*

e) Slabost levog srca dovodi do razvoja edema pluća

G11. Bubreţni edem:

a) Nastaju kod nefritisa

b) Nastaju kod nefrotskog sindroma

c) Gubitka albumina putem bubrega

d) Smanjene perfuzije bubrega krvlju uz oĉuvanu reapsorpciju Na


G12. Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema u toku nefrotskog edema:

a) Pogoršava postojeći edem*

b) Umanjuje postojeći edem


146

G13. Plućni edem se prema uzroku nastanka moţe podeliti na: .

G14. Kod kardiogenog plućnog edema najpre nastaje:

a) Intersticijalni edem*

b) Alveolarni edem

G15. Bez obzira na primarni uzrok bolesti kod nekardiogenog plućnog edema uvek dolazi

do promena na alveokapilarnoj membrani.

DA*

NE

G16. Hidrops ascites je:

a) Nakupljanje teĉnosti u mozgu

b) Nakupljanje ternosti u pleuralnoj šupljini

c) Nakupljanje teĉnosti u peritonealnoj šupljini*

d) Nakupljanje teĉnosti u plućima

G17. Hipotireoza dovodi do posebne vrste edema koja se naziva: .

G18. Ciroza jetre ĉesto dovodi do pojave ascitesa jer:

a) Raste pritisak u portalnom krvotoku*

b) Pada pritisak u portalnom krvotoku

c) Pada koncentracija aldosterona i ADH u krvotoku

d) Raste koncentracija aldosterona i ADH u krvotoku*

e) Smanjuje se volumen krvi i povećano se retenira natrijum u iz bubrega*

f) Toksiĉni medijatori obilaze jetru i ulaze u krvotok izazivajući perifernu vazodilataciju i

vazokonstrikciju bubreţnih krvnih sudova*

G19. Da li se tokom edema mogu javiti znakovi dehidratacije i zašto?

G20. Pojava vodenaste teĉnosti u peluralnoj duplji, bez vidljivih tkivnih fragmenata,

mirisa i boje, ĉija je specifiĉna masa manja od 1,015 a koncentracija proteina ne

prevazilazi 25g/L i koja ne koaguliše ukazuje na:

a) Eksudat

b) Transudat*

G21. Gust,kremast sadrţaj iz perikardijalnog prostora, kiselog karaktera, koji ima

specifiĉnu masu veću od 1,018 i vše od 30g/l proteina, koji daje pozitivnu Rivaltinu probu

ukazuje na:

a) Eksudat*

b) Transudat

H. POREMEĆAJ PROMETA UGLJENIH HIDRATA

H1. Nabroj tri vrste ćelija za koje je glukoza jedini izvor energije.


147

H2. Vrednosti glikemije kod pasa je:

a) 3,6-6,5*

b) 2,8-4,2

c) 3,5-5,9

d) 10,0-11,0

H3. Preţivari imaju niţu vrednost glikemije od domaćih mesojeda.

DA*

NE

H4. Hipoglikemija je pad koncentracije glikoze ispod mM kod nepreţivara,

odnosno ispod mM kod preţivara.

H5. Pad glikemije dovodi do neuromišićne razdraţljivosti.

DA*

NE

H6. Pad glikemije ispod mM vodi u komu.

H7. U toku hipoglikemije dešava se:

a) Povećano luĉenje insulina

b) Povećano luĉenje glukagona*

c) Povećano luĉenje epinefrina*

d) Smanjeno luĉenje glukokortikoida

H8. Glukagon utiĉe na glikogenolizu u skeletnim mišićima.

DA

NE*

H9. Glukokortikoidi se povećano luĉe tokom hipoglikemije:

a) Osmah po nastanku hipoglikemije

b) Nekoliko sekundi po nastanku hipoglikemije

c) U sluĉaju produţene hipoglikemije (više sati ili dana)*

H10. Hipoglikemija prasadi na sisi nastaje usled: .

H11. Neadekvatna temperatura drţanja prasadi predisponira ove mladunce ka nastanku

hipoglikemije.

DA*

NE

H12. Kako se objašnjava pojava dijareje tokom hipoglikemije prasadi?


148

H13. Hipoglikemiĉna koma prasadi javiće se ukoliko vrednost glikemije smanji na:

a) 5% fiziološke vrednosti

b) 10% fiziološke vrednosti*

c) 15% fiziološke vrednosti

d) 50% fiziološke vrednosti

H14. U kojim od navedenih poremećaja nalazimo hipoglikemiju:

a) insulinomu*

b) akutnoj insuficijenciji jetre*

c) glikogenozi *

d) povećanom luĉenju hormona nadbubreţne ţlezde

e) povećano luĉenje epinefrina

H15. Hipoglikemija moţe da se javi u:

a) hroniĉnoj insuficijenciji jetre*

b) feohromocitomu

c) hipopituitarizmu*

d) hipertireoidizmu

e) hiperinsulinizmu*

H16. Nedostatak isulina dovodi do sledećih poremećaja:

a) katabolizam proteina*

b) lipolize i beta oksidacije slobodnih masnih kiselina*

c) povećanja lipogeneze

d) povećane razgradnje glikogena u jetri*

e) povećanog iskorišćavanja glikoze

H17. U neleĉenoj šećernoj bolesti prisutno je sve navedeno, OSIM:

a) glikozurije

b) poliurije

c) alkaloze*

d) hipertrigliceridemije

e) hiperglikemije

H18. Koji metaboliĉki poremećaji su svojstveni neleĉenoj šećernoj bolesti:

a) povišenje koncentracije slobodnih masnih kiselina*

b) smanjeno intraćelijsko iskorišćavanje glikoze*

c) hiperketonemija*

d) intraćelijska dehidratacija*

e) hipokalijemija

H19. Hroniĉne komplikacije svojstvene šećernoj bolesti su:

a) hiperglikemije*

b) neenzimske glikolizacije proteina*

c) poremećaji metabolizma elektrolita


149

d) pojaĉane aktiovnosti razliĉitih metaboliĉkih putaeva i intraćelijskog nagomilavanja

fruktoze i sorbitola i bubrenja ćelija*

e) hipoglikemije

H20. Razlog za povećanje koncentracije slobodnih masnih kiselina u krvi kod dijabetes

mellitusa je:

a) nedovoljno preuzimanje lipida od strane hepatocita

b) smanjena potrošna masnih kiselina u mišićima

c) pojaĉana lipoliza*

d) povećanja reapsorpcija masnih kiselina u crevima

H21. Koji endokrini poremećaji mogu biti praćeni poremećajem glikozne tolerancije ili

ispoljenom šećernom bolešću:

a) hipotireoza

b) feohromocitom*

c) M. Addison

d) glukagonom*

e) akromegalija*

H22. Koje od navedenih stanja daje patološku krivulju u oralnom glukoza tolerans testu:

a) hiperkorticizam*

b) renalni dijabetes

c) insuficijencija jetre*

d) insipidni dijabetes

H23. Akutni i hroniĉni pankreatitis mogu biti iskomplikovani:

a) Dijabetesom tia I*

b) Dijabetesom tipa II

H24. Katarakta tokom dijabetesa nastaje jer:

a) Je soĉivo insulin nezavisono i slobodno propušta glukozu*

b) Soĉivo reaguje i na najmanje moguće koliĉine insulina u organizmu

c) Pokreće glukoneogenezu u sopstvenom tkivu pod dejstvom hormona nadbubrega

H25. Kod insulin nezavisnog dijabetesa imaćemo sledeći nalaz:

a) Hiperglikemija i hiperinsulinemija*

b) Hiperglikemija i normoinsulinemija

c) Hiperglikemija i potpuni nedostatak insulina

H26. Kod kuja kod kojih je dijagnostikovan dijabetes korisno je izvršiti kastraciju jer:

.

H27. U sluĉaju Kušingove bolesti moţemo oĉekivati znake dijabetesa.

DA*

NE


150

H28. Dijabetes tipa II moţe biti iskomplikovan dijabetesom tipa I.

DA*

NE

H29. Dugotrajna aplikacija deksametazona u cilju smirivanja upale kod jedinki sa

dijabetesom je:

a) Kontraindikovana*

b) Indikovana

H30. Gojaznost nije znaĉajan faktor koji predisponira ka dijabetesu tipa II.

DA

NE*

H31. Ukoliko smo pregledom mokraće psa ustanovili glukozuriju kvalitativno, moţemo

smatrati da je glikemija veća od:

a) 2mM

b) 3mM

c) 5mM

d) 10mM*

H32. Tokom glukozurije oĉekujemo i:

a) Poliuriju sa smanjenjem specifiĉne teţine mokraće

b) Poliuriju sa povećanjem specifiĉne teţine mokraće*

c) Anuriju sa smanjenjem specifiĉne teţine mokraće

d) Anuriju sa povećanjem specifiĉne teţine mokraće

H33. Kako se moţe objasniti polidipsija i polifagija tokom dijabetesa?

H34. Kao komplikacija dijabetesa moţe se primetiti:

a) Ketonemija*

b) Metaboliĉka alkaloza

c) Hiponatriemija*

d) Hiperkaliemija

e) Hiperhidratacija

f) Intracelularna dehidratacija*

g) Kusmaulovo disanje*

I. POREMEĆAJ METABOLIZMA LIPIDA

I1. Glavni lipidi plazme su:

a) holesterol

b) slobodne masne kiseline

c) trigliceridi

d) fosfolipidi

e) sve navedeno je taĉno*


151

I2. Lipoproteini plazme su:

a) hilomikroni i VLDL (lipoprotein veoma niske gustine)

b) LDL (lipioprotein niske gistine)

c) HDL (lipoprotein velike gustine) i VHDL (lipoprotein veoma velike gustine)

d) Sve navedeno je taĉno*

I3. Poremećaji metabolizma masti nastaju zbog:

a) poremećaja unošenja i apsorpcije, razgradnje i transporta*

b) pridruţenih poremećaja metabolizma proteina

c) poremećene aktivnosti enzima koji uĉestvuju u metabolizmu masti*

d) genetskih poremećaja*

I4. Glavni aterogeni lipoprotein je:

a) LDL*

b) VLDL

c) HDL

d) masne kiseline

I5. Lipoprotein sa antiaterogenom, protektivnom ulogom je:

a) VLDL

b) Lp(a)

c) HDL*

d) lipoproteini bogati trigliceridima

I6. Lipidi se reapsorbuju najviše iz:

a) Tankog creva*

b) Debelog creva konja

c) Ţeluca pasa

d) Rumena preţivara*

I7. Najveću ulogu u emulgovanju masti koja je uneta hranom imaju:

a) Soli ţuĉnih kiselina*

b) Sekretin

c) Holecistokinin

d) Pankreasna lipaza*

I8. Šta su mešovite micele?

I9. Šta je fluks masnih kiselina?

I10. Šta su hilomikroni?


152

I11. Uzroci koji dovode do malapsorpcije masti su:

a) Insuficijencija pankreasnih beta ćelija

b) Insuficijencija egzokrinog pankreasa*

c) Posthepatiĉki ikterus*

d) Ţuĉno kamenje*

I12. Koja je funkcija apoproteina?

I13. Trigliceridi su procentualno najviše zastupljeni u:

a) Hilomikronima*

b) VLDL

c) LDL

d) HDL lipoproteinima

I14. HDL liporpteini:

a) Sintetišu se u jetri*

b) Bogati su holesterolom

c) Odstranjuju holesterol iz perifernih tkiva i varaćaju ga u jetru*

d) Transportuju holesterol od jetre ka perifernim tkivima

I15. Mobilizacija lipida i povećana koncentracija slobodnih masnih kiselina u plazmi ne

utiĉe znaĉajno na viskoznost krvi.

DA*

NE

I16. Lipolitiĉki hormoni su:

a) Epinefrin

b) Glukagon

c) ACTH i kortikosteroidi

d) Hormon rasta

e) Tireoidni hormoni

f) Svi odgovori su taĉni*

I17. Poremećaj metabolizma ugljenih hidrata se ĉesto udruţuje sa poremećajem

metabolizma masti u cilju zadovoljavanja energetskih potreba. U tom smislu smanjenje

glukoze dovodi do:

a) Povećanja koncentracije slobodnih masnih kiselina*

b) Povećanja beta-oksidacije masnih kiselina*

c) Smanjenja ketogeneze

d) Povećanja lipogeneze

I18. Resinteza triglicerida je povećana u masnoj jetri:

DA*

NE


153

I19. U stanju ketoze masne kiseline delimično/potpuno oksidišu (zaokruži tačan odgovor), i

stvoreni acetil-KoA se razlaže/ne razlaže (zaokruži tačan odgovor) u Krebsovom ciklusu,

zbog nedostatka , i nastaju ketonska tela.

I20. Povećana mobilizacija masnih kiselina smanjuje oslobaĊanje VLDL iz jetre u krvotok

što dovodi do pojave:

a) Hepatitisa

b) Masne jetre*

c) Opstruktivnog ikterusa

d) Fibroze jetre

I21. Zašto je kod preţivara glikemija niţa nego kod ţivotinja sa jednokomornim ţelucem?

I22. Karakteristiĉan laboratorijski nalaz kod ketoze krava je:

a) Hipoglikemija*

b) Hiperkalemija

c) Hipernatriemija

d) Hiperketonemija*

e) Metaboliĉka alkaloza

f) Ketonurija*

I23. Koja su dva glavna oblika ketoze?

I24. Krave najĉešće oboljevaju od ketoze:

a) Na poĉetku laktacije*

b) U sredini laktacije

c) Na kraju laktacije

d) Ĉešće zimi*

e) Ĉešće leti

I25. Simptomi digestivne forme ketoze nastaju brţe od simptoma nervne forme ketoze.

DA NE*

J. POREMEĆAJ METABOLIZMA PROTEINA

J1. Za belanĉevine su taĉni sledeći iskazi:

a) povećan im je katabolizam u Cushingovom sindromu*

b) sve se sintetizuju u jetri

c) ne uĉestvuju u odrţanju pH krvi

d) uĉestvuju u transportu i detoksikaciji materija stvorenih u organizmu ili spolja unetih*

e) hiperproteinemiju srećemo kod obolelih od plazmocitoma*

J2. Smanjena koncentracija fibrinogena - hipofibrinogenemija utvrĊena je u sledećim

poremećajima:

a) terminalnoj insuficijenciji jetre*


154

b) diseminovanoj intravaskularnoj koagulopatiji (DIK)*

c) reumatskoj groznici

d) malignim bolestima

e) povećanoj fibrinoliznoj aktivnosti plazme*

J3. Za fenilketonuriju karakteristiĉno je:

a) da se nasleĊuje autosomnim recesivnim genom*

b) da je praćena povećanom pigmentacijom koţe

c) da nastaje usled nedostatka enzima koji fenilalanin pretvara u tirozin*

d) da se fenil-pirogroţĊana kiselina povećava u krvi i povećano luĉi mokraćom*

e) da nije praćena oštećenjem centralnog nervnog sistema

J4. Kod nedostatka esencijalnih aminokiselina nastaje:

a) negativan azotni bilans*

b) ubrzan rast

c) hiperproteinemija*

d) imunodeficijencija

J5. Hiperaminoacidemija moţe nastati zbog:

a) insuficijencije jetre*

b) hiperaminoacidurije

c) nedovoljnog unosa aminokiselina

d) povećanog katabolizma belanĉevina

e) poremećaja ureogeneze

J6. Hiperamonijemija moţe nastati zbog:

a) levo-desnog šanta

b) desno-levog šanta

c) portokavalnih anastomoza*

d) uroĊene srĉane mane

J7. Katabolizam mišićnih proteina uz znakove mišićne slabosti govori u prilog:

a) Akutnog patološkog procesa u organizmu

b) Hroniĉnog patološkog procesa u organizmu*

J8. Proseĉna koncentracija proteina krvne plazme iznosi:

a) 30g/L

b) 50g/L

c) 70g/L*

d) 90g/L

J9. Najveći procenat koloido-osmotske aktivnosti plazme ĉine:

a) Albumini*

b) Globulini


155

c) Fibrinogen

J10. Albumini su znaĉajni za transport slobodnih masnih kiselina.

DA*

NE

J11. Pad albumisko/globulinskog koliĉnika govori u prilog:

a) Hroniĉnoj infekciji*

b) Poliklonske gamopatije*

c) Hipoalbuminemije

d) Nedostatka imunoglobulina

J12. Krvni serum sadrţi sve proteine plazme osim:

a) Albumine

b) Globline

c) Fibrinogena*

d) Nekih faktora koagulacije*

J13. Koja nosaĉka funkcija je ispravno povezana sa odgovarajućom materijom:

a) albumin - beta lipoprotein

b) transferin - gvoţĊe*

c) haptoglobin - tiroksin

d) ceruloplazmin - bakar*

J14. Plazmocitom se odlikuje:

a) Hipergamaglobulinemijom i izrazitom hipoalbuminemijom

b) Hipergamaglobulinemijom i neznatnom hipoalbuminemijom*

c) Agamaglobulinemijom sa izrazitom hiperalbuminemijom

d) Agamaglobulinemijom sa neznatnim porastom koncentracije albumuna

J15. Oligurijka faza akutne bubreţne insuficijencije moţe dati sliku:

a) Relativne hiperproteinemije

b) Apsolutne hiperproteinemije

c) Relativne hipoproteinemije*

d) Apsolutne hipoproteinemije

J16. Insuficijencija jetre će dovesti do:

a) Relativne hiperproteinemije

b) Apsolutne hiperproteinemije

c) Relativne hipoproteinemije

d) Apsolutne hipoproteinemije*

J17. Smanjenje koncentracije proteina u krvi se dešava bez obzira na intenzitet gubitka

telesnih proteina.

DA


156

NE*

J18. Nefrotski sindrom dovodi do gubitka albumina uz:

a) Izrazito nizak odnos A/G indeksa

b) Nepromenjenim ili slabo umanjenim A/G odnosom*

J19. Povećanje koncentracije imunoglobulina ukazuje na:

a) Hroniĉni zapaljenski proces*

b) Perakutni zapaljenski proces

c) Ne ukazuje na zapaljenski proces

J20. U toku akutnog zapaljenskog procesa povećava se:

a) Albuminska

b) Alfa-globulinska*

c) Beta-globulinska

d) Gama-globulinska frakcija proteina

J21. Kojoj elektroforetskoj zoni pripadaju proteini akutne faze?

J22. Hiperfibrinogenemija moţe pratiti maligne neoplazije.

DA*

NE

J23. Diseminovana intravaskularna koagulacija dovodi do:

a) Hiperfibrinogenemije

b) Hipofibrinogenemije*

J24. Stvaranje velike koliĉine imunih kompleksa u organizmu daće sliku:

a) Hipokomplementije*

b) Hiperkomplementije

c) Ne utiĉe na koncentraciju komplementa

J25. Šta je paraproteinemija?

J26. Za Bens-Dţonsove proteine je taĉno sledeće:

a) Ĉesto se sreću kod mijeloma i plazmocitoma*

b) Sastoje se od teških lanaca imunoglobulina

c) Izluĉuju se mokraćom*

d) Dokazuju se hlaĊenjem mokraće

e) Dovode do amiloidoze*

J27. Hiperprodukcija IgA i IgM povećava viskoznost krvi, sa mogućnom poslediĉnom

kardiomiopatijom.

DA*

NE


157

J28. Hiperamonijemiju prati:

a) Metabolikĉa alkaloza*

b) Metaboliĉka acidoza

c) Edem mozga*

d) Poremećaj ornitinskog ciklusa*

e) Bolesti jetre*

f) Ništa od navedenog

J29. Šta je bolest javorovog sirupa i koji su joj kliniĉki znaci?

K. PATOFIZIOLOGIJA INFLAMACIJE I IMUNOLOŠKOG SISTEMA

K1. Šta je zapaljenje?

K2. Perakutna zapaljenja:

a) Nastaju naglo, traju kratko, bez jasno vidljivih kliniĉkih znakova, uglavnom se

završavaju smrću*

b) Odlikuju se jasno vidljivim znacima upale i završavaju regeneracijom

c) Daju jasan imunološki odgovor

d) Ništa od navedenog nije taĉno

K3. Hroniĉna zapaljenja mogu nastati na dva naĉina i to su: .

K4. Nabroj osnovne znake inflamacije na srpskom i latinskom jeziku (5).

K5. Promene u hemodinamici koje nastaju tokom inflamacije idu sledećim redosledom:

a) Vazokonstrikcija pa vazodilatacija*

b) Vazodilatacija pa vazokonstrikcija

K6. Vazokonstrikcija u inflamaciji:

a) Traje par sekundi*

b) Traje par minuta

c) Traje par sati

K7. Za ranu vazodilataciju je karakteristiĉno:

a) Javlja se nekoliko minuta posle poĉetne vazokonstrikcije*

b) Dovodi do povećanog protoka krvi kroz zapaljeno podruĉje*

c) Javlja se rubor i calor*

d) Pada filtracioni pritisak

e) Ne javlja se transudat


158

K8. Tokom kasne vazodilatacije razviaj se:

a) Transudat

b) Eksudat*

K9. Povećana propustljivost krvnih sudova nastaje kao posledica delovanja:

a) Histamina*

b) Bradikinina

c) Epinefrina

d) Serotonina

K10. Antihistaminici mogu u potpunosti spreĉiti kasnu fazu vazodilatacije.

DA

NE*

K11. Staza krvi u zapaljenskoj regiji:

a) Nastaje zbog gubitka teĉnosti iz dilatiranih krvnih sudova

b) Dovodi do slepljivanja eritrocita

c) Dovodi do potiskivanja leukocita prema endotelu krvnih sudova za koje se veţu


K12. Koje vrste selektina postoje?

a) A,B i C

b) S1,S2 i S3

c) P,E i L*

d) Alfa,beta i gama

K13. Za vezivanje leukocita za endotel krvnih sudova najĉešće su zaduţeni:

a) Beta1 integrini

b) Beta2 integrini*

c) Beta3 integrini

K14. Šta je dijapedeza?

K15. Šta je hemotaksa i nabroj najmanje tri hemotaktiĉne supstance.

K16. U toku akutne inflamacije kod psa uĉekujemo:

a) Dominaciju neutrofila u prvih 6-24 ĉasa

b) Dominaciju monocita u prvom danu inflamacije

c) Dominaciju neutrofila u prvih 6-24 ĉasa, a zatim ih zamenjuju monociti*

K17. U toku virusnih infekcija dominantna ćelijska populacija su:

a) Bazofili

b) Neutrofili

c) Limfociti*

d) Monociti


159

K18. Fagocitoza je mehanizma koji se sastoji od tri meĊusobno povezane faze i to su: .

K19. Osnovni proces u fagocitozi je:

a) intracelularna digestija*

b) hemotaksa

K20. Šta je fagozom?

K21. Frustrirajuća fagocitoza se dešava:

a) kada se enzimi fagocita oslobaĊaju u meĊućelijsku sredinu*

b) kada nema dovoljno lizozomalnih enzima

c) kod taloţenja imunih kompleksa na velikoj površini*


K22. Kortikosteroidi se koriste kao antiinflamatorni lekovi, a njihov mehanizam delovanaj

se zasniva na sledećem: .

K23. IL-5 je bitan hemotaktiĉki faktor za:

a) Neutrofile

b) Eozinofile*

c) Bazofile

d) Monocite

K24. Za nastanak hiperpireksije, inapetence i povećano luĉenje proteina akutne faze

posebno je odgovoran:

a) IL-1*

b) IL-12

c) IL-18

d) TNF

K25. U stadijumu incrementi groznica nastaje iskljuĉivo kao posledica delovanja

proinflamatornih citokina.

DA

NE*

K26. Brzi, rani skok temperature nastaje usled lokalnog oslobaĊanja norepinefrina u

preoptiĉkom jezgru hipotalamusa, aktivacijom neuronskih alfa-1 adrenoceptora, bez

uĉešća preoptiĉkih prostaglandina. DA* NE

K27. Šta je resorptivna febra?

K28. Febris intemittens pokazuje varijacije od jednog stepena i praćenja je naizmeniĉnom

drhtavicom i znojenjem.

DA*

NE


160

K29. Glavni medijator toksiĉnog šoka i sepse je:

a) IL-1

b) IL-12

c) IL-18

d) TNF*

K30. Griznicu u toku upale izazivaju sledeći proinflamatorni citokini (nabroj koji), koje sintetišu (napiši koje vrste ćelija). Ovi

citokini deluju na termosenzitivne neurone u preoptiĉkim jezgrima stimulišući sintezu , koji menjaju prag osetljivosti termostata.

K31. Povećanu sintezu proteina akutne faze stimulišu citokini, a posebno:

a) IL-1*

b) IL-6*

c) IL-12

d) IL-18

K32. Fiziološki koncentracija proteina akutne faze iznosi

a) 1% plazmatskih proteina

b) 5% plazmatskih proteina

c) 10% plazmatskih proteina*

d) 20% plazmatskih proteina

K33. Nabroj barem 5 proteina akutne faze.

K34. Povišeni nivo haptoglobina nalazi se u akutnim inflamacijama:

a) Bakterijske etiologije*

b) Virusne etiologije

c) Gljiviĉne etiologije

d) Kod prionskih bolesti

K35. Serum amiloid A vrlo je krotistan u ranoj detekciji infekcije:

a) Vimena krava*

b) Jetre

c) Bubrega

d) CNSa

K36. Ceruloplazmin je:

a) Brzoreagujući protein akutne faze

b) Spororeagujući protein akutne faze*

K37. Nabroj šest vrsta citokina.

K38. Koncetracija C-reaktivnog proteina raste i kod lakih infekcija, ĉesto i bez znakova

hematoloških poremećaja.

DA*


161

NE

K39. Koncentracija CRP kod goveda uvek raste tokom akutne faze.

DA

NE*

K40. Sedimentacija eritrocita tokom upale je ubrzana zbog:

a) Povećane koncentracije akutnih proteina*

b) Hiperlipidemije

c) Razvoja anemije u hroniĉnom toku*

K41. Apsolutni broj neutrofila kod svinja je vrlo osetljiv pokazatelj zaštite u toku bolesti,

ĉak i pre njenog kliniĉkog ispoljavanja.

DA*

NE

K42. Katabolizam tokom upale dešava se zato što proinflamatorni citokini stomulišu

luĉenje:

a) Glukagona

b) Prostaglandina*

c) Glukokortikoida*

d) Aldosterona

K43. Nabroj 4 moguća ishoda akutne inflamacije.

K44. Hroniĉna inflamacija ima sledeće osobine:

a) Infiltracija zapaljenskog podruĉja mononuklearima

b) Tkivnom destrukcijom

c) Zamena oštećenog tkiva vezivom


K45. Nabroj ĉetiri faze stvaranja oţiljnog tkiva po redosledu.

K46. Kod ţivotinja sa deficitom imunoglobulina, komponenti komplementa ili fagocita

javljaju se:

a) Recidivirajuće infekcije bakterijske etiologije*

b) Recidivirajuće infekcije virusne etiologije

K47. Usled nedostatka T limfocita najĉešće dolazi do infekcija.

K48. Za dijagnostiku kombinovane imunodeficijencije arapskih konja neophodno je da

postoje sledeći kriterijumi:

a) Mali broj ili odsustvo cirkulišućih limfocita

b) Hipoplazija limfatiĉnih organa

c) Odsustvo IgM iz seruma pre uzimanja kolostruma

d) Dva od tri navedena kriterijuma*


162

K49. T imunodeficijencija maĉaka odlikuje se:

a) Hipotrihozom*

b) Hipertrihozom

c) Bez razvoja timusa*

d) Puno limfocita u parakorteksu limfnih ĉvorova koji nisu funkcionalni

K50. FeLV virus moţe da izazove:

a) Supresiju T limfocita

b) Blokadu odgovora T ćelija na citokine

c) Hemolitiĉku anemiju


K51. Pored karakteristike reakcije preosetljivosti napiši kome tipu pripada:

a) IgE se vezuju za membranu mastocita,eozinofila i bazofila

b) Stvaranje imunih kompleksa

c) IgG i IgM se vezuju za membranu ćelija i tkiva,a aktivirajući komplement i efektorske

ćelije

d) Reakcija kasne preosetljivosti

K52. Reakcija preosetljivosti tipa I dešava se:

a) Posle prvog kontakta ţivotinja sa antigenom

b) Posle ponovnog kontakta senzibilisane ţivotinje sa antigenom

K53. Senzibilizacija tokom hipersenzitivne reakcije tipa jedan podrazumeva vezivanje

(kog tipa Ig), za specifiĉne Fc/Fab receptore (zaokruži tačan odgovor) sledećih vrsta ćelija

.

K54. Hipersenzitivna reakcija tipa I moţe biti opšta ili lokalna što zavisi od:

a) Stepena senzibilizacije ţivotinje

b) Koliĉine unetog antigena

c) Naĉina ulaska antigena u organizam

d) Svi odgovori su taĉni*

K55. Nabroj vazodilatatorne medijatore koji uĉestvuju u anafilaktiĉkoj reakciji (3)

.

K56. Anafilaktoĉki šok kod goveda ima sledeće karakteristike:

a) Javlja se sistemska hipertenzija

b) Javlja se plućna hipertenzija*

c) Organ šoka je burag

d) Histamin nije najbitniji medijator ove preosetljivosti*

e) Javlja se uĉestalo mokrenje i defekacija*

f) Moţe se javiti edem pluća*


163

K57. Kod ovaca u toku anafilaksije reaguju digestivni i respiratorni organi, ali

dominantniju sliku daju:

a) Digestivni simptomi

b) Respiratorni simptomi*

K58. Teška dijareja tokom anafilaktiĉke reakcije kod konja nastaje kao posledica:

a) Gastritisa

b) Vazodilatacije krvnih sudova

c) Hemoragiĉnog kolitisa*

d) Torzije kolona

K59. Kod svinja se tokom anafilaktiĉke reakcije dešava:

a) Sistemska i plućna hipertenzija*

b) Sistemska hipertenzija i plućna hipotenzija

c) Sistemska hipotenzija i plućna hipertenzija

K60. Kod pasa tkivo šoka u anafilaktiĉkoj reakciji je:

a) Pankreas

b) Bubrezi

c) Jetra*

d) Slezina

e) Pluća

f) Creva

K61. Alergija na mleko kod visokomleĉnih krava nastaje usled:

a) Nedovoljnog izmuzanja krava*

b) Promena na Fisternbergovoj rozeti

c) Ulaska kazeina u krvotok*

d) Produţetka perioda laktacije preko 500 dana

K62. Tokom sistemske anafilaktiĉke reakcije na sastojke hrane u najvećem procentu

sliĉajeva dešavaju se:

a) Hemoragiĉne dijareje i povraćanje

b) Alergijski dermatitis*

c) Insuficijencija bubrega

d) Artropatije

K63. Tokom hroniĉnog alergijskog bronhitisa u sputumu se moţe zapaziti:

a) Velika koliĉina bakterija

b) Velika koliĉina virusa

c) Velika koliĉina eozinofila*

d) Velika koliĉina bazofila

e) Velika koliĉina monocita

K64. Antigen/antitelo kompleksi u hipersenzitivnoj reakciji tipa II:

a) Su slobodni u cirkulaciji


164

b) Fiksirani su*

c) Aktiviraju komplement*

K65. Za izoimunske hemolitiĉke anemije taĉne su sledeće konstatacije:

a) Spadaju u reakcije preosetljivosti tipa II*

b) Nastaje kada plod nasledi krvnu grupu oca, bez obzira na krvnu grupu majke

c) Nastaje kada plod nasledi krvnu grupu oca, koja se razlikuje od krvne grupe majke*

d) Ne mora da doĊe do kontakta krvi majke i ploda

e) Mora doći do kontakta krvi majke i ploda*

K66. Pemfigus vulgaris nastaje kao posledica preosetljivosti tipa:

a) I

b) II*

c) III

d) IV

K67. Šta ĉini kliniĉku sliku pemfigus vulgarisa?

K68. Autoimuni glomerulonefritis kao posledica preosetljivosti tipa II najĉešće se javlja

kod:

a) Pasa

b) Maĉaka

c) Konja*

d) Goveda

K69. Myasthenia gravis nastaje kao posledica stvaranja autoantitela protiv:

a) Adrenalinskih receptora

b) Mišićnih vlakana

c) Mijelinske opne neurona

d) Acetilholinskih receptora*

K70. Ĉime se kliniĉki odlikuje myasthenia gravis?

K71. Hipersenzitivna reakcija tipa III odlikuje se:

a) Slobodnim cirkulišućim Ag/At kompleksima*

b) Fiksiranim Ag/At kompleksima

K72. Imunski kompleksi mogu da dovedu do sledećih poremećaja:

a) aktivacija komplemenata je deo ove reakcije*

b) ne mogu aktivirati makrofage

c) Ag/At kompleks moţe da aktivira trombocite*

d) povećavaju vaskularnu propustljivost*

K73. Zaokruţi taĉan odgovor:

a) ako su antigeni u višku javlja se serumska bolest*

b) ako su antitela u višku javlja se serumska bolest


165

c) ako su antitela u višku javlja se Arthusova reakcija*

d) ako su antigeni u višku javlja se Arthusova reakcija

K74. Opiši kliniĉku sliku serumske bolesti.

K75. Mezangio-proliferativni glomerulonefritis ima tri tipa. Pored opisa navedi kome tipu

pripada:

a) Imuni kompleksi se zadrţavaju subendotelno

b) Imuni kompleksi se zadrţavaju u bazalnoj membrani

c) Imuni kompleksi se zadrţavaju subepitelno

K76. Sistemski lupus eritematozus nastaje kao posledica:

a) Hipersenzitivne reakcije I i II

b) Hipersenzitivne reakcije II i III*

c) Hipersenzitivne reakcije III i IV

K77. U toku lupusa eritematozusa nastaju antitela na:

a) Ćelijsku opnu

b) Citoplazmatske proteine

c) Jedro*

K78. Kako nastaju i šta predstavljaju ćelije lupusa eritematozusa?

K79. U toku lupusa eritematozusa javlja se ĉitav spektar kliniĉkih simptoma, što zavisi od

toga na šta su stvorena autoantitela.

DA*

NE

K80. Lupus kod konja je:

a) Generalizovana digestivna bolest

b) Generalizovana koţna bolest*

c) Generalizovana respiratorna bolest

d) Generalizovana bubreţna bolest

K81. Lupus kod pasa najĉešće se manifestuje:

a) Febrilnim stanjem sa simetriĉnim artritisom*

b) Trombocitopenijom

c) Nervnim poremećajima

d) Perikarditisom

K82. Šta su reumatoidni faktori kod pasa?

a) Autoantitela na IgM

b) Autoantitela na IgA

c) Autoantitela na IgG*


166

d) Autoantitela na IgE

K83. Hipersenzitivna reakcija tipa IV se moţe preneti sa jedne ţivotinje na drugu

serumom.

DA

NE*

K84. Preosetljiva reakcija tipa IV nastaje:

a) Par minuta po kontaktu senzibilisane jedinke sa antigenom

b) 1-2 sata posle kontakta senzibilisane jedinke sa antigenom

c) 24-72 sata posle kontakta senzibilisane jedinke sa antigenom*

K85. Oĉitavanje tuberkulinske koţne probe izvršićete:

a) U toku sat vremena posle aplikacije tuberkulina

b) U toku istog radnog dana posle aplikacije tuberkulina

c) Nijedan od odgovora nije taĉan

L. PATOFIZIOLOGIJA RESPIRATORNOG SISTEMA

L1. Hemoptysis je:

a) Nakupljanje krvi u pleuralnoj duplji

b) Pojava sputuma sa primesama krvi*

c) Nakupljanje krvi u alveolama pluća

d) Oštećenje bronha

L2. Nervnu kontrolu ventilacije ĉine:

a) Apneustiĉki centar

b) Pneumotaksiĉni centar

c) Dorzalna respiratorna grupa

d) Ventralna respiratorna grupa


L3. Mehaniĉka kontrola ventilacije odvija se pomoći tri vrste erceptora i to su:

a) Iritantni receptori

b) Streĉ receptori

c) J receptori


e) Ništa od navedenog nije taĉno

L4. Centralni hemoreceptori informaciju o promeni koncetracije vodonikovih jona,

parcijalnog pritiska gasova krvi dobijaju preko:


167

a) Direktno iz krvi

b) Preko perifernih nerava i njihovih medijatora

c) Preko pH vrednosti cerebrospinalne teĉnosti*

L5. Hipoventilacija se karakteriše:

a) Sniţenjem respiratornog volumena i smanjenjem frekvence disanja*

b) Sniţenjem respiratornog volumena i povećanjem frekvence disanja

c) Povećanjem respiratornog volumena i smanjenjem frekvence disanja

d) Povećanjem respiratornog volumena i povećanjem frekvence disanja

L6. Komplikacija hipoventilacije je:

a) Respiratorna alkaloza

b) Respiratorna acidoza*

c) Cerebralni edem*

d) Cor pulmonale*

e) Smanjenje sekrecije eritropoetina

f) Hipokalemija

g) Srĉane aritmije*

L7. Hiperkapnija je:

a) Povećanje parcijalnog pritiska CO2 u arterijskoj krvi*

b) Smanjenje parcijalnog pritiska CO2 u arterijskoj krvi

c) Povećanje parcijalnog pritiska O2 u arterijskoj krvi

d) Smanjenje parcijalnog pritiska O2 u arterijskoj krvi

L8. Hipoksemija je:

a) Povećanje parcijalnog pritiska CO2 u arterijskoj krvi

b) Smanjenje parcijalnog pritiska CO2 u arterijskoj krvi

c) Povećanje parcijalnog pritiska O2 u arterijskoj krvi

d) Smanjenje parcijalnog pritiska O2 u arterijskoj krvi*

L9. Nabroj ĉetiri vrste hipoksemije: .

L10. Anemijska hipokscija vezana je za:

a) Nedovoljne koliĉine Hb u krvi

b) Methemoglobinemiju

c) Trovanje ugljen-monoksidom


L11. Na hipoksiju je najosetljivije:

a) Srce

b) Jetra

c) Organi CNSa*


168

d) Bubrezi

L12. Cijanoza nastaje kada je:

a) Koliĉina deoksigenisanog Hb 50g/L i ukupna koncentracija Hb smanjena

b) Koliĉina deoksigenisanog Hb 50g/L i ukupna koncentracija Hb povišena

c) Koliĉina deoksigenisanog Hb 50g/L bez obzira na ukupnu koncentracija Hb*

L13. Za hiperventilaciju je taĉno:

a) Nastaje kod povećane frekvence disanja i povećanja respiratornog volumena*

b) Dovodi do porasta pCO2

c) Dovodi do respiratorne alkaloze*

d) Moţe se javiti kao kompenzacija metaboliĉke alkaloze

e) U metaboliĉkoj acidozi hiperventilacija nije praćena poremećajem koncentracije O2 i

CO2*

L14. U opstruktivne bolesti pluća spadaju:

a) Astma*

b) Pleuritis

c) Pneumotoraks

d) Hroniĉni bronhitis*

e) Neuromišićni poremećaji respiratornih organa

f) Emfizem pluća*

g) Poremećaj zida grudnog koša

L15. U poremećaje brzine disanja spadaju:

a) tahipneja*

b) bradipneja*

c) hiperpneja

d) hipopneja

L16. Poremećaji dubine disanja su:

a) tahipneja

b) hipopneja*

c) bradipneja

d) oligopneja

e) hiperpneja*

L17. Poremećaji disajnog volumena su:

a) tahipneja

b) hipoventilacija*

c) bradipneja

d) hiperventilacija*

e) hipopneja

f) hiperpneja

L18. Kussmaulovo disanje:


169

a) karakteriše produbljeno i ubrzano disanje*

b) karakteriše vremenski pravilna pojava povremene apneje

c) se odlikuje porastom ventilacije*

d) javlja se kod acidoze, dijabetiĉne kome, uremije*

e) javlja se kod kraniocerebralnih povreda i tumora N

L19. Opstruktivni sindrom karakteriše:

a) smanjen FEV1 i smanjen FVC*

b) smanjen FEV1 i povišen FVC

c) povišen FRC i povišen RV *

d) sniţen FRC i sniţen RV

L20. Opstruktivni sindrom karakteriše:

a) smanjen VC*

b) povišen VC

c) normalan VC

d) smanjen Tiffenau indeks*

L21. Restriktivni sindrom karakteriše:

a) smanjen VC*

b) povišen VC

c) smanjen FEV1*

d) povišen FEV1

e) smanjen Tiffenau indeks

f) povišen Tiffenau indeks

g) normalan Tiffenau indeks*

L22. Tipovi respiratorne insuficijencije su:

a) hipoksemija bez hiperkapnije*

b) hipoksemija sa hiperkapnijom*

c) ventilaciono-perfuziona insuficijencija

d) ventilaciono -hipoksemiĉka insuficijencija*

e) perfuziono -hipoksemiĉka insuficijencija

L23. Hroniĉni plućni emfizem karakteriše:

a) distenzija i hiperinflacija pluća*

b) gubljenje elastiĉnosti pluća *

c) porast elastiĉnosti pluća

d) porast RV*

e) sniţenje RV

f) sniţen VC*

g) povišen VC

L24. Bronhijalna astma se karakteriše:


170

a) napadima reverzibilne bronhijalne opstrukcije*

b) edemom i hipersekrecijom sluzi*

c) iskašljavanjem krvavo-gnojavog ispljuvka

d) gušenjem i sviranjem u grudima*

L25. Akutno plućno srce karakteriše:

a) hipertrofija i dilatacija desnog srca*

b) plućna hipertenzija*

c) plućna opstrukciija

d) plućna hipertenzija*

e) insuficijencija desnog srca*

L26. Opstrukcijski oblik poremećaja ventilacije nastaje usled:

a) kontraksije glatke muskulature bronhija,*

b) deformacije skeleta grudnog koša,

c) smanjenog luĉenja sluzi male viskoznosti,

d) edema sluznice disajnih puteva,*

e) poremećaja funkcije respiratornog centra.

L27. Plućni edem karakterišu i sledeći patofiziološki poremećaji:

a) postoji izrazita dispneja i tahipneja,*

b) opstrukcija malih disajnih puteva je izazvana pojaĉanim izluĉivanjem i nagomilavanjem

guste i ţilave sluzi,

c) kapilarni pritisak u plućima je uvek povišen,

d) pojaĉano je stvaranje surfaktanta,

e) zbog prepunjenosti alveola ekstravaskularnom teĉnošću, kašljavanje penušastog i

sukrviĉavog ispljuvka.*

M. PATOFIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

M1. Kod nomotopnih poremećaaj stvaranja impulsa u srcu, impuls se stvara u:

a) U sino-atrijalnom ĉvoru*

b) U nishodnim centrima

M2. Kod heterotopnih poremećaaj stvaranja impulsa u srcu, impuls se stvara u:

c) U sino-atrijalnom ĉvoru

d) U nishodnim centrima*

M3. Aktivna heterotopija nastaje ako je:

a) Oĉuvana aktivnost SA ĉvora*

b) Ako je rad SA ĉvora u potpunosti prekinut

M4. Pasivna heterotopija nastaje ako je:

a) Oĉuvana aktivnost SA ĉvora


171

b) Ako je rad SA ĉvora u potpunosti prekinut*

M5. Ekstrakardijalna sinusna tahikardija moţe nastati prilikom:

a) Šoka

b) Iskrvarenja

c) Dekompenzacije srĉanih bolesti

d) Tokom febrilnog stanja


M6. Sinusna tahikardija se ljavlja pri:

a) povećanom intrakranijalnom pritisku

b) stimulaciji vagisa

c) febrilnom stanju*

d) hipotireozi

M7. Intrakardijalna tahikardija:

a) Je uvek patološka*

b) Moţe biti fiziološka

M8. Tokom tahikardije dolazi do:

a) Produţenja trajanja dijastaze

b) Skraćeno trajanje dijastole komore*

c) Normalnog punjenja srca krvlju

d) Smanjenog punjenja srca krvlju i rada na prazno*

e) Srĉane ishemije*

M9. Na EKG nalazu tokom sinusne tahikardije dolazi do:

a) Skraćenja T-P intervala*

b) Produţetka Q-T intervala

c) Produţetka P-R intervala

d) Daje sliku ubrzanog pulsa*

M10. Ekstrakardijalna sinusna bradikardija:

a) Moţe biti fiziološka*

b) Uvek patološka

M11. Do sinusne bradikardije će dovesti sledeći poremećaji:

a) Intrakranijalni tumori*

b) Meningitis*

c) Hipertireoza

d) Tokom ileusa*

e) Respiratorna acidoza

f) Febra

g) Kod bolesti pankreasa*

h) Kod opstruktivnog ikterusa*

i) Sve navedeno je taĉno


172

M12. EKG nalaz tokom sinusne bradikardije ima sledeće karakteristike:

a) Znaĉajno produţenje T-P intervala uz pulsus rarus*

b) Znaĉajno produţenje T-P intervala uz pulsus frequens

c) Znaĉajno skraćenje T-P intervala uz pulsus rarus

d) Znaĉajno skraćenje T-P intervala uz pulsus frequens

M13. Kod supraventrikularnih sistola impuls nastaje:

a) U SA ĉvoru

b) U miokardu predkomora ili AV ĉvoru*

c) U Hisovom snopu

M14. Ritam bigeminus predstavlja:

a) Pojava kada se posle tri sistole javi jedna ekstrasistola

b) Pojava kada se posle tri ekstrasistole javi jedna sistola

c) Pojava da se posle svake sistole javi po jedna ekstrasistola*

d) Pojava da se opsle dve normalne sistole javi jedna ekstrasistola

M15. Kod supraventrikularne ekstrasistole postoji sledeći EKG nalaz:

a) Promenjen P zubac*

b) Produţem P-R interval

c) Promenjen komorni kompleks

d) Nepromenjen komorni kompleks*

M16. Prilikom ekstrasistole predkomora mogu se naći znaci pozitivnog venskog pulsa na

flebogramu.

DA*

NE

M17. Pojava razliĉite visine pulsnog talasa na sfigmogramu nastaje kao posledica

postekstrasistolne pauze.

DA*

NE

M18. Kod atrioventrikularne ekstrasistole P zubac je najĉešće negativan uz vrlo kratak P-

R interval i normalan komorni kompleks.

DA*

NE

M19. Paroksizimalna tahikardija:

a) Javlja se konstantno i lagano prestaje

b) Javlja se u napadima i brzo prestaje*

M20. Posledica paroksizimalne tahikardije je Adams-Stoksov sindrom koji se karakteriše:


173

a) Gubitkom svesti

b) Ishemojom mozga

c) Pojavom toniĉno-kloniĉnih grĉeva

d) Acidoznom komom


M21. F talasi na EKG nalazu su karakteristiĉni za:

a) Paroksizimalnu tahikardiju

b) Sinusnu bradikardiju

c) Treperenje pretkomora*

d) Ventrikularnu tahikardiju

e) Lepršanje pretkomora*

f) Treperenj komora

M22. Zašto nastaje preautomatska pauza u pasivnoj heteritopiji?

M23. Sino-atrijalna blokada trećeg stepena nastaje kada postoji:

a) Usporeno provoĊenje impulsa u srcu

b) Kada je prekinuto provoĊenje pojedinih impulsa

c) Kada postoji prekid provoĊenja svih impulsa*

M24. Razlikujemo 2 vrste AV-blokade, koji se nazivaju Mobik tip I i Mobik tip II, a podela

je nastala na osnovu:

a) Promene P-R intervala*

b) Promene S-T intervala

c) Promene QRS kompleksa

M25. Kod AV bloka trećeg stepena na EKGu se primećuje:

a) Veći broj P zubaca koji nisu praćeni komornim kompleksom

b) Postojeći komorni kompleksi su nešto izmenjeni i u pravilnim vremenskim razmacima

c) P-R interval je nepravilan


M26. Tokom intra-ventrikularne blokade QRS kompleks je promenjen u smislu:

a) Izmenjen amplitude

b) Izmenjene duţine trajanja talasa

c) Izmenjene amplitude i duţine trajanja talasa*

M27. Endokrina hipertenzija javlja se kod:

a) hipertireoze*

b) hipotireoze

c) hiperaldosteronizma*

d) feohromocitoma*

e) hipogonadizma


174

M28. Glavni patogenetski faktor u srĉanoj insuficijenciji je:

a) hipoperfuzija miokarda

b) smanjena kontraktilnost i snaga srĉanog mišića*

c) metaboliĉki poremećaji u miokardu

d) hiperkinetika i hipertrofija srĉanog mišića

e) smanjeno snabdevanje kiseonikom

M29. Etiopatogenetski ĉinioci srĉane insuficijencije su:

a) arterijska hipertenzija*

b) poremećaj srĉanog ritma*

c) infarkt miokarda*

d) hiperlipidemija

e) hipokorticizam

M30. U toku ishemije miokarda:

a) smanjuje se funkcija Na-K pumpe*

b) nagomilavaju se laktati*

c) povećava se membranski potencijal

d) povećava se sklonost depolarizacije u dijastoli*

M31. U ishemiji miokarda od EKG promena najvaţnije su:

a) depresija ST segmenta*

b) elevacija ST segmenta

c) inverzija T talasa*

d) pojava Q zubca

M32. Dijastolno opterećenje srca javlja se kod:

a) teške anemije *

b) arterijsko-venske fistule*

c) hipertireoze*

d) plućne hipertenzije

e) aortne insuficijencije*

M33. Sekundarna hipertenzija je:

a) hipertenzija nepoznatog porekla

b) hipertenzija u nefropatiji prouzrokovanoj analgeticima*

c) hipertenzija kojoj je uzrok poznat a leĉenje uzroĉno*

d) hipertenzija kod tumora bubrega koji luĉe renin*

e) svi odgovori su taĉni

M34. Povećana simpatiĉka aktivnost (autonomni nervni sistem) u arterijskoj hipertenziji:

a) preko adrenalina i noradrenalina povećava ukupni periferni otpor*

b) inhibira sistem renin angiotenzin aldosteron

c) smanjuje nivo glikokortikoida u krvi

d) smanjuje ukupni periferni otpor


175

M35. Hipertrofija miokarda leve komore dovodi do:

a) ventrikularnih aritmija i iznenadne srĉane smrti

b) smanjenju koronarne rezerve

c) poremećajima sistolne i dijastolne funkcije srca

d) koronarnoj insuficijenciji

e) svi odgovori su taĉni*

M36. Komplikacije arterijske hipertenzije su:

a) maligna hipertenzija

b) cerebralna hemoragija*

c) srĉana insuficijencija*

d) nefroskleroza*

e) disekantna aneurizma aorte*

M37. Hipertenzija u Cushing-ovom sindromu nastaje zbog:

a) inhibicije sistema renin angiotenzin aldosteron

b) preteranog stvaranja supstrata renina*

c) smanjene osetljivosti krvnih sudova na presore

d) povećanog luĉenja glikokortikoida

M38. Posledice insuficijencije levog srca su:

a) ortopneja*

b) nabrekle vene vrata

c) kardijalna ciroza jetre

d) Cheyne-Stokesovo disanje*

e) dispneja*

M39. Koji poremećaj hemodinamike postoji u mitralnoj stenozi:

a) povećan pritisak u levoj predkomori*

b) povećan pritisak u levoj komori

c) pulsus celer et altus

d) pulmonalna kongestija*

e) povećan dijastolni pritisak u aorti

M40. Insuficijencija desnog srca karakteriše se sledećim poremećajima:

a) edemima*

b) hipotenzijom

c) plućnim edemom

d) ţeludaĉno-crevnim poremećajima*

e) porastom centralnog venskog pritiska*

M41. Ekstrakardijalni kompenzatorni mehanizmi kod srĉane slabosti su:

a) Povišenje tonusa simpatikusa

b) Zadrţavanje natrijuma i vode

c) Odgovor na hipoksiju



176

M42. Koja EKG promena je ispravno povezana sa patofiziološkim poremećajem:

a) visok i šiljat T zubac - hiperkalijemija*

b) elevacija ST segmenta - lezija miokarda*

c) deformacija QRS kompleksa - AV blok III stepena

d) P talas nezavisan od QRS kompleksa - lepršanje pretkomora

e) mnoštvo P zubaca 250-350/min - komorska ekstrasistola

N. PATOFIZIOLOGIJA DIGESTIVNOG TUBUSA, JETRE I

EGZOKRINOG PANKREASA

N1. Neuropeptid Y stimuliše unos hrane, dok se alfa- melanostimulišući hormon luĉi kada

je ţivotinja sita, pa inhibiše unos hrane.

DA*

NE

N2. Koji signali regulišu unošenje hrane:

a) Koliĉina masnog tkiva u organizmu

b) Glikemija

c) Signali iz gastrointestinalnog trakta

d) Pojava hedonistiĉke regulacije bez obzira na biohemijske signale


N3. Centralna uloga leptina je u stimulaciji apetita.

DA

NE*

N4. Hedonistiĉka regulacija apetita u svojoj osnovi ima:

a) Promene u insulinemiji tokom ishtrane

b) Promene u luĉenju enkefalina i endorfina*

c) Promene u luĉenju glukokortikoida

d) Promene u luĉenju tireoidnih hormona

N5. Fiziološke uloge ţeludaĉno-crevnih hormona su:

a) sekretin izaziva luĉenje velike koliĉine pankreasnog soka, bogatog u bikarbonatu

b) holescistokinin izaziva luĉenje pankreasnog soka bogatog enzimima

c) somatostatin smanjuje luĉenje HCl i pepsinogena

d) holecistokinin izaziva kontrakcije ţuĉne kesice



177

N6. Nedostatak unutrašnjeg ĉinioca ţeludaĉnog soka se moţe nadoknaditi povećanim

radom ostalih digestivnih organa.

DA*

NE

N7. Tokom infekcije i inflamacije inapetenca nastaje kao posledica luĉenja razliĉitih

proinflamatornih citokina.

DA*

NE

N8. Koji od navedenih lekova mogu izazvati polifagiju:

a) Glukokortikosteroidi

b) Antihistaminici

c) Benzodiazepini



N9. Oteţano ţvakanje hrane moţe nastati usled:

a) Tumora u ustima

b) Myasteniae gravis

c) Polymyositisa

d) Paralize n.trigeminusa

e) Usled poremećaja CNS

f) Sve navedeno je taĉno*

N10. Smanjeno luĉenje pljuvaĉke - aptijalizam nastaje usled:

a) dehidratacije*

b) upale jednjaka

c) davanja atropina*

d) stomatitisa

N11. Poremećaj pokretljivosti jednjaka nastali usled oštećenja popreĉno-prugastih mišića

utvrĊeni su u sledećim poremećajima:

a) ahalaziji

b) u stanjima hipogastrinemije

c) bulbarnoj paralizi*

d) mijasteniji gravis*

N12. Faringealna disfagija nastaje kao posledica:

a) Paralize n.facialisa

b) Paralize n.trigeminusa

c) Kod tetanusa*

d) Kod paralize n.glasopharyngeusa*

N13. Uzroci hipersekrecije ţeludaĉnog soka su:

a) Povećano luĉenje gastrina


178

b) Povećana sekrecija kortikosteroida

c) Povećana koncentracija histamina

d) Sve naevdeno je taĉno*

N14. Posledice hiperaciditeta ţeluca su:

a) Povećana aktivaciaj enzima pankreasnog soka

b) Taloţenje ţuĉnih soli*

c) Opstipacija

d) Steatoreja*

N15. Ahilija je:

a) Delimiĉni nedostatak luĉenja ţeludaĉnog soka

b) Potpuni nedostatak luĉenja ţeludaĉnog soka*

c) Znak difuzne atrofije ţeluca*

d) Znak prisustva peptiĉkog ulkusa

N16. Peptiĉki ulkus se uĉestalije javlja u sledećim poremećajima:

a) pernicioznoj anemiji

b) unosu hrane sa krupnim ĉesticama

c) unosu preterano usitnjene hrane posebno kod svinja*

d) cirozi jetre*

e) stresu*

N17. Uzroci oteţanog praţnjenja ţeludca su:

a) hipokalijemija

b) hipertrofiĉka stenoza pilorusa

c) karcinom ţeludca

d) dijabetiĉka ketoacidoza


N18. Preţderavanje kod konja i preţivara komplikuje se dilatacijom ţeluća i spastiĉkom

kontrakcijom pilorusa, kao posledica:

a) Lakog previranja hrane

b) Visoke osmotske koncetracije sadrţaja ţeluca

c) OslobaĊanje veće koliĉine niţih masnih kiselina



N19. Povraćanje za razliku od ezofagealne regurgitacije je:

a) Aktivan ĉin*

b) Pasivan ĉin

N20. Tokom povraćanja se javlja:

a) Izoroniĉna dehidratacija


179

b) Hipotoniĉna dehidratacija

c) Izotoniĉna pa hipotoniĉna dehidratacija*

N21. Povraćanje dovodi do:

a) Metaboliĉke alkaloze*

b) Metaboliĉke acidoze

N22. Povraćanje sa gubitkom pankreasnog soka, kod opstrukcije creva, dovodi do:

a) Metaboliĉke alkaloze

b) Metaboliĉke acidoze*

N23. Sindrom malapsorpcije moţe nastati usled:

a) Upale digesticnih organa

b) Poremećaja funkcije egzokrinog pankreasa

c) Nedovoljno luĉenje ţuĉi


N24. Posledice malapsorpcije mogu biti:

a) gubitak telesne teţine*

b) produţeno protrombinsko vreme*

c) hiperproteinemija

d) hipokalcemija*

e) hiperinsulinemija

f) steatoreja*

N25. Nabroj 4 osnovna patogenska mehanizma u nastanku dijareja:

N26. Za osmotsku dijareju je taĉno sledeće:

a) Nastaje usled unošenja materija koje se teško apsorbuju i razlaţu*

b) Nastaje usled jakih infekcija creva

c) Prestaje posle gladovanja*

d) Mora se leĉiti antidijaroicima

N27. Sekretorne dijareje nastaju kao posledica povećane sekrecije teĉnosti u digestivni

lumen prilikom infekcije sa E.coli, Salmonellom ili Clostridium difficile.

DA*

NE

N28. Sekretorne dijareje prestaju posle gladovanja ţivotinje.

DA

NE*

N29. Eksudativne dijareje:

a) Su inflamatornog tipa

b) Nastaju zbog delovanja bakterijskih toksina koji remete veze meĊu enterocitima

c) Vazodilatacija krvnih sudova je bitan patogenski mehanizma ovih dijareja



180

N30. Kod ţivotinja se povraćanje ĉesto javlja zajedno sa dijarejom. Pojava ţuĉi u

povraćenom sadrţaju ukazuje da je primaran problem u:

a) Tankim crevima*

b) Debelim crevima

N31. Uzroci konstipacije creva mogu biti:

a) Povećana ishrana grubim hranivima ili premalo vlakana u hrani

b) Nagli prestanak fiziĉke aktivnosti

c) Myasthenia gravis

d) Hipotireoidizam


N32. Umereno povećanje pritiska u lumenu digestivnih organa stimuliše sekreciju i

resorpciju vode i elektrolita, ali jaĉe povećanje pritiska povećava samo sekreciju.

DA*

NE

N33. U crevnom ileusu se javljaju:

a) Povećan apetiti

b) Koliĉni bolovi*

c) Dehidratacija*

d) Hiperhidratacije

e) Hipokalemija*

f) Hiponatremija*

g) Bez poremećaja acido-bazne ravnoteţe

h) Razvija se acidoza i/ili alkaloza*

N34. Po karakteru promena strangulacioni ileus je u odnosu na ostale tipove najakutniji.

DA*

NE

N35. Ako je pH u buragu ispod 5,5 tumaĉi se kao:

a) Patološka*

b) Fiziološka

c) Patološka ili fiziološka shodno naĉinu ishrane

N36. Jaka distenzija retikulima i pravog ţeluca preţivara:

a) Stimulišu rad buraga

b) Inhibiraju rad buraga*

N37. Prema etiološkim uzrocima indigestije mogu biti (3): .

N38. Hipokalcemija kod preţivara dovodi do sekundarne hipotonje predţeludaca.

DA*

NE


181

N39. Tokom kisele indigestije dolazi do:

a) Smanjene koncentracije laktata u rumenu

b) Dehidratacije*

c) Osmotske dijareje*

d) Povećanja motorne aktivnosti buraga

e) Uĉestalijeg mokrenje

f) Sistemske acidoze i šoka*

N40. Nagomilavanje histamina i endotoksina je osnovni patogenski mehanizam put koga

dolazi do pada motorne aktivnosti buraga u kiseloj indigestiji.

DA*

NE

N41. Nabrojte pet karakteristiĉnih promena koje ukazuju na subakutnu kiselu indigestiju:

.

N42. Kod jake alkalne indigestije nastaje usled povećanog unosa ureje nastaće:

a) Poliurija

b) Anurija

c) Nema uticaja na izluĉivanje mokraće

N43. Kod bazne indigestije nadun je najĉešće recidivirajućeg karaktera.

DA*

NE

N44. Akutni pankreatitis karakteriše se sledećim poremećajima:

a) porastom amilaze i lipaze u krvi*

b) hipoglikemijom

c) hipokalcemiojom *

d) porastom amilaze u abdominalnom punktatu*

N45. Hroniĉni pankreatitis se odlikuje sledećim poremećajima:

a) test opterećenja sa d-ksilozom je patološki

b) OGTT daje zaravnjenu krivulju.

c) amilaza kreatinin klirens je povišen

d) umanjene vrednosti sekretinskog testa*

N46. OdreĊivanje serumske amilaze je dovoljno za dijagnostikovanje pankreatitisa.

DA

NE*

N47. Kod maĉaka aktivnost serumske amilaze i lipaze je retko kad povećana.

DA*

NE

N48. Nekonjugovana hiperbilirubinemija utvrĊena je tokomsledećih poremećaja:


182

a) holestazi,

b) hemoliznoj anemije*

c) pernicioznoj anemiji*

d) ţutici novoroĊenĉeta*

N49. Karakteristike hemoliznog ikterusa su:

a) nekonjugovana hiperbilirubinemija*

b) intenzivan svrab koţe

c) hiperholiĉna stolica*

d) pojava bilirubina u mokraći

e) porast urobilinogena u mokraći*

N50. U opstruktivnoj ţutici u krvi se povećava koncentracija sledećih materija:

a) holesterola*

b) enzima alkalne fosfataze*

c) nekonjugovanog bilirubina,

d) soli ţuĉnih kiselina*

N51. U akutnom virusnom hepatitisu usled nekroze hepatocita u serumu su povišene

vrednosti ovih enzima:

a) AST*

b) alkalne fosfataze

c) LDH*

d) ALT*

N52. Koji od navedenih testova ostaje u granici normalnih vrednosti u obolelih sa

nekomplikovanim virusnih hepatitisom:

a) AST,

b) ukupni bilirubin,

c) ALT,

d) ukupni proteini*

N53. Patofiziološke posledice portne hipertenzije su:

a) kolateralni krvotok*

b) smnajenje veliĉine i funkcije slezine

c) konjugovana hiperbilirubinemija.

d) krvarenje iz varikoziteta jednjaka i ţeludca*

e) pancitopenijski sindrom*

N54. U patogenezi ascitesa vaţnu ulogu imaju:

a) portna hipertenzija*

b) hiperamonijemija

c) povećano stvaranje limfe*

d) hipoalbuminemija*

N55. Faktori koji utiĉu na stvaranje ţuĉnih kamenaca su:


183

a) gojaznost*

b) oštećenje terminalnog ileuma*

c) porast soli ţuĉnih kiselina i fosfolipida u krvi,

d) dugotrajna hemolizna anemija*

N56. Hepatiĉna encefalopatija nastaje jer:

a) Amonijak zaobilazi hepatocite na svom putu iz digestivnih organa

b) Jetra nije u stanju da detoksikuje amonijak koji je u nju dospeo iz organizma

c) Amonijak dovodi do oksidativnog stresa na astrocitima


N57. Kod malih oštećenja hepatocita moţemo dijagnostikovati povećanu aktivnost:

a) Arginaze*

b) Glutamat-dehidrogenaze

c) Aspartat-aminotransferaze*

d) Ornitin-karbamoil-transferaze

N58. Kod teških oĊtećenja ćelija jetre povećava se aktivnosti:

e) Arginaze

f) Glutamat-dehidrogenaze*

g) Aspartat-aminotransferaze

h) Ornitin-karbamoil transferaze*

N59. 1Alkalna fosfataza je dobar pokazatelj stepena holestaze, osim kod:

a) Pasa

b) Maĉaka

c) Konja

d) Svinja

e) Preţivara*

N60. Kod pasa je odreĊivanje arginaze korisno za dijagnostiku nekritiĉnih procesa u jetri,

dok je aktivnost gama-glutamiltransferaze korisna za dijagnostiku ekstrahepatiĉne

holestaze.

DA*

NE

O. PATOFIZIOLOGIJA URINARNIH ORGANA

O1. Autoimunski glomerulonefritis je pouzdano dokazan kod:

a) Konja*

b) Pasa

c) Maĉaka

d) Goveda


184

O2. Kod akutnog glomerulonefritisa se javljaju sledeće promene:

a) Hematurija*

b) Umerena proteinurija*

c) Poliurije

d) Pozitivan bilans natrijuma*

e) Bubreţna hipertenzija*

O3. Kliniĉke manifestacije glomerulonefritisa su vudljive kada glomerulsa filtracija opadne

na:

a) 80-120 ml/min

b) 40-60 ml/min

c) 10-15 ml/min*

O4. Kliniĉke manifestacije glomerulonefritisa su vudljive kada je oštećeno:

a) 1% nefrona

b) 7% nefrona

c) 10% nefrona

d) 70% nefrona i više*

O5. Kod tubulointersticijalnog nefritisa izazvanog preosetljivošću najĉešće se radi o:

a) I tipu preosetljivosti

b) II tipu preosetljivosti

c) III tipu preosetljivosti

d) IV tipu preosetljivosti*

O6. U nefrotskom sindromu osnovni mehanizam koji dovodi do pojave edema je:

a) Retencija Na i vode

b) Povećano odavanje proteina*

O7. U nefritiĉnom edemu osnovni mehanizam njegovog nastanka je:

c) Retencija Na i vode*

d) Povećano odavanje proteina

O8. Nefrotski sindom nastaje kada je dnevno izluĉivanje proteina veće od g/dan.

O9. Edemi nastaju kada albuminemija padne ispod g/L.

O10. Nefrotski otoci su posledica:

a) povećane permeabilnosti zidova krvnih sudova

b) gubitka proteina zbog oštećenja bazalne membrane glomerula*

c) poremećene glomerularno tubularne ravnoteţe

O11. Taĉno je da su zajedniĉke odlike nefritisnih i nefrotskih edema sledeće:

a) topli su, bledi, bezbolni i testasti, lokalizovani preteţno u rastresitom vezivnom tkivu*


185

b) i jedni i drugi dovode do pada koloido-osmotskog (onkotskog) pritiska plazme

c) i jedni i drugi dovode do sekundarnog hiperaldosteronizma


O12. Nefrotski sindrom je:

a) kliniĉki izraz razliĉitih bubreţnih oboljenja, u kome dominira masivna proteinurija,

hipoproteinemija, hiperlipidemija, hiperkoagulabilnost krvi i otoci*

b) poremećaj koncentracione sposobnosti bubrega

c) poremećaj dilucione sposobnosti bubrega


O13. Taĉno je da su u nefrotskom sindromu ţesto prisutni i sledeći poremećaji:

a) pojaĉana sklonost ka infekcijama*

b) povišena zapreminaintravaskularne plazme

c) sekundarni hiperaldosteronizam*

d) sniţena koncentracija triglicerida i holesterola u serumu

e) povećana sklonost za nastanak tromboembolijskih komplikacija*

O14. Nefrolitijaza je:

a) bolest stvaranja bubreţnih kamenaca*

b) impregnacija bubreţnog parenhima solima kalcijuma

O15. Cilindrurija je:

a) normalni urinarni nalaz

b) znak oštećenja bubreţnog parenhima*

c) obavezan nalaz u infekcijama donjih mokraćnih puteva

O16. Uzroci prerenalne insuficijencije bubrega su:

a) Krvarenje

b) Dehidratacija

c) Povraćenje

d) Insuficijencija srca

e) Insuficijencija jetre

f) Pojava šoka

g) Svi navedeni odgovori su taĉni*

O17. Za cirkulacijski (prerenalni) oblik akutne bubreţne insuficijencije taĉne su sledeće

tvrdnje:

a) uvek postoji oligo-anurija*

b) mokraća je izostenuriĉna

c) nastaje zbog pada filtracijonog pritiska u glomerulima izazvanog hipovolemijom ili

padom sistemskog krvnog pritiska*

d) koncentracije azotnih materija u krvi nikad nije povišen.

e) koncentracije natrijuma i hlorida u mokraći su niske*


186

O18. Za renalni oblik akutne bubreţne insuficijencije karakteristiĉno je:

a) mokraća je hiperosmolarna u odnosu na plazmu

b) koncentracija natrijuma u mokraći je povišena *

c) odlikuje se hipokalijemijom

d) koncentracija azotnih materija u serumu je povišena, a u mokraći znatno sniţena*

O19. U akutnoj renalnoj insuficijenciji, za razliku od prerenalne, nema mogućnosti

ekskrecije koncentrisanog urina, bez obzira na oliguriju.

DA*

NE

O20. Osmolarnost urina je veća u renalnoj bubreţnoj insuficijenciji nego u prerenalnoj.

DA

NE*

O21. Za poslerenalni oblik akutne bubreţne insuficijencije taĉne su sledeće tvrdnje:

a) osnovni patogenetski mehanizam nastanka oligurije u bolesnom bubregu jeste

nemogućnost oticanja već stvorene mokraće*

b) pad jaĉine glomerulske filtracije je uzrokovan povišenim intrarenalnim pritiskom*

c) koncentracija azotnih materija u serumu nije povišena kod opstrukcije solitarnog bubrega

d) dugotrajna opstrukcija bubrega dovodi do gubitka funkcije istog*

O22. Azotemija i uremija su sinonimi.

DA

NE*

O23. Koje su od navedenih tvrdnji taĉne za hroniĉnu bubreţnu insuficijenciju:

a) azotemija, metaboliĉka acidoza i druge nenormalnosti u sastavu telesnih teĉnosti nastaju

u njenoj terminalnoj fazi

b) u stvaranju mokraće uĉestvuju samo preostali zdravi nefroni sa oĉuvanom glomerulo-

tubulskom funkcijom

c) izostenurija je posledica prevelikog osmotskog opterećenja po preostalim zdravim

nefronima

d) sve od navedenog je taĉno*

O24. Uremiju prate sledeće abnormalnosti:

a) Metaboliĉka acidoza*

b) Hiperkalcemija

c) Hipofosfatemija

d) Hiperurikemija*

e) Hipertrigliceridemija*

f) Sekundarni hiperparatireoidizam*

g) Povećana koncentracija vitamina D

h) Hipertermija


187

O25. Neselektivna proteinurija oznaĉava veći stepen strukturnog oštećenja glomerulskog

filtra od selektivne.

DA*

NE

O26. Masivna mioglobinemija tokom oštećenja muskulature moţe da dovede do oštećenja

funkcije bubrega.

DA*

NE

O27. Veliki broj epitelnih ćelija u sedimentu govore u prilog zapaljenskog procesa urotela

izvodnih mokraćnih puteva.

DA*

NE

O28. Crvena boja mokraće uvek ukazuje na hematuriju.

DA

NE*

O29. Osnovni poremećaj u hepato-renalnom sindromu je vazokonstrikcija u kortikalnim

krvnim sudovima bubrega sa sledstvenim padom jaĉine glomerulske filtracije.

DA*

NE

P. PATOFIZIOLOGIJA ENDOKRINOG SISTEMA

P1. Poremećaj endokrinog sistema moţe nastati kao posledica:

a) Poremećaja sinteze i sekrecije hormona

b) Poremećaja transporta hormona

c) Poremećaja perifernog iskorišćavanja hormona

d) Poremećaja katabolizma hormona

e) Pojava ektopiĉne sekrecije hormona

f) Jatrogeni poremećaji

g) Sve navedeno je taĉno*

P2. Sekundarni poremećaj endokrine ţlezde nastaje ako je:

a) Njen rad poremećen, a rad hipofize normalan

b) Njen rad normalan a rad hipofize poremećen

c) Njen rad poremećen uz poremećen rad hipofize*

P3. Tercijalni poremećaj nastaje ako je pored poremećaja odnosa hipofiza-endokrina

ţlezda prisutan poremećaj rada hipotalamo-hipofizne osovine.

DA*

NE


188

P4. Dijabetes tipa 2 nastaje kao posledica:

a) Poremećaja transporta hormona

b) Poremećaja perifernog iskorišćavanja hormona*

c) Poremećaja katabolizma hormona

d) Pojava ektopiĉne sekrecije hormona

P5. Šta je ektopiĉna sekrecija hormona i kada se ona javlja?

P6. Povišena sekrecija STH kod odraslih jedinki:

a) Dovodi do akromegalije*

b) Dovodi do gigantizma

c) Dovodi do znakova diabetesa tipa II*

d) Moţe nastati kao posledica aplikacije progestagena*

e) Dovodi do hipotermijae

f) Daje znake inspiratornih poremećaja*

P7. Primarni hiperaldosteronizam je posledica:

a) povećanja luĉenja ACTH

b) hiperfunkcije zone glomeruloze kore nadbubrega*

P8. Hiperaldosteronizam karakteriše:

a) Hipokalemija*

b) Hiperkalemija

c) Hiponatremija

d) Hipernatremija*

e) Hipertenzija*

f) Znaci hipotenzije i šoka

P9. Kušingova bolest nastaje usled povećanog luĉenja ACTH.

DA*

NE

P10. Juvenilni oblik hipotireoidizma karakteriše:

a) spor rast*

b) kasni pubertet*

c) diabetes

d) teška mentalna retardacija

e) nezatvaranje epifiza*

f) rano zatvaranje epifiza

g) hiperholesterolemija*


189

P11. Hipertireoidizam se karakteriše:

a) sniţenim nivoom holesterola u krvi

b) gubitkom na teţini

c) tremorom

d) tahikardijjom i palpitacijama

e) nepodnošenjem toplote

f) hiperglikemijom

g) sve navedeno je taĉno*

P12. Patofiziološke posledice hipertireoidizma na kardiovaskularni sistem su:

a) hipertenzija,*

b) bradikardija

c) povećanje minutnog volumena srca*

d) pad minutnog volumena srca

e) aritmija*

P13. Graves-Basedowljevu bolest karakterišu poremećaji:

a) prisustvo strume*

b) povišen TSH

c) autoimunog tipa*

d) egzoftalmus*

P14. Sekundarni hipotireoidizam nastaje zbog:

a) insuficijencije prednjeg reţnja hipofize*

b) poremećaja biosinteze tireoidnih hormona

c) aplazije štitaste ţlezde

d) deficita jodida u ishrani

P15. Tireoidna rezerva je smanjena ukoliko je:

a) odgovor TSH u toku TRH testa povećan, a vrednosti tireoidnih hormona normalna*

b) odgovor TSH u toku TRH testa smanjen, a vrednosti tireoidnih hormona povećan

c) odgovor TSH u toku TRH testa povećan, a vrednosti tireoidnih hormona povećana

P16. Opstipacija se javlja u hipotireoidozi.

DA*

NE

P17. Hipoparatireoidizam dovodi do:

a) hipofosfatemijom

b) hiperfosfaturijom

c) hipokalcemijom*

d) hipokalciurijom*

e) pojaĉane neuromišićna razdraţljivost*


190

P18. Sekundarni hipoparatireoidizam moţe nastati usled nedovoljne apsorpcije vitamina D

iz digestivnih organa i kod bubreţne insuficijencije.

DA*

NE

P19. Osnovne karakteristike primarnog hiperaldosteronizma su:

a) edemi,

b) hipertenzija*

c) hipokalijemija*

d) hiponatremija

P20. Vaţni uzroci sekundarnog hiperaldosteronizma su:

a) ciroza jetre*

b) tumor zone glomeruloze nadbubreţnih ţlezda

c) srĉana insuficijencija*

d) hipovolemija*

P21. Hipokalcemija sa kalciurijom moţe posotjati kao jedan od znakova Kušingove bolesti.

DA*

NE

P22. Endokrina hipertenzija moţe postojati u:

a) hipertireoidizmu*

b) panhipopituitarizmu

c) povećanom luĉenu kateholamina*

d) hiperkorticizmu*

P23. Bilateralna simetriĉna alopecija se ĉesto javlja kod hipotireoidizma, uz posebnu

zahvaćenost vrata i repa.

DA*

NE

P24. Hroniĉna hipotireoza dovodi do reproduktivnih poremećaja kod domaćih ţivotinja.

DA*

NE

P25. Hiperholesterolemija tokom hipotireoidoze nastaje kao posledica:

a) Smanjenog luĉenja holesterola preko ţuĉi*

b) Smanjene konverzije lipida u ţuĉne kiseline*

c) Povećane lipolize

d) Povećanog apetita

P26. Šta je miksedem?

P27. Pojava miksedema je vezana za:

a) Hipertireoidozu


191

b) Hipotireoidozu*

P28. Hipofunkcija tireoideje sa hipertrofijom i hiperplazijom štitnjaĉe nastaje jer:

.

P29. Kod pasa sa hipertireoidizmom uvek ćemo naći povećanu koncentraciju tireoidnih

hormona u krvnoj plazmi.

DA

NE*

P30. Puerperalna pareza odnosno mleĉna groznica krava odlikuje se hipokalcemijom, a

bolest se razvija jer postoji:

a) Nedovoljna funkcije paratireoidnih ćelija

b) Nemogućnost osteoklasta da odgovore na PTH u potrebnom obimu*

P31. Metaboliĉka acidoza utiĉe pozitivno na na mobilizaviju kalcijuma iz kostiju pod

dejstvom PTH.

DA*

NE

P32. Kod puerperalne tetanije kuja, osnovni pokretaĉ patološkog procesa je:

a) Hipokalcemija*

b) Poremećaj metabolizma PTH

P33. Objasniti zašto kod pasa dolazi do tetanije, a kod goveda do pareze tokom

hipokalcemije: .

P34. Generalizovana fibrozna osteodistrofija nastaće kao posledica:

a) Hipersekrecije parathormona*

b) Hiposekrecije parathormona

P35. Hiperadrenokorticizam kod pasa je praćen:

a) Polifagijom

b) Visećim trbuhom

c) Bilateralnom alopecijom

d) Hiperpigmentacijom koţe

e) Hepatomegalijom

f) Atrofijom mišića

g) Reproduktivnim poremećajima

h) Sve navedeno je taĉno*

P36. Šta je feohromocitom i koji su mu znaci?


192

Q. PATOFIZIOLOGIJA NERVNOG SISTEMA

Q1. Pri redosledu stupanja u dejstvo kontrolnih mehanizama prvo reaguje nervni, a potom

endokrini sistem.

DA*

NE

Q2. Epileptiĉki napadi su po pravilu:

a) ireverzibilni

b) reverzibilni*

Q3. Sniţenje koncentracije kalcijumovih jona u vanćelijskoj teĉnosti:

a) ĉesto predhodi poĉetku epileptiformne aktivnosti*

b) ne predhodi poĉetku epileptiformne aktivnosti

c) javlja se nakon epileptiĉnog napada

Q4. Cerebrospinalna teĉnost (likvor) se u najvećem delu luĉi plexus chorioideus. DA*

NE

Q5. Sekrecija likvora kod zapaljivih procesa:

a) raste*

b) smanjuje se

c) ne menja se

Q6. Glikemija utiĉe na koncentraciju glukoze u likvoru.

DA*

NE

Q7. Autoregulacija moţdanog krvotoka zavisi od:

a) CO2 preko pH pericelularne teĉnosti

b) sniţavanja pH i porasta K+

u meĊućelijskoj teĉnosti

c) reakcije na razliĉite izmene mikrosredine, a najjaĉa je na nivou malih krvnih sudova

d) pada krvnog pritiska, a reakcija krvnog suda je jaĉa što je krvni sud veći


Q8. U sluĉaju prekida cirkulacije u jednom segmentu mozga dešavaju se sledeće promene:

a) prekid krvotoka dovodi do poremećaja metabolizma nervne ćelije, a manifestuje se već

nakon nekoliko sekundi*

b) u okolnim ishemiĉnim zonama autoregulacioni mehanizmi prestaju da vaţe, a protok krvi

zavisi iskljuĉivo od sistemskog krvotoka*

c) neuroni mogu preţiveti ishemiju duţu od 10 minuta

d) u samom ţarištu ishemije raste perfuzioni pritisak

Q9. 4-5 minuta nakon prestanka cirkulacije nastupa smrt kortikalnih neurona

DA*

NE


193

Q10. Kodspazma moţdanih krvnih sudova bitan patogenski mehanizam je dodir krvi sa

adventicijom krvnog suda izaziva snaţan spazam suda npr. kod subarahnoidalnih

krvarenja.

DA*

NE

Q11. Ukoliko arterijski pritisak naraste krvni sudovi mozga se skupljaju, a ukoliko

pritisak opada venski krvni sudovi se šire i na taj naĉin protok krvi kroz CNS ostaje isti.

DA*

NE

Q12. Arterijski pCO2 na krvne sudove mozga ima:

a) Snaţan vazodilatatorni efekat*

b) Snaţan vazokonstrikcijski efekat

c) Nema efekta ne kontraktilnost krvnih sudova mozga

Q13. Hipoksija izaziva vazokonstrikciju krvnih sudova mozga.

DA

NE*

Q14. Aktivnost neurona se moţe kompenzatorno odrţati dok protok krvi ne bude smanjen

na nivo od:

a) 90%

b) 78%

c) 50%

d) 18%*

Q15. Kritiĉni dogaĊaj u procesu uznapredovale ishemije je:

a) Prodiranje Ca-jona u ćeliju*

b) Prodiranje Na-jona u ćeliju

c) Proditanje H-jona u ćeliju

Q16. Edem moţdanog tkiva u ishemiji moţe biti citotoksiĉni i vazogeni.

DA*

NE

Q17. CNS je izdvojen od direktnog nadzora imunološkog sistema.

DA*

NE

Q18. Stanja koja dovode do poremećaja krvno moţdane barijere su:

a) Epileptiĉni napadi

b) Diabetes melitus

c) Inflamatorni medijatori

d) Ishemijska stanja


194

e) Encefaliti autoimunog tipa

f) Sve navedeno je taĉno*

Q19. Pad nivoa glukoze u likvoru povezan je sa bakterijskim i gljiviĉnim infekcijama.

DA*

NE

Q20. Pojava ţućkaste boje likvora (ksantohromija) bez hiperbilirubinemije ukazuje na

subarahnoidalno krvarenje.

DA*

NE


195

22.PITANJA ZA PRAKTIĈNI DEO ISPITA IZ PATOLOŠKE FIZIOLOGIJE

Patofiziološki metodi i principi

1. Postupci za uzimanje materijala u patološkoj fiziologiji

2. Faktori koji utiĉi na rezultate laboratorijskih analiza, vanlaboratorijski razlozi za

dobijanje pogrešnog uzorka krvi, tumaĉenja u patofiziološkim merenjima

3. Hromatografija

4. Elektroforeza

5. Metode merenja u patološkoj fiziologiji

6. Dobijanje krvi, komponente krvi, bojenje preparata krvi, mikroskopiranje i nalaz

7. Skrining programi u patološkoj fiziologiji

Patofiziološka dijagnostika poremećaja metabolizma vode i elektrolita

8. Kalijum u metaboliĉkoj sponi sa vodonikovim jonima i pH-tabela

9. Vodonikovi joni i gasovi krvi u dijagnostici ab ravnoteţe-tabela

10. Promene osnovnih laboratorijskih pokazatelja i izovolemiji i izojoniji-tabela

11. kontrola ravnoteţe vode-dijagram toka u oliguriji

12. kliniĉka procena poliurije-dijagram toka

13. kontrola kaliemije, indikacije i dijagram toka

14. OdreĊivanje volumena krvi i plazme

15. Tumaĉenje nalaza kod promene zapremine krvi i plazme-tabela

16. OdreĊivanje osmolarnosti plazme i procena hidriranosti

17. OdreĊivanje hlorida u serumu

18. OseĊivanje Na i K u serumu

19. OdreĊivanje bikarbonata u serumu i procena pH(tabela)

20. OdreĊivanje pH, pCO2, Standardni bikarbonat (SBC), Puferska baza (BB), Višak baze

(BE), sa tabelarnom procenom rezultata

Patofiziološka dijagnostika anemija

21. Kaskada procene anemijskog sindroma (kliniĉka slika, markeri standardne krvne slike,

markeri razmaza periferne krvi, markeri koštane srţi)

22. Kaskada procene da li je anemija regenerativna ili neregenerativna

23. OdreĊivanje hematokrita i tumaĉenje nalaza

24. OdreĊivanje broja eritrocita i tumaĉenje nalaza

25. OdreĊivanje hemoglobina po Drapkinu

26. odreĊivanje hemoglobina po Sahliju

27. OdreĊivanje hemoglobina po Van Slyke-u i elektroforetsko odreĊivanje hemoglobina

28. Izraĉunavanje i znaĉaj eritrocitnih indeksa

29. OdreĊivanje osmotske otpornosti eritrocita

30. Ispitivanje eritrokinetike radionuklidima


196

31. OdreĊivanje transferina i serumskog gvoţĊa

32. Coombsov test u imunološkoj proceni anemije

33. Brojanje retikulocita i tumaĉenje nalaza

34. Analiza veliĉine i oblika Er u razmazu krvi kod pacijenata sa sumnjom na anemiju

35. Pregled razmaza koštane srţi i mijelogram u proceni anemije

36. Rotterdamski kriterijum za Policitemiju veru

37. Hooffmann-ov kriterijum za policitemiju veru

Patofiziološka dijagnostika poremećaja bele krvne loze

38. Algoritam u dijagnostici poremećaja bele krvne loze

39. Kliniĉki stadijumi bolesti u Hroniĉnoj limfocitnoj leukemiji (po Rai-u)

Patofiziološka dijagnostika poremećaja hemostaze

40. Razlike u kliniĉkoj manifestaciji primarne i sekundarne hemostaze

41. Kaskada odluĉivanja u patofiziološkom ispitivanju hemostaze

42. Pregledni testovi pacijenata sa poremećenom hemostazom-tabelarni prikaz

43. Eliminacioni testovi za procenu hemostaze-tabelarni prikaz

44. Rumpel-Leedov test kapilarne otpornosti

45. OdreĊivanje vremena krvarenja po Ajviju

46. OdreĊivanje adhezivnosti trombocita in vivo

47. Ispitivanje agregabilnosti trombocita

48. Aktivisano parcijalno tromboplastinsko vreme (Kaolin-cefalinsko verme koagulacije)

49. OdreĊivanje protrombinskog vremena

50. Parakoagulacioni testovi

51. OdreĊivanje funkcijske aktivnosti antitrombina III

52. Euglobulinsko vreme lize koaguluma

53. Kvalitativno odreĊivanje razgradnih proizvoda fibrinai/ili fibrinogena

54. Diferencijalna dijagnoza reaktivne trombocitoze i esencijalne trombocitemije

55. Diferencijalne dijagnoze ţuta tabela

Patofiziološka dijagnostika zapaljenja i poremećaja imunološkog sistema

56. AGID i kvantifikacija radioimunodifuzije u patološkoj fiziologiji

57. ELISA, principi, izvoĊenje, vrste i primena u patološkoj fiziologiji

58. Racionalna dijagnostika zapaljenja-pitanja koja treba postaviti

59. Specifiĉne i nespecifiĉne metode dijagnostike zapaljenja

60. OdreĊivanje sedimentacije eritrocita

61. Dokazivanje CRP

62. Dokazivanje i procena Ig

Patofiziološka dijagnostika preemećaja endokrinog sistema

63. Opšti principi dijagnostike endokrinih poremećaja


197

64. Dijagnostiĉka šema endokrinih poremećaja na osnovu koncentracije hormona u krvi i

dinamskih testova

65. Supresivni i stimulativni testovi u endokrinologiji

66. OdreĊivanje kortizola u serumu i plazmi

67. OdreĊivanje 17-ketosteroida (17-KS) u urinu

68. Dinamska ispitivanja nadbubreţne ţlezde

69. Endokrinološko ispitivanje amenoreje i aciklije ţenke

70. Endokrinološko ispitivanje neplodnosti muţjaka

Patofiziološka dijagnostika poremećaja kardiovaskularnog sistema

71. Kliniĉke indikacije za pregled srca

72. Patofiziološko ispitivanj pulsa i srĉanih tonova

73. Principi EKG dijagnostike

74. Posmatranje EKGa, oreĊivanje pulsa, voltaţe i duţine trajanja struja

75. Na elektrokardiogramu (koji bude bio dat) odrediti duţinu trajanja impulsa i visinu

pulsnog talasa

76. Osnovne promene na zupcima i njihovo znaĉenje u EKG dijagnostici

77. Principi polikardiografije

78. Ehokardiografija. Ergometrija i nuklearna merenja u patofiziologiji srca

Patofiziološka dijagnostika poremećaja respiratornog sistema

79. Odnos ventilacije i perfuzije u proceni plućne funkcije

80. Kliniĉke indikacije za pregled respiratornog sistema

81. Pregled pleuralnog izliva, diferencijalna dg.transudata i eksudata

82. Rivaltina proba

83. Mala spirometrija i diferencijalna dijagnoza opstruktivnih i restriktivnih bolesti pluća

(tabela)

84. Gasne analize krvi

85. Ispitivanje i patofiziološka procena sipnje kod konja

Patofiziološka dijagnostika poremećaja digestivnog tubusa

86. Patofiziološka procena dijareja, osnovna pitanja u anamnezi i razlika prema kliniĉkim

karakteristikama

87. Dokazivanje prisustva slobodne HCl u ţeludaĉnom soku

88. OdreĊivanje kiselosti ţeludaĉnog soka

89. OdreĊivanje bazalne sekrecija (BAO)sa tumaĉenjima

90. Uvećan histaminski test po Keju

91. Insulinski test po Holanderu

92. Nacrtaj dijagram toka za dijagnostiku dijareja

93. Test opterećenja d-ksilozom

94. Šilingov test


198

95. Nitrozonaftol test

96. BT-PABA apsorpcioni test

97. Pregled stolice na svarljivost sastojaka

98. Dokazivanje okultnog krvarenja u stolici

99. Organoleptiĉko ipitivanje uraţnog sadrţaja

100. Sedimentacija i flotacija buraţnog sadrţaja

101. Patofiziološki znaĉaj i pregled infuzorija buraţnog sadrţaja

102. Proba vrenja celuloze i glukoze u buragu

103. Ispitivanje redukcije nitrita u buragu

104. OdreĊivanje isparljivih masnih kiselina i mleĉne kiseline u buragu

105. Dokazivanje amonijaka u buragu

Patofiziološka dijagnostika poremećaja funkcije jetre i pankreasa

106. Kliniĉki vodiĉ u bolestima jetre

107. Kliniĉki vodiĉ u bolestima pankreasa

108. Definiši sastavne delove hepatograma i njihove komponente

109. Kvantitativno odreĊivanje bilirubina u krvi

110. OdreĊivanje ţuĉnih boja u mokraći

111. OdreĊivanje ţuĉnih boja u izmetu

112. OdreĊivanje amonijaka

113. Test opterećenja amonijakom

114. Ttestovi za ispitivanje biosintetske funkcije jetre

115. Test ekskrecije bromsulfaleina

116. Sindrom nekroze hepatocita-enzimi u bolestima jetre

117. OodreĊivanje amilaze u krvi iurinu

118. OdreĊivanje amilaza/kreatinin klirensa

119. OdreĊivanje lipaze u serumu

Patofiziološka dijagnostika poremećaja urinarnog sistema

120. Kliniĉke indikacije za patofiziološki pregled urinarnih organa

121. Nabroj sve metode za procenu bubreţne funkcije, po redosledu kojim se izvode

122. Fiziĉka svojstva mokraće

123. Ispitivanje ketonskih tela u mokraći

124. Kvalitativno odreĊivanje belanĉevina u mokraći

125. Dokazivanje Bence-Jonesovih proteina u mokraći

126. Kvantitativno odreĊivanje belanĉevina u mokraći

127. Biuretska metoda za mokraću

128. OdreĊivanje selektivnosti proteinurije

129. Pregled sedimenta mokraće

130. OdreĊivanje koncentracije ureje u serumu


199

131. OdreĊivanje koncentracije kreatinina u serumu i mokraći

132. OdreĊivanje koncentracije mokraćne kis. u serumu i mokraći

133. Procena dilucione i koncentracione sposobnosti bubrega

134. OdreĊivanje osmotske koncentracije plazme i mokraće

135. OdreĊivanje ukupnih bubreţnih klirensa

136. Opisati kaskadu patofiziološke procene hematurije

Patofiziološka dijagnostika poremećaja metabolizma ugljenih hidrata, masti i proteina

137. OdreĊivanje ukupnih serumskih proteina

138. OdreĊivanje fibrinogena

139. Elektroforeza proteina-denzitometrija i eluicija

140. Najĉešće promene u elektroforegramu proteina

141. Elektroforetsko odrĊivanje paraproteinemije

142. OdreĊivanje glikemije u punoj krvi

143. Oralni glukoza tolerans test

144. OdreĊivanje C-peptida (C-p) u metabolizmu ugljenih hidrata

145. Kliniĉki i biohemijski znakovi u ketoacidozi sa diferencijalnom dg. (tabela)

146. Glavni lipidi krvi i njihovo odreĊivanje

147. Diferencijalna dijagnoza hiperlipoproteinemija (tabela)

Patofiziološka dijagnostika poremećaja nervnog sistema

148. Ispitivanje cerebrospinalne teĉnosti – fiziĉko-hemijska svojstva

149. Ispitivanje cerebrospinalne teĉnosti – citološka svojstva

150. Ispitivanje neuro-misicne aktivnosti

151. Definicija i principi EEG dijagnostike


200

23.PITANJA ZA USMENI DEO ISPITA IZ PATOLOŠKE FIZIOLOGIJE

1. Definicija patološke fiziologije

2. Zdravlje i bolest

3. Etiologija i patogeneza

4. Specifiĉnost delovanja etioloških ĉinilaca

5. Anemije – definicija i podela

6. Anemije usled smanjenog stvaranja eritrocita

7. Anemija usled deficita vitamina B12

8. Anemija kod trovanja olovom

9. Anemije usled smanjene sinteze hemoglobian

10. Sideropenijske anemije

11. Hemolitiĉke anemije

12. Posthemoragiĉne anemije

13. Policitemije

14. Neutrofilija i neutropenija

15. Eozinofilija i eozinopenija

16. Bazofilije, bazopenije i mastocitoze

17. Limfocitoza i limfopenija

18. Patofiziologija hemoragiĉne dijateze

19. Trombocitopenije i trombocitoze

20. Kvalitativni poremećaji funkcije trombocita

21. DIK

22. pH i kompenzatorni mehanizmi acido-baznog statusa

23. Acidoza

24. Alkaloza

25. Podela poremećaja acido-bazne ravnoteţe i njihove posledice

26. Raspodela telesne vode u organizmu i mehanizmi regulacije vode i Na

27. Dehidratacija – vrste, definicija, uzroci, simptomi

28. Hiperhidratacija – vrste, definicija, uzroci, simptomi

29. Edem – Starlingova ravnoteţa, patofiziologija nastanka, vrste

30. Patofiziologija srĉanog edema

31. Patofiziologija bubreţnog edema

32. Patofiziologija plućnog edema

33. Hydrops ascites – definicija i patogeneza

34. Transudat i eksudat – definicija i diferencijalna dijagnoza

35. Hipoglikemija

36. Diabetes mellitus tip I

37. Diabetes mellitus tip II

38. Sindrom malapsorpcije masti

39. Poremećaj koncentracije lipoproteina u krvi

40. Promene u metabolizmu lipida u jetri

41. Ketoza

42. Poremećaj proteinemije


201

43. Fenilketonurija

44. Kateholamini u patofiziologiji

45. Serotonin i histamin u patofiziologiji

46. Sistem kalikrein-kinin

47. Sistem komplementa u patofiziologiji

48. Prostaglandini i leukotrieni u patofiziologiji

49. Sistem renin-angiotenzin-aldosteron u patofiziologiji

50. Patofiziološki znaĉaj citokina

51. Gastrointestinalni hormoni i neuropeptidi u patofiziologiji

52. Inflamacija – uzroci, podela po toku i klasiĉni znaci

53. Patofiziologija akutne upale

54. Sistemski efekti akutne inflamacije

55. Hroniĉne upale i proces ozdravljenja

56. Groznica – faze, dejstvo, podela

57. Sunĉanica i toplotni udar

58. Sepsa i septiĉni šok

59. Kontrola alveolarne ventilacije

60. Hipoventilacija

61. Hiperventilacija

62. Patofiziologija opstruktivnih bolesti pluća

63. Patofiziologija restriktivnih bolesti pluća

64. Plućna atelektaza

65. Poremećaj ritma disanja i nepravilno disanje

66. Poremećaj stvaranja impulsa u srcu

67. Sinusna bradikardija

68. Sinusna aritmija

69. Heterotopni poremećaji stvaranja impulsa u srcu

70. Pasivna heterotopija

71. Mehanizam nastanka srĉanih aritmija

72. Poremećaji provoĊenja impulsa u srcu

73. Atrio-ventrikularne blokade

74. Poremećaji funkcije srca zbog promena u miokardu

75. Vrste srĉanog opterećenja

76. Srĉana hipertrofija

77. Srĉana slabost

78. Mehanizmi kompenzacije srĉane slabosti

79. Dekompenzovana srĉana slabost

80. Poremećaj funkcije srĉanih zalistaka

81. Ductus arteriosus Botalli persistens

82. Subaortna stenoza

83. Stenoza otvora a.pulmonalis

84. Patofiziologija perikarditisa

85. Patofiziologija šoka

86. Poremećaji arterijskog i venskog pulsa

87. Poremećaji srĉanih tonova

88. Poremećaj funkcije hipofize


202

89. Akromegalija

90. Kušingova bolest

91. Poremećaj funkcije štitaste ţlezde

92. Hipotireoidizam

93. Tireotoksikoza

94. Patofiziologija paratireoidne ţlezde

95. Puerperalna pareza mleĉnih krava

96. Hiperparatireoidizam

97. Hiperfunkcija kore nadbubrega

98. Hipofunkcija kore nadbubrega

99. Poremećaj funkcije srţi nadbubrega

100. Patofiziologija endokrinog pankreasa

101. Poremećaj funkcije semenika

102. Poremećaj funkcije jajnika

103. Primarne imunodeficijencije

104. Nedostatak komplementa

105. Poremećaj funkcije leukocita i makrofaga

106. Sekundarne imunodeficijencije

107. Patofiziologija alergijske reakcije preosetljivosti tip I

108. Patofiziologija alergijske reakcije preosetljivosti tip II

109. Patofiziologija alergijske reakcije preosetljivosti tip III

110. Patofiziologija alergijske reakcije preosetljivosti tip IV

111. Patofiziologija autoimunih bolesti

112. Patofiziologija glomerulonefritisa

113. Patofiziologija tubulskih i intersticijalnih bolesti bubrega

114. Patofiziologija bubreţnih edema

115. Akutna bubreţna insuficijencija

116. Hroniĉna bubreţna insuficijencija

117. Patofiziologija i biohemija uremije

118. Poremećaj koliĉine i sastava mokraće

119. Patofiziologija i simptomi donjeg urinarsnog trakta

120. Patofiziologija bilansa natrijuma

121. Patofiziologija bilansa kalijuma

122. Patofiziologija bilansa gvoţĊa

123. Patofiziologija bilansa bakra

124. Patofiziologija bilansa joda

125. Patofiziologija bilansa selena

126. Patofiziologija bilansa kobalta i vitamina B12

127. Poremećaj metabolizma kalcijuma i fosfata

128. Regulacija i patofiziologija apetita

129. Patofiziologija disfagije

130. Funkcionalni poremećaji ezofagealnog transporta i kaudalnog jednjaĉkog

sfinktera

131. Poremećaj sekrecije pljuvaĉke

132. Poremećaj luĉenja ţeludaĉnog soka

133. Poremećaj motorike ţeluca


203

134. Patofiziologija povraćanja

135. Patofiziologija gastritisa i ulkusne bolest ţeluca

136. Poremećaji motiliteta creva

137. Poremećaj funkcije creva – podela i opšta svojstva

138. Malapsorptivni sindrom

139. Patofiziologija i diferencijalna dijagnoza dijareje

140. Konstipacija i opstipacija

141. Patofiziologija zapaljenja creva

142. Patofiziologija meteorizma creva

143. Patofiziologija neprohodnosti creva

144. Poremećaj varenja u predţelucima preţivara – indigestije

145. Patofiziologija kisele indigestije

146. Subakutna kisela indigestija i prateći sindromi

147. Patofiziologija bazne indigestije

148. Patofiziologija naduna

149. Patofiziologija pankreasa

150. Patofiziologija akutnog pankreatitisa

151. Patofiziologija pankreasne insuficijencije

152. Patofiziologija insuficijencije jetre

153. Lokalne i sistemske posledice u insuficijenciji jetre

154. Holestaza

155. Patofiziologija ikterusa

156. Hepatiĉna encefalopatija

157. Enzimi u poremećaju funkcije jetre

158. Poremećaji moţdane cirkulacije, hipoksija i edem mozga

159. Poremećaj krvno-moţdane barijere

160. Poremećaji stvaranja i sastava likvora


204

24.LITERATURA

1. Belić B.: Priruĉnik za polaganje ispita iz patološke fiziologije, Poljoprivredni fakultet-

Departman za veterinarsku medicinu, Novi Sad, 2009.

2. Burdon R.H., Knippenberg P.H.: Laboratory techniques in biochemistry and molecular

biology, Elsevier, 1985.

3. Campbell T.W., Grant K.R.: Clinical cases in avian and exotic animal hematology and

cytology, Wiley-Blackwell, 2010.

4. Crocker J., Burnett D.: The science of laboratory diagnosis, Wiley, England, 2005.

5. Crowther R.J.: The ELISA guidebook, Humana press, 2009.

6. Evans G.O.: Animal clinical chemistry, Teylor and Francis group, 2009.

7. Howard G.C., Kase M.R.: Making and using antibodies-a practical handbook, CRC press,

2007.

8. Hughes J., Jefferson A.: Clinical chemistry, Churchil Livingstone, Elsevier, 2008.

9. http// www.idexx. com/

10. http//www.vetlab.co.rs/

11. Koay E.S.C., Walmsley N.: A primer of chemical pathology, World scientific, 1999.

http://www.idexx/


205

12. Rebar A.H., MacWilliams P.S., Feldman B.F., Metzger F.L., Pollock R.V.H. and

Roche J. (Eds.). A Guide to Hematology in Dogs and Cats, Internet Publisher:

International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org).

13. Silbernagl S., Lang F.: Color atlas of pathophysiology, Thieme, Stuttgart-New York,

2009.

14. Vaden S.L. i sar.: Blackwell's five-minute veterinary consult-Laboratory tests and

diagnostic procedures-Canine and feline, Wiley-Blackwell, USA, 2009.

15. Latimer K.S., Mahaffey E.A., Prasse K.W., Robert Duncan J.: Duncan & Prasse's

veterinary laboratory medicine – clinical pathology, Wiley-Blackwell, 2003.

16. Thrall M-A., Baker C.D., Duane Lassen E.: Veterinary hematology and clinical

chemistry, Wiley-Blackwell, 2004.

17. Varcoe S.J.: Clinical biochemistry – techniques and instrumentation – a practical course,

World Scientific, 2001.

http://www.ivis.org/advances/Rebar/toc.asp

http://www.ivis.org/

Documents

RADNA SVESKA SA PRIRUĈNIKOM ZA POLAGANJE · PDF fileRadna sveska iz patološke fiziologije 2 Prof. dr Branislava Belić, Asistent MSc Marko R. Cincović RADNA SVESKA SA PRIRUĈNIKOM