Prof. Dr. Mocanu - Echilibrul Fluido-coagulant 2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

fdbd

Text of Prof. Dr. Mocanu - Echilibrul Fluido-coagulant 2

  • FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI FLUIDO-COAGULANTSindroame de hipercoagulabilitateProf. Dr. Veronica MocanuDisciplina de FiziopatologieUniversitatea de Medicina si Farmacie Gr. T. Popa, Iasi

  • Inhibitorii: factorii anticoagulaniAntitrombina IIIInactiveaz direct serin proteazele Trombina, Xa, IXa i XIa)Inhibitorul cii tisulare (tissue pathway factor inhibitor, TPFI)Inhib complexul factor tisular-FVIIa

    Proteina CInhib factorii VIIIa i VaNecesit activareProteina S:Amplific activitatea proteinei CTrombomodulinaActivat de trombinFormeaz un complex cu trombinaComplexul activeaz proteina C

  • FibrinolizaReglarea fibrinolizei. Inhibitorii fibrinolizei:PAI-1 plasminogen activator inhibitor-1Alfa2-antiplasminaTAFI (thrombin activatable fibrinolysis inhibitor) sau procarboxipeptidaza B

  • Fiziopatologia echilibrului coagulolitic Hipocoagulabilitate (sangerare)Hipercoagulabilitate (tromboza)

  • Sindroame de hipercoagulabilitateTromboza arterialTrombii arteriali se formeaz numai la nivelul zonelor de lezare arterial, cel mai adesea produs prin aterosclerozTromboza venoas i tromboembolismulLeziunea endotelial nu este necesar Creterea coagulabilitii sistemice

  • Sindroame de hipercoagulabilitateEreditareDeficit de antitrombina IIIDeficit de protein C sau protein STulburri ale fibrinogenului i fibrinolizeiDobnditeIntervenii chirurgicale, traumatisme, perioada puerperalCarcinoameBoli hematologice proliferativeMedicamente (contraceptivele orale)

  • Sindroame de hipercoagulabilitate Boli ereditareDeficitul de antitrombina III AIII inhib factorii II, IX, X, XI, XII, plasmina, kalikreinaCel mai frecvent deficit al inhibitorilor coagulriiTransmitere autozomal dominantFrecvena este de 1:2000La indivizii homozigoiTrombozele arteriale sau venoase apar de la natereLa indivizii heterozigoi: tendina de a dezvolta tromboze venoase profunde agravate de staz, sarcin sau contraceptive oraleTratament: anticoagulante orale

  • Sindroame de hipercoagulabilitate Boli dobnditeInterveniile chirurgicale, perioada de postpartum, contraceptivele oraleRiscul de tromboembolism dup intervenii chirurgicale sau traume adnci este determinat de locul i extinderea zonei afectate, precum i de durata imobilizrii postoperatoriiSarcina: staza i dilatarea venele profunde ca urmare a compresiunii produse de uter, creterea nivelelor de fibrinogen i a altor proteine procoagulante. Riscul tromboembolic nu este crescut antepartum, dar el crete de 20 ori n perioada de postpartumContraceptivele orale bogate n estrogeni: scderea activitii fibrinolitice, dilatare venoas, scderea nivelelor de AIII

  • Coagularea intravascular diseminatDefiniieProces patologic dinamic iniiat de activarea cascadei coagulrii care conduce la un exces de trombin n sistemul vascular, scurtarea supravieuirii unor elemente hemostatice, depoziie de fibrin n microcirculaie i activarea sistemului fibrinolitic.

    Formarea de trombi n circulaieConsumul plachetelor circulanteDepleia factorilor coagulriiGenerarea de anticoagulani (PDF)Hemoragii severe

  • Coagularea intravascular diseminatCauzeIntroducerea factorului tisular n circulaietraumatismecancercomplicaii obstetricaleLezarea suprafeelor endotelialeStagnarea sngeluiInfecii

  • Coagularea intravascular diseminatPatogeneza CIDIniierea depoziiei de fibrinPredominana coagulrii dependente de factorul tisularAmplificarea depoziiei de fibrinTulburarea sistemelor anticoagulantePropagarea depoziiei de fibrinInhibarea fibrinolizei

  • Coagularea intravascular diseminatSemne de laborator numrul de trombocitePT i APTT prelungite Prezena produilor de degradare final (PDF) factorii II, V, VIII, X i XIII inhibitorii coagulrii: ATIII i PC fibrinogenul

  • Fiziopatologia oculuiDefiniieocul este un sindrom plurietiologic evolutiv, care se caracterizeaz printr-o tulburare hemodinamic grav, cu hipoperfuzie tisular, datorit reducerii volumului sangvin sau debitului cardiac, ceea ce conduce la un volum sangvin circulator efectiv (VSCE) inadecvat.

  • Circulaia sngeluiFuncia de pompa a inimiiVolumul sangvin circulantTonusul vascular

  • Cauzele oculuiocul cardiogen disfuncia ventriculului stng (ex. pierderea a peste 40% n infarctul de miocard), ceea ce conduce la scderea debitului cardiac i hipoperfuzie tisular. ocul hipovolemicvolum inadecvat de snge sau de plasm, asociat cu o diminuare cu mai mult de 40% a volemiei. ocul distributiv (vasogen)vasodilataie periferic, scderea returului venos i a debitului cardiac. Cel mai frecvent ntlnit oc vasogen este ocul septic

  • Cauzele ocului

    Etiologia oculuiocul cardiogeninfarctul acut de miocard, complicaii mecanice, miopatiiocul hipovolemicHemoragic, deficite volemice sau sechestrri de lichide ocul distributivSepticEndotoxic, secundar infeciilor specificeNeurogenCerebral, spinal, disautonomicAnafilacticMedicamente, alimente,venin de insecte

  • Stadiile oculuiStadiul reversibilNon-progresiv (compensat)Progresiv (decompensat)Stadiul ireversibil

  • Stadiul reversibil1. Faza non-progresiv (compensat)Adaptarea hemodinamicredistribuirea sngelui dinspre periferie spre organele vitalereconstituirea volumului sangvin.Adaptarea metabolicCreterea glicemieiCrete eliberarea oxigenului la esuturi.

  • Stadiul reversibil1. Faza non-progresiv (compensat)Redistribuirea sngeluiSistemul nervos simpaticEliberarea de substane vasoconstrictoare i de hormoniAutoreglarea local

  • Stadiul reversibil1. Faza non-progresiv (compensat)Semne clinice n faza compensatSistem nervos: contient, dar anxios, senzaie de sete creterea catecolaminelor, angiotensinei, AVPTegumente: palide, umede i reci vasoconstricie perifericAparat respirator: respiraie superficial, tahipnee stimularea centrului respirator de hipoxie, scderea pH-uluiAparat cardiovascular: tahicardie, tensiune normal creterea catecolaminelor, angiotensinei IISistem urinar: scdererea diurezei scderea perfuziei renale, creterea AVP i aldosteronului.

  • Stadiul reversibil2. Faza progresiv (decompensat)Factorii care genereaz progresia ocului spre stadiul ireversibil sunt, n principal, doi:alterarea miocardicdisfuncia vascular periferic.Mecanismele decompensrii cardiovasculare n ocul progresiv sunt reprezentate de:tulburri ale microcirculaieieliberarea de substane cardio i vasoactivetulburri metabolice.

  • Stadiul reversibil1. Faza progresiv (decompensat)Microcirculaia n oc1. Vasocontricien condiii postagresive, descrcarea de catecolamine produce constricia arteriolei, metaarteriolei, sfincterului precapilar i venulei i deschide anastomoza arterio-venoas.Diminuarea debitului arteriolar, pe de o parte, i untarea patului capilar, pe de alt parte, provoac hipoxie tisular.

  • Stadiul reversibil2. Faza progresiv (decompensat)Microcirculaia n oc2. Deschiderea capilarelor i venulelorInsuficienta perfuzie capilar agraveaz hipoxia celular, iar mastocitele tuturor capilarelor secret continuu histamin. n aceste condiii capilarele nu se mai nchid.Hipoxia prelungit duce la conversia metabolismului din aerob n anaerob, se accentueaz producerea de acid lactic.

  • Stadiul reversibil2. Faza progresiv (decompensat)Microcirculaia n oc2. Coagularea intravasculara diseminataDatorit stazei capilare, anoxiei i acidozei sngele devin hipercoagulabil. Se favorizeaz formarea a numeroi trombi, care depui la nivelul microcirculaiei realizeaz coagularea intravscular diseminat (CID)Prezena cheagurilor n microcirculaie stimuleaz procesul de fibrinoliz local. n caz de prelungire a CID se produc infarctizri i necroze ischemice n ficat, pancreas, rinichi, intestin, piele, inim.

  • Stadiul reversibil2. Faza progresiv (decompensat) Eliberarea de substane cardio i vasoactiveHipoxia prelungit la care sunt supuse celulele din teritoriile ischemiate conduce la suferina celularAcidul lacticEnzimele lizozomaleBradikininaHistamina i serotoninaProstaglandineMDF (Myocardial Depressant Factor)Endotoxinele bacteriene.

  • Stadiul reversibilConsecinele ocului prelungitTulburarea microcirculaieifalimentul vasoconstriciei simpaticeobstrucia ireversibil a capilarelor (no reflow phenomenom) Hipoperfuzia hepato-splanhic-renaleliberare de factori depresori miocardici pasaje bacterienefacilitarea endotoxinemieialterarea sever a funciilor hepatice insuficiena renalDiminuarea contractilitii miocardiceeliberare de MDFtulburarea complianei diastolice anomalii de permeabilitate a miocitelorVasodilataie nlocuiete vasoconstricia

  • Stadiul reversibil2. Faza progresiv (decompensat)

  • Stadiul reversibil2. Faza progresiv (decompensat)Semne clinice n faza decompensatSistem nervos: scderea nivelului de contien (encefalopatiei ischemice)Tegumente: palide, marmorate, umede i reci (CID)Aparat respirator: tahipnee cu dispnee (tulburri ale raportului ventilaie/perfuzie)Aparat cardiovascular: bradicardie progresiv i hipotensiune cu dezvoltarea edemelor pulmonare i periferice. Presiunea venoas central i presiunea n artera pulmonar sunt crescute (insuficien cardiac)Sistem urinar: diureza se oprete (insuficien renal acut)