ECHILIBRUL HIDRIC

Apa totală=60%G

2/3sector

intracelular

40%

1/3sector

extracelular

20%

Membrana celulară

Membrana capilară

Comp.interstiţial15%

Comp.intravasc. 5%

Comp.intracelular

40%

ECHILIBRUL HIDRIC

• Aport:– Băuturi 1300ml– Apa din alimente 900ml– Apa endogenă 300ml

• Eliminare:– Eliminare renală 1200ml– Perspiraţie insensibilă 600-800ml– Materii fecale 100ml

ECHILIBRUL HIDRIC

• Secreţie maximă de ADH:– Concentrare maximă– Volum urinar 500ml/zi– Osmolaritate 800-1400mOsm/Kg

• Absenţa ADH (diabet insipid)– Diureză maximă 15-20l/zi– Diluţie maximă osmol=40-80mOsm/Kg

Bilanţul Na+

• Modificarea FG– Bilanţ pozitiv: ↑FG, ↓reabs. Na+(TP)– Bilanţ negativ: ↓FG, ↑reabs. Na+

• Mineralocorticoizii– hipoNa / hipovolemie →activarea SRAA

• Hormonul natriuretic– Inhibă reabs. Na în TD şi TC

Tulburări în bilanţul apei şi Na

• Tulburări de volum – Pierderi gastro-intestinale

• Cea mai frecventă cauză• Vărsături şi aspiraţii gastrice→alcaloză metabolică• Pierderi de suc pancreatic, intestinal, bilă,(vărsături,

fistule)→acidoză metabolică• Sechestrare de lichid în cavitatea peritoneală (ascită) sau în

ansele intestinale obstruate

– Pierderi cutanate• Sudoraţie (deficit de apă > Na)• Perspiraţie• Arsuri (plasmoragie, sechestrare)

Tulburări în bilanţul apei şi Na

– Pierderi renale• Procese care afectează funcţia renală de

conservare a apei şi Na– Diabet insipid hipofizar (deficit de ADH) sau renal (lipsă

răspuns la ADH)– Deficit de aldosteron (boala Addison)– Nefropatii tubulare – fosfaturie, glicozurie, aminoacidurie– IRA – faza poliurică (Na urinar ↑ 50-100mEg/l)– IRC – capacitate limitată de conservare a Na

• Pierderi renale – funcţia renală normală– Administrare de diuretice– Diureză osmotică (DZ, adm. de substanţe osmotic

active- manitol-la pacienţii cu HT intracraniană)

Tulburări în bilanţul apei şi Na

• ↓ volumului extracelular:– Tulburări hemodinamice

• ↓presiunii venoase centrale• Hipotensiune posturală• tahicardie

– ↑ Ht şi concentraţia proteinelor plasmatice– ↓perfuzia renală şi filtrarea

glomerulară→azotemie prerenală (↑ureea şi creatinina)

Tulburări în bilanţul apei şi Na

• Deshidratare celulară:• Sete intensă• ↓turgorului pielii şi tensiunii intraoculare• Tegumente şi mucoase uscate

– Cauze:• Pierderi excesive de apă

– Diabet insipid hipofizar instalat rapid (traumatisme cerebrale, intervenţii chirurgicale)

• Pierderi predominante de apă faţă de sodiu– Pierderea necompensată de lichide hipotone prin piele şi

plămâni la febrili cu hiperventilaţie şi sudoraţie– Diureza osmotică (DZ, IRC)

• Greşeli terapeutice - administrarea de soluţii hipertone de bicarbonat pt. corectarea acidozei metabolice

Tulburări în bilanţul apei şi Na

• Deshidratare celulară:• Tulburări:

– ↑osmolarităţii plasmei >320mOsm– Apa difuzează din spaţiul intracelular, relativ hipoton,

în spaţiul extracelular hiperton– Rezultă deshidratare globală IC şi EC– Principalele tulburări sunt determinate de

deshidratarea celulei nervoase (somnolenţă, confuzie, paralizie respiratorie, coma)

– Tulburări hemodinamice tardive, moderate

Depleţii de lichide hipotone

• Perspiraţie, sudoraţie, diabet insipid, diureză osmotică

• Pierdere de apă > Na+ →lichid extracelular hiperton

• Apa difuzează din spaţiul IC (relativ hipoton), în spaţiul extracelular hiperton

• Depleţia de volum - 2/3 LIC - 1/3LEC• Predomină semnele de deshidratare celulară• Tulburări hemodinamice tardive, moderate

Depleţii de lichide izotone

• Plasmă, sânge, lichide bogate în electroliţi (sucuri digestive)

• Osmolaritatea LEC nu se modifică

• Depleţia LEC nu va fi compensată prin ieşirea apei din celule (lipseşte gradientul osmolar)

• Lipsesc semnele de deshidratare celulară

• Tulburări hemodinamice rapide şi grave

Excesul de volum

• Retenţie de Na şi apă• Aportul de Na şi apă > suma eliminărilor renale şi

extrarenale• Acumularea unui exces de lichid interstiţial produce

EDEM• ↑Pcap

– ↑fluxului sanguin capilar prin ↓rezistenţei sfincterului precapilar– ↑presiunii venoase (stază venoasă, obstrucţii venoase, IC)– ↑debitului arteriolar →↑volumului circulant

• ↓Pop– ↓sinteza hepatică de proteine (ciroză, insuficienţă hepatică)– Pierdere proteică pe cale renală (SN), prin plasmoragie (arsuri)– ↓aportului exogen (edem de foame)

EDEM

• ↑permeabilităţii capilare– Eliberarea de mediatori ai inflamaţiei– R. anafilactice

• Blocarea circulaţiei limfatice– Prin procese inflamatorii, parazitoze, boli de

sistem– Acumularea proteinelor în spaţiul

interstiţial→↑presiunii oncotice interstiţiale

Hiponatremii (Na<135mEg/l)• Cauze:• Alterarea diurezei apoase (funcţiei de diluţie)• ↓ofertei de apă şi substanţe solvite la nivelul segmentului de diluţie

al nefronului (ramura ascendentă Henle şi TCD)• Stări cu exces de volum (↓Vol. Circ. Efect.) în IC, ciroză

decompensată• Stări cu depleţii de volum (vărsături, diaree) urmate de ingestie ↑ de

apă (pierderi de apă compensate, pierderi de Na necompensate)• ↓ofertei de Na şi uree (principalele substanţe solvite) prin ↓aportului

de sare şi proteine→↓capacităţii de diluţie (limitarea diurezei apoase în cazul supraâncărcării cu apă)

Hiponatremii (Na<135mEg/l)

• Cauze:• ↑excesivă a permeabilităţii nefronului distal

pentru apă – secreţie neadecvată de ADH• Eliberare excesivă de ADH comparativ cu

osmolaritatea scăzută a plasmei (traumatisme craniene, encefalite, durere, ciclofosfamidă, morfină, barbiturice)

• Eliberarea de peptide cu activitate asemănătoare ADH (carcinom bronhogen)

• ↑ADH→reabsorbţie ↑ de apă→hipervolemie, hiponatremie diluţională

Hiponatremii (Na<135mEg/l)

• Cauze:

• ↓reabsorbţiei Na la nivelul TD în hipoaldosteronism (boala Addison), nefropatii interstiţiale

• Polidipsia psihogenă (ingestie de apă 10-15l/zi)

• hipoNa esenţială (datorită ↓pragului osmoreceptorilor din hipotalamus)

Hiponatremii (Na<135mEg/l)

• Tulburări:• Tulburarea majoră – intoxicaţia cu apă

– Osmolaritatea plasmatică <240mOsm– Apa din sp. extracelular hipoton difuzează în spaţiul

intracelular relativ hiperton→hiperhidratare celulară– SNC:

• Edem cerebral• Hipertensiune intracraniană• Modificarea statusului mintal (letargie, confuzie)• Hiperexcitabilitate neuromusculară, convulsii, comă

Hipernatremia (Na+ >150mEg/l)

• Aport de apă < suma eliminării renale sau extrarenale de apă

• Aproape intotdeauna este dovada unui deficit absolut al apei totale

• Indică hipertonicitatea lichidului extracelular

Potasiul

• Principalul cation intracelular• Determinantul major al PM în celulele excitabile• Excreţia renală e controlată de:

– Aldosteron - ↑secreţia de K şi H, odată cu reabsorbţia Na

– ↑fluxului urinar în TD→↑excreţiei de K– Concentrarea K în celulele tubulare – alcaloza→↑excreţiei de K– acidoza→↓excreşiei de K

Hipopotasemia (<3,5mEg/l)

• Cauze:

• Pierderi GI – diaree, vărsături

• Pierderi renale– Diureză osmotică (↑fluxul urinar în TD)– Diuretice– Hiperaldosteronism primar sau secundar

• Transferul K extracelular în celule:– Administrare de insulină

Hipopotasemia (<3,5mEg/l)

• Tulburări:

• Neuromusculare – oboseală, paralizie musculară

• Cardiace :– Aplatizarea şi negativarea undelor T– Creşterea amplitudinii undei U– Subdenivelare ST

Hiperpotasemia (>5,3mEg/l)

• Cauze:• ↓excreţiei renale

– IRA (oligoanurie)– IRC în faza uremică

• Ieşirea K din celule– Sindroame de zdrobire– Hemoliză patologică– Intoxicaţie cu digitală (inhibă ATP-aza )

• Aport crescut de K

Hiperpotasemia (>5,3mEg/l)

• Tulburări:• Cardiace:

– >5,5mEg/l – unda T înaltă, simetrică– >7mEg/l

• bloc sino-atrial• ↓amplitudinii undei P până la dispariţie• Alungirea PR

– 9-11mEg/l – lărgirea complexului QRS– >12mEg/l

• EKG sinusoidal• Fibrilaţie ventriculară şi stop

FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI CALCIULUI

I. Reglarea metabolismului fosfo-calcic: rolul parathormonului (PTH),calcitoninei şi vitaminei D

II. Bilanţul şi repartiţia calciului în organism; hipo- şi hipercalcemii.

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

• Metabolismul fosfo-calcic este reglat de:– PTH, – vitamina D – calcitonină

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

• 1. Parathormonul (PTH):

– este secretat de către cele 4 glande paratiroide, situate pe faţa posterioară a tiroidei, în condiţii de hipocalcemie .

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

Stimulii secretiei:• pe suprafaţa membranei paratiroidelor există receptori pentru ionii de calciu (calcium sensing receptors), care sesizează rapid modificările calcemiei. Producţia de PTH este reglată de concentraţia calciului ionizat.

• fosfaţii nu au efect direct asupra secreţiei de PTH; acţionează indirect prin formarea unui complex cu calciul, reducând concentraţia plasmatică a calciului.

• vitamina D activă inhibă producţia de PTH printr-un mecanism feed-back negativ incomplet elucidat

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

Efecte secretiei de PTH:PTH determină hipercalcemie şi hipofosfatemie prin urmatoarele mecanisme:• la nivel intestinal: creşte absorbţia de calciu şi fosfaţi în celulele intestinale prin activarea vitaminei D

• la nivel renal:- creşte reabsorbţia calciului la nivelul tubilor distali (TD) şi ansei Henle (aH)- creşte excreţia de fosfat în tubii proximali (TP)- stimulează hidroxilarea renală a vitaminei D- creşte excreţia urinară de bicarbonat → acidoză tubulară renală (hipercloremică)

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

• la nivel osos:

- creşte eliberarea de calciu din os,

- creşte şi eliberarea de fosfaţi din os

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

• 2. Vitamina D– Vitamina D, deşi clasificată drept vitamină,

funcţionează ca şi HORMON.– Principalele surse de vitamină D sunt:

- sinteza cutanată: razele ultraviolete transformă 7-dehidrocolesterolul din epidermă încolecalciferol- dieta: aportul poate fi sub formă de vitamină D2 (ergocalciferol; din surse vegetale) şi D3(colecalciferol; din surse animale).

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

Efecte:Vitamina D produce hipercalcemie şi hiperfosfatemie prin urmatoarele mecanisme:• la nivel intestinal: stimulează absorbţia de calciu şi fosfaţi• la nivel osos:- favorizează mineralizarea osului (stimulează osteoblastele);- activează resorbţia osului → eliberarea de Ca (stimulează osteoclastele);- sensibilizează osul la acţiunea PTH• la nivel renal: creşte reabsorbţia de Ca şi fosfaţi în TD

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

Deficitul de vitamină D determină:

→ RAHITISM (la copil): defect de mineralizare a osului

→ OSTEOMALACIE sau OSTEOPOROZA (la adult).

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

3. Calcitonina• Este un polipeptid format din 32 de

aminoacizi, secretat de celulele C tiroidiene si care se eliberează rapid în circulaţie în caz de hipercalcemie.

• Hipercalcemia stimulează eliberarea calcitoninei prin activarea CASR din celulele C.

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

Calcitonina determină hipocalcemie şi hipofosfatemie prin efectele sale:

• la nivel osos:- inhibă resorbţia osoasă osteoclastică - blochează resorbţia osoasă indusă de PTH şi vitamina D

• la nivel renal:- fosfaturie, natriureză minoră- eliminare de calciu

II. Bilanţul şi repartiţia calciului în organism; hipo- şi hipercalcemii

• Repartiţia calciului în organism• Calciul este cea mai abundentă substanţă

minerală din organism. • Calcemia este de: 8,8-10,4 mg%.• Este repartizat în organism după cum urmează:

– 99% în oase: cristale de hidroxiapatită; 1% participă la schimburile cu lichidul extracelular (LEC) → tamponarea variaţiilor

– 1% intracelular– 0,1-0,2% extracelular

Bilanţul calciului

Bilanţul calciului depinde de:• aportul exogen (1000 mg/zi, mai ales sub formă de lapte şi produse lactate)• absorbţie (în duoden şi jejun): 40% (200-400 mg/zi)

• la nivel renal: calciul filtrat este reabsorbit în:-TCP: (65%), -ansa lui Henle: (15-25%)-TCD: (5-10%):

• Hipercalcemia ( > 10,5 mg%)

• Hipercalcemia reprezintă creşterea concentraţiei calciului seric peste 10,5 mg%.

• Cauze:• • creşterea resorbţiei osoase: în hiperparatiroidismul primar, afecţiuni

maligne, imobilizări prelungite • • creşterea absorbţiei intestinale: sindromul lapte-alcaline, excesul de

vitamină D• • reducerea eliminării renale: în terapia cu litiu, diuretice tiazidice

• Hiperparatiroidismul primar este provocat de afectarea paratiroidelor în hiperplaziile primare, adenoame, carcinoame.

• Hiperparatiroidismul secundar apare in insuficienţa renală cronică (IRC) → hipocalcemie, hiperfosfatemie

• → stimularea permanentă şi hiperplazia paratiroidelor

• Semne clinice:• • de obicei absente• • poate apare: litiază renală, calculi biliari, pancreatită

• Hipocalcemia (< 8,8 mg%)• Hipocalcemia este scăderea sub 8,8 mg% a calcemiei, în

condiţiile unei concentraţii normale a proteinelor plasmatice.• Cauze:• 1. Capacitate limitată de mobilizare a Ca din os:

hipoparatiroidism• 2. Formarea de complexe: cu fosfaţii (în hiperfosfatemii),

proteinele• (creşterea legării de proteine la ↑ pH-ului), acizii graşi

(pancreatite), citrat (transfuzii rapide de sânge)• 3. Reducerea aportului sau absorbţiei (malabsorbţie, deficit de

vitamină D, inhibitorii pompei de protoni)