PRESENTASI KASUS

HIPERTENSI

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul

Disusun oleh :

Aviv Aziz Triono, S. Ked

20080310209

Diajukan kepada :

dr. Agus Yuha, Sp. PD

BAGIAN ILMU BEDAHPROGRAM PENDIDIKAN PROFESI

RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL2012

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

HIPERTESI

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul

Disusun oleh:

Aviv Aziz Triono, S. Ked

20080310209

Telah dipresentasikan dan disetujui pada:

Januari 2012

Mengetahui,

Dosen Pembimbing & Penguji Klinik

dr. Agus Yuha, Sp. PD

DAFTAR ISI

Halaman

PRESENTASI KASUS...................................................................................................................1LEMBAR PENGESAHAN.............................................................................................................2DAFTAR ISI...................................................................................................................................3BAB I PRESENTASI KASUS........................................................................................................1

1. Identitas Pasien.....................................................................................................................12. Anamnesis.............................................................................................................................13. Pemeriksaan Fisik.................................................................................................................24. Hasil Lab DL........................................................................................................................35. Ro Thorax:............................................................................................................................46. EKG......................................................................................................................................47. Diagnosis Kerja....................................................................................................................58. Terapi....................................................................................................................................59. Folow up...............................................................................................................................5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................................71. Definisi.................................................................................................................................72. Etiologi.................................................................................................................................7

A. Hipertensi Primer (Essensial)........................................................................................7B. Hipertensi Sekunder......................................................................................................8

3. Patofisiologi..........................................................................................................................9A. Curah jantung dan tahanan perifer..............................................................................11B. Sistem Renin-Angiotensin...........................................................................................11C. Sistem Saraf Otonom...................................................................................................12D. Disfungsi Endotelium..................................................................................................12E. Substansi vasoaktif......................................................................................................12F. Hiperkoagulasi.............................................................................................................13G. Disfungsi diastolik.......................................................................................................13

4. Manifestasi klinik...............................................................................................................135. Diagnosis............................................................................................................................136. Diagnosis Banding..............................................................................................................157. Penatalaksanaan..................................................................................................................15

A. Terapi Nonfarmakologi...............................................................................................15B. Terapi Farmakologis....................................................................................................18

8. Faktor Resiko dan Pencegahan...........................................................................................23A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi................................................................23B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi.........................................................................24

9. Komplikasi..........................................................................................................................26A. Stroke...........................................................................................................................27

B. Infark miokardium.......................................................................................................27C. Gagal Ginjal................................................................................................................27D. Ensefalopati.................................................................................................................27

BAB III RINGKASAN..................................................................................................................29Daftar pustaka................................................................................Error! Bookmark not defined.

4

BAB I

PRESENTASI KASUS

1. Identitas Pasien

Nama : Ny. P

Umur : 42 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Ndlingo

Tanggal masuk : 11 Desember 2012

No. RM : 374935

2. Anamnesis

Keluhan Utama

OS mengeluh pusing yang dirasa muter-muter, mual dan muntah 5 jam SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

OS meneluh pusing muter-muter 5 jam sebelum masuk ke IGD, mual (+), muntah

(+) 2 kali, setiap muntah kira-kira 100ml, nafsu makan menurun, Cuma makan 3 sendok,

pegel di leher bagian belakang, punya riwayat penyakit hipertensi tetapi tidak rutin

minum obat antihipertensi. Pasien juga merasakan nyeri di bagian di uluhati dan perut

bagian tengah.

Riwayat Penyakit Dahulu

riwayat hipertensi (+), biasanya tekanan darah tinggi 160-180

riwayat diabetes mellitus disangkal

riwayat asma disangkal

riwayat penyakit jantung disangkal

riwayat alergi obat disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

riwayat hipertensi (+), kedua orangtua

riwayat diabetes mellitus disangkal1

riwayat asma disangkal

riwayat penyakit jantung disangkal

riwayat alergi obat disangkal

3. Pemeriksaan Fisik

a. Kesan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

b. Vital Sign :

Tekanan darah: 160/100 mmHg

Nadi : 108 x/menit

Suhu badan : 36,4oC

Pernafasan : 20 x/menit

c. Pemeriksaan kulit

Turgor dan elastisitas dalam batas normal, kelainan kulit (-), sianosis (-)

d. Pemeriksaan kepala

Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata

Pemeriksaan mata : Palpebra edema (-/-), Konjungtiva Anemis (-/-) Sklera ikterik (-/-)

Pupil : Reflek cahaya (+/+), isokor

Pemeriksaan Telinga : Otore (-/-), nyeri tekan (-/-), serumen (-/-)

Pemeriksaan Hidung : Sekret (-/-), epistaksis (-)

e. Pemeriksaan Leher :

Kelenjar tiroid Tidak membesar

Kelenjar lnn Tidak membesar, nyeri (-)

f. Pemerikasaan dada :

Inspeksi : retraksi (-), simetris

Palpasi : ketinggalan gerak (-)

Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi :- Suara dasar : vesikuler - Suara tambahan : Ronkhi kering (-), wheezing

(-), krepitasi (-), S1 S2 reguler

g. Pemeriksaan Abdomen

2

Inspeksi : Bentuk bulat, defans muskular (-), venektasi (-), sikatrik (-)

Auskultasi: Peristaltik usus (+)

Perkusi : Timpani, nyeri ketok kostovertebra (-), pekak beralih (-), undulasi (-)

Palpasi: Nyeri tekan abdomen (+) bagian epidastrik dan umbilikalis, nyeri tekan hepar

(-), lien tak teraba membesar, nyeri lepas tekan (-), massa (-), Nyeri tekan suprapubik

(-).

h. Extremitas atas edema (-/-), nadi kuat (+), akral hangat (+).

i. Extremitas bawah: edema (-/-), nadi kuat (+), akral hangat (+).

4. Hasil Lab DL

3

5. Ro Thorax:

Pulmo dan besar cor dalam batas normal.

6. EKG

4

7. Diagnosis Kerja

Diagnosis Kerja : hipertensi grade II, dispepsia, vertigo.

8. Terapi

Infus RL 10 tpm

Inj Ranitidin 1A/12jam

Captopril 3x25mg tab

Versilon 3x1

Paracetamol 500 mg, kalo perlu

Antasid syr 3x1

9. Folow up Hari ke-2:

S: os masih meresa pusing, nyeri kepala muter-muter belum mereda, pegel di leher belakang, mual (-), muntah (-), merasa kembung dan nyeri perut bagian uluhati dan bagian tengah.

O: ku baik cm

BP: 150/90 mmhg, HR: 96x, RR: 20x, T: 36

A: hipertensi grade 1, dispepsia, vertigo

Tx: Infus RL 10 tpm

Inj Ranitidin 1A/12jam

Captopril 3x25mg tab

Versilon 3x1

Paracetamol 500 mg, kalo perlu

Antasid syr 3x1

Hari ke-3:

S: os masih meresa pusing, nyeri kepala muter-muter membaik, pegel di leher belakang, mual (+), muntah (-), merasa kembung dan nyeri perut bagian uluhati dan bagian tengah.

O: ku baik cm

BP: 150/90 mmhg, HR: 96x, RR: 20x, T: 36

A: hipertensi grade 1, dispepsia, vertigo membaik

Tx: Infus RL 10 tpm

Inj Ranitidin 1A/12jam

Captopril 3x25mg tab

Versilon 3x1

5

Paracetamol 500 mg, kalo perlu Antasid syr 3x1

Hari ke-4

S: os masih meresa pusing, pegel di leher belakang, mual (-), muntah (-), merasa kembung dan nyeri perut bagian uluhati dan bagian tengah.

O: ku baik cm

BP: 150/80 mmhg, HR: 96x, RR: 20x, T: 36

A: hipertensi grade 1, dispepsia.

Tx: Infus RL 10 tpm

Inj Ranitidin 1A/12jam

Captopril 3x25mg tab

Versilon 3x1

Paracetamol 500 mg, kalo perlu

Antasid syr 3x1

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Hipertensi menurut WHO adalah peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama

dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau lebih besar 95 mmHG. Hipertensi

adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistolik lebih dari 140 mmGh dan tekana

diastokik lebih tinggi dari 90 mmHg (Donna D ignatiavicius, 1999).

Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang

dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 seperti

yang terlihat pada tabel 1 dibawah (Gray, et al. 2005).

Kalsifikasi tekanan darah menurut JNC 7

Klasifikasi tekanan darah Siastol (mmHg) Siastol (mmHg)

Normal < 120 Dan < 80

Prahipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi derajat 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi derajat 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

2. Etiologi

A. Hipertensi Primer (Essensial)

Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut

juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya

seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin,

defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang

meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer

biasanya timbul pada umur 30 – 50 tahun (Schrier, 2000).

B. Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti

penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer,

dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan

kehamilan, dan lain – lain (Schrier, 2000).

Hipertensi sekunder dapat diketahui penyebab spesifiknya, dan digolongkan dalam 4

kategori :

Hipertensi Kardiovaskuler

Biasanya berkaitan dengan peningkatan kronik resistensi perifer total yang

disebabkan oleh ateroslerosis.

Hipertensi renal (ginjal)

Dapat terjadi akibat dua defek ginjal : oklusi parsial arteri renalis atau penyakit

jaringan ginjal itu sendiri.

Lesi aterosklerotik yang menonjol ke dalam lumen arteri renalis atau kompresi

eksternal pembuluh oleh suatu tumor dapat mengurangi aliran darah ke ginjal. Ginjal

berespons dengan mengaktifkan jalur hormonal yang melibatkan angiotensin II. Jalur ini

meningkatkan retensi garam dan air selama pembentukan urin, sehingga volume darah

meningkat untuk mengkompensasi penurunan aliran darah ginjal. Ingatlah bahwa

angiotensin II juga merupakan vasokontriktor kuat. Walaupun kedua efek tersebut

(peningkatan volume darah dan vasokontriksi akibat angiotensin) merupakan mekanisme

kompensasi untuk memperbaiki aliran darah ke arteri renalis yang menyempit, keduanya

juga menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri keseluruhan.

Hipertensi renal juga terjadi jika ginjal sakit dan tidak mampu mengeleminasi

beban garam normal. Terjadi retensi garam yang menginduksi retensi air, sehingga volume

plasma bertambah dan timbul hipertensi.

Hipertensi endokrin

Terjadi akibat sedikitnya dua gangguan endokrin dan sindrom cronn

Feokromositoma adalah suatu tumor medula adrenal yang mengeluarkan epinefrin

dan norepinefrin dalam jumlah yang berlebihan. Peningkatan abnormal kadar kedua

8

hormon ini mencetuskan peningkatan curah jantung dan vasokontriksi umum, keduanya

menimbulkan hipertensi yang khas untuk penyakit ini.

Sindrom conn berkaitan dengan peningkatan pembentukan oleh korteks adrenal.

Hormon ini adalah bagian dari jalur hormonal yang menyebabkan retensi garam dan air

oleh ginjal. beban garam dan air yang berlebihan di dalam tubuh akibat peningkatan kadar

aldosteron menyebabkan tekanan darah meningkat.

Hipertensi neurogenik

Terjadi akibat lesi saraf, Masalahnya mungkin adalah kesalahan kontrol tekanan

darah akibat defek di pusat kontrol kardiovaskuler atau di baroreseptor.

Hipertensi neurogenik juga dapat terjadi sebagai respon kompensasi terhadap

penurunan aliran darah otak. Sebagai respon terhadap ganguan ini, muncullah suatu refleks

yang meningkatkan tekanan darah sebagai usaha untuk mengalirkan darah kaya oksigen ke

jaringan otak secara adekuat (Sherwood, 2001).

3. Patofisiologi

Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer. (Yogiantoro, 2006).

9

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di

pusat vasomotor, pada medulla di otak, dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf

simpatis, yang berlajut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla

spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor

dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke

ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan

merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya

norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti

kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang

vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun

tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Brunner & Sudaarth, 2002).

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah

sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan

aktivitas vasokonstriksi. Medula adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan

vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat

respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan

aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan

angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat,

yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adenal. Hormon ini

menyebakan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume

intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi (Brunner &

Suddarth, 2002).

Pertimbangan Gerontologis. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem

pembuluh perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia

lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan

penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan

kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar

berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh

jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan

tahanan perifer (brunner & suddarth, 2002).

10

Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial

antara lain :

A. Curah jantung dan tahanan perifer

Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap

kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung

biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh

konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot

halus akan berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan

konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah

arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan

perifer yang irreversible (Gray, et al. 2005).

B. Sistem Renin-Angiotensin

Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan

sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam

pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai

respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem

saraf simpatetik (Gray, et al. 2005).

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari

angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan

fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang

diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi

angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru,

angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II

berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui

dua jalur, yaitu:

a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di

hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas

dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan

ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya.

Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara

11

menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga

meningkatkan tekanan darah.

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon

steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan

ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara

mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan

kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya

akan meningkatkan volume dan tekanan darah (Gray, et al. 2005).

C. Sistem Saraf Otonom

Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi

arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan

tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan

sistem renin-angiotensin bersama – sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume

sirkulasi, dan beberapa hormon (Gray, et al. 2005).

D. Disfungsi Endotelium

Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan

pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida

nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi

primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan

produksi dari oksida nitrit (Gray, et al. 2005).

E. Substansi vasoaktif

Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam

mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan vasodilator

yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam

pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic

peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan

volum darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya

dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi (Gray, et al. 2005).

12

F. Hiperkoagulasi

Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding pembuluh

darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium), ketidaknormalan faktor

homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik

dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan merusak organ target.

Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi (Gray, et al. 2005).

G. Disfungsi diastolik

Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika terjadi

tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama

pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan

tekanan ventrikel (Gray, et al. 2005).

4. Manifestasi klinik

Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada

hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala yang timbul

dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul

gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung

Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi mungkin tidak

menunjukkan gejala selama bertahun – tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembangan

penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat gejala biasanya bersifat

tidak spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah

epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan mata

berkunang-kunang (Julius, 2008).

5. Diagnosis

Menurut Slamet Suyono, evaluasi pasien hipertensi mempunyai tiga tujuan:

a. Mengidentifikasi penyebab hipertensi.

b. Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskuler, beratnya penyakit,

serta respon terhadap pengobatan.

c. Mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskuler yang lain atau penyakit penyerta,

yang ikut menentukan prognosis dan ikut menentukan panduan pengobatan. Data yang

13

diperlukan untuk evaluasi tersebut diperoleh dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. Peninggian tekanan darah kadang

sering merupakan satu-satunya tanda klinis hipertensi sehingga diperlukan pengukuran

tekanan darah yang akurat. Berbagai faktor yang mempengaruhi hasil pengukuran seperti

faktor pasien, faktor alat dan tempat pengukuran. Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat

hipertensi dan lama menderitanya, riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti

penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler dan lainnya. Apakah terdapat riwayat

penyakit dalam keluarga, gejala yang berkaitan dengan penyakit hipertensi, perubahan

aktifitas atau kebiasaan (seperti merokok, konsumsi makanan, riwayat dan faktor psikososial

lingkungan keluarga, pekerjaan, dan lain-lain). Dalam pemeriksaan fisik dilakukan

pengukuran tekanan darah dua kali atau lebih dengan jarak dua menit, kemudian diperiksa

ulang dengan kontrolatera.

Diagnosis yang akurat merupakan langkah awal dalam penatalaksanaan hipertensi.

Akurasi cara pengukuran tekanan arah dan alat ukur yang digunakan, serta ketepatan waktu

pengukuran. pengukuran tekanan darah dianjurkan dilakukan pada posisi duduk setelah

beristirahat 5 menit dan 30 menit bebas rokok dan kafein (Prodjosudjadi, 2000).

Pengukuran tekanan darah posisi berdiri atau berbaring dapat dilakukan pada keadaan

tertentu. Sebaiknya alat ukur yang dipilih adalah sfigmamonometer air raksa dengan ukuran

cuff yang sesuai. Balon di pompa sampai 20-30 mmHg diatas tekanan sistolik yaitu saat

pulsasi nadi tidak teraba lagi, kemudian dibuka secara perlahan-lahan. Hal ini dimaksudkan

untuk menghindari auscultatory gap yaitu hilangnya bunyi setelah bunyi pertama terdengar

yang disebabkan oleh kekakuan arteri (Prodjosudjadi, 2000).

Pengukuran ulang hampir selalu diperlukan untuk menilai apakah peninggian tekanan

darah menetap sehingga memerlukan intervensi segera atau kembali ke normal sehingga

hanya memelukan kontrol yang periodik. Selain itu diperlukan pemeriksaan penunjang untuk

menilai faktor resiko kardiovaskuler lain seperti hiperglikemi atau hiperlipidemi yang dapat

dimodifikasi dan menemukan kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah seperti

hipertrofi ventrikel kiri atau retinopati hipertensi pada funduskopi. Tentu saja sebelum

melakukan pemeriksaan fisik diperlukan anamnesis yang baik untuk menilai riwayat

14

hipertensi dalam keluarga, riwayat penggunaan obat antihipertensi atau obat lain

(Prodjosudjadi, 2000).

6. Diagnosis Banding

7. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:

Terget tekanan darah <140/90 mmHg.

Untuk individu beresiko tinggi (diabetes, gagal ginjal proteinuria) <130/80 mmHg.

Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovasular.

Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria.

Selain pengobatan hipertesi, pengobatan terhadap faktor resiko atau kondisi penyerta

lainny6a seperti diabetes melitus atau dislipidemia jugaharus dilaksanakan hingga mencapai

target terapi masing-masing kondisi.

Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi nonfarmakologis dan farmakologis:

A. Terapi Nonfarmakologi

Terapi non farmakologis harus dilaksanakan oleh semua pasien hipertensi dengan

tujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor-faktor risiko serta penyakit

penyerta lainnya.

Terapi nonfarmakologis terdiri dari:

a. Menghilangkan stres

Stres menjadi masalah bila tuntutan dari lingkungan hampir atau bahkan

sudah melebihi kemampuan kita untuk mengatasinya. Cara untuk menghilangkan

stres yaitu perubahan pola hidup dengan membuat perubahan dalam kehidupan rutin

sehari-hari dapat meringankan beban stres. Perubahan-perubahan itu ialah:

15

Rencanakan semua dengan baik. Buatlah jadwal tertulis untuk kegiatan setiap

hari sehingga tidak akan terjadi bentrokan acara atau kita terpaksa harus

terburu-buru untuk tepat waktu memenuhi suatu janji atau aktifitas.

Sederhanakan jadwal. Cobalah bekerja dengan lebih santai.

Bebaskan diri dari stres yang berhubungan dengan pekerjaan.

Siapkan cadangan untuk keuangan

Berolahraga.

Makanlah yang benar.

Tidur yang cukup.

Ubahlah gaya. Amati sikap tubuh dan perilaku saat sedang dilanda stres.

Sediakan waktu untuk keluar dari kegiatan rutin.

Binalah hubungan sosial yang baik.

Ubalah pola pikir. Perhatikan pola pikir agar dapat menekan perasaan kritis

atau negatif terhadap diri sendiri.

Sediakan waktu untuk hal-hal yang memerlukan perhatian khusus.

Carilah humor.

Berserah diri pada Yang Maha Kuasa.

b. Menurunkan asupan garam

Pada beberapa orang dengan hipertensi ada yang peka terhadap garam (salt-

sensitive) dan ada yang resisten terhadap garam. Penderita – penderita yang peka

terhadap garam cenderung menahan natrium, barat badan bertambah dan menimbulkan

hipertensi pada diet yang tinggi garam. Sebaliknya, penderita yang resisten terhadap

garam cenderung tidak ada perubahan dalam berat badan atau tekanan darah pada diet

garam rendah atau tinggi. Reaksi terhadap garam ini menerangkan mengapa beberapa

orang yang mempunyai panurunan tekanan darah yang tidak sesuai pembatasan garam

dalam makanan, sedang pada orang lain tekanan darah tetap tidak berubah.

Dari penelitian diketahui bahwa diet yang mengandung 1600-2300 mg natrium/

hari, dapat menurunkan rata-rata tekanan darah sistolik sebesar 9-15 mmHg dan tekanan

diastolik sebesar 7-16 mmHg. Pembatasan garam sekitar 2000 mg natrium/ hari

dianjurkan untuk pengelolaan diet pada kebanyakan penderita hipertensi.

16

c. Menurunkan berat badan berlebih

Insiden hipertensi meningkat 54-142 % pada penderita-penderita yang gemuk.

Penerunun berat badan dalam waktu yang pendek dalam jumlah yang cukup besar

biasanya disertai dengan penurunan tekanan darah. Beberapa peneliti menghitung rata-

rata penurunan tekanan darah sebesar 20,7 sampai 12,7 mmHg dapat mencapai

penurunan berat badan rata-rata sebesar 11,7 Kg. terdadapat hubungan yang erat antara

perubahan berat badan dan perubahan tekanan darah dengan ramalan tekanan darah

sebesar 25/15 mmHg setiap kilogram penurunan berat badan.

d. Menurunkan konsumsi alkohol

Orang-orang yang minum 3 atau lebih minuman alkohol per hari mempunyai

tingkat tekanan darah yang tinggi. Sekarang diperkirakan bahwa hipertensi yang

berhubungan dengan alkohol mungkin merupakan salah satu penyebab sekunder paling

banyak dari hipertensi, kira-kira sebanayak 5-12% dari kasus mengurangi minum alkohol

dapat menurunkan tekanan darah ( Tagor, 1996)

e. Latihan fisik

Selain untuk menjaga berat badan tetap normal, olahraga dan aktifitas fisik

teratur bermanfaat untuk mengatur tekanan darah, dan menjaga kebugaran tubuh.

Olahraga seperti jogging, berenang baik dilakukan untuk penderita hipertensi.

Dianjurkan untuk olahraga teratur, minimal 3 kali seminggu, dengan demikian dapat

menurunkan tekanan darah walaupun berat badan belum tentu turun. Olahraga yang

teratur dibuktikan dapat menurunkan tekanan perifer sehingga dapat menurunkan

tekanan darah. Olahraga dapat menimbulkan perasaan santai dan mengurangi berat

badan sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Yang perlu diingatkan kepada kita

adalah bahwa olahraga saja tidak dapat digunakan sebagai pengobatan hipertensi.

Menurut Dede Kusmana, beberapa patokan berikut ini perlu dipenuhi sebelum

memutuskan berolahraga, antara lain:

Penderita hipertensi sebaiknya dikontrol atau dikendalikan tanpa atau dengan

obat terlebih dahulu tekanan darahnya, sehingga tekanan darah sistolik tidak

melebihi 160 mmHg dan tekanan darah diastolik tidak melebihi 100 mmHg.

17

Alangkah tepat jika sebelum berolahraga terlebih dahulu mendapat informasi

mengenai penyebab hipertensi yang sedang diderita.

Sebelum melakukan latihan sebaiknya telah dilakukan uji latih jantung dengan

beban (treadmill/ergometer) agar dapat dinilai reaksi tekanan darah serta

perubahan aktifitas listrik jantung (EKG), sekaligus menilai tingkat kapasitas

fisik.

Pada saat uji latih sebaiknya obat yang sedang diminum tetap diteruskan

sehingga dapat diketahui efektifitas obat terhadap kenaikan beban.

Latihan yang diberikan ditujukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan

tidak menambah peningkatan darah.

Olahraga yang bersifat kompetisi tidak diperbolehkan.

Olahraga peningkatan kekuatan tidak diperbolehkan.

Secara teratur memeriksakan tekanan darah sebelum dan sesudah latihan.

Salah satu dari olahraga hipertensi adalah timbulnya penurunan tekanan darah

sehingga olahraga dapat menjadi salah satu obat hipertensi.

Umumnya penderita hipertensi mempunyai kecenderungan ada kaitannya

dengan beban emosi (stres). Oleh karena itu disamping olahraga yang bersifat

fisik dilakukan pula olahraga pengendalian emosi, artinya berusaha mengatasi

ketegangan emosional yang ada. Jika hasil latihan menunjukkan penurunan

tekanan darah, maka dosis/takaran obat yang sedang digunakan sebaiknya

dilakukan penyesuaian (pengurangan).

f. Menghentikan merokok

g. Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak.

B. Terapi Farmakologis

Terapi antihipertensi secara signifikan mengurangi risiko kematian akibat stroke

dan penyakit jantung koroner. Pesan Kunci dari Seventh Report of the Joint National

Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure

(JNC VII) adalah sebagai berikut:

18

Prehipertensi (120-139 sistolik, 80-89 diastolik) memerlukan modifikasi gaya hidup

untuk mencegah peningkatan progresif tekanan darah dan penyakit jantung.

Pada hipertensi tanpa komplikasi, diuretik thiazide, baik sendiri atau dikombinasikan

dengan obat dari kelas lain, digunakan untuk pengobatan pada kebanyakan kasus.

Dalam kondisi berisiko tinggi, ada indikasi kuat untuk penggunaan obat antihipertensi

kelas lain (misalnya, angiotensin-converting enzyme [ACE] inhibitor, angiotensin-

receptor blocker [ARB], beta blockers, calcium channel blockers).

Dua atau lebih obat antihipertensi diperlukan untuk mencapai tujuan BP (<140/90

mm Hg atau <130/80 mm Hg) untuk pasien dengan diabetes dan penyakit ginjal

kronis.

Untuk pasien yang BP nya lebih dari 20 mm Hg di atas target BP sistolik atau lebih

dari 10 mm Hg di atas target BP diastolik, inisiasi terapi menggunakan 2 agen, salah

satu biasanya menggunakan thiazide diuretik.

Jenis obat antihipertensi (OAH) untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan

oleh JNC-7:

a) Diuretik, Thiazide

Diuretik thiazide menghambat reabsorbsi sodium dan klorida di bagian asenden loop

of Henle dan tubulus distal, juga meningkatkan ekskresi potasium dan bikarbonat,

menurunkan ekskresi kalsium, dan retensi uric acid. Hydrochlorothiazide menghambat

reabsorbsi sodium di tubulus distal, menyebabkan peningkatan ekskresi sodium, air,

potasium, dan ion hidrogen. Contoh lain adalah Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide

Diuretik hemat potasium menghambat reabsorbsi sodium di tubulus distal, sementara

itu juga menurunkan sekresi potasium, merupakan diuretik lemah, dan memiliki efek anti

hipertensi yang lemah pula jika digunakan sendiri. Spironolactone menghambat efek

aldosteron pada otot polos arteriol. Diuretik loop bekerja pada bagian asenden loop of Henle,

menghambat reabsorbsi sodium dan klorida. Furosemide (lasix), Furosemide meningkatkan

ekskresi air dengan menginterfensi sistem ko-transpor yang berikatan dengan klorida,

sehingga menghambat reabsorbsi sodium dan klorida di bagian asenden loop of Henle dan

19

tubulus renal distal. Dosis untuk setiap pasien bersifat individual. Contoh Torsemide

Bumetanide, Ethacrynic acid

b) Alpha – Adrenergic Blocking Agents

Agen ini secara selektif menghambat reseptor adrenergik alfa1, menyebabkan dilatasi

arteriol dan vena, sehingga menurunkan tekanan darah. Contoh: Prazosin, Terazosin

Phentolamine, Doxazosin

c) Beta – Adrenergic Blocking Agents

Beta blocker digunakan untuk mengobati hipertensi sebagai agen inisial atau

dikombinasi dengan obat lain (misal, thiazide). Contoh obat: Atenolol, Metoprolol,

Propranolol

Propranolol memiliki aktivitas stabilisasi membran dan menurunkan automatisitas

kontraksi. Obat ini tidak cocok untuk pengobatan emergensi pada hipertensi. Jangan berikan

propranolol secara IV hipertensi emergensi. Nebivolol Esmolol

d) Alpha and Beta Adrenergic Blocking Agents

Agen ini menghambat reseptor adrenergik alfa, beta1, dan beta2, sehingga

menurunkan tekanan darah. Contoh: Labetalol, Carvedilol

e) Vasodilator perifer

Agen ini merelaksasi pembuluh darah untuk memperbaiki aliran darah, sehingga

menurunkan tekanan darah. Hydralazine, Minoxidil

f) Calcium Channel Blockers, Dihydropyridine

Dihydropyridine berikatan dengan kanal kalsium tipe L di otot polos vaskular,

menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Efektif sebagai monoterapi pada

pasien kulit hitam dan geriatri. Contoh obat: Nifedipine (Adalat), Nifedipin merelaksasi otot

polos koroner, meningkatkan aliran oksigen ke miokardium. Pemberian sublingual cukup

aman. Contoh obat lain: Clevidipine butyrate, Amlodipine, Felodipine

20

g) Calcium Channel Blockers, Non – Dihydropyridine

Agen ini berikatan dengan kanal kasium tipe L di sinoatrial dan nodus

atrioventrikular, memberikan efek pada miokardium dan vaskular. Conth obat lain:

Diltiazem, Verapamil

h) Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors

Agen ini merupakan inhibitor kompetitif dari angiotensin-converting enzyme (ACE),

menurunkan kadar angiotensin II, sehingga menurunkan sekresi aldosteron. Contoh obat:

Captopril, captopril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, merupakan

vasokonstriktor kuat, sehingga menyebabkan sekresi aldosteron yang lebih rendah. Contoh

obat lain: Ramipril, Enalapril, Lisinopril

i) Angiotensin II Receptor Antagonists

Angiotensin II receptor antagonists, atau angiotensin receptor blockers (ARBs),

digunakan pada pasien yang tidak mampu mentoleransi ACE Inhibitors. Yang termasuk

golongan ini adalah: Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan.

j) Aldosterone Antagonists

Berkompetisi dengan reseptor aldosteron, menurunkan tekanan darah dan reabsorpsi

sodium. Yang termasuk golongan ini adalah: Epleronone, spironolakton

k) Alpha Adrenergic Agonists

Menstimulasi reseptor adrenergik alfa2 presinaptik di batang otak, menurunkan

aktivitas saraf simpatis. Yang termasuk golongan ini adalah: Methyldopa, Clonidine,

Guanfacine.

l) Renin Inhibitor

Kelas terbaru obat anti hipertensi, bekerja dengan mengganggu lingkaran feedback

sistem renin – angiotensin – aldosteron. Yang termasuk golongan ini adalah: Aliskiren.

m) Vasodilators

Nitrogliserin dan nitroprusside menyebabkan dilatasi arteri dan vena. Nitroglycerin

terutama mempengaruhi sistem vena dan membantu mengurangi preload. Nitroprusside

21

menurunkan preload dan afterload, yang membantu untuk mengurangi kebutuhan oksigen

miokard.

n) Dopamine Agonist

Dopamine agonist seperti fenoldopam memiliki efek hipotensi melalui penurunan

resistensi pembuluh darah perifer, menyebabkan peningkatan aliran darah ginjal, diuresis,

dan natriuresis.

Diuretik: terutama jenis Thiazid atau aldosteron antagonist (aldo ant)

Beta clocker

Calcium channel blocker (CCB) atau Calcium antagonist

Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor)

Angiotensin II receptor blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker (ARB)

Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap, dan target tekanan darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan bemperian sekali sehari. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendash, dan kemudian tekanan darah belum mencapai target, maka langkah selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut atau berpindah ke antihipertensi lain dengan dosis rendah. Efek samping umumnya dihindari dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal maupun kombinasi. Sebagian besr pasien memerlukan kombinasi OAT untuk mencapai target tekanan darah, tetapi terapi kombinasi dapat meningkatan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat yang diminum bertambah

Kombinasi yang terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien:

Diuretik + ACE inhibitor atau ARB.

Diuretik + CCB.

22

CCB + ACE inhibitor atau ARB.

CCB + BB.

AB + BB.

Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat.

8. Faktor Resiko dan Pencegahan

Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui dengan jelas.

Secara umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi antara lain :

A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

a. Keturunan

Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang tua atau

salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko lebih besar untuk

terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya normal (tidak menderita

hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi dan penyakit jantung secara

signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun

dan laki – laki dibawah 55 tahun (Julius, 2008).

b. Jenis kelamin

Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah. Sejumlah

fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin. Secara umum tekanan

darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Pada perempuan risiko hipertensi akan

meningkat setelah masa menopause yang mununjukkan adanya pengaruh hormon (Julius,

2008).

c. Umur

Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi umur

seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya. Hal ini disebabkan elastisitas dinding

pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya umur. Sebagian besar hipertensi

terjadi pada umur lebih dari 65 tahun. Sebelum umur 55 tahun tekanan darah pada laki – laki

lebih tinggi daripada perempuan. Setelah umur 65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi

23

daripada laki-laki. Dengan demikian, risiko hipertensi bertambah dengan semakin

bertambahnya umur (Gray, et al. 2005)

B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

a. Merokok

Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan darah.

Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan tekanan darah. Nikotin

yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan, karena nikotin dapat

meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh darah dan dapat menyebabkan

pengapuran pada dinding pembuluh darah. Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang

menyebabkan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, denyut jantung

bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O2 bertambah, aliran darah pada

koroner meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah perifer (Gray, et al. 2005).

b. Obesitas

Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan hipertensi.

Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya penambahan berat badan.

Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya hipertensi terjadi pada penambahan berat

badan tingkat sedang. Tetapi tidak semua obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada

masing – masing individu. Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80

mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Penurunan berat badan

efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan

tekanan darah secara signifikan (Haffner, 1999).

c. Stres

Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis yang dapat

meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung lama dapat

mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan

bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi (Pickering,

1999).

d. Aktifitas Fisik

Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar kemungkinan

aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik membantu dengan mengontrol

berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 – 45 menit berjalan cepat setiap hari membantu

24

menurunkan tekanan darah secara langsung. Olahraga secara teratur dapat menurunkan

tekanan darah pada semua kelompok, baik hipertensi maupun normotensi (Simons-Morton,

1999).

e. Asupan

Asupan natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum

normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan

dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam

transfusi saraf dan kontraksi otot (Kaplan, 1999). Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler

dan intraseluler ditentukan oleh kekuatan osmotik. Osmosis adalah perpindahan air menembus

membran semipermiabel ke arah yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih

tinggi. Natrium klorida pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat – zat organik pada

cairan intraseluler, adalah zat – zat terlarut yang tidak dapat menembus dan sangat berperan

dalam menentukan konsentrasi air pada kedua sisi membran (Kaplan, 1999). Hampir seluruh

natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus halus. Mekanisme

penngaturan keseimbangan volume pertama – tama tergantung pada perubahan volume

sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler pada

ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat volume cairan

ekstraseluler umumnya berubah – ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding

secara proporsional dengan natrium tubuh total. Natrium diabsorpsi secara aktif setelah itu

dibawa oleh aliran darah ke ginjal, disini natrium disaring dan dikembalikan ke aliran darah

dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan taraf natrium dalam darah. Kelebihan

natrium yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi, dikeluarkan melalui urin.

Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar

Na darah menurun. Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na

dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila konsumsi rendah (Kaplan, 1999).

Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif terhadap natrium,

misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes. Asosiasi

jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6

gram per hari. Pada populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan

darahnya meningkat lebih cepat dengan meningkatnya umur, serta kejadian hipertensi lebih

sering ditemukan (Kaplan, 1999).

25

Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum jelas. Namun

berdasarkan studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan darah ketika asupan garam

ditambah (Kaplan, 1999).

Asupan Kalium, Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja

kalium adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan

konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian

ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah (Appel, 1999). Sekresi kalium pada nefron ginjal

dikendalikan oleh aldosteron. Peningkatan sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium

dan air juga ekskresi kalium. Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi

natrium dan air juga penyimpanan kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah

penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. Ekskresi kalium juga

dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus distal (Appel, 1999).

Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan mengakibatkan

peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang mengindikasikan terjadinya

resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi dengan asupan tinggi kalium tekanan

darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi

rendah kalium (Appel, 1999).

Asupan Magnesium,Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi

vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The

Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood

Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik antara magnesium dan

tekanan darah (Appel, 1999). Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi

magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena adanya

efek pengganggu dari obat anti hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi magnesium

direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi (Appel, 1999).

9. Komplikasi

Menurut Elizabeth J Corwin (2000) dalam Efendi (2004) komplikasi hipertensi terdiri dari stroke, infark miokardium, gagal ginjal ,Ensefalopati (kerusakan otak), dan pregnancy -incuded hypertension (PIH). Apabila hipertensi tidak diketahui dan tidak dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas

26

A. Stroke

Menurut Fazidah (2006) yang menganalisa determinan faktor penyebab stroke membuktikan bahwa hipertensi beresiko 9 - 10 kali menyebabkan stroke dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi. Stroke dapat timbul akibat pendarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embulus yang terlepas dari pembuluh otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri - arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahi berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya anurisma. (Efendi, 2004).

B. Infark miokardium

Menurut Fazidah (2006) yang menganalisis faktor resiko penyakit jantung koroner menyimpulkan bahwa penderita hipertensi beresiko 10 terkena penyakit jantung dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi. Dapat terjadi infark miokard apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menyumbat aliran darah melalui pembuluh tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga, hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan - perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan. (Efendi, 2004).

C. Gagal Ginjal

Menurut Ariefmanjoer (2001) hipertensi beresiko 4 kali lebih besar terhadap kejadian gagal ginjal bila dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi. Terjadinya gagal ginjal karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler - kapiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membrane glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (Efendi, 2004).

D. Ensefalopati

Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi, terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong ke dalam ruang interstisium diseluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps yang dapat menyebabkan ketulian, kebutaan dan tak jarang juga terjadi koma serta kematian mendadak. Keterikatan antara kerusakan otak dengan hipertensi, bahwa hipertensi beresiko

27

4 kali terhadap kerusakan otak dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi (Efendi, 2004)

28

BAB III

RINGKASAN

Tekanan darah adalah desakan darah terhadap dinding-dinding arteri ketika darah

tersebut dipompa dari jantung ke jaringan. Menurut Roger Watson, tekanan darah adalah gaya

yang diberikandarah pada dinding pembuluh darah. Tekanan ini bervariasi sesuai pembuluh

darah terkait dan denyut jantung. Tekanan darah pada arteri besar bervariasi menurut denyutan

jantung. Tekanan ini paling tinggi ketika ventrikel berkontraksi (tekanan sistolik) dan paling

rendah ketika ventrikel berelaksasi (tekanan diastolik).

Anamnesis hipertensi meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya, riwayat dan

gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler

dan lainnya. Apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga, gejala yang berkaitan dengan

penyakit hipertensi, perubahan aktifitas atau kebiasaan (seperti merokok, konsumsi makanan,

riwayat dan faktor psikososial lingkungan keluarga, pekerjaan, dan lain-lain). Dalam

pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah dua kali atau lebih dengan jarak dua

menit, kemudian diperiksa ulang dengan kontrolatera.

Tujuan penatalaksanaan penderita hipertensi adalah menurunkan faktor risiko yang

menyebabkan aterosklerosis untuk menghindari komplikasi seperti stroke, penyakit jantung dan

lain-lain, olahraga dan aktifitas fisik, perubahan pola makan dan menghilangkan stres serta

pemberian obat antihipertensi secara adekuat

.

29

30