of 50/50
PRESENTASI KASUS HIPERTENSI Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul Disusun oleh : Aviv Aziz Triono, S. Ked 20080310209 Diajukan kepada : dr. Agus Yuha, Sp. PD BAGIAN ILMU BEDAH PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI

PRESENTASI KASUS stase dalam hipertensi.doc

  • View
    368

  • Download
    55

Embed Size (px)

DESCRIPTION

hipertensi

Text of PRESENTASI KASUS stase dalam hipertensi.doc

PRESENTASI KASUS HIPERTENSIDiajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul

Disusun oleh : Aviv Aziz Triono, S. Ked 20080310209

Diajukan kepada : dr. Agus Yuha, Sp. PD

BAGIAN ILMU BEDAH PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

2012

2

LEMBAR PENGESAHAN PRESENTASI KASUS

HIPERTESIDiajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul

Disusun oleh: Aviv Aziz Triono, S. Ked 20080310209

Telah dipresentasikan dan disetujui pada: Januari 2012

Mengetahui, Dosen Pembimbing & Penguji Klinik

dr. Agus Yuha, Sp. PD

DAFTAR ISI Halaman PRESENTASI KASUS....................................................................................................................1 LEMBAR PENGESAHAN.............................................................................................................3 DAFTAR ISI....................................................................................................................................4 BAB I...............................................................................................................................................1 PRESENTASI KASUS....................................................................................................................1 1.Identitas Pasien.........................................................................................................................1 2.Anamnesis.................................................................................................................................1 3.Pemeriksaan Fisik.....................................................................................................................2 4.Hasil Lab DL.............................................................................................................................3 5.Ro Thorax: ...............................................................................................................................4 6.EKG..........................................................................................................................................4 7.Diagnosis Kerja.........................................................................................................................4 8.Terapi........................................................................................................................................5 9.Folow up...................................................................................................................................5 BAB II..............................................................................................................................................7 TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................................................7 1.Definisi......................................................................................................................................7 2.Etiologi......................................................................................................................................7 A.Hipertensi Primer (Essensial)...............................................................................................7 B.Hipertensi Sekunder.............................................................................................................8 3.Patofisiologi..............................................................................................................................9 A.Curah jantung dan tahanan perifer.....................................................................................11 B.Sistem Renin-Angiotensin .................................................................................................11

C.Sistem Saraf Otonom ........................................................................................................12 D.Disfungsi Endotelium .......................................................................................................12 E.Substansi vasoaktif ............................................................................................................12 F.Hiperkoagulasi ...................................................................................................................12 G.Disfungsi diastolik ............................................................................................................13 4.Manifestasi klinik....................................................................................................................13 5.Diagnosis.................................................................................................................................13 6.Diagnosis Banding..................................................................................................................15 7.Penatalaksanaan......................................................................................................................15 A.Terapi Nonfarmakologi......................................................................................................15 B.Terapi Farmakologis..........................................................................................................18 8.Faktor Resiko dan Pencegahan...............................................................................................23 A.Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi .....................................................................23 B.Faktor risiko yang dapat dimodifikasi ...............................................................................24 9.Komplikasi..............................................................................................................................26 A.Stroke ................................................................................................................................26 B.Infark miokardium..............................................................................................................27 C.Gagal Ginjal.......................................................................................................................27 D.Ensefalopati........................................................................................................................27 BAB III..........................................................................................................................................29 RINGKASAN................................................................................................................................29

5

BAB I PRESENTASI KASUS 1. Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Tanggal masuk No. RM 2. Anamnesis Keluhan Utama OS mengeluh pusing yang dirasa muter-muter, mual dan muntah 5 jam SMRS. Riwayat Penyakit Sekarang OS meneluh pusing muter-muter 5 jam sebelum masuk ke IGD, mual (+), muntah (+) 2 kali, setiap muntah kira-kira 100ml, nafsu makan menurun, Cuma makan 3 sendok, pegel di leher bagian belakang, punya riwayat penyakit hipertensi tetapi tidak rutin minum obat antihipertensi. Pasien juga merasakan nyeri di bagian di uluhati dan perut bagian tengah. Riwayat Penyakit Dahulu riwayat hipertensi (+), biasanya tekanan darah tinggi 160-180 riwayat diabetes mellitus disangkal riwayat asma disangkal riwayat penyakit jantung disangkal riwayat alergi obat disangkal Riwayat Penyakit Keluarga riwayat hipertensi (+), kedua orangtua 1 : : : : : : Ny. P 42 tahun Perempuan Ndlingo 11 Desember 2012 374935

riwayat diabetes mellitus disangkal riwayat asma disangkal riwayat penyakit jantung disangkal riwayat alergi obat disangkal 3. Pemeriksaan Fisik a. Kesan Umum : Baik Kesadaran b. Vital Sign Nadi Suhu badan Pernafasan : Compos Mentis : : 108 x/menit : 36,4oC : 20 x/menit

Tekanan darah: 160/100 mmHg

c. Pemeriksaan kulit Turgor dan elastisitas dalam batas normal, kelainan kulit (-), sianosis (-) d. Pemeriksaan kepala Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata

Pemeriksaan mata : Palpebra edema (-/-), Konjungtiva Anemis (-/-) Sklera ikterik (-/-) Pupil : Reflek cahaya (+/+), isokor : Otore (-/-), nyeri tekan (-/-), serumen (-/-) : Sekret (-/-), epistaksis (-) : Tidak membesar

Pemeriksaan Telinga Pemeriksaan Hidung e. Pemeriksaan Leher Kelenjar tiroid

Kelenjar lnn Tidak membesar, nyeri (-) f. Pemerikasaan dada : Inspeksi : retraksi (-), simetris Palpasi : ketinggalan gerak (-) Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru Auskultasi :- Suara dasar : vesikuler - Suara tambahan : Ronkhi kering (-), wheezing (-), krepitasi (-), S1 S2 reguler 2

g. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : Bentuk bulat, defans muskular (-), venektasi (-), sikatrik (-) Auskultasi: Peristaltik usus (+) Perkusi : Timpani, nyeri ketok kostovertebra (-), pekak beralih (-), undulasi (-) Palpasi: Nyeri tekan abdomen (+) bagian epidastrik dan umbilikalis, nyeri tekan hepar (-), lien tak teraba membesar, nyeri lepas tekan (-), massa (-), Nyeri tekan suprapubik (-). h. Extremitas atas edema (-/-), nadi kuat (+), akral hangat (+). i. Extremitas bawah: edema (-/-), nadi kuat (+), akral hangat (+). 4. Hasil Lab DL

3

5. Ro Thorax: Pulmo dan besar cor dalam batas normal. 6. EKG

7. Diagnosis Kerja Diagnosis Kerja : hipertensi grade II, dispepsia, vertigo. 4

8. Terapi Infus RL 10 tpm Inj Ranitidin 1A/12jam Captopril 3x25mg tab Versilon 3x1 Paracetamol 500 mg, kalo perlu Antasid syr 3x1

9. Folow up Hari ke-2: S: os masih meresa pusing, nyeri kepala muter-muter belum mereda, pegel di leher belakang, mual (-), muntah (-), merasa kembung dan nyeri perut bagian uluhati dan bagian tengah. O: ku baik cm BP: 150/90 mmhg, HR: 96x, RR: 20x, T: 36

A: hipertensi vertigo

grade

1,

dispepsia,

Tx: Infus RL 10 tpm Inj Ranitidin 1A/12jam Captopril 3x25mg tab Versilon 3x1 Paracetamol 500 mg, kalo perlu Antasid syr 3x1

Hari ke-3: S: os masih meresa pusing, nyeri kepala muter-muter membaik, pegel di leher belakang, mual (+), muntah (-), merasa kembung dan nyeri perut bagian uluhati dan bagian tengah. O: ku baik cm BP: 150/90 mmhg, HR: 96x, RR: 20x, T: 36

A: hipertensi grade vertigo membaik Tx: Infus RL 10 tpm Inj Ranitidin 1A/12jam Captopril 3x25mg tab Versilon 3x1

1,

dispepsia,

Paracetamol 500 mg, kalo perlu 5

Antasid syr 3x1

Hari ke-4 S: os masih meresa pusing, pegel di leher belakang, mual (-), muntah (-), merasa kembung dan nyeri perut bagian uluhati dan bagian tengah. O: ku baik cm BP: 150/80 mmhg, HR: 96x, RR: 20x, T: 36 A: hipertensi grade 1, dispepsia.

Tx: Infus RL 10 tpm Inj Ranitidin 1A/12jam Captopril 3x25mg tab Versilon 3x1 Paracetamol 500 mg, kalo perlu Antasid syr 3x1

6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Definisi Hipertensi menurut WHO adalah peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau lebih besar 95 mmHG. Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistolik lebih dari 140 mmGh dan tekana diastokik lebih tinggi dari 90 mmHg (Donna D ignatiavicius, 1999).Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 seperti yang terlihat pada tabel 1 dibawah (Gray, et al. 2005). Kalsifikasi tekanan darah menurut JNC 7

Klasifikasi tekanan darah Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2

Siastol (mmHg) < 120 120-139 140-159 160 Dan Atau Atau Atau

Siastol (mmHg) < 80 80-89 90-99 100

2. Etiologi A. Hipertensi Primer (Essensial) Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada umur 30 50 tahun (Schrier, 2000).

B. Hipertensi Sekunder Hipertensi sekunder terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain lain (Schrier, 2000). Hipertensi sekunder dapat diketahui penyebab spesifiknya, dan digolongkan dalam 4 kategori : Hipertensi Kardiovaskuler Biasanya berkaitan dengan peningkatan kronik resistensi perifer total yang disebabkan oleh ateroslerosis. Hipertensi renal (ginjal) Dapat terjadi akibat dua defek ginjal : oklusi parsial arteri renalis atau penyakit jaringan ginjal itu sendiri. Lesi aterosklerotik yang menonjol ke dalam lumen arteri renalis atau kompresi eksternal pembuluh oleh suatu tumor dapat mengurangi aliran darah ke ginjal. Ginjal berespons dengan mengaktifkan jalur hormonal yang melibatkan angiotensin II. Jalur ini meningkatkan retensi garam dan air selama pembentukan urin, sehingga volume darah meningkat untuk mengkompensasi penurunan aliran darah ginjal. Ingatlah bahwa angiotensin II juga merupakan vasokontriktor kuat. Walaupun kedua efek tersebut (peningkatan volume darah dan vasokontriksi akibat angiotensin) merupakan mekanisme kompensasi untuk memperbaiki aliran darah ke arteri renalis yang menyempit, keduanya juga menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri keseluruhan. Hipertensi renal juga terjadi jika ginjal sakit dan tidak mampu mengeleminasi beban garam normal. Terjadi retensi garam yang menginduksi retensi air, sehingga volume plasma bertambah dan timbul hipertensi. Hipertensi endokrin Terjadi akibat sedikitnya dua gangguan endokrin dan sindrom cronn Feokromositoma adalah suatu tumor medula adrenal yang mengeluarkan epinefrin dan norepinefrin dalam jumlah yang berlebihan. Peningkatan abnormal kadar kedua 8

hormon ini mencetuskan peningkatan curah jantung dan vasokontriksi umum, keduanya menimbulkan hipertensi yang khas untuk penyakit ini. Sindrom conn berkaitan dengan peningkatan pembentukan oleh korteks adrenal. Hormon ini adalah bagian dari jalur hormonal yang menyebabkan retensi garam dan air oleh ginjal. beban garam dan air yang berlebihan di dalam tubuh akibat peningkatan kadar aldosteron menyebabkan tekanan darah meningkat. Hipertensi neurogenik Terjadi akibat lesi saraf, Masalahnya mungkin adalah kesalahan kontrol tekanan darah akibat defek di pusat kontrol kardiovaskuler atau di baroreseptor. Hipertensi neurogenik juga dapat terjadi sebagai respon kompensasi terhadap penurunan aliran darah otak. Sebagai respon terhadap ganguan ini, muncullah suatu refleks yang meningkatkan tekanan darah sebagai usaha untuk mengalirkan darah kaya oksigen ke jaringan otak secara adekuat (Sherwood, 2001). 3. Patofisiologi

Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer. (Yogiantoro, 2006).

9

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak, dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlajut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Brunner & Sudaarth, 2002). Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medula adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adenal. Hormon ini menyebakan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi (Brunner & Suddarth, 2002). Pertimbangan Gerontologis. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang jantung (volume tahanan perifer (brunner & suddarth, 2002). Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial antara lain : 10 dipompa oleh sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan

A. Curah jantung dan tahanan perifer Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang irreversible (Gray, et al. 2005). B. Sistem Renin-Angiotensin Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik (Gray, et al. 2005). Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui dua jalur, yaitu: a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah. 11

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah (Gray, et al. 2005). C. Sistem Saraf Otonom Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon (Gray, et al. 2005). D. Disfungsi Endotelium Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit (Gray, et al. 2005). E. Substansi vasoaktif Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi (Gray, et al. 2005). F. Hiperkoagulasi Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium), ketidaknormalan faktor 12

homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi (Gray, et al. 2005). G. Disfungsi diastolik Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel (Gray, et al. 2005). 4. Manifestasi klinik Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi mungkin tidak menunjukkan gejala selama bertahun tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat gejala biasanya bersifat tidak spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang (Julius, 2008). 5. Diagnosis Menurut Slamet Suyono, evaluasi pasien hipertensi mempunyai tiga tujuan: a. Mengidentifikasi penyebab hipertensi. b. Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskuler, beratnya penyakit, serta respon terhadap pengobatan. c. Mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskuler yang lain atau penyakit penyerta, yang ikut menentukan prognosis dan ikut menentukan panduan pengobatan. Data yang diperlukan untuk evaluasi tersebut diperoleh dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. Peninggian tekanan darah kadang sering merupakan satu-satunya tanda klinis hipertensi sehingga diperlukan pengukuran 13

tekanan darah yang akurat. Berbagai faktor yang mempengaruhi hasil pengukuran seperti faktor pasien, faktor alat dan tempat pengukuran. Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya, riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler dan lainnya. Apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga, gejala yang berkaitan dengan penyakit hipertensi, perubahan aktifitas atau kebiasaan (seperti merokok, konsumsi makanan, riwayat dan faktor psikososial lingkungan keluarga, pekerjaan, dan lain-lain). Dalam pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah dua kali atau lebih dengan jarak dua menit, kemudian diperiksa ulang dengan kontrolatera. Diagnosis yang akurat merupakan langkah awal dalam penatalaksanaan hipertensi. Akurasi cara pengukuran tekanan arah dan alat ukur yang digunakan, serta ketepatan waktu pengukuran. pengukuran tekanan darah dianjurkan dilakukan pada posisi duduk setelah beristirahat 5 menit dan 30 menit bebas rokok dan kafein (Prodjosudjadi, 2000). Pengukuran tekanan darah posisi berdiri atau berbaring dapat dilakukan pada keadaan tertentu. Sebaiknya alat ukur yang dipilih adalah sfigmamonometer air raksa dengan ukuran cuff yang sesuai. Balon di pompa sampai 20-30 mmHg diatas tekanan sistolik yaitu saat pulsasi nadi tidak teraba lagi, kemudian dibuka secara perlahan-lahan. Hal ini dimaksudkan untuk menghindari auscultatory gap yaitu hilangnya bunyi setelah bunyi pertama terdengar yang disebabkan oleh kekakuan arteri (Prodjosudjadi, 2000). Pengukuran ulang hampir selalu diperlukan untuk menilai apakah peninggian tekanan darah menetap sehingga memerlukan intervensi segera atau kembali ke normal sehingga hanya memelukan kontrol yang periodik. Selain itu diperlukan pemeriksaan penunjang untuk menilai faktor resiko kardiovaskuler lain seperti hiperglikemi atau hiperlipidemi yang dapat dimodifikasi dan menemukan kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah seperti hipertrofi ventrikel kiri atau retinopati hipertensi pada funduskopi. Tentu saja sebelum melakukan pemeriksaan fisik diperlukan anamnesis yang baik untuk menilai riwayat hipertensi dalam keluarga, riwayat penggunaan obat antihipertensi atau obat lain (Prodjosudjadi, 2000).

14

6. Diagnosis Banding 7. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah: Terget tekanan darah