presbes ipul.docx

7/18/2019 presbes ipul.docx

http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 1/41

PRESENTASI KASUS

CONGESTIVE HEART FAILURE

Diajukan kepada Yth

d!" Yunant# D$i Nu%!#h#& Sp" PD

Di'u'un #(eh

Indah Puji Le'ta!i )*)+,,)+,-

S.F IL.U PENYAKIT DALA.

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PE./ANGUNAN NASIONAL 0VETERAN1

RSUD PROF" DR" .ARGONO SOEKAR2O

PUR3OKERTO

,+)4

LE./AR PENGESAHAN



PRESENTASI KASUS

CONGESTIVE HEART FAILURE

Di'u'un O(eh

Indah Puji Le'ta!i )*)+,,)+,-

Diajukan untuk 5e5enuhi '6a!at 5en%ikuti Kepanite!aan K(inik di

7a%ian I(5u Pen6akit Da(a5 RSUD P!#8" D!" .a!%#n# S#eka!j#

Te(ah di'etujui dan dip!e'enta'ikan

Pada tan%%a( ,+)4

D#kte! Pe57i57in%

d!" Yunant# D$i Nu%!#h# & Sp" PD



/A/ I

PENDAHULUAN

Gagal jantung kongestif adalah salah satu penyakit kardiovaskular dengan prevalensi

yang terus meningkat. Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 5,2 juta penduduk amerika, dan

lebih dari 550 ribu kasus baru yang didiagnosis tiap tahunnya. Setiap tahun, gagakl jantung

kongestif terhadap hamper bertanggung jawab terhadap hamper 1 juta hospitalisasi. ortalitas

rata!rata perawatan yang dilaporkan pada " hari, 12 bulan dan 5 tahun.

#eban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar. $ada tahun 200% biaya langsung

dan tidak lanngsug yang dialokasikan "",2 juta dollar. Sementara untuk perawatan di rumah sakit

menghabiskan biaya kesehatan sebesar 5&'.

(ejadian gagal jantung susah dikenali se)ara klinis, dikarenakan tidak spesifik serta

sedikit tanda!tanda kelinis. $erkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung

se)ara dini serta pengembangan pengobatan yang mampu memperbaiki gejala klinis, kualitas

hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresitivias penyakit dan meningkatkan

kelangsungan hidup.

3



/A/ II

STATUS PENDERITA

A" IDENTITAS PASIEN

*ama + *y.

mur + 5" tahun

-enis kelamin + $erempuan

lamat + $urwokerto

gama + /slam

Status + enikah

$ekerjaan + /bu umah angga

anggal masuk + 25 ebruari 2015

anggal pemeriksaan + 23!2% ebruari 2015

/" ANA.NESIS

Ke(uhan Uta5a + (aki kanan dan kaki kiri bengkak

Ke(uhan Ta57ahan + Sedikit sesak dan batuk tidak berdahak selama 1 minggu.

Ri$a6at Pen6akit Seka!an%

$asien datang ke $oli $enyakit 4alam SS diantar oleh suaminya dengan

keluhan kedua kakinya bengkak, keluhan dirasakan sejak " hari yang lalu dan terasa semakin

membengkak. $asien mengatakan bahwa pasien sulit berjalan, selain itu pasien mengeluhkan

sedikit sesak dan batuk tidak berdahak selama 1 minggu terakhir.

Sesak nafas dirasakan sangat mengganggu aktivitas hingga

pasien tidak bisa beranjak dari tempat tidurnya karna sesak nafas yang

dirasakannya. Pasien merasa sesak semakin memberat. Sesak dirasakan

terus menerus. Keluhan tersebut dirasa memburuk jika pasien berjalan,

4



beraktivitas ringan, pada saat hawa dingin, di waktu pagi hari dan malam

hari. Keluhan dirasa membaik jika pasien istirahat, berbaring dengan

menggunakan 3 bantal dan minum obat.Pasien juga mengeluhkan batuk kering kambuhkambuhan.

Keluhan lain juga dirasakan oleh pasien saat batuk yaitu nyeri dada. Pasienmengaku sering minum jamujamuan sebagai pereda keluhan yang

dirasakan, namun tidak membaik.

Ri$a6at Pen6akit Dahu(u

1. iwayat keluhan yang sama + disangkal2. iwayat hipertensi + disangkal

". iwayat 4 + disnagkal&. iwayat penyakit jantung + disangkal5. iwayat alergi + disangkal

3. iwayat mondok + disangkal

Ri$a6at Pen6akit Ke(ua!%a

1. iwayat keluhan yang sama + disangkal

2. iwayat sakit kuning + disangkal". iwayat hipertensi + disangkal

&. iwayat 4 + disangkal

5. iwayat penyakit jantung + disangkal3. iwayat penyakit ginjal + disangkal

C" PE.ERIKSAAN FISIK

1. (eadaan umum + sedang2. (esadaran + )ompos mentis

". ital sign

25 ebruari 2015ekanan 4arah + 110670 mm8g

*adi + %396menitespiration ate + 2&96menit

Suhu + "3,30:23 ebruari 2015

ekanan 4arah + 120670mm8g

*adi + %296menitespiration ate + 2296menit

Suhu + "3,20:

!



2% -anuari 2015

ekanan 4arah +110670 mm8g

*adi + %396menitespiration ate + 2096menit

Suhu + "3,&0:

&. Status generalis

a. $emeriksaan kepala

1; #entuk kepalaeso)ephal, simetris, venektasi temporalis <!;

2; ambut

=arna rambut hitam, tidak mudah di)abut dan terdistribusi merata

"; ataSimetris, konjungtiva anemis <!6!;, sklera ikterik <!6!;

&; elinga

4is)harge <!;, deformitas <!;

5; 8idung4is)harge <!;, deformitas <!; dan napas )uping hidung <!;

3; ulut#ibir sianosis <!;, lidah sianosis <!;

b. $emeriksaan leher 4eviasi trakea <!;, pembesaran kelenjar tiroid <!;

$alpasi + -$ 5>" )m

). $emeriksaan thoraks

Pa!u

/nspeksi + 4inding dada tampak simetris, tidak tampak

ketertinggalan gerak antara hemithoraks kanan dan kiri, kelainan

bentuk dada <!;$alpasi + okal fremitus lobus superior kanan ? kiri

okal fremitus lobus inferior kanan ? kiri

$erkusi + $erkusi orientasi selurus lapang paru sonor #atas paru!hepar S/: @:4

uskultasi + Suara dasar vesikuler >6>

onki basah halus >6> onki basah kasar !6!

=heeAing !6!

2antun%/nspeksi + /)tus :ordis tampak di S/: / 2 jari lateral @:S

$ul epigastrium <!;, pul parasternal <!;.

$alpasi + /)tus :ordis teraba pada S/: / 2 jari lateral @:S dan kuat

angkat <!;

$erkusi + #atas atas kanan + S/: // @$S4

#atas atas kiri + S/: // @$SS

"



#atas bawah kanan + S/: / @$S4

#atas bawah kiri + S/: / 2 jari lateral @:S

uskultasi + S1BS2 regulerC Gallop <!;, urmur <!;d. $emeriksaan abdomen

/nspeksi + 4atar

uskultasi + #ising usus <>; normal$erkusi + impani, pekak sisi <!;, pekak alih <!;

$alpasi + *yeri tekan <!;, undulasi <!;, nyeri (etok : <!;

8epar + idak teraba@ien + idak teraba

e. $emeriksaan ekstremitas

$emeriksaan Dkstremitas

superior

Dkstremitas inferior

4e9tra Sinistra 4e9tra Sinistra

Ddema ! ! > >

Sianosis ! ! ! !kral dingin ! ! ! !

eflek fisiologis > > > >

eflek patologis ! ! ! !

D" PE.ERIKSAAN PENUN2ANG

a. @aboratorium darah tanggal 25 -anuari 2015

8emoglobin + 13,5 g6d@

@eukosit + 1&.""0 6u@

8ematokrit + &% '

Dritrosit + 5,5 9103 6u@

rombosit + "11.000 6u@

SGE + 22 u6@

SG$ + 20 u6@

reum + %3,0 mg6d@

(reatinin + 0,72 mg6d@

G4S + F1 mg6d@

*atrium + 1&1 mmol6@

#



(alium +5,1 mmol6@

:lorida + F3 mmol6@

(alsium + F,mmol6@

E" DIAGNOSIS KER2A

:ongestive 8eart ailure <:8;

F" TERAPI

armakologis+

− /4 4e9trose 5' 10 tpm

− /nj. /mpugan " 9 2 ampul <iv;

− /nj. :eftria9one 2 9 1 gram <iv;

− $o. 4igoksin 1 9 tab

− $o. :aptopril 2 9 3,25 mg tab

− $o. :odein 2 9 100 mg tab

$



/A/ III

TIN2AUAN PUSTAKA

*E/ -**G

Sistem (ardiovaskular

1. -antung

2. $embuluh 4arah

• rteri

• ena

•(apiler

". Sistem @imfatik

-**G

• -antung adalah organ berongga yg bentuknya mirip keru)ut tumpul dan terletak didalam

perikardium di mediastinum.

• ediastinum meluas ke arah kaudal dari apartura thora)is superior pda bidang melalui

angulus sternis dan tepi bawah ertebrae &

• ediastinum meluas ke arah )audal dari bidang tsb dan diafragma.

%



#atas!batas -antung

• epi kanan

– (ranial + /:S // de9tra, 1)m dari tepi lateral sternum

– (audal + /:S de9tra, 1 )m dari tepi lateral sternum

• epi (iri

– (ranial + /:S // sinistra

– (audal + /:S !/ sinistra

#atas jantung terhadap organ!organ disekitarnya

#atas kiri + $aru kiri

#atas kanan + $aru kanan

#atas bawah + 4iafragma

#atas depan + Sternum, hymus

#atas belakang+ ulang belakang, Eesophagus, orta des)enden

&'



#atas atas + rkus aorta, ena )ava superior , rakhea

@apisan -antung

1. $erikardium

$erikardium ibrosum

$erikardium Serosum

a. @amina $arietalis

b. @amina $arietalis

). :avitas $erikardia)a

&&



Sinus peri)ardii

erbentuk dari lapisan serosum disekitar vena2 besar yg membentuk resessus

Sinus obliHuus

erbentukoleh peri)ardium serosum yg menutupi vena )ava dan vena pulmonalis

Sinus transversus

erbentuk oleh peri)ardium serosum yg menutupi aorta dan trun)us pulmonales

&2



2. yokardium

! lapisan tengah jantung

! erdiri dari " ma)am otot1. otot atrium <tipis;

2. otot ventrikel

ventrikel kiri BB tebal dari ventrikel kanan". otot serat khusus

SD$ :E4/S <batas jantung kiri dan kanan;

! otot ventrikel lebih tebal dari atrium

". Dndokardium

lapisan dalam jantung terdiri dr jaringan epitel <endotel;

berhubungan langsung dengan ruang jantung

&3



$ermukaan -antung

1. #asis :ordi4ibentuk oleh atrium sinister tempat bermuara & vena

2. peks :ordis

4ibentuk oleh ventrikulus sinister. engarah ke bawah, depan dan kiri.

erletak setinggi spatum /:S sinistra, F)m dari garis tengah. $ada apeks,

denyut apeks

uang!ruang -antung

1. / (**

#erdinding tipis

ungsi + menampung darah dari sirkulasi sistemik untuk dialirkan ke ventrikel kanandan

selanjutnya ke paru!paru. 70' darah dari atrium kanan mengalir se)ara pasif ke ventrikel

kanan dan sisanya yang 20' mengalir akibat kontraksi dariatrium kanan. erdiri atas

&4



rongga utama dan auri)ula<kantong ke)il;. empat pertemuan atrium de9 dan auri)ula

de9 ( Sul)us erminalis ( terdapat rigi ( :rista erminalis. $osterior igi ( dinding

li)in. nterior rigi ( dinding kasar 6 trabekulasi ( us)ulus $e)tinati . uara pada

trium 4e9trum

a. tas ( ena :ava Superior

b. #awah ( ena :ava /nferior

). 4alam atrium ( Sinus :oronarius

4iantara atrium dan ventrikel dekstra terdapat ( Estium trioventrikulare 4e9trum

! terletak anterior thd muara v.) inferior

! dilindungi oleh valva trikuspidalis

2. D*/(D@ (**

4indingnya lebih tipis jika dibandingkan dengan ventrikel kiri. ongganya berbentuk

bulan sabit untukmenghasilkan kontraksi bertekanan rendahguna mengalirkan darah ke

paru <sirkulasi pulmonal; melalui arteri pulmonal.

&!



• #erhub dengan atrium dekstra ( ostium atrioventri)ulare

• #erhub dengan trun)us pulmonalis ( ostium trun)i pulmonalis

• ongga menjadi seperti )orong saat mendekati ostium trun)i pulmonal ( infundibulum

• 4inding entrikel dekstra memiliki rigi yg menonjol kedalam terlihat dinding

berbentuk seperti busa ( rabe)ulae )arneae.

• rabe)ula )arneae terdiri atas " jenis

• us)ulus papillares ( melalui basisnya melekat pada dinding ventrikel dan

pun)aknya dihubungkan dengan tali!tali fibrosa <)hordae tendineae; ke )uspis

valva tri)uspidalis.

• rabe)ula Septomarginalis ( enyilang ronggga ventrikel dari septa ke

dinding anterior ( membawa fas)i)ulus atrioventri)ularis )rus dekstra ( untuk

kontraksi

&"



". / (//

erletak dibelakang atrium dekstra dan membentuk sebagian besar basis atau fa)ies

posterior. emiliki & muara venae pulmonales. enerima darah yang kaya oksigen

dariparu!paru melalui ke empat vena pulmonalis. Estium atrioventri)ulare siistrum

dilindungi oleh valva mitral

&#



&. D*/(D@ (//

empunyai otot yg "9 B tebal dari sinistra. erdapat trabe)ula )erneae dan 2 buah

mus)ulus papillares. (ontraksi dari ventrikel kiri menghasilkan tekanan tinggi yang

mampu mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah ke

jaringan perifer.

4alam ventrikel kiri terdapat +

1. alva itral

2. alva ortae

emiliki " )uspis, 1 di anterior dan 2 di dinding posterior ( dibelakangnya

membentuk sinus aortae ( asal arteria )oronaria

sinus aortae anterior ( a. :oronaria de9tra

sinus aortae posterior ( a. :oronaria sinistra

&$



(atup -antung

• #erfungsi untuk mempertahankan aliran darah agar berjalan searah lelalui bilik!

bilik jantung.

• da 2 jenis +

I(atup atrioventrikularis

I(atup semilunaris <memisahkan a. $ulmonalis dan aorta dari ventrikel

yang bersangkutan;

1. KATUP .ITRALIS

! 2 daun katup

! antara atrium kiri dengan ventrikel kiri

2. KATUP TRIKUSPIDALIS

! " daun katup

! antara atrium kanan dengan ventrikel kanan

&%



". KATUP SE.ILINARIS PUL.ONALIS

! antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis

&. KATUP SE.ILUNALIS AORTA

! antara ventrikel kiri dengan aorta

2'



$D#@8 48 (EE*D

eliputi seluruh permukaan jantung yang membawa nutrisi dan oksigen ke miokardium melalui

)abang!)abang intramiokardial yang ke)il!ke)il.

a. rteri koroner

rteri koronaria adalah )abang pertama dari sirkulasi sistemik. uara arteri

koronaria ini terdapat dalam sinus valsalva dalam aorta, tepat di atas katup aorta.

Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koronaria kiri dan arteri koronaria kanan.

b. rteri koronaria kiri

4ibagi menjadi 2 )abang besar yaitu + ramus desenden anteriol <@4; dan ramus

)irkumple9 <@:9;. rteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna yaitu

+ sulkus arterio ventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, dan

sulkus intraventrikuler anteriol yang memisahkan kedua ventrikel. $ertemuan dua lekuk

ini di bagian posterior jantung yang dikenal dengan kruk jantung. rteri koronaria kiri

2&

http://blog.ilmukeperawatan.com/category/askepasuhan-keperawatanaskep-penyakit-dalamsistem-pernafasansisetm-endokrinsistem-cardiovaskulerjantungparuicugerontik







tidak ber)abang lagi sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta. retri sirkumpleksa kiri

berjalan ke lateral di bagian kiri jantung dalam sulkus atrioventrikularis kiri arteri

desendens arterior kiri menyatakan perjalanan anatomis dari )abang arteri tersebut. rteri

tersebut berjalan ke bawah pada permukaan jantung dalam sulkus interventrikularis

anterior. (emudian arteri ini melintasi apeks jantung dan berbalik arah dan berjalan ke

atas sepanjang permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan

)abang distal arteri koronaria kanan. Setiap pembuluh utama men)abangkan pembuluh

epikardial dan intramiokardia yang khas. rteri desendens arterior kiri membentuk

per)abangan septum yang memasok 26" bagian arterior septum dan )abang!)abang

diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral dari ventrikel kiri. $ermukaan

posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh )abang!)abang marginal dari arteri

sirkumpeksa.

). rteri koronaria kanan

rteri koronaria kanan berjalan ke lateral mengitari sisi kanan jantung

di dalam sulkus interventrikularis kanan. $ada F0 ' jantung, arteri koronaria kanan pada

waktu men)apai posterior jantung akan menuju kruks lalu turun menuju menuju afeks

jantung dalam sulkus interventrikularis posterior

22















/S/E@EG/

EE -**G SD#G/ S/*S//

iap!tiap sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk serat yang ber)abang!

)abang, dengan sel!sel yang berdekatan dihubungkan ujung!ke!ujung pada struktur kbusus yang

dikenal sebagai diskus inter kalatus <inter)alated dis);. 4i dalam sebuah diskus interkalatus,

terdapat dua jenis pertautan membran+ desmosom dan gap jun)tion.

4esmosom, sejenis taut lekat yang se)ara mekanis menyatukan sel!sel, banyak dijumpai

di jaringan, misalnya jantung, yang sering mendapat tekanan mekanis. $ada interval!interval

tertentu di sepanjang diskus interkalatus, kedua membran yang berhadapan saling mendekat

untuk membentuk gap, jun)tion, yaitu daerah!daerah dengan resistensi listrik yang rendah dan

memungkinkan potensial aksi menyebar dari satu sel jantung ke sel di dekatnya.

Etot jantung mampu menghasilkan potensial aksi tanpa rangsangan saraf apapun. pabila

salah satu sel jantung se)ara spontan mengalami potensial aksi, impuls listrik menyebar ke

semua sel lain yang dihubungkan oleh gap jun)tion di massa otot di sekitarnya, sehingga sel!sel

tersebut tereksitasi dan berkontraksi sebagai sebuah sinsitium fungsional.

trium dan ventrikel masing!masing membentuk suatu sinsitium fungsional dan berkontraksi sebagai unit yang terpisah. (ontraksi sinkron sel!sel otot yang membentuk dinding

kedua bilik tersebut menghasilkan gaya yang diperlukan untuk mendorong darah.

idak terdapat gap jun)tion di antara sel!sel kontraktil atrium dan ventrikel dan, selain

itu, kedua massa otot itu dipisahkan oleh rangka fibrosa yang mengelilingi katupkatup dan tidak

dapat menghantarkan listrik. *amun, terdapat suatu sistem penghantar khusus untuk mem!

permudah dan mengkoordinasikan transmisi eksitasi listrik dari atrium ke ventrikel agar

pemompaan atrium dan ventrikel berjalan sinkron.

(arena sifat sinsitium otot jantung dan adanya sistem hantaran antara atrium dan

ventrikel, sebuah impuls yang se)ara spontan timbul di salah satu bagian jantung akan menyebar

ke seluruh jantung. 4engan demikian, tidak seperti otot rangka yang .dapat menghasilkan gradasi

kontraktil dengan mengubah!ubah jumlah sel otot yang berkontraksi dalam sebuah otot

23



<rekrutmen unit motorik;, serat!serat otot jantung akan selunihnya berkontraksi atau tidak sama

sekali. (ontraksi Jseparuh jantungJ tidak akan terjadi. Gradasi kontraktil jantung terjadi dengan

mengubah!ubah kekuatan kontraksi semua sel otot jantung.

Sel!sel otot jantung memiliki banyak mitokondria, organel energi yang dependen E2.

$ada kenyataannya, sampai &0' volume sel otot jantung ditempati oleh mitokondria, yang

menunjukkan betapa besarnya jantung bergantung pada metabolisme aerobik untuk meng!

hasill)an energi yang diperlukan untuk kontraksi. Etot jantung juga memiliki banyak mioglobin,

yang meKnyimpan 02 dalam jumlah terbatas di dalam jantung untuk dapat segera digunakan dan

juga mempermudah transportasi 02 yang tiba di sel ke mitokondria untuk diolah se)ara )epat.

Setelah lahir tidak ada sel otot jantung baru yang dibuat. Setiap pembesaran jantung yang

terjadi disebabKkan oleh hipertrofi jantung, yaitu peningkatan ukuran serat otot jantung.

8ipertrofi jantung terjadi sebagai respons terhadap peningkatan kerja yang dibebankan pada

jantung, misalnya ketika jantung harus memompa darah melawan peningkatan resistensi <sebagai

)ontoh, melewati katup jantung yang menyempit akibat penyakit atau ke dalam pembuluh darah

yang kaku akibat Jpengerasan arteriJ;, atau ketika jantung harus memompa lebih banyak darah

<misalnya sebagai respons terhadap olahraga yang teratur;.

24



S/(@S -**G

)ardio )ondu)tion system <image taken from library.med.utah.edu;

Siklus jantung terdiri dari periode sistol <kontraksi dan pengosongan isi; dan diastole

<relaksasi dan pengisian jantung;. trium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang

terpisah. (ontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi

timbul satelah repolarisasi otot jantung.

Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. (arena

aliran darah masuk se)ara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit

melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. (arena perbedaan tekanan

ini, katup terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel

selama diastole ventrikel. kibatnya, volume ventrikel perlaha!lahan meningkat bahkan sebelum

atrium berkontraksi. $ada akhir diastol ventrikel, nodus S men)apai ambang dan membentuk potensial aksi. /mpuls menyebar keseluruh atrium. 4epolarisasi atrium menimbulkan kontraksi

atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva

tekanan atrium. $eningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan

peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh

2!



kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada

tekanan ventrikel, sehingga katup tetap terbuka.

4iastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. $ada saat ini, kontraksi atrium

dan pengisian ventrikel telah selesai. olume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal

sebagai volume diastolik akhir<end diastili) volume,D4;, yang besarnya sekitar 1"5 ml. Selama

sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. 4engan demikian, volume

diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus dan sistem penghantar khusus

untuk merangsang ventrikel. Se)ara simultan, terjadi kontraksi atrium. $ada saat pengaktifan

ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. (etika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan

ventrikel segera melebihi tekanan atrium. $erbedaan yang terbalik ini mendorong katup ini

menutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup telah tertutup,tekanan

ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. 4engan

demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup dan pembukakan katup

aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. (arena semua katup tertutup, tidak ada darah

yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. /nterval waktu ini disebut sebagai kontraksi

ventrikel isovolumetrik <isovolumetri) berarti volume dan panjang konstan;. (arena tidak ada

darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat!serat otot

juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat

karena volume tetap.

$ada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan

darah mulai menyemprot. (urva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari

ventrikel ke dalam aorta lebih )epat daripada darah mengalir pembuluh!pembuluh yang lebih

ke)il. olume ventrikel berkurangs se)ara drastis sewaktu darah dengan )epat dipompa keluar.

Sistol ventrikel men)akup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi <penyemprotan;

ventrikel.

entrikel tidak mengosongkan diri se)ara sempurna selam penyemprotan. 4allam

keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell

2"



pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. -umlah darah yang tersisa di ventrikel pada

akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir <end sistolik volume,DS;, yang

jumlah besarnya sekitar 35 ml. /ni adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam

ventrikel selama siklus ini.

-umlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal

sebagai volume 6isi sekun)up <stroke volume,S;C S setara dengan vvolume diastolik akhir

dikurangi volume sistolik akhirC dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel

sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama

kontraksi.

(etika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah

tekanan aorta dan katup aorta menutup. $enutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau

takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik <dikrotik not)h;. idak ada

lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. *amun

katup belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan

atrium. 4engan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut

relaksasi ventrikel isovolumetrik. $anjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. idak ada

darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. (etika

tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup membuka dan pengisian ventrikel

terjadi kembali. 4iastol ventrikel men)akup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian

ventrikel.

epolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi se)ara bersamaan, sehingga atrium

berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. 4arah terus mengalir dari vena pulmonalis ke

dalam atrium kiri. (arena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus

meningkat. (etika katup terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium

selama sistol ventrikel dengan )epat mengalir ke ventrikel. 4engn demikian, mula!mula pengisian ventrikel berlangsung )epat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan

darah di atrium. (emudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut

telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan

pengisian ini, darah terus mengalir dari vena!vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui

katup yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu

2#



pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus S kembali mengeluarkan potensial aksi dan

siklus jantung dimulai kembali.

/*DS/ -**G

4ipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis ( anyaman serabut saraf terletak +

! ventral terhadap bifur)atio tra)hea

! dorsal dari ar)us aortae

! kranial dari bifur)atio trun)us pulmonalis

S/$/S

• #erasal dari bagian servikal dan thorakal atas trun)us sympathi)us

• Serabut!serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrial dan nodus

atrioventrikularis, serabut!serabut otot jantung dan arteriae )oronariae

2$



• angsangan ( meningkatkan frekuensi denyut jantung dan daya kontraksi otot jantung

juga dilatasi arteriae )oronariae

$S/$/S

• #erasal dari nervus vagus

• Serabut!serabut postganglionik berakhir dalam nodus sinuatrialis dan nodus

atrioventrikularis dan dalam arteria )oronaria

• angsangan ( memperlambat frekuensi denyut jantung, menurunkan tenaga denyut

jantung dan menyempitkan arteri )oronaria

C#n%e'ti9e Hea!t Fai(u!e :CHF;

4efinisi

Gagal jantung kongestif <:8; adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi

jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik

se)ara abnormal. $enamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal

jantung sisi kiri dan sisi kanan <ansjoer, 2001;.

2%



Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan )urah jantung

<:aridia) Eutput ? :E; dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. pabila tekanan

pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena,

maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif <(abo L (arim, 2002;. Gagal jantung

kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi

kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi <SmeltAer L #are, 2001;, =aren L Stead dalam

Sodeman,1FF1;, enardi, 1FF2;.

D/E@EG/

ekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan

kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan )urah jantung lebih rendah dari )urah

jantung normal. etapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan

serabut otot jantung, volume sekun)up berkurang dan )urah jantung normal masih dapat

dipertahankan. olume sekun)up adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap konteraksi

tergantung pada tiga faktor+ yaitu preload, konteraktilitas, afterload.

1. $reload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan

yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.

2. (ontraktillitas menga)u pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel

dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium". fterload menga)u pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk

memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.

$ada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka )urah jantung

berkurang <#runner and Suddarth 2002;.

#eberapa etiologi dari penyakit gagal jantung kongestif ialah +

a. $enyakit -antung (oroner

Seseorang dengan penyakit jantung koroner <$-(; rentan untuk menderita

penyakit gagal jantung, terutama penyakit jantung koroner dengan hipertrofi ventrikel

kiri. @ebih dari "3' pasiendengan penyakit jantung koroner selama %!7 tahun akan

menderita penyakit gagal jantung kongestif <8ellerman, 200";.

b. 8ipertensi

3'



$eningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan komplikasi terjadinya

gagal jantung <iaA, 2012;.#erdasarkan studi ramingham dalam :owie tahun 2007

didapati bahwa F1' pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. Studi terbaru =aty

tahun 2012 di umah Sakit 8aji dam alik menyebutkan bahwa 33.5' pasien gagal

jantung memiliki riwayat hipertensi. 8ipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif

melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. 8ipertrofi ventrikel

kiri menjadi predisposisi terjadinya infark miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang

nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif <@ip G.M.8., Gibbs :.., #eevers

4.G., 2000;.). :ardiomiopathy

:ardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan

oleh penyakit jantung koroner, hipertensi atau kelainan kongenital. :ardiomiopathyterdiri

dari beberapa jenis. 4iantaranya ialah dilated )ardiomiopathy yang merupakan salah satu

penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif. 4ilated )ardiomiopathy berupa

dilatasi dari ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. 4ilatasi ini

disebabkan oleh hipertrofi sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan

jaringan fibrosis <@ip G.M.8., Gibbs :.., #eevers 4.G., 2000;. 8ipertrophi)

)ardiomiopathymerupakan salah satu jenis )ardiomiopathyyang bersifat herediter

autosomal dominan. (arakteristik dari jenis ini ialah abnormalitas pada serabut otot

miokardium. idak hanya miokardium tetapi juga menyebabkan hipertrofi septum.

Sehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta <aorti) outflow;. (ondisi ini

menyebabkan komplians ventrikel kiri yang buruk, peningkatan tekanan diastolik disertai

aritmia atrium dan ventrikel <S)oote ., $ur)ell /.., =ilson $.., 2005;.

-enis lain yaitu estri)tive and obliterative )ardiomiopathy. (arakteristik dari

jenis ini ialah berupa kekakuan ventrikel dan komplians yang buruk, tidak ditemukan

adanya pembesaran dari jantung. (ondisi ini berhubungan dengan gangguan relaksasi

saat diastolik sehingga pengisian ventrikel berkurang dari normal. (ondisi yang dapat

menyebabkan keadaan ini ialah miloidosis, Sar)oidosis, 8emokromasitomatosis dan

penyakit resktriktif lainnya <S)oote ., $ur)ell /.., =ilson $.., 2005;.

d. (elainan (atup -antung4ari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering menyebabkan

gagal jantung kongestif ialah egurgitasi itral. egurgitasi mitral meningkatkan

preload sehingga terjadi peningkatan volume di jantung. $eningkatan volume jantung

3&



memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke

seluruh tubuh. (ondisi ini jika berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif

<@ip G.M.8., Gibbs :.., #eevers 4.G., 2000;.

e. ritmia

rtial ibrilasi se)ara independen menjadi pen)etus gagal jantung tanpa perluadanya faktor )on)omitantlainnya seperti $-( atau hipertensi. "1' dari pasien gagal

jantung ditemukan gejala awal berupa atrial fibrilasi dan ditemukan 30' pasien gagal

jantung memiliki gejala atrial fibrilasi setelah dilakukan pemeriksaan e)ho)ardiografi.

ritmia tidak hanya sebagai penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis

dengan meningkatkan morbiditas dan mortalitas <:owie et.al., 1FF7;.

f. lkohol dan Ebat!obatan

lkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang menyebabkan atrial fibrilasi

ataupun gagal jantung akut. (onsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkandilated )ardiomiopathy. 4idapati 2!"' kasus gagal jantung kongestif yang disebabkan

oleh konsumsi alkohol jangka panjang. Sementara itu beberapa obat yang memiliki efek

toksik terhadap miokardium diantaranya ialah agen kemoterapi seperti do9orubi)in dan

Aidovudine yang merupakan antiviral <:owie, 2007;.

g. @ain!lain

erokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk menyebabkan

penyakit gagal jantung kongestif pada laki!laki sedangkan pada wanita belum ada fakta

yang konsisten <@ip G.M.8., Gibbs :.., #eevers 4.G., 2000;. Sementara diabetes

merupakan faktor independen dalam mortalitas dan kejadian rawat inap ulang pasien

gagal jantung kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan fungsi dari

miokardium. Selain itu, obesitas menyebabkan peningkatan kolesterol yang

meningkatkan resiko penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab utama dari

gagal jantung kongestif. #erdasarkan studi ramingham disebutkan bahwa diabetes

merupakan faktor resiko yang untuk kejadian hipertrofi ventrikel kiri yang berujung pada

gagal jantung <@ip G.M.8., Gibbs :.., #eevers 4.G., 2000;

.ain Cau'e Ischemic Heart Disease (35-40%)

Cardiomiopathy expecially dilated (30-34%)

Hypertension (15-20%)

Othe! Cau'e Cardiomyopathy ndilated ! Hyperttrophy"o#strcti$e restricti$e

32



(amyloidosis sarcoidosis)

&al$lar heart disease (mitral aortic tricspid)

Con'enital heart disease (D&D)

lcohol and dr's (chemotherapy-trast*ama# imatini#)

Hyperdinamic circlation (anemia thyrotoxicosis haemochromatosis)

+i'ht Heart ,ailre (+& in,arctplmonary hypertension plmonary

em#olism C.D

/ricspid incompetence

rrhythmia ( radycardia (complete heart #loc the sic sins

syndrome))

.ericardial disease (constricti$e pericarditis pericardial e,,sion)

In,ection (Cha'as disease)Sumber + (umar, $., :lark, ., 200F. :ardiovas)ular disease. In ! Clinical edicine d 6 th

$EGD*DS/S

Gagal -antung (ongestif diawali dengan gangguan otot jantung yang tidak bisa

berkontraksi se)ara normal seperti infark miokard, gangguan tekanan hemodinamik, overload

volume, ataupun kasus herediter seperti )ardiomiopathy. (ondisi!kondisi tersebut menyebabkan

penurunan kapasitas pompa jantung. *amun, pada awal penyakit, pasien masih menunjukkan

asimptomatis ataupun gejala simptomatis yang minimal. 8al ini disebabkan oleh mekanisme

kompensasi tubuh yang disebabkan oleh )ardia) injury ataupun disfungsi ventrikel kiri <ann,

2010;.

ekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung, yang menyebabkan )urah jantung lebih rendah dari )urah jantung

normal. (onsep )urah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan :E? 8 N S

dimana )urah jantung adalah fungsi frekuensi jantung N volume sekun)up.

#eberapa mekanisme yang terlibat diantaranya+ <1; ktivasi enin ngiotensin!

ldosteron <; dan Sistem Syaraf drenergik dan <2; peningkatan kontraksi miokardium.

Sistem ini menjaga agar )ardia) output tetap normal dengan )ara retensi )airan dan garam.

(etika terjadi penurunan )ardia) output maka akan terjadi perangsangan baroreseptor di

33



ventrikel kiri, sinus karotikus dan arkus aorta, kemudian memberi sinyal aferen ke sistem syaraf

sentral di )ardioregulatory )enter yang akan menyebabkan sekresi ntidiuretik 8ormon <48;

dari hipofisis posterior. 48 akan meningkatkan permeabilitas duktus kolektivus sehingga

reabsorbsi air meningkat <ann, 2007;.

(emudian sinyal aferen juga mengaktivasi sistem syaraf simpatis yang menginervasi

jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal. Stimulasi simpatis pada ginjal

menyebabkan sekresi renin. $eningkatan renin meningkatkan kadar angiotensin // dan

aldosteron. ktivasi S menyebabkan retensi )airan dan garam melalui vasokonstriksi

pembuluh darah perifer. ekanisme kompensasi neurohormonal ini berkontribusi dalam

perubahan fungsional dan struktural jantung serta retensi )airan dan garam pada gagal jantung

kongestif yang lebih lanjut <ann, 2007;.

:urah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan

memper)epat frekuensi jantung untuk mempertahankan)urah jantung, bila mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekun)up

jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan )urah jantung. api pada

34



gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume

sekun)up berkurang dan )urah jantung normal masih dapat dipertahankan.

olume sekun)up, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada

tiga faktor yaitu+

1. $reloadSetara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung

berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan

serabut jantung.2. (ontraktilitas

enga)u pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan

berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

". fterloadenga)u pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah

melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriol.

*/DSS/ (@/*/S

anifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya

gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang!ruang jantung yang terlibat, apakah kedua

ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.

$ada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan +

1. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paro9ysmal no)turnal dyspnea.2. Gejala sistemik berupa lemah, )epat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,

hepatomegali, dan edema perifer.

". Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai

delirium.

(/D/ 4/G*ES/S

#erdasarkan studi ramingham, diagnosis penyakit jantung kongestif ditegakkan apabila

diperoleh +

3!

) atau , k!ite!ia 5a6#! < , k!ite!ia 5in#!



K!ite!ia .a6#! 4ispnea6orthopnea *o)turnal $arkosismal

4istensi vena leher

onki

(ardiomegali

Ddema pulmonary akut

Gallop!S"

$eningkatan tekanan vena <B13 )m82E;

=aktu sirkulasi B 25 detik

efle9 hepatojugularis

K!ite!ia .in#! Ddema pretibial

#atuk malam

4ispnea saat aktivitas8epatomegali

Dfusi pleura

(apasitas vital paru menurun 16" dari maksimal

akikardia <B120 kali6menit;

K!ite!ia .a6#! dan

.in#!

$enurunan berat badan B &.5 (g dalam 5 hari

Sumber + arant* et7 al7 18997 /he relationship #et:een le,t $entriclar systolic ,nction and

con'esti$e heart ,ailre dia'nosed #y clinical criteria7 In ! Circlation7 d7 66 ! ;06-;127

(@S//(S/

<e: =or Heart ssociation membagi klasifikasi gagal jantung kongestif bersadarkan tingkat

keparahan dan keterbatasan aktivitas fisik, menjadi +

Ke(a' ) idak ada keterbatasan dalam aktivitas fisik. ktivitas fisik tidak menyebabkan

sesak nafas, fatigue, atau palpitasi.

Ke(a' II Sedikit mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. erasa nyaman saat

beristirahat tetapi saat melakukan aktivitas fisik mulai merasakan sedikit sesak,

fatigue, dan palpitasi

Ke(a' III engalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. erasa nyaman saat istirahat

namun ketika melakukan aktivitas fisik yang sedikit saja sudah merasa sesak,

fatigue, dan palpitasi.

Ke(a' IV idak bisa melakukan aktivitas fisik. Saat istirahat gejala bisa mun)ul dan jika

3"



melakukan aktivitas fisik maka gejala akan meningkat

Sumber + ropean ociety o, Cardiolo'y (C) 20127 >ideline ,or the Dia'nosis and

/reatment o, cte and Chronic heart ailre7

3#



/A/ IV

PE./AHASAN

#erdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah

dilakukan, maka, *y. didiagnosa )ongestive heart failure <:8;

4iagnosa :8 berdasarkan kriteria ramingham, didapatkan kriteria mayor

berupa distensi vena leher < -$ 5>" )m82E;, kardiomegali, edema pulmonary dan kriteria

minor berupa edema pada kedua tungkai pasien serta sesak saat beraktivitas. #erdasarkan

*M8, gagal jantung kongestif yang dialami pasien masuk dalam kriteria *M8 //, yaitu

sedikit mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. erasa nyamansaat beristirahan tetapi saat

melakukan aktivitas fisik mulai merasakan sedikit sesak, fatigue dan palpitasi.

4asar penatalaksanaan pasien gagal jantung pada kasus ini adalah+

1. 4ukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. eningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan

farmakologis.

". enghilangkan penimbunan )airan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan

istirahat.. erapi armakologi

1. 4iuretik <4iuretik tiaAid dan loop diuretik;engurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala

volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal,

menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi

beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar

tekanan darah menurun.2. ntagonis aldosteron

enurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.

". Ebat inotropik

eningkatkan kontraksi otot jantung dan )urah jantung.

&. Glikosida digitaliseningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan

volume distribusi.

3$



5. asodilator <:aptopril, isosorbit dinitrat;

engurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh

darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan

kapasitas vena.

3. /nhibitor :Dengurangi kadar angiostensin // dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi

aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. /nhibitor ini

juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan

peningkatan )urah jantung.

#. erapi non farmakologi

$enderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan

seperti+ diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi

stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.

KESI.PULAN

1. Gagal jantung kongestif <:8; adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi

jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

3%



metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume

diastolik se)ara abnormal.2. $enyebab utama gagal jantung )ongestive antara lain /s)hemi) 8eart 4isease <"5!&0';,

Cardiomiopathy expecially dilated (30-34%) dan hipertensi.

". (riteria diagnosti) gagal jantung )ongestive, memenuhi )riteria mayor berupa4ispnea6orthopnea, 4istensi vena leher, onki, (ardiomegali, Ddema pulmonary akut dan

kriteria minor berupa edema peritibial, batuk malam hari, takikardi&. $enatalaksanaan pasien dengan gagal jantung )ongestive terdiri dari terapi farmakologi dan

non farmakologi.

DAFTAR PUSTAKA

1. oore, (eith @. gur,nne .. 2002. natomi (linis 4asar .@aksman,8. editors.

-akarta+ 8ipokrates, p. 275!%

2. Sheerwood @. isiologi manusia dari sel ke sistem. 2nd ed. -akarta+ DG:C 2001. p. %%!

100.

". Sylvia $ri)e, @orraine =ilson. 200".$atofisiologi konsep klinis proses!proses

4'



penyakit edisi 3 volume 1. -akarta + $enerbit #uku kedokteran DG:.

&. Silberbernagl, Stefan dan lorian @ang. 2003. eks L tlas #erwarna $atofisiologi.

-akarta + DG:

5. Sudoyo, ru =, dkk. 2003. Ilm .enyait Dalam -ilid 1 Ddisi &. -akarta + $usat

$enerbitan 4epartemen /lmu $enyakit 4alam (/

;7 Duropean So)iety of :ardiology <DS:;, 2012. >ideline ,or the Dia'nosis and

/reatment o, cte and Chronic heart ailre7

67 arantA et. al., 1F77. /he relationship #et:een le,t $entriclar systolic ,nction and

con'esti$e heart ,ailre dia'nosed #y clinical criteria7 In ! Circlation7 Dd. %% + 30%!312.97 $utA L . $abst. 2005. tlas natomi anusia Sobotta Ddisi 21. DG: + -akarta.

87 ann, 4@. 2010. Heart ailre and Cor .lmonale7 In Harrisons Cardio$asclar

echanism7 d 16 th7

107 :owie, .., 4ar, O., 20077 /he pidemiolo'y and Dia'nosis o, Heart ailre7 In! ster &7 et al7 eds7 Hrsts the Heart7 12th7

117 (umar, $., :lark, ., 200F. Cardio$asclar Disease7 In ! Clinical edicine 6th d7

pain ! anders l$esier7 ;91-9107

127 @ip, G.M.8., Gibbs, :.., #eevers, 4.G. 2001. etiolo'y7 In! C o, Heart ailre7

137 ann, 4.@., 2007. Heart ailre and Cor .lmonale7 In! aci 77 et al7 d7

Harrisons .rinciples o, Internal edicine7 &olme 27 16 th ed7 ?! c>ra:Hill 14437&4. S)oote ., $ur)ell /.., $oole!=ilson $.. 2005. .athophysiolo'y o, Heart ailre7 In !

ssential Cardiolo'y7 2th d7 346-3;87

Documents

presbes ipul.docx