presbes DM + Ulkus pedis sinistra

8/10/2019 presbes DM + Ulkus pedis sinistra

1/39

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Diabetes melitus merupakan penyakit endokrin yang utama. DM

merupakan penyakit menahun yang akan diderita seumur hidup. Frekuensi yang

nyata sangat sulit untuk ditentukan karena kemungkinan disebabkan perbedaan

standar diagnosis antara 1-2% .Karakteristik penyakit ini disebabkan suatu

abnormalitas metabolik, komplikasi jangka panjang dapat mengenai mata, ginjal,persarafan, dan pembuluh darah dan suatu lesi pada membran basal. Diabetes

melitus dapat menyerang segala lapisan umur dan sosial ekonomi. Di ndonesia

saat ini penyakit DM belum menempati prioritas utama pelayanan kesehatan

!alaupun sudah jelas dampak negatifnya ,yaitu berupa penurunan kualitas "DM,

terutama akibat penyulit menahun yang ditimbulkan.

#erbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya ke$enderungan

peningkatan angka insiden dan prealensi DM tipe 2 di berbagai penjuru dunia.

#erdasarkan data badan pusat statistik ndonesia &2''() diperkirakan penduduk

ndonesia yang berusia diatas 2' tahun sebesar 1(( juta ji!a. Dengan prealensi

DM pada daerah urban sebesar 1*,+% dan daerah rural +,2% maka diperkirakan

pada tahun 2''( terdapat diabetisi sejumlah ,2 juta di daerah urban dan ,juta di

daerah rural. "elanjutnya berdasarkan pola pertambahan penduduk, diperkirakan

pada tahun 2'(' nanti akan ada 1* juta yang berusia diatas 2' tahun dan dengan

asumsi prealensi DM pada urban &1*,+%) dan rural &+,2%) maka diperkirakan

terdapat 12 juta diabetisi didaerah urban dan ,1 juta di daerah rural. "uatu jumlah

yang sangat besar,dan merupakan beban yang sangat berat untuk dapat ditangani

sendiri oleh dokter spesialis/subspesialis bahkan oleh semua tenaga kesehatan

yang ada. Mengingat bah!a DM akan memberikan dampak terhadap kualitas

sumberdaya manusia dan peningkatan biaya kesehatan yang $ukup besar, semua

pihak, baik masyarakat maupun pemerintah sebaiknya ikut serta dalam usaha

penanggulangan DM, khususnya dalam upaya pen$egahan.

1


2/39


3/39

BAB II

PRESENTASI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

ama 3 y.D

4mur 3 5 tahun

0ekerjaan 3 6

7lamat 3 8ati 9a!ang 6 '1/'*

8enis Kelamin 3 0erempuan

7gama 3 slam

o. :M 3 155

uang ra!at 3 Dahlia K9 1

6anggal masuk 3 (' Maret 2'1(

6anggal periksa 3 7pril 2'1(

B. ANAMNESIS

Diambil dari autoanamnesa pada tanggal 7pril 2'1(

Keluhan 4tama 3 Kaki kiri luka dan terasa nyeri

Keluhan 6ambahan 3 Kesemutan, banyak makan, minum dan sering

merasa haus

C. RIWAAT PENAKIT SEKARAN!

0asien masuk ke ;D " Margono "oekarjo pada tanggal (' Maret 2'1(. 0asien

mengatakan sudah 1 bulan yang lalu kaki kiri pasien mengalami luka dan tidaksembuh. 0asien mengatakan a!alnya timbul luka ke$il di kaki kiri. Mula-mula

luka tersebut berukuran ke$il, dua hari kemudian lukanya bertambah merah,

selanjutnya lukanya menjadi terbuka dan berbau. 0asien mengaku rajin mera!at

lukanya dengan betadin, namun lukanya tidak mengalami penyembuhan, bahkan

menjadi bengkak kemerahan yang disertai nanah dan terasa nyeri. 0asien juga

mengeluh badan terasa lemas, pusing dan kesemutan pada kedua kaki. #uang air

besar lan$ar, buang air ke$il !arna kuning jernih, tidak disertai nyeri ataupun rasa

(


4/39

panas, dalam sehari pasien buang air ke$il lebih dari 1' kali meningkat terutama

malam hari. Keluhan serupa pernah dialami pasien pada kaki kanan pada tahun

2'11 dan sudah diamputasi. 0asien mengatakan mempunyai ri!ayat Diabetes

Melitus sejak tahun 2''* saat usia pasien tahun. 7!alnya pasien sering

mengeluh banyak makan dan minum dan sering pipis tapi tidak pernah periksa

kedokter sebelumnya. 7tas anjuran keluarganya pasien memeriksakan diri ke

dokter dan dokter mendiagnosis bah!a pasien menderita Diabetes Melitus. 0asien

mengatakan bah!a ada ri!ayat pada keluarga pasien yang menderita diabetes.

D. RIWAAT PENAKIT DAHULU

i!ayat dengan keluhan yang sama 3 terdapat

i!ayat


5/39

- M6 3 2+.( kg/ m2

- 6anda @ital 3 - 6ekanan darah 3 1*'/' mm


6/39

- "ianosis 3 6idak ada

- 9idah kotor 3 6idak ada

- 9idah hiperemis 3 6idak ada

0emeriksaan leher

- nspeksi 3 6idak terlihat benjolan atau massa

- 0alpasi 3 Kelenjar getah bening leher kanan dan kiri tidak teraba

membesar, tidak terdapat nyeri tekan

"pider naei tidak ada

6idak ada deiasi trakhea

Jugular Venous Pressuretidak meningkat

0emeriksaan dada

Paru()aru

nspeksi 3 Dinding dada simetris

Ketinggalan gerak &-), enektasi &-)

0alpasi 3 @okal fremitus apeA paru kanan kiri

@okal fremitus basal paru kanan kiri

0erkusi 3 "uara sonor pada seluruh lapang paru

0eranjakan paru 2 $m

#atas paru hepar ": @ 9M: deAtra

7uskultasi 3 "uara dasar esikuler &E/E), !heeing &-/-),

ronkhi basah halus &-/-), ronkhi basah kasar

&-/-), tidak ada eksperium di perpanjang.

*antung

nspeksi 3 6idak terlihat pulsasi iktus $ordis

0alpasi 3 6eraba pulsasi iktus kordis di ": @ 1 jari medial pada

9M:", tidak kuat angkat, tidak teraba thrill

0erkusi 3 - #atas kiri atas 3 ": linea parasternal sinistra

- #atas kiri ba!ah 3 ": @ 1 jari medial linea

mid$laikula sinistra

- #atas kanan atas 3 ": linea parasternal dekstra

- #atas kanan ba!ah 3 ": @ linea parasternal dekstra

5


7/39

7uskultasi 3 "1 G "2, irreguler,bising &-), gallop &-)

0emeriksaan abdomennspeksi 3 Datar

7uskultasi 3 #unyi usus &E) normal

0alpasi 3


8/39

D? 3 12.5 ormal 311.-1*.

M0@ 3 .5 ormal 3 +.2 -11.1

H'tung *en'&

#asofil 3 '.* ormal 3 '.'-1.'

Cosinofil 3 1. ormal 3 2.'-*.'

#atang 3 '.'' ormal 3 2.''-.''

"egmen 3 +1.+ ormal 3 *'.'-+'.'

Monosit 3 1'. ormal 3 2.'-.'

9imfosit 3 1.1 ormal 3 2.'-*'.'

Pe%er'k&aan K'%'a Kl'n'k

4reum darah 3 (.1 mg/ dl ormal 3 1*.-(.2

Kreatinin 3 '.'' mg/ dl ormal 3 '.''-1.''

;lukosa "e!aktu 3 --mg/ dl ormal 3 H 2''

;lukosa 0uasa 3 23mg/ dl ormal 3 +*-1'5

;lukosa 2 jam 00 3 ,, mg/ dl ormal 3 H 125


9/39

Critrosit 3 egatif egatif

#akteri 3 egatif egatif

6rikomonas 3 egatif egatif

8amur 3 egatif egatif

Pe%er'k&aan !ula Dara5 1 A)r'l 2-1,

;lukosa "e!aktu 3 2mg/ dl

Pe%er'k&aan !ula Dara5 2 A)r'l 2-1,

;lukosa "e!aktu 3 ,mg/dl

Pe%er'k&aa% !ula Dara5 , A)r'l 2-1,

;lukosa "e!aktu 3 20mg/ dl

Pe%er'k&aan !ula Dara5 A)r'l 2-1,

;ula Darah 0uasa 3 1('

;lukosa 2 jam 00 3 151

Pe%er'k&aan $ara5 lengka) A)r'l 2-1,


10/39

Pe%er'k&aan K'%'a Kl'n'k

6otal 7lbumin 3 +.' g/dl ormal 3 5.*'-.2' g/ dl

7lbumin 3 (.1* g/dl ormal 3 (.*'-.'' g/ dl

;lobulin 3 (.1 g/dl ormal 3 2.+'-(.2' g/ dl

;lukosa "e!aktu 3 20g/ dl ormal 3 H 2''

Pe%er'k&aan La+ tanggal 7 a)r'l 2-1,

;lukosa "e!aktu 3 63g/ dl ormal 3 H 2''

:ek 4lang ;lukosa "e!aktu 3 2+ g/ dl ormal 3 H 2''

Clektrolit 3 1(5 mmol/ 9 ormal 31(5-1*

Kalium 3 (. mmol/ 9 ormal 3 (.- .1

Klorida 3 5 mmol/9 ormal 3 - 1'+

Kalsium 3 . mg/ dl ormal 3 .*- 1'.2

Pe%er'k&aan elektr8l't

atrium 3 1*' mmol/dl ormal 3 1*'-1* mmol/dl

Kalium 3 (.5 mmol/dl ormal 3 (,- , mmol/dl

Klorida 3 + mmol/dl ormal31''-1'5 mmol/dl

Pe%er'k&aan la+ tanggal 6 A)r'l 2-1,

;lukosa "e!aktu 3 02- %g/ $l ormal 3 H 2''

Pe%er'k&aan La+ tanggal 1- a)r'l 2-1,

;lukosa se!aktu 3 ,0,mg/ dl ormal 3 H 2''

;lukosa se!aktu 3 1 mg/ dl ormal 3 H 2''

Pe%er'k&aan la+ tanggal 11 a)r'l 2-1,

;lukosa se!aktu 3 1+ mg/ dl ormal 3 H 2''

;lukosa se!aktu 3 152 mg/ dl ormal 3 H 2''

Pe%er'k&aan 9 "8t8 Pe$'& S'n'&tra AP( #BLI:UE

KC"7

7mputatum pada phalang distal digiti dan metatarsal @

Fraktur patologis pada $aput metatarsal dan @

;7M#77 >"6C>MIC96"

1'


11/39

Pe%er'k&aan EK!

KESIMPULAN PEMERIKSAAN

1. 7namnesis

I. D Mengeluh nyeri di kaki kirinya, keluhan dirasakan sejak 1 bulan yang

lalu. 7!alnya pasien mengeluh bengkak pada kakinya yang kemudian

bernanah dan mengeluarkan bau, pasien sudah membersihkan lukanya dengan

betadine namun gejalanya tidak kunjung sembuh dan semakin parah. Keluhan

serupa pernah dialami pasien pada kaki kanan dan pernah diamputasi.

0D 3 i!ayat keluhan serupa 3 6erdapat

11


12/39

0K 3 DM &E)

2. 0emeriksaan fisik

6anda @ital 3 - 6ekanan darah 3 1*'/' mm


13/39

2. Me$'ka%ent8&a

1. @FD a$l 2' tpm

2. nj :eftaidine 2A 1gr

(. nj Metronidaole (A'' mg

*. 9antus '-'-5

. 7nalsiA (A1 tab

5. "liding s$ale/ 5 jam

;D

&mg/d9) &4nit, subkutan)

H 2'' '

2''.2'

2'.('' 1'

(''.(' 1

G(' 2'

L. PR#!N#SIS

Luo ad itam dubia ad bonam

Luo ad fun$tionam ad bonam

1(


14/39

BAB III

TIN*AUAN PUSTAKA

III.1 D'a+ete& Mel'tu&

De;'n'&'

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulin, atau kedua-duanya.

Kla&';'ka&'

1. Diabetes melitus tipe 1

6erjadi destruksi sel , umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut.

6erjadi melalui proses imunologik atau idiopatik. Kekerapan di negara barat

1'%, di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. ;ambaran klinik biasanya timbul

pada masa kanak-kanak dan pun$aknya pada masa remaja. 6etapi ada juga

yang timbul pada masa de!asa.

2. Diabetes melitus tipe 2

8enis yang paling banyak ditemukan &lebih dari '%). 6imbul makin sering

setelah umur *' tahun.

(. Diabetes melitus tipe lain

Defek genetik fungsi sel , defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin

pankreas, endokrinopati, karena obat atau at kimia, infeksi, sebab imunologi

yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM &"indrom

Do!n, "indrom Klinefelter, $horea


15/39

0erbandingan antara DM tipe 1 dengan DM tipe 2

DM tipe 1 DM tipe 2

ama lama

4mur &th)

Keadaan klinik saat diagnosis

Kadar insulin

#erat badan

6erapi

DM 8uenil

#iasaH*' &tapi tak selalu)

#erat

6ak ada insulin

#iasanya kurus

nsulin, diet, olah raga.

DM de!asa

#iasaG*' &tapi tak selalu)

ingan

nsulin $ukup / tinggi

#iasanya gemuk / normal

Diet, olah raga, tablet,

insulin

Et'8l8g'

DM tipe 2 disebut juga on nsulin Dependent Diabetes Mellitus

&DDM) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan resistensi insulin.

esistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang

pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi

glukosa oleh hati. "el tidak mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya,

artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari

berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan

glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. #erarti sel pankreas

mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

0ada a!alnya resistensi insulin belum menyebabkan diabetes klinis. "el

pankreas masih dapat mengkompensasi, sehingga terjadi hiperinsulinemia, kadar

glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat. Kemudian setelah

terjadi kelelahan sel pankreas, baru terjadi diabetes melitus klinis, yang ditandai

dengan adanya kadar glukosa darah yang meningkat, memenuhi kriteria diagnosis

diabetes melitus.

Pat8;'&'8l8g'

0ada DM tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak.

6etapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang.

1


16/39

eseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kun$i pintu masuk ke dalam

sel. 0ada keadaan tadi jumlah lubang kun$inya yang kurang, hingga meskipun

anak kun$inya &insulin) banyak, tetapi karena lubang kun$inya &reseptor) kurang,

maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan

bakar &glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat.

!ejala kl'n'&

#anyak makan &polifagia)

"ering merasa haus &polidipsia)

"ering ken$ing &poliuria) terutama malam hari

9emas

#erat badan menurun

Kesemutan pada jari tangan dan kaki

;atal-gatal

0englihatan kabur

mpotensi pada pria

0ruritus ula pada !anita

9uka sukar sembuh

Melahirkan bayi dengan berat badan G * kg

"akt8r Re&'k8 DM

Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi 3

i!ayat keluarga dengan DM

4mur. isiko untuk menderita prediabetes meningkat seiring dengan

meningkatnya usia.

i!ayat pernah menderita DM gestasional

15


17/39

i!ayat lahir dengan ## rendah, kurang dari 2, kg. #ayi yang lahir

dengan ## rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding bayiyang lahir dengan ## normal.

Faktor risiko yang bisa dimodifikasi 3

#erat badan lebih

Kurang aktifitas fisik

")

0enderita sindroma metabolik

D'agn8&'&

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.

Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. ;una penentuan

diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan

glukosa se$ara enimatik dengan bahan darah plasma ena. 0enggunaan bahan

darah utuh &whole blood) ena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan

memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan

oleh ?. "edangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat

dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.

Penatalak&anaan

6ujuan penatalaksanaan se$ara umum adalah meningkatnya kualitas hidup

diabetisi.

1+


18/39

6ujuan penatalaksanaan

7. 8angka pendek 3 hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasanyaman dan ter$apainya target pengendalian glukosa darah.

#. 8angka panjang 3 ter$egah dan terhambatnya progresiitas penyulit

mikroaniopati, makroangiopati, dan neuropati. 6ujuan akhir pengelolaan

adalah turunnya morbiditas dan maortalitas dini DM.

0ilar penatalaksanaan DM

1. Cdukasi

2. 6erapi gii medis

(. 9atihan jasmani

*. nterensi farmakologis

0engelolaan DM dimulai dengan terapi gii medis dan latihan jasmani selama

beberapa !aktu & 2 J * minggu). 7pabila kadar glukosa darah belum men$apai

sasaran, dilakukan interensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral

&>) dan atau suntikan insulin. 0ada keadaan tertentu, > dapat segera

diberikan se$ara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam

keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis berat, stres

berat, berat badan yang menurun dengan $epat, adanya ketonuria, insulin

dapat segera diberikan. 0engetahuan tentang pemantauan mandiri tanda dan

gejala hipoglikemia dan $ara mengatasinya harus diberikan pada pasien,

sedangkan pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan se$ara mandiri,

setelah mendapat pelatihan khusus.

EdukasiCdukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang 3

0erjalanan penyakit DM

Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM

0enyulit DM dan risikonya

nterensi farmakologis dan non-farmakologis serta target pera!atan.

nteraksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik

oral atau insulin serta obat-obatan lain.

1


19/39

:ara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau

urin mandiri &hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidaktersedia).

Mengatasi sementara keadaan ga!at darurat seperti rasa sakit, atau

hipoglikemia.

0entingnya latihan jasmani yang teratur.

o Masalah khusus yang dihadapi &misal 3 hiperglikemia pada

kehamilan).

0entingnya pera!atan diri.

:ara mempergunakan fasilitas pera!atan kesehatan.

Tera)' !'

"etiap diabetisi sebaiknya mendapat 6;M sesuai dengan kebutuhannya

guna men$apai target terapi. 0rinsip pengaturan makan pada diabetisi

hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum, yaitu

makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan at gii

masing-masing indiidu. 0ada diabetisi perlu ditekankan pentingnya

keteraturan makan dalam hal jad!al makan, jenis dan jumlah makanan,

terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah

atau insulin.

9atihan 8asmani

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani se$ara teratur &(-* kali

seminggu selama (' menit) merupakan salah satu pilar dalam

pengelolaan DM tipe 2. 9atihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran

juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitifitas insulin,

sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. 9atihan jasmani yang

dianjurkan berupa latihan jasmani aerobik seperti jalan kaki, bersepeda

santai, jogging, dan berenang. 9atihan jasmani sebaiknya disesuaikan

dengan umur dan status kesegaran jasmani.


20/39

Inter?en&' "ar%ak8l8g'&

nterensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum

ter$apai dengan 6;M dan latihan jasmani.

Pen@ul't DM

. 0enyulit akut

1. Ketoasidosis diabetik

2.


21/39

reguler/short-a$ting insulin) atau insulin kerja sangat $epat &rapid atau

ultra-rapid a$ting insulun)

In&ul'n $')erlukan )a$a kea$aan

0enurunan berat badan yang $epat


22/39

Mekan'&%e #H# $an In&ul'n

Sulfonilurea 3#ekerja di pankreas, meningkatkan sekresi insulin

:ontoh3 ;enerik3 ;libenklamid,

0roduk3 Daonil, 2, mg, mg

Dosis harian3 2, - 1 mg

9ama kerja3 12 J 2* jam

Frekuensi3 1-2 A/hari

0emberian sebelum makan

Biguanid3 #ekerja di hati, menekan produksi glukos

:ontoh3 ;enerik3 Metformin,

0roduk3 ;lo$ophage, '' mg, ' mg

Dosis harian3 2'-(''' mg

9ama kerja3 5 J jam

Frekuensi3 1- ( A/hari

0emberian bersama/setelah makan

Penghambat glukosidase alfa3 #ekerja di saluran $erna, menghambat

absorpsi glukosa

:ontoh 3 ;enerik3 7$arbose

0roduk3 ;lu$obay,' mg, 1'' mg

Dosis harian3 1''-('' mg

Frekuensi3 ( A/hari

0emberian bersama suapan pertama

Tiazolidindion :#ekerja pada sel, meningkatkan sensitiitas terhadap insulin

22


23/39

:ontoh 3 ;enerik3 0ioglitaon

0roduk3 7$tos, 1 mg, (' mg

Dosis harian3 1 J (' mg

Frekuensi3 1 A/hari

0emberiannya tidak tergantung jad!al makan

*en'& $an La%a Kerja In&ul'n

nsulin 7!itan Cfek pun$ak Durasi efektif Durasi maksimum

egular ',-1,' 2 J ( ( J 5 * J 5

0< 2-( * J 1' 1' J 15 1* J 1

9ente (-* * J 1' 12 J 1 15 J 2'

nsulin 7!itan Cfek pun$ak Durasi efektif Durasi maksimum

9ispro ',2 1 J 2 ( J * -

7spart ',2 1 J 2 ( J * -

;largine *- 6anpa pun$ak 2* 2*

In&ul'n $' In$8ne&'a

9ama kerja Cfek 0un$ak Ma$am #uatan

:epat

5 J jam

2 J * jam oo-apid oo &4-*' dan 4-1'')


24/39


25/39

Faktor koreksi 1'' 3 ( - *' mg/dl &formula ini menggunakan

insulin reguler) faktor koreksi untuk insulin analog 1+'' 3 (

-*' mg/d

K8%)l'ka&' tera)' 'n&ul'n

1.

#erdasarkan $ara kerjanya, > dibagi menjadi * golongan 3

o0emi$u sekresi insulin &insuline secretagogue) 3 sulfonilurea dan

glinid.

o0enambah sensitifitas terhadap insulin 3 metformin, tiaolidindon.

o0enghambat glukoneogenesis 3 metformin

o0enghambat absorpsi glukosa 3 penghambat glukosidase .

2


26/39

Tera)' k8%+'na&'

6ujuan terapi kombinasi3o Menurunkan produksi glukosa dari hati

o Meningkatkan sekresi insulin

o Meningkatkan kerja insulin dengan menurunkan resistensi

insulin

8enis terapi kombinasi3

o Kombinasi mulai 2 sampai * ma$am >

o 8enis > ditambahkan se$ara bertahap sesuai respon

o 6K> 6erapi Kombinasi > E nsulin

o nsulin sensitier &glitaon) dapat dikombinasikan dengan semua

jenis "> tapi tidak dengan insulin karena dapat menyebabkan

edema.

!AN!REN DIABETIKUM

;angren diabetik adalah merupakan suatu bentuk dari kematian jaringan

pada penderita diabetes mellitus oleh karena berkurangnya atau terhentinya aliran

darah kejaringan tersebut. Kelainan ini didasarkan atas gangguan aliran darah

perifer &angiopati diabeti$ perifer), gangguan saraf perifer &europhaty diabeti$

perifer), dan infeksi. #erbagai kuman yang sering menjadi penyebab infeksi

gangren diabetik adalah gabungan bakteri aerob &gram positif dan gram negatif)

dan bakteri anaerob.

nfeksi sering menjadi penyulit dari gangren. ;angren ini merupakan

penyebab masuknya bakteri dan sering polimikrobial yang menyebar dengan

$epat dan dapat menyebabkan kerusakan berat dari jaringan. 0ada suatu keadaan

infeksi gangren biasanya disebabkan oleh suatu organisme dari sekitar kulit yang

pada umumnya adalah "taphylo$o$$us aureus ataupun "trepto$o$$us.

8ika drainase tidak adekuat maka perkembangan sellulitis yang dapat

menyebabkan sepsis untuk menginfeksi tendon, tulang dan sendi diba!ahnya.

Kadang kadang "taphylo$o$$us dan "trepto$o$$us dijumpai bersamaan dan ini

dapat bergabung mengakibatkan sellulitis yang meluas dan $epat. "trepto$o$$us

25


27/39

mensekresi hialuronidase yang dapat memper$epat penyebaran distribusi

ne$rotiing toAin dari "taphylo$o$$us. Cnim dari bakteri ini juga angiotoAi$ dan

dapat menyebabkan terjadinya insitu trombosis dari pembuluh darah. Kuman

;ram negatif aerob sama seperti kuman anaerob pada umumnya tumbuh dengan

subur pada infeksi. Kuman aerob ini akan $epat menginfeksi aliran darah dan

kadang kadang mengakibatkan bakteriemia yang akan dapat mengan$am

kehidupan.

KLASI"IKASI

;angren diabetes menurut Cdmonds &2''* J 2'')

- "tage 1 3 ormal foot

- "tage 2 3


28/39

- ?ound $ontrol

- Mi$robiologi$al $ontrol J infe$tion $ontrol

Klasifikasi gangren diabetik menurut ?agner

;rade ' 6idak ada luka

;rade 1 4lkus dengan infeksi yang superfi$ial

;rade 2 4lkus yang lebih dalam sampai ketendon dan tulang tetapi terdapat

infeksi yang minimal

;rade ( 4lkus yang lebih dalam sampai ketendon, tulang dan terdapat

abses dan osteomyelitis

;rade * 4lkus dan menimbulkan gangren lo$al pada jari jari kaki atau kaki

bagian depan.

;rade 9esi/ulkus dengan gangren ganggren diseluruh kaki

Klasifikasi gangren menurut 6eAas

'

7 6idak ada luka 9uka

superfi$ial

9uka sampai

tendon,

kapsul sendi

atau tulang

9uka dengan

abses,sellulitis,atau

sepsis sendi

# nfeksi nfeksi nfeksi nfeksi

: skemik skemik skemik skemik

D nfeksi dan

iskemik

nfeksi dan

iskemik

nfeksi dan

iskemik

nfeksi dan

iskemik

ETI#L#!I

2


29/39

Dari kultur pus pada gangren diabetik yang telah dilakukan pada pasien

ra!at inap dari Departemen 0enyakit Dalam pada tahun 2''' didapatkan data

mengenai pola kuman bakteri, kuman ;ram negatif aerob sama seperti kuman

anaerob tumbuh dengan subur pada infeksi. Kuman aerob dan anaerob dapat $epat

menginfeksi aliran darah dan kadang-kadang dapat mengakibatkan bakteriemia

yang dapat mengan$am kehidupan. 0ada ulkus yang dalam biasanya dianggap

karena infeksi $ampuran.

nfeksi bakteri anaerob umumnya dihubungkan dengan adanya nekrosis

jaringan dan osteomyelitis. nfeksi ini sering menjadi penyulit ulkus pada kaki

neuropati dan iskemik. 4lkus menjadi pintu gerbang masuknya bakteri dan sering

polimikrobial yang meliputi bakteri gram positif ataupun gram negatif. 8ika

pembuluh darah kaki mengalami trombosis yang kemudian menjadi nekrotik dan

gangren ini menjadi dasar terjadinya gangren diabetik. Kuman ;ram negatif

tumbuh dengan subur pada infeksi yang terletak lebih dalam dari permukaan kulit

dimana kuman ini dengan $epat dapat menginfeksi aliran darah dan kadang

kadang dapat mengakibatkan bakteriemia yang dapat mengan$am ji!a dari

penderita tersebut.

#erbagai kuman yang sering menjadi penyebab terjadinya infeksi pada

gangren diabetik adalah gabungan antara bakteri gram positif dan gram negatif.

9ei$ter dkk pada tahun 1 melaporkan penyebab kuman gangren diabetik +2%

adalah gram positif &"taphylo$o$$us auerius *%, "trepto$o$$us sp 2+%) dan

*% adalah disebabkan oleh bakteri gram negatif &0roteus sp 2(%, 0seudomonas

sp 25%).

PAT#!ENESA

1. "akt8r Meta+8l'k

6ingginya kadar gula darah dalam jangka pendek pada luka kaki akan

sangat menyulitkan penyembuhan, sementara luka yang disertai dengan infeksi

juga akan meningkatkan gula darah dalam jangka panjang. 6ingginya kadar gula

darah merupakan hal yang paling mendasari terjadinya berbagai kelainan pada

jaringan tubuh penderita diabetes se$ara umum seperti arterosklerosis, gangguan

2


30/39

lemak darah, kekentalan plasma darah, kelenturan eritrosit, berkurangnya daya

fagosit dari pada leukosit.

"orbitol yang dihasilkan pada jalur metabolik alternatif seperti polyol

path!ay merupakan ra$un yang dapat merusak jaringa saraf , endotel, kornea,dan

sebagainya. ;likolisasi non enimatik juga sangat berperan dalam patofisiologi

terjadinya komplikasi diabetes se$ara umum. Dengan glikolisasi non enimatik

protein protein terutama protein yang turn oernya panjang yang terendam dalam

glukosa yang relatif tinggi akan berobah menjadi protein yang terglikosilasi yang

bersifat irreersibel yang disebut dengan 7dan$e ;ly$osilation Cndprodu$k

&7;C). 7;C ini akan mempunyai sifat khemis dan fisis yang berbeda dengan

protein asalnya yang belum terglikosilasi. ;likosilasi globin pada hemoglobin

menyebabkan kelenturan eritrosit yang mengandung glikosilated globin tersebut

menjadi kurang lentur sehingga akan memperlambat gerakannya pada tingkat

kapiler. 0ada eritrosit disamping kelenturannya yang menurun juga ada

ke$endrungan aggregasi, se$ara keseluruhan akan memperlambat aliran darah

yang juga diperberat dengan plasma kental. ;likosilasi jaringan elastin dan

kollagen pada dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah tersebut

menjadi kurang elastis sehingga kelenturannya berkurang dan hal ini akan dapat

menyebabkan tekanan darah meningkat. ;likosilasi protein plasma menyebabkan

plasma menjadi lebih kental dan hal ini juga akan mengganggu kelan$aran

sirkulasi.

2. Kela'nan a&kuler +eru)a Makr8ang')at' $an M'kr8ang')at'


31/39

,. "akt8r Neur8)at'

europati yang terjadi merupakan kombinasi otonomik dengan sensorik yang

berat.


32/39

penderita diabetes kalau tidak dikeluhkan oleh penderita. "ementara penderita

tidak akan mengeluh kalau luka tersebut tidak $ukup serius.

Kerentanan infeksi pada penderita dibetes lebih tinggi kalau dibandingkan dengan

penderita non diabetes sehingga penderita diabetes sering terkena infeksi, bahkan

kuman oportunistik juga dapat menjadi masalah pada penderita diabetes seperti

misalnya kandidiasis . 8uga pada kaki penderita diabetes lebih rentan terhadap

infeksi yang disebabkan oleh beberapa hal 3

a. Makro dan mikroangiopati yang terjadi sehingga suplai oksigen dan bahan

makanan lainnya kekaki menjadi berkurang termasuk mobilisasi fagosit ketempat

lesi

b. Menurunnya kekuatan sistim immunitas humoral

$. Menurunnya keasaman yang terjadi pada kulit penderita diabetes.

6erjadinya masalah gangren adalah karena adanya hiperglikemia pada

penyandang diabetes yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada

pembuluh darah. europati baik sensorik maupun aotonomik akan mengakibatkan

berbagai perobahan pada kulit dan otot yang kemudian menyebabkan terjadinya

perobahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan

mempermudah terjadinya ulkus. 7danya kerentanan terhadap infeksi

menyebabkan infeksi akan mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor

aliran darah yang kurang akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan

gangren diabetes. 0enderita diabetes mellitus yang kadar gulanya tidak terkontrol

akan lebih mudah untuk tumbuh dan berkembangnya bakteri bakteri dari pada

penderita yang kadar gula darahnya terkontrol dan pada orang yang non diabetes.

0enderita dari diabetes ini harus lebih hati hati dan perlu pen$egahan infeksi yang

lebih ketat.

6erjadinya gangren dikaki baik yang mengenai jari kaki maupun yang

sudah meluas sampai telapak dan punggung kaki pada umumnya dapat

disebabkan oleh karena suatu proses dari iskemik, neuropati, dan infeksi. Ketiga

penyebab ini dapat terjadi se$ara bersamaan ataupun sendiri. nfeksi pada kaki

diabetik dapat terjadi pada kulit, otot dan tulang yang pada umumnya disebabkan

(2


33/39

oleh karena kerusakan dari pembuluh saraf dan aliran darah kedaerah luka .

nfeksi dan ulkus pada kaki diabetes akan berma$am ma$am manifestasinya.

9iteratur melaporkan bah!a hiperglikemia yang lama akan menyebabkan

perobahan patologi pada pembuluh darah. ni dapat menyebabkan terjadinya

penebalan pada tunika intima hyperplasia membrana basalis arteria, oklusi

&penyumbatan) arteri dan abnormalitas trombosit sehingga menghantarkan

perlekatan &adhesi) dan pembekuan. "elain itu hiperglikemia juga dapat

menyebabkan leukosit menjadi tidak normal sehingga bila ada infeksi

mikroorganisme &bakteri) akan sulit untuk dimusnahkan oleh sistem fagositosis

bakterisit intra sel.


34/39

"ebelum diberikan suatu pengobatan terhadap gangren dapat dilakukan

pemeriksaan terhadap pus pada jaringan ulkus/gangren tersebut. 6erdapatnya pus

pada bagian tubuh menunjukkan adanya infeksi akibat dari inasi mikroorganisme

kedalam rongga, jaringan ataupun organ tubuh. 0emeriksaan ini akan banyak

membantu memastikan diagnosa bakteriologik penyakit infeksi yang

menimbulkan pembentukan dari pus. 6ujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk

mendapatkan spesimen pus yang memenuhi persyaratan untuk pemeriksaan

bakteriologik, pengambilan dari pada pemeriksaan ini dapat diambil setiap saat

tetapi sebaiknya sebelum pemberian dari antibiotik.

0rosedur dari pengambilan sampel ini dapat dilakukan dalam 2 $ara yaitu3

a. luka/ulkus

- #ersihkan luka dengan kain kasa yang telah dibasahi dengan a:l fisiologis

sebanyak ( kali untuk menghilangkan kotoran dan lapisan eksudat atau pus yang

mengering

- 6anpa menyentuh bagian kapas usapkan bagian kapas pada daerah ulkus tampa

menyentuh bagian tepi ulkus

- Kemudian kapas lidi dapat terus dilakukan inokulasi pada agar untuk dilakukan

pemeriksaan mikrobiologi.

b. 7bses

- Dilakukan pemeriksaan disinfeksi dengan poidone iodine 1'% diatas abses atau

bagian yang akan ditusuk/insisi. #ersihkan sisa poidone iodine dengan kapas

alkohol +'%

- 6usukkan jarum dan hisap dengan spuit steril $airan pus

- :abut jarum dan kemudian tutup dengan kapas lidi

- 6eteskan $airan aspirasi pus pada lidi kapas steril. Kapas lidi dapat langsung

diinokulasi pada agar atau dapat juga kedalam

media transport. "isa pus pada spuit dapat dimasukkan kedalam !adah steril dan

dikirim ke laboratorium.

0engobatan pada gangren diabetik meliputi 3

(*


35/39

1. Konseratif

0engobatan konseratif gangren diabetik pada dasarnya sama dengan pengobatan

ulkus oleh sebab apapun, yaitu meliputi 3

a. 0era!atan luka

4lkus yang terjadi pada kaki diealuasi dengan teliti, termasuk dalamnya luka

harus ditelusuri denga peralatan tumpul yang steril sehingga dapat diketahui persis

kedalaman dari luka tersebut, jaringan nekrotik dibuang dan permukaan luka

harus $ukup lebar untuk memudahkan masuknya oksigen kemudian luka

dibersihkan dengan menggunakan antiseptik seperti yodium poidon setelah

menggunakan larutan perhidrol. #ila luka agak dalam maka dilakukan tampon

untuk menyerap debris. Drainase pus harus menyeluruh dan ekstensif kemudian

dilakukan kompres luka dengan larutan a:l ',% hangat untuk merangsang

pertumbuhan granulasi dari jaringan.

b. 7ntibiotika

0emberian antibiotika lokal harus dihindari oleh karena dapat menimbulkan

alergi, disamping dapat merusak jaringan yang sehat disekitarnya. 0emberian

antibiotika sistemik dianjurkan sesuai dengan hasil dari kultur dan tes sensitifiti,

"ebelum didapatkan hasil tes sensitifiti dapat diberikan gabungan dari 0eni$illin

dan "treptomy$in atau 7mpisillin.

Pen@ak't %enular )a$a $'a+ete&

0asien penderita diabetes lebih mudah terjangkit infeksi karena hiperglikemi

mengganggu fungsi sel darah putih dan men$egah pembunuhan bakteri. Dengan

tambahan, ada beberapa infeksi terkait dengan diabetes, diantaranya3

- nfeksi bakteri menyebabkan gagal ginjal akut dikarenakan dari

pyelonephritis.

- 0apillary ne$rosis J peluruhan renal papillae menyebabkan gagal ginjal

akut dikarenakan pyelonephritis.

- 0neunomia karena "taphylo$o$$us aureus atau infeksi Klebsiella

- Kematian jaringan fas$iitis karena infeksi ;roup 7 &O haemolyti$)

"trepto$o$$us

(


36/39

- Malignant otitis eAterna J infeksi agresif dengan 0seudomonas aeruginosa,

yang dapat menyerang intra$ranially tetapi merespon Puinolones dengan

baik.

- Mu$romy$osis J sebuah infeksi saprophyti$, biasanya rhino$erebral dan

hadir dengan keterlibatan nasal sinuses. 7da resiko penyebaran

intra$ranial, atau pulmonary. 0engobatan dengan operasi debridement dan

amphoteri$in #, tetapi kedua metode mempunyai resiko kematian yang

tinggi.

-

BAB I

PEMBAHASAN

Daftar masalah pada pasien ini yaitu, DM tipe 2 ditegakkan dari anamnesis

terdapat keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia dan terdapat juga

keluhan tidak khas DM berupa kesemutan, $epat lelah, mudah mengantuk,

Minum obat DM tidak teratur dan tidak pernah olahraga.


37/39


38/39

BAB PENUTUP

.1 KESIMPULAN

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini

dapat mengenai seluruh organ tubuh dan menimbulkan berbagai ma$am keluhan.

Diabetes melitus dapat timbul se$ara perlahan-lahan ,sehingga pasien tidak menyadari

akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air ke$il lebih

sering ataupun berat badan yang menurun. ;ejala-gejala tersebut dapat berlangsung lama

sampai orang tersebut pergi ke dokter. 6erkadang pula gambaran klinisnya tidak jelas,

asimtomatik dan diabetes baru ditemukan pada saat pemeriksaan penyaring atau

pemeriksaan untuk penyakit lain

(


39/39

DA"TAR PUSTAKA

1. "ylia 7. 0ri$e, 9oraine M. ?ilson. 0atofisiologi 3 Konsep Klinis 0roses-

proses

0enyakit, edisi @, buku , alih bahasa dr. 0eter 7nugrah, 0enerbit buku

kedokteran C;:, 8akarta, 1

2. Mansjoer 7rif, dkk. Kapita selekta kedokteran, edisi , buku , Media

7es$ulapius Fakultas Kedokteran 4niersitas ndonesia, 8akarta 3 2''1

(. "udoyo 7ru.?, dkk. #uku 7jar lmu 0enyakit Dalam, edisi @, 8ilid ,

Fakultas Kedokteran 4niersitas ndonesia, 8akarta 3 2''5

*. ully oesli,Cndang "usalit,8usman Djafar. Nefropati Diabetik. Dalam 3

"lamet "uyono,dkk.#uku 7jar lmu 0enyakit Dalam 8ilid ,Cdisi (,

8akarta, #0 FK4,2''1 p.(5-(5(

. Konsensus pengelolaan dan pen$egahan Diabetes Melitus tipe 2 di

ndonesia 2''5, 0erkumpulan endokrinologi 3 2''5

Documents

presbes DM + Ulkus pedis sinistra