PREEKLAMSIA – EKLAMSIA

5/16/2018 PREEKLAMSIA EKLAMSIA - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/preeklamsia-eklamsia-55ab561236801 1/80

PREEKLAMSIA–

EKLAMSIA

Oleh :

Dr. Adhitya Maharani, SpOG



Angka kejadian PE

• Sekitar 5%

• Di Indonesia:

• 1970-1980: 1-1,5%

• 1990-2000: 4,1-14,3%

• WHO: 0,51-38,4%



HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN (NHBPEP Working Group on HBP in Pregnancy,2000)

• 1. Gestational hypertension

• 2. Preeklampsia

• 3. Eklampsia

• 4. PE superimposed

• 5. Hipertensi khronis



Gestational hypertension/PIH

•TD; > 140/90 mmHg pada kehamilan

•Tanpa diikuti proteinuria

•Disebut juga Transient hypertension, jika:

- Tidak timbul preeklampsia

- TD kembali normal 12 mggu postpartum



Hipertensi dalam kehamilan

• Hipertensi yang ada hubungannya dengankehamilan

• Hubungan sebab akibat antara kehamilandan hipertensi

• Yaitu: Timbulnya hipertensi dalamkehamilan tanpa diikuti dengan proteinuria

• PIH: merupakan prekursor PE-E



PREEKLAMSIA



Preeklampsia

• Hipertensi, proteinuria dan edema

• Proteinuria merupakan gejala penting

• Menyebabkan perfusi darah ke organturun

• Vasospasmus dan fungsi endotel turun



Prinsip Preeklamsia

• Hipertensi bukan penyakit tapi merupakanreaksi tubuh

• Hipertensi terjadi sebagai mekanismekompensasi memenuhi kebutuhan



PATOGENESISPatogenesis preeklamsia tidak diketahui

pasti. Disebut sebagai the disease of theories ,oleh karena diduga banyak penyebab yangberhubungan.

Dikenali sebagai suatu sindroma inflamasi(Inflammatory syndrome), dimana terjadipenolakan terhadap plasenta oleh sistem imunmaternal, aktivasi sel endotel pembuluh darah,

agregasi berlebihan dari sistem inflamasisistemik

Oleh karena itu pencegahan sangatdiperlukan



Etiologi

• Migrasi trofoblast terganggu ( implantasi)• Hipoperfusi uteroplasenter• Disfungsi endotel

• Inflamasi >>• Prostaglandin: Ketidakseimbangan prostasiklin

dengan tromboksan• Faktor lain yang berhubungan: kadar rendah

kalsium dan Mg, tempat tinggal, OC yang lama.• Genetik



Etiologi PE-E

• 1. Placental ischemic

• 2. VLDL vs Toxicity preventing activity

• 3. Immune maladaptation

• 4. Genetic inprinting



Patogenesis PE

• Permeabilitas dinding pemb darah ---edema --- vol plasma turun

(hemokonsentrasi)• Jika diikuti vasokonstriksi --- agegasi

platelet --- thromboxane dan serotonin

(vasokonstriktor) naik.• Dalam mikrosirkulasi terbentuk thrombin -

-- microangiopathy thrombocytopenia dan

hemolisis.



Faktor risiko preeklamsia

Faktor risiko Abnormalitas spesifik

Prekonsepsi danrisiko kronik

Nulipara, kehamilan usia muda,peningkatan usia ibu, riwayat keluarga(predisposisi genetik?)

Penyakit yangmendasari

Obisitas, resistensi insulin, DMgestasional, hipertensi kronis, hiper-homosistenuria, APS

Kondisi yangberhubungandengankehamilan

Kehamilan ganda, UTI, hidrops fetalis,mola hidatidosa, anomali kromosom







MANAJEMEN PREEKLAMSIA BERAT

• Rawat Inap

• MgSO4

• Antihipertensi

• Bedrest

• Monitoring intensive

• Data Laboratoriumintensive

• Penilaian janin

• Terminasi kehamilan



INDIKASI TERMINASI SELAMA MANAJEMENEKSPEKTATIF PADA PREEKLAMSIA BERAT

• INDIKASI JANIN

- Umur kehamilan > 35 minggu

- UK < 35 mgg dgn bukti paru2sudah matang /induksi steroid

- Perkiraan taksiran berat janin< 5 persentil

- Bukti adanya oligohidramnionberat

- Penilaian janin abnormal

- Ketuban pecah

• INDIKASI MATERNAL

- Persalinan preterm atauperdarahan vaginal

- Eklamsia atau encephalopathi

- Edema pulmonum atau gagalginjal

- Oliguria persisten walaupunterapi adekuat

- Trombositopenia persisten

- Nyeri epigastrium hebat atau

gejala serebral- Keinginan ibu

- Hipertensi berat tidak responwalaupun sudah terapi obatyang maksimal



PRINSIP MANAJEMEN HIPERTENSIBERAT ATAU ENSEFALOPATI

• HIPERTENSI BERAT AKUT

Kontrol tekanan darah untuk mencegah

perdarahan ensefalopati dan gagal jantung

• HIPERTENSI ENSEFALOPATI

- Kontrol tekanan darah- Cegah kejang

- Jika mungkin helical CT scan lihat adatidak perdarahan

















PE superimposed pada

hipertensi khronis• Hipertensi khronis sebab apapun

merupaka predisposisi PE-E superimposed

• Hipertensi khronis:• - timbul sebelum hamil

• - timbul sebelum hamil 20 mggu

• - menetap sampai post partum



Deteksi dini PE

• Periksa ibu hamil: tiap 4 minggu sampaikehamilan 28 mgg, tiap 2 minggu sampaikehamilan 36 minggu dan selanjutnya tiapminggu

• TD 140/90 mmHg: observasi atau rawat jalanketat dan dipondokkan jika menjadi PEB

• Pertambahan berat badan banyak danmendadak harus waspada.



Prediksi PE

• Infus angiotensin II test

• Roll over test

• Asam urat• Kalsium urine

• Kallikrein urine

• Fibronektin

• Jumlah trombosit• LPO

• Kecepatan aliran darah a. umbilikalis



Penatalaksanaan

• Pencegahan:

• Primer: ditujukan pada kerusakan endotel

• Sekunder: ditujukan pada akibat dari kerusakansel endotel

• Diet: membatasi intake garam, suplemenkalsium,

• Minyak ikan

• Aspirin dosis rendah

• N-acetylcystein



Pengobatan

• PER • Rawat jalan teratur• Dipondokkan jika menjadi PEB

• PEB:• Jika timbul aterm: terminasi• Jika timbul preterm:• Agresif: pemasakan paru, 48 jam terminasi• Ekspektatif: ditunda terminasinya sampai

beberapa hari



Obat-obatan

• Prinsip Tx PEB: 1) mencegah kejang, 2) kontrolTD dan 3) terminasi kehamilan

• Obat-obatan:• MgSO4 mencegah/menghilangkan kejang

• Antihipertensi: jika khawatir perdarahan otak

• Diuretika: jika ada edema paru

• Pencegahan: minyak ikan aspirin, vit E, NAC



EKLAMSIA



Pendahuluan

• Komplikasi neurologis kehamilan mortalitasibu dan anak

• 50.000 kematian ibu tiap tahun

• Tidak selalu dapat di prediksi• 38 % eklamsia tanpa prodroma (Mushambi, dkk)• Patofisiologi : hipertensi ensefelopati

peningkatan tekanan darah relevansi kejang

dengan peningkatan tekanan darah ???



Definisi (1)

• Kejang dan atau koma pada seorangwanita hamil yang preeklamtik, tidak ada

penyebab kejang yang lainnya.• 44% dari pasien eklamsia post partum

tidak mempunyai riwayat PE sebelumnya

• ” Eclampsia without preeclampsia” ?



Definisi (2)

• Eklamsia : Ante/ intra / pospartum

• Post-partum : 24 – 28 jam

• Late post-partum eklamsia : Kejang > 24 jam sampai 4 minggu postpartum



PATOGENESIS•

Mekanisme Kejang ?

• Hipertensi

•Vasospasme serebral

•Edema serebri

Tingginya tekanan darah tidak selalu diikuti oleh kejang Prediksi eklamsia sulit



Manifestasi Klinis (1)

• Kejang

• Durasi : 60 – 75 detik, tidak lebih dari 3 –

4 menit• Antepartum (25%), Intrapartum (50%),

postpartum (25%)




• Sebagian besar didahului keluhansubyektif Imminen/impendingeklamsia

• Lubarsky, 1994 : 83% sakit kepala

• Fugate, 2004 : 82.5% sakit kepala, 80%hiperaktif refleks, 44.4% gangguan

penglihatan, 30% mual muntah

Penting untuk mengetahui tanda-tanda imminen eklamsia




• Segera setelah tanda-tanda imineneklamsia Kejang : 2 Fase

• Fase 1 : Facial twiching 15 – 20 detik • Fase 2 : Kontraksi otot rahang, bola mata

dan seluruh tubuh 60 detik koma

sadar



Penunjang diagnosis (1)

Laboratorium :

1. Darah lengkap

2.Urinalisis

3. Fungsi hati

4. Hapusan darah tepi

5. Asam urat

6. Kadar gula darah7. Fungsi ginjal

8. Koagulasi



Penunjang diagnosis (2)

• Elektromedik :

CTscan /MRI/ MRA : terutama kejangberulang/ laboratorium bermakna



Penatalaksanaan

1. Menjaga jalan nafas/fungsi vital

2. Menghentikan kejang/mencegah kejang

berulang3. Mengendalikan tekanan darah dalam

batas aman

4. Manajemen cairankoreksi hipoksia danatau asidemia pada ibu

5. Manajemen persalinan



1. Menjaga jalan nafas

• Cegah tergigitnya lidah

• Cegah aspirasi

• Oksigenasi



2. Hentikan dan Cegah Kejang

• Drug of choice : MgSO4

• Serebral vasodilator

• Perbaikan fungsi endotel

• Menghambat pelepasan asetilkolin dineuromuscular junction

• Blocking N methyl D Aspartate



Farmakologi dan toksikologi

• MgSO4. 7 H2O

• Parentral eksresi lewat ginjal

• Monitoring intoksikasi : produksi urine,reflek patela dan frekuensi nafas

• Level terapeutik : 4 – 7 mEq/L (4.8 – 8.4

mg/dL atau 2.0 – 3.5 mmol/L• Level tercapai dengan regimen terapi yang

sudah standart



Efek samping MgSO4 (1)

• MgSO4 tidak mempengaruhi kontraksiuterus baik spontan maupun dibuat

(oksitosin)• Efek tokolitik: 8 – 10 mEq/L

• MgSO4 dapat melalui plasenta kadar

plasma ibu dan anak sama• Janin terafeksi bila terjadi

hipermagnesemia berat



Efek samping MgSO4 (2)

• Variabilitas menurun sementara

• Protective effect on cerebral palsy on very

preterm infant (?)



Efektifitas MgSO4

• MgSO4 dapat mengurangi kejadianeklamsia sampai 58% dan tidak ada

pengaruh buruk terhadap luaran perinatal(Duley et al,Lancet, 2002)

• Diazepam dapat mengakibatkan depresi

pernafasan, hipotonia, penurunankesadaran, dan masalah termoregulatorpada bayi baru lahir



3. Pengendalian TekananDarah

• Tujuan : mencegah ensefalopati hipertensi perdarahan intraserebral, gagal jantung, infark miokard, disfungsi retina dan solusio plasenta

• Hypertensive emergencies turunkan TDdalam menit sampai 2 jam

• Penurunan TD terlalu besar insulfisiensiplasenta

• Kapan, obat apa, dosis, pemantauan ??

• Treatment goal : MAP 105 – 125 mmHg/15 – 25% (mempertahankan sirkulasi plasenta)



Acute treatment of hypertension

Medication Onset/min Dose

Hydralazine 10 – 20 5 – 10 mg, IV every20 min, max 30 mg

Labetolol 10 – 15 10-20 mg, then 40-80mg every 10 min, max300 mg/cont,inf 1-2mg/min

Nifedipine 5 – 10 10 mg/PO,repeat 30min,prn 10-20/4 h,max 240 mg/24 h

Sod.Nitro 0.5 – 5 0.25-5 µg/kg/min IVinf



Antihipertensipostpartum - menyusui

• Indikasi : Sistolik > 160 mmHg, Diastolik > 105 mmHg atau MAP > 125 mmHg

• Rekomendasi : Atenolol, nifedipine, ACEinhibitor.

• Lama pemberian : 3 – 6 minggu

• Diuretika dehidrasi• Methyldopa postnatal depresi



4. Manajemen Cairan

• Profil hemodinamik variasi

• Terapi bersifat individual

• Terapi cairan RL/Ringer asetat: 60-125 cc/jam• Monitoring hemodinamik !!

• Prevensi edema paru : cegah perdarahan danpemakaian cairan koloid dalam jumlah yangbanyak

• Pemakaian rutin cairan kristaloid dan koloiddalam jumlah terbatas cukup aman



5. Manajemen Persalinan

• Cara terbaik persalinan pervaginam

• Dilakukan setelah stabilisasi ( 24-48 jam)

• SC indikasi obstetrik anestesi regional• Ergometrin tidak boleh diberikan

misoprostol tidak memiliki efek hipertensif

dan tidak menghambat laktasi

Klasifikasi Tekanan darah proteinuria Normalisasi Tanda lain



HipertensiGestasional (GH)

140/90 pertamakali

nihil < 12 minggupospartum

Gangguanepigastrium atautrombositopenia

Preeklamsia (PE) 140/90 setelah20 mgg

160/110

300 mg/24 jam( 1 + dipstik)

2000mg/24 jam( 2 + dipstik)

Kreat >1.2 mg%,PLT < 100.000,OT/PT dan LDH>,nyeriepigastrium, nyerikepala, gangguan

Visual,serebral

Eklamsia (E) idem idem Kejang padapreeklamsia

PE padaHipertensi kronis

Kenaikan tensitiba 2 padawanita dgnhipertensi

Onset baru < 20mgg, > 300 mg

Menetap setelahpospartum

PLT < 100.000pada wanita dgnHT danproteinuria

Hipertensi kronis TD 140/90sebelum hamil

atau < 20 mgg

Menetap 1 mggpospartum



SIMPULAN

• Life threatening and unpredictable event that may occur even in the setting of mild preeclampsia

• Tingginya tekanan darah tidak selaluberhubungan dengan risiko kejang

• MgSO4 dan nifedipine obat pilihan• Terminasi kehamilan dipertimbangkan pada

preeklamsia berat dengan tanda-tandalaboratoris memburuk

• Persalinan pervaginam merupakan pilihan dandilakukan setelah kondisi ibu stabil

• SC tidak direkomendasikan kecuali ada indikasiibu atau janin



Manajemen Penyulit

hipertensi dalam kehamilan

P b h P t l i



Perubahan Patologipada preeklamsia• Kardiovaskuler :

- Hipertensi- Edema paru

• Ginjal :

- Oliguria- Gagal ginjal

• Hematologi :- Hemolisis- Trombositopenia

- DIC

• Neurologi :- Eklamsia- Edema otak - Perdarahan otak

- Amaurosis• Hati :

- Disfungsi hepatoseluler- Ruptura hati

• Uteroplasenter :

- Solusio plasenta- PJT- Gawat janin- Kematian janin

SINDROMA HELLP



SINDROMA HELLP

• Angka kejadian : 4 – 12 % dari pasienpreeklamsia daneklamsia

(0.2 – 0.6 % dari seluruh kehamilan)

Sibai (1993) : 20% dari seluruh PEB

• Weinstein (1982) : Hemolisis

Elevated Liver EnzymLow Platelet



• Dari pasien PEB :

- 6% dengan 1 gejala (kenaikan fungsiliver)

- 12% dengan 2 gejala

- 10% dengan Trias Klasik • 70% didiagnosis selama kehamilan

• 30% terdiagnosis pasca persalinan



GEJALA KLINIK

• 90 % dengan “Generalized malaise”

• 80% sakit perut kanan atas

• 50 – 60 % kenaikan berat badanberlebihan/edema berat

• 30% mual & muntah

• 32% sakit kepala• 20% tidak disertai hipertensi

• 6% tidak disertai proteinuria

DIAGNOSIS



DIAGNOSISLABORATORIUM• Hemolisis

- Sel sferosit, skisosit, triangular dan sel burrpada hapus darah tepi

- Kadang bilirubin total > 1.2 mg%

• Kenaikan kadar enzim hati

- Kadar SGOT > 70 IU/L

- Kadar LDH > 600 IU/L• Trombositopenia

- Kadar trombosit < 100.000/mm3

Kl ifik i Mi i i i



Klasifikasi Missisippi (Beratnya trombositopenia)

• Kelas 1 : Kadar trombosit < 50.000/mm3

• Kelas 2 : Kadar trombosit 50.000 –

100.000/mm3 • Kelas 3 : Kadar trombosit > 100.000/mm3



Klasifikasi Memphis (Berdasarkan lengkap/tidaknya gejala)

• Complete HELLP

- Anemia hemolitik mikroangiopatik dari PEB

- LDH

600 IU/L- SGOT 70 IU/L

- Trombositopenia < 100.000/mm3

•Partial HELLP

- Bila ditemukan 1 atau 2 gejala di atas



Pengelolaan

• Obat antihipertensi• MgSO4• Pemberian cairan dan elektrolit

• Hemoterapi (trombosit bila kadarnya <30.000/mm3)

• Terapi konservatif bila umur kehamilan < 34minggu

• TD terkontrol (< 160/110 mmHg), normouri,kenaikan kadar enzim hati tidak disertai nyeriperut kanan atas/ulu hati



• Kortikosteroid pada kehamilan 24-34 minggu.Deksametasone 10 mg IV, 2 x sehari sampai

terjadi perbaikan klinis atau kehamilan > 34minggu dilanjutkan 2 hari pasca salin, kemudian5 mg IV 2 x sehari selama 2 hari lagi

• Dianjurkan persalinan pervaginam, kecuali biladitemukan indikasi (skor bishop < 6, prematur,dll)

• Bila akan dilakukan SC, kadar trombosit <

50.000/mm3 merupakan indikasi untuk tranfusitrombosit



Edema Paru

• Gejala Klinis :

- Dispnea

- Kecemasan

- Gelisah

• Gejala Fisik :

- Rales

- Wheezing

- Penggunaan ototpernafasan

- Sputum berbuih dankemerahan

- Penurunan perfusiparu



Pengelolaan

• Duduk pada posisi tegak

• Beri O2

• Morfin sulfat 2-5 mg IV tiap 10 menit

• Furosemide 40 mg IV

• Gejala kardiomiopati: digoxin, diuretik, ACEinhibitor

• Hipertropi ventrikel kiri (disfungsi diastolik): antihipertensi jangka panjang, B-blocker atau Cachannel blocker



Perdarahan Otak

• Gejala Klinik

- Sakit kepala

- Muntah- Perubahan status mental

- Herniasi otak

- Kematian



Pengelolaan

• Operasi Otak

• Obat anti hipertensi

• Hindari penggunaan vasodilator• Koreksi koagulopati

• Obat anti kejang

• Pemantauan tekanan intrakranial, saturasiO2 vena jugularis, gas darah tepi, intakedan output



Edema Serebri

• Diagnosis :

- CT : daerah densitas rendah

- MRI



Pengelolaan

• Koreksi hipoksemia dan hiperkarbia• Kontrol suhu (hipertermia)• Kontrol hipertensi/hipotensi

• Hiperventilasi• Tekan parsial CO2 : 25-30 mmHg• Beri manitol 20%• Beri kortikosteroid

• Lain2 : Acetazolamide, furosemide,spironolactone, dll

Di emin ted Int l



Disseminated IntravascularCoagulation (DIC)

• Diagnosis laboratorium :

- Kadar D-Dimer

- Pemanjangan PT, aPTT, TT- Trombositopenia

- Kadar FDP, Fibrinopeptida A

- Kadar PF4, protrombin fragmen 1 & 2

- Kadar antitrombin



Pengelolaan

Tujuan :

1. Atasi penyebab (terminasi kehamilan)

2. Pertahankan volume darah & oksigenasi3. Hentikan clotting intravaskuler dan

fibrinolisis



Pengelolaan

1. Pertahankan volume darah

- Cairan kristaloid

- Albumin

- Plasma ekspander- (dianjurkan pemberian kristaloid dan PRC)

- transfusi komponen darah

* Fresh Frozen Plasma

* Cryoprecipitate* Trombosit



2. Kontrol tekanan darah

3. Pemberian O24. Obat-obatan spesifik

- antitrombin concentrate

- Serine protease inhibitor sintetik - Activated protein C

5. Terapi suportif :

- Heparin

6. Terminasi kehamilan



Ruptura hati

• Gejala Klinis :

- Syok

- Nyeri bahu bilateral- Perdarahan intraabdominal

- Kematian janin

- Muntah

- Hematoma hati (USG)



Pengelolaan

• Transfusi darah

• Laparotomi

• Damage control (Packing & hemostatic gauze)• Hepatic arteri embolization

• Lain2 : omental pedicle, ikat arteri hepatis,lobektomi, simple sutura, topical coagulant

agent, compression, transplantasi hati



Gagal Ginjal Akut

• Gejala Klinis :

- Penurunan GFR

- Retensi sampah nitrogen- Pertubasi volume cairan ekstraseluler

- Gangguan keseimbangan elektrolit danasam basa

- Oliguria atau non oliguria



Pengelolaan

• Atasi hipovolemia & singkirkan obstruksi urine• Furosemide 200 mg IV• Cegah kemungkinan infeksi (antibiotik)

• Dialisis : hiperkalemia, overload cairan, asidosis& uremia

• Hemodialisi• Peritoneal dialisis

• Continous arterivenous hemodiafiltration• Continous venovenous hemodiafiltration



Documents

PREEKLAMSIA – EKLAMSIA