PPT CASE KETOSIS DM - SHINTA.ppt

SHINTA ARUMADINA030.10.254

CASE

KETOSIS PADA DIABETES MELLITUS TIPE

IIDENGAN

RIWAYAT HIPERTIROID

LAPORAN KASUSIDENTITAS

Nama : Tn. A

Jenis kelamin : Pria

Umur : 37 Tahun

Alamat : Kalibata

Pekerjaan : Pedagang

Status perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Pendidikan : SMA

Masuk RS : 23 Agustus 2014

ANAMNESISKeluhan Utama

Lemas seluruh tubuh sejak 3 hari SMRS

Keluhan Tambahan

Jantung berdebar-debar.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan lemas seluruh tubuh sejak 3 hari SMRS. Lemas dirasakan terus-menerus dan tidak membaik dengan istirahat. Lemas disertai dengan jantung berdebar-debar. Pasien mengeluh mual yang dirasakan terus-menerus namun tidak muntah. Pasien juga mengeluh BB menurun ±7 kilogram sejak menderita diabetes, cepat haus dan sering BAK.

ANAMNESISRiwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah dirawat di RS 7 bulan yang lalu dengan keluhan yang sama yaitu lemas seluruh tubuh dengan diagnosis Diabetes Mellitus. Pasien memiliki riwayat hipertiroid sejak 4 bulan yang lalu. Riwayat hipertensi, riwayat penyakit jantung, riwayat penyakit paru, riwayat asma, serta riwayat penyakit maag disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku ibunya memiliki riwayat penyakit kencing manis. Riwayat hipertensi, riwayat penyakit jantung, riwayat penyakit paru, riwayat asma, serta riwayat alergi pada keluarga disangkal.

Riwayat Kebiasaan•Pasien mengaku dulu suka makan makanan manis. Namun, sekarang sudah mengurangi makanan manis. Pasien mengaku pernah merokok satu bungkus setiap hari, namun sudah berhenti sejak 2 tahun yang lalu. Pasien jarang berolah raga. Riwayat minum minuman beralkohol disangkal. Riwayat Pengobatan•Pasien saat ini mengkonsumsi obat metformin, selain itu pasien juga mengkonsumsi PTU sejak didiagnosis hipertiroid 4 bulan yang lalu.

Riwayat Alergi•Riwayat alergi terhadap obat dan makanan disangkal.

Riwayat Lingkungan •Pasien tinggal di lingkungan rumah yang padat penduduk. Pencahayaan dan ventilasi di rumah cukup baik, tidak perlu memakai lampu pada pagi hari.

Anamnesis menurut sistem•Kulit : Tidak ada keluhan.•Kepala : Mata, telinga, hidung, mulut, tenggorokan tidak

ada keluhan.•Leher : Benjolan di leher (+). Nyeri menelan, sakit

tenggorokan disangkal.•Pernapasan : Batuk, sesak, dan nyeri dada disangkal.•GIT : Mual (+). BAB hitam, diare, muntah, disangkal.•Urogenital : BAK lancar, tidak ada keluhan.•Ekstremitas : Lemas (+).

PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum •Kesan sakit : Tampak sakit sedang•Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital •Tekanan darah : 110/70•Suhu : 370 C•Nadi : 72 x/menit •Pernafasan : 23 x/menit Anthropometri•BB : 55 kg•TB : 167 cm•BMI : 19,7 Kesan: gizi cukup

Kulit•Warna kulit kuning langsat, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, tidak ada efloresensi kulit yang bermakna. Perabaan suhu terasa hangat.

Kepala•Normochepali, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut, deformitas (-)•Mata : Ptosis (-), palpebra oedem (-), konjungtiva anemis (-/-),

sklera ikterik (-/-), pupil isokor, reflex cahaya langsung dan tidak langsung (+/+).•Telinga : Normotia, nyeri tarik atau nyeri lepas (-/-), liang telinga

lapang (+/+), serumen (-/-)•Hidung : Deformitas (-), krepitasi (-), nyeri tekan (-), kavum nasal

tampak lapang (+/+)•Mulut : Sianosis (-), bibir tidak kering, mukosa mulut kering, tidak ada efloresensi yang bermakna, oral hygine baik, uvula letak di tengah, tidak hiperemis, arkus faring tidak hiperemis dan tidak tampak detritus, tonsil T1/T1.

Leher

•Inspeksi : Terlihat sebuah benjolan di kelenjar tiroid sebelah kanan, tidak hiperemis. Tidak tampak benjolan di kelenjar getah bening.

•Palpasi : Kelenjar tiroid sebelah kanan teraba membesar, ikut bergerak saat menelan, tidak ada nyeri tekan, kelenjar getah bening tidak teraba membesar.

•JVP : 5+2 cmH2O

Thoraks

•Inspeksi : Tidak tampak efloresensi yang bermakna, gerak pernafasan simetris tidak tampak pergerakan nafas yang tertinggal, tulang iga tidak terlalu vertikal maupun horizontal, retraksi otot-otot pernapasan (-).

•Palpasi : Vocal fremitus simetris dada kiri dan kanan. Ictus cordis teraba setinggi ICS 5, 1 cm dari garis midclavicula kiri.

•Perkusi : Didapatkan perkusi sonor pada kedua lapang paru. • batas paru dengan hepar : setinggi ICS 5 linea midclavicula

kanan dengan suara redup• batas paru dengan jantung kanan : setinggi ICS 3 hingga 5 linea

sternalis kanan dengan suara redup• batas paru dengan jantung kiri : setinggi ICS 5 1 cm linea

midclavicula kiri dengan suara redup• batas atas jantung : setinggi ICS 3 linea parasternal kiri dengan

suara redup

•Auskultasi: • Jantung : Bunyi jantung I & II regular, murmur (-) gallop (-). • Paru : Suara napas vesikuler (+/+), Wheezing (-/-), Ronkhi

(-/-).

Abdomen•Inspeksi : Tidak tampak efloresensi yang bermakna, perut datar, smiling umbilicus (-), hernia umbilikalis (-), pulsasi abnormal (-), spider navy (-).•Auskultasi : BU (+) normal.•Perkusi : Didapatkan timpani pada seluruh lapang abdomen,

shifting dullness (-)•Palpasi : Tidak teraba kembung, tidak teraba massa, defence muscular (-), nyeri tekan epigastrium (-). Nyeri lepas (-). Hepar, lien tidak teraba, ballotemen (-).

Ekstremitas•Inspeksi : Simetris, tidak tampak efloresensi yang bermakna,

oedem ekstremitas superior (-/-), oedem ekstremitas inferior (-/-), palmar eritema (-/-).

•Palpasi : Akral teraba hangat, CRT < 2 detik.

PEMERIKSAAN LABORATORIUMTanggal 23/8/2014

JENIS PEMERIKSAAN Hasil Satuan Nilai normalKIMIA KLINIK

METABOLISME KARBOHIDRATGlukosa Darah Jam 16.00

439

mg/dL <110

Glukosa Darah Jam 18.00

436


158


147


255

JENIS PEMERIKSAAN Hasil Satuan Nilai normal

HEMATOLOGI

Leukosit 5,0 ribu/uL 3,8-10,6

Eritrosit 4,2 ↓ juta/uL 4,4-5,9

Hemoglobin 12,7 ↓ g/dl 13,2-17,3

Hematokrit 37 ↓ % 40-52

Trombosit 170 ribu/uL 150-440

MCV 86,0 fL 80-100

MCH 30,1 pg 26-34

MCHC 34,8 g/dL 32-36

RDW 13,4 % <14

KIMIA KLINIK

Keton Darah 4,3 ↑ <0,6

GINJAL

Ureum 14 mg/dL 13-43

Kreatinin 0,93 mg/dL <1,2

Tanggal 24/08/2014



86

mg/dL <110Glukosa Darah Jam 04.00

165


309



138

mg/dL <110


123


293


438

JENIS PEMERIKSAAN Hasil Satuan Nilai normalURINALISIS Urine LengkapWarna Kuning KuningKejernihan Jernih JernihGlukosa 1+ NegatifBilirubin Negatif NegatifKeton Trace NegatifpH 6,0 4,6-8Berat Jenis 1,010 1,005-1,030Albumin Urine Negatif NegatifUrobilinogen 1,0 E.U./dL 0,1-1Nitrit Negatif NegatifDarah Negatif NegatifEsterase Leukosit Negatif NegatifSedimen UrineLeukosit 2-4 /LPB <5Eritrosit 0-1 /LPB <2Epitel Positif /LPB PositifSilinder Negatif /LPK NegatifKristal Negatif NegatifBakteri Negatif NegatifJamur Negatif /LPB Negatif

JENIS PEMERIKSAAN Hasil Satuan Nilai normalMETABOLISME KARBOHIDRATGlukosa Darah Jam 18.00

608

mg/dL <110


339


99


126Tanggal 25/08/2014JENIS PEMERIKSAAN Hasil Satuan Nilai normalMETABOLISME KARBOHIDRATGlukosa Darah Jam 02.00

233

mg/dL <110


275


212


339


367


333


150


ELEKTROLIT SERUM

Natrium (Na) 139 mmol/L 135-155

Kalium (K) 2,9 ↓ mmol/L 3.6-5.5

Klorida (Cl) 101 mmol/L 98-109


163

mg/dL <110


135


248


291


168

Tanggal 26/08/2014JENIS PEMERIKSAAN Hasil Satuan Nilai normalMETABOLISME KARBOHIDRATGlukosa Darah Jam 02.00

232

mg/dL <110


141


129


329


334


271


349


182mg/dL <110


298


105

Tanggal 27/08/2014


METABOLISME KARBOHIDRAT

Glukosa Darah Sewaktu 316 mg/dL <110


KIMIA KLINIK

HATI

AST/SGOT 22 mU/dL <33

ALT/SGPT 9 mU/dL <50

Albumin 3.7 g/dL 3.5-5.2

ELEKTROLIT

ELEKTROLIT SERUM


Kalium (K) 2.7 ↓ mmol/L 3.6-5.5



Glukosa Darah Sewaktu 198 mg/dL <110

Tanggal 28/08/2014



Glukosa Darah Sewaktu

314 mg/dL <110




276

mg/dL <110Glukosa Darah Jam 16.00

118


279

Tanggal 29/08/2014


KIMIA KLINIK



181 mg/dL <110


KIMIA KLINIK

Keton Darah 0.3 <0,6



156 mg/dL <110

ELEKTROLIT

ELEKTROLIT SERUM


Kalium (K) 3.9 mmol/L 3.6-5.5


Tanggal 30/08/2014

JENIS PEMERIKSAAN Hasil Satuan Nilai normalMETABOLISME KARBOHIDRATGlukosa Darah Sewaktu

266mg/dL <110


395




161 mg/dL <110

Tanggal 31/08/2014




264 mg/dL <110


KIMIA KLINIK



372 mg/dL <110




118 mg/dL <110

Tanggal 01/09/2014


KIMIA KLINIK



143 mg/dL <110

EKGInterpretasi:

suspected right ventrikel hypertrophy

RINGKASAN•P

asien datang dengan keluhan lemas seluruh tubuh sejak 3 hari SMRS. Lemas dirasakan terus-menerus dan tidak membaik dengan istirahat. Lemas disertai dengan jantung berdebar-debar.

•Pasien mengeluh mual yang dirasakan terus-menerus namun tidak muntah.

•Pasien juga mengeluh BB menurun ±7 kilogram sejak menderita diabetes, cepat haus dan sering BAK.

•Pasien pernah dirawat di RS 7 bulan yang lalu dengan keluhan yang sama yaitu lemas seluruh tubuh dengan diagnosis Diabetes Mellitus.

•Pasien memiliki riwayat hipertiroid sejak 4 bulan yang lalu.

•Pasien mengaku ibunya memiliki riwayat penyakit kencing manis.

•Pasien saat ini mengkonsumsi obat metformin serta PTU.

•Dari hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan penurunan hemogloblin (hb: 12,7), penurunan hematokrit (ht: 37%), hiperglikemia, ketonemia (keton darah: 4,3), glukosuria (glukosa: +1), serta ketonuria.

DAFTAR MASALAH

1. Ketosis Diabetes Mellitus2. Diabetes Mellitus tipe II3. Riwayat Hipertiroid

ANALISIS MASALAH1. Ketosis Diabetes MellitusPasien datang dengan keluhan lemas seluruh tubuh sejak 3 hari

SMRS. Dari hasil laboratorium didapatkan hiperglikemia, ketonemia (keton darah: 4,3), glukosuria (glukosa: +1), serta ketonuria.

2. Diabetes Mellitus Tipe II3. Pasien mengeluh lemas seluruh tubuh sejak 3 hari SMRS. Lemas

tidak membaik dengan istirahat4. Pasien mengeluh mual terus menerus, namun tidak muntah. 5. Pasien mengeluh terdapat penurunan BB ±7 kilogram6. Pasien mengeluh sering BAK7. Pasien juga merasa cepat haus8. Pasien memiliki riwayat DM dan saat ini mengkonsumsi obat

metformin9. Dari riwayat penyakit keluarga, diketahui ibu pasien memiliki

riwayat DM10. Dari hasil laboratorium didapatkan hiperglikemia, glukosuria

(glukosa: +1)

3. Riwayat Hipertiroid• Melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, didapatkan

sebuah benjolan pada leher sebelah kanan, dan ikut bergerak saat menelan.

• Sebelumnya, pasien memiliki riwayat hipertiroid sejak 4 bulan yang lalu.

• Pasien masih mengkonsumsi obat PTU sampai sekarang.• Hasil laboratorium:

JENIS PEMERIKSAAN

Hasil SatuanNilai normal

Metode

ENDOKRIN DAN METABOLISME

T4 13,64 ug/dL 4,87-11,72 CMIA

TSHs <0,0025 mIU/L 0,35-4,94 CMIA

PEMERIKSAAN ANJURAN•P

emeriksaan Hba1c•F

oto thoraks•P

rofil lipid•A

nalisa gas darah•B

TA sputum 3x

PENATALAKSANAAN•I

VFD RL/6 jam•D

rip insulin 1 ui/jam•I

nj Ranitidin 2x1 ampul•E

pisan syrup 3x2 C•I

mboost 2x1•C

ek GDS/2 jam dan correction dose/6 jam• 201-250 : 6 unit• 251-300 : 10 unit• 301-350 : 15 unit• >350 : 20 unit

PROGNOSIS•A

D VITAM : ad bonam •A

D SANATIONAM : dubia ad bonam •A

D FUNGSIONAM : dubia ad bonam

Tanggal Subjektif Objektif Analisis Perencanaan

25/08/2014 - lemas ↓

- jantung berdebar

debar ↓

- batuk (+)

- pusing (+)

Kes: CM

TD: 100/60 mmHg

N : 76 x/menit

RR: 20 x/menit

S : 36,5 oC

Mata : CA -/-, SI -/-

Paru: SN Ves +/+,

Rhonki -/-, Wheezing -/-

Jantung: S1/S2 reg,

M (-), G (-)

Abd: supel, NT (-), BU

(+)

Eks: akral hangat (+/+)

- Ketosis DM

- DM tipe II

- Riwayat

hipertiroid

Lab:

Leu: 5,0

Eritrosit: 4,2 ↓

Hb: 12,7 ↓

Ht: 37 ↓

Keton darah: 4,3

↑

Glukosa urin: 1+

Keton urin:

Trace

Ur: 14

Cr: 0,93

GD 02.00: 233

GD 04.00: 275

GD 06.00: 212

GD 08.00: 339

- IVFD RL/6 jam + KCl

15 meq

- Drip insulin 1 ui/jam

- Ceftriaxon 1x2gr

- Pumpitor 1x40mg

- inj Ranitidin → stop

- Episan syr 3x2C

- Imboost 2x1

- Cek GDS / 2 jam +

correction dose/6 jam

- Cek SGOT, SGPT,

elektrolit, albumin

- Ro thorax PA

- Sputum BTA 3x

- Diet DM + tinggi serat


26/08/2014 - lemas ↓

- jantung berdebar

debar ↓

- pusing (+)

- batuk (-)

Kes: CM

TD: 90/60 mmHg

N : 80 x/menit

RR: 20 x/menit

S : 36,5 oC

Mata : CA -/-, SI -/-

Paru: SN Ves +/+,


Jantung: S1/S2 reg,

M (-), G (-)

Abd: supel, NT (-), BU (+)


Lab:

Na: 139

K: 2,9 ↓

GD 02.00: 232

GD 04.00: 141

GD 06.00: 129

GD 08.00: 329

- Ketosis DM

-Hipokalemia

- DM tipe II

- Riwayat

hipertiroid


25 meq

- Drip insulin 1 ui/jam

- Ceftriaxon 1x2gr

- Pumpitor 1x40mg

- Episan syr 3x2C

- Imboost 2x1

- Metformin 3x500

- Cek GDS / 6jam +

correction dose/6 jam

- Cek albumin, SGOT,

SGPT, Na, K

- Diet DM + tinggi serat


27/08/2014 - lemas ↓

- jantung berdebar

debar (-)

- pusing (-)

- batuk (-)

Kes: CM

TD: 100/60 mmHg

N : 76 x/menit

RR: 18 x/menit

S : 36,5 oC

Mata : CA -/-, SI -/-

Paru: SN Ves +/+,


Jantung: S1/S2 reg,

M (-), G (-)


(+)


Lab:

SGOT: 22

SGPT: 9

Albumin: 3.7

Na: 141

K: 2,7 ↓

Cl: 103

GD 18.00: 182

GD 24.00: 298

GD 06.00: 105

- Ketosis DM

-Hipokalemia

- DM tipe II

- Riwayat

hipertiroid


25 meq

- Drip insulin 1 ui/jam →

stop

- Ceftriaxon 1x2gr

- Pumpitor 1x40mg

- Episan syr 3x2C

- Imboost 2x1

- Metformin 3x500

- Humalog 3x8 iu

- Cek GDSM/hari


28/08/2014 - lemas (-)

- jantung berdebar

debar (-)

- pusing (-)

- batuk (-)

Kes: CM

TD: 120/80 mmHg

N : 72 x/menit

RR: 20 x/menit

S : 36,5 oC

Mata : CA -/-, SI -/-

Paru: SN Ves +/+,


Jantung: S1/S2 reg,

M (-), G (-)


(+)


Lab:

GDS siang: 198

GDS malam: 314

GDS pagi: 276

- Ketosis DM

-Hipokalemia

- DM tipe II

- Riwayat

hipertiroid


25 meq

- Ceftriaxon 1x2gr

- Pumpitor 1x40mg

- Episan syr 3x2C

- Imboost 2x1

- Metformin 3x500

- Humalog 3x12 iu

- Cek GDSM/hari


29/08/2014 - keluhan (-)

Kes: CM

TD: 120/80 mmHg

N : 72 x/menit

RR: 20 x/menit

S : 36,5 oC

Mata : CA -/-, SI -/-

Paru: SN Ves +/+,


Jantung: S1/S2 reg,

M (-), G (-)


(+)


Lab:

GDS siang: 118

GDS malam: 279

GDS pagi: 181

- Ketosis DM

- Hipokalemia

- DM tipe II

- Riwayat

hipertiroid


25 meq

- Ceftriaxon 1x2gr

- Pumpitor 1x40mg

- Episan syr 3x2C

- Imboost 2x1

- Metformin 3x500

- Humalog 14-12-12

- Cek GDSM/hari

- Cek keton darah

ulang, cek elektrolit


30/08/2014 - keluhan (-)

Kes: CM

TD: 120/80 mmHg

N : 72 x/menit

RR: 20 x/menit

S : 36,5 oC

Mata : CA -/-, SI -/-

Paru: SN Ves +/+,


Jantung: S1/S2 reg,

M (-), G (-)


(+)


Lab:

Keton darah: 0.3

Na: 140

K: 3.9

Cl: 104

GDS siang: 156

GDS malam: 266

GD 22.00: 395

GDS pagi:161

- Ketosis DM

perbaikan

- Hipokalemia

perbaikan

- DM tipe II

- Riwayat

hipertiroid

- IVFD RL/8 jam

- Ceftriaxon 1x2gr

- Pumpitor 1x40mg

- Episan syr 3x2C

- Imboost 2x1

- Metformin 3x500

- Humalog 14-12-12

- Lantus 1x8 iu

- Cek GDSM/hari

- ajarkan pasien untuk

menyuntik insulin

sendiri


31/08/201

4

- keluhan (-)

Kes: CM

TD: 120/80 mmHg

N : 72 x/menit

RR: 20 x/menit

S : 36,5 oC

Mata : CA -/-, SI -/-

Paru: SN Ves +/+,

Rhonki -/-, Wheezing

-/-

Jantung: S1/S2 reg,

M (-), G (-)

Abd: supel, NT (-),

BU (+)

Eks: akral hangat

(+/+)

Lab:

GDS pagi: 264

- Ketosis DM

perbaikan

- Hipokalemia

perbaikan

- DM tipe II

- Riwayat

hipertiroid

- IVFD RL/8 jam

- Ceftriaxon 1x2gr

- Pumpitor 1x40mg

- Episan syr 3x2C

- Imboost 2x1

- Metformin 3x500

- Humalog → stop

- Lantus 1x8 iu

- Cek GDSM/hari


1/09/2014 - keluhan (-)

Kes: CM

TD: 120/80 mmHg

N : 72 x/menit

RR: 20 x/menit

S : 36,5 oC

Mata : CA -/-, SI -/-

Paru: SN Ves +/+,

Rhonki -/-, Wheezing

-/-

Jantung: S1/S2 reg,

M (-), G (-)

Abd: supel, NT (-),

BU (+)

Eks: akral hangat

(+/+)

Lab:

GDS siang: 372

GDS malam: 118

GDS pagi: 143

- Ketosis DM

perbaikan

- Hipokalemia

perbaikan

- DM tipe II

- Riwayat

hipertiroid

- Metformin 3x500

- Lantus 1x8 iu

- Sohobion 1x1

- BLPL

KETOSIS•D

alam kondisi metabolik dengan laju oksidasi asam lemak yang tinggi, hati menghasilkan banyak aseto asetat dan b-hidroksibutirat. Kemudian asetoasetat mengalami dekarboksilasi spontan untuk menghasilkan aseton. Ketiga zat ini disebut sebagai benda keton. Badan keton berfungsi sebagai bahan bakar bagi jaringan ekstrahepatik seperti otot.

KETOSIS•P

ada keadaan puasa atau kelaparan juga pada keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam lemak dalam darah, produksi keton-keton akan meningkat

•Hal yang sama terjadi pada keadaan diabetes mellitus. Bila benda-benda keton dalam darah kadarnya meningkat melebihi 1 mg% disebut ketonemia.

•Peningkatan kadar benda-benda keton dalam darah ini pada keadaan normal akan diimbangi dengan bertambahnya proses oksidasi senyawa-senyawa tersebut oleh jaringan ekstrahepatik.

•Bila produksi semakin bertambah sampai kadar didalam darah mencapai 70mg%, maka kapasitas oksidasi pada jaringan ekstrahepatik tidak dapat ditingkatkan lagi, sehingga peningkatan lebih lanjut produksi senyawa tersebut akan sangat meningkatkan kadar di dalam darah.

KETOSIS•P

ada keadaan normal keton-keton selain di oksidasi oleh otot, otak, serta otot jantung, sebagian kecil yang jumlahnya tidak melebihi 1 mg% diekskresikan melalui urin per 24 jam.

•Ambang ginjal untuk ekskresi benda-benda keton bila kadar dalam darah dibawah 70mg% tidak mempengaruhi jumlah ekskresinya

•Tetapi bila lebih dari 70mg%, maka ekskresi lewat ginjal akan sangat meningkat, karena ambang ginjal dilampaui.

•Peningkatan ekskresi benda-benda keton lewat ginjal bersama urine ini di sebut ketonuria. Keadaan dimana ketonemia dibarengi dengan terjadinya ketonuri disebut KETOSIS. Oleh karena senyawa-senyawa tersebut bersifat asam maka akan berakibat terjadinya asidosis metabolik, oleh karena cadangan alkali diturunkan, keadaan ini disebut ketoasidosis, yang dapat berakibat fatal.

KETOSIS•P

ada DM yang tak terkendalikan, ketosis dapat terjadi sangat berat, karena pada DM disamping produksi benda-benda keton meningkat dengan cepat, kapasitas jaringan ekstra hepatic untuk mengoksidasi benda-benda tersebut malah berkurang, oleh sebab pengaruh dari hormone insulin. Pada kasus-kasus demikian sering kali dapat tercium bau aseton karena kadarnya yang tinggi dalam darah.

DIABETES MELLITUS•M

enurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

KLASIFIKASI

PATOFISIOLOGIDiabetes melitus tipe 2 atau Non-insuline Dependent Diabetic Mellitus (NIDDM) merupakan suatu kelainan yang heterogenik dengan karakter utama hiperglikemik kronik.

Meskipun pola pewarisannya belum jelas, faktor genetik dikatakan memiliki peranan yang penting dalam munculnya DM tipe 2 ini.

Faktor genetik ini akan berinteraksi dengan faktor-faktor lingkungan seperti gaya hidup, diet, rendahnya aktifitas fisik, obesitas dan tingginya kadar asam lemak bebas.

Patofisiologi DM tipe 2 terdiri atas 3 mekanisme, yaitu:

1.Resistensi insulin pada jaringan perifer.

2.Defek sekresi insulin.

3.Gangguan regulasi produksi glukosa oleh hepar.

DIAGNOSISGejala klasik DM+Glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhirAtauGejala klasik DM+Kadar glukosa plasma puasa ≥126 mg/dL (7.0 mmol/L)Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jamAtauKadar gula plasma 2 jam pada TTGO ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L) TTGO yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air. * Pemeriksaan HbA1c (>6.5%) oleh ADA 2011 sudah dimasukkan menjadi salah satu kriteria diagnosis DM, jika dilakukan pada sarana laboratorium yang telah terstandardisasi dengan baik.

PENATALAKSANAANPilar penatalaksanaan DM•Edukasi• Mengenai perubahan pola gaya hidup dan perilaku

•Terapi gizi medis• Makanan yang s eimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori

dan zat gizi. Perlu ditekankan pentingnya keteraturan jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

•Latihan jasmani• Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara

teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit)

•Intervensi farmakologis• Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.

OBAT HIPERGLIKEMIK ORAL Cara kerja

utamaEfek samping

utamaReduksi

A1CKeuntungan Kerugian

Sulfonilurea

Meningkatkan sekresi insulin

BB naik, hipoglikemia

1,0-2,0% Sangat efektif Meningkatkan berat badan, hipoglikemia(glibenklamid dan klorpropamid)

Glinid Meningkatkansekresi insulin

BB naik,hipoglikemia

0,5-1,5% Sangat efektifMeningkatkan beratbadan, pemberian 3x/hari, harganya mahal dan hipoglikemia

Metformin Menekan produksi glukosa hati & menambah sensitifitas terhadap insulin

Dispepsia,diare, asidosis laktat

1,0-2,0% Tidak ada kaitandengan berat badan

Efek sampinggastrointestinal, kontraindikasi pada insufisiensi renal

Penghambat

glukosidase-

alfa

Menghambat absorpsiglukosa

Flatulens, tinja lembek

0.,5-0,8% Tidak ada kaitan dengan berat badan

Sering menimbulkan efek gastrointestinal, 3x/hari danmahal

Cara kerjautama

Efek sampingutama

ReduksiA1C

Keuntungan Kerugian

Tiazolidindion

Menambah sensitifitasterhadap insulin

Edema 0,5-1,4% Memperbaiki profil lipid(pioglitazon),berpoten si menurunkan infark miokard (pioglitazon)

Retensi cairan, CHF, fraktur, berpotensimenimbulkan infark miokard, dan mahal

DPP-4inhibitor

Meningkatkansekresi insulin, menghambat sekresi glukagon

Sebah, muntah

0,5-0,8% Tidak ada kaitandengan berat badan

Penggunaan jangkapanjang tidak disarankan, mahal

Inkretinanalog/mimetik

Meningkatkansekresi insulin, menghambat sekresi glukagon

Sebah, muntah

0,5-1,0% Penurunan beratbadan

Injeksi 2x/hari,penggunaan jangka panjang tidak disarankan, dan mahal

Insulin Menekan produksiglukosa hati, stimulasi pemanfaatan glukosa

HipoglikemiBB naik

1,5-3,5% Dosis tidak terbatas, memperbaiki profillipid da sangat efektif

Injeksi 1-4 kali/hari, harus dimonitor, meningkatkanberat badan, hipoglikemia dan analognya mahal

KOMPLIKASI

HIPERTIROID•P

erlu dibedakan pengertian antara tirotoksikosis dengan hipertiroidisme.

•Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar di dalam sirkulasi.

•Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif, sehingga memproduksi hormone tiroid berlebihan.

ETIOLOGI•S

ekitar 70 % tirotoksikosis disebabkan oleh penyakit Graves, sisanya disebabkan oleh Struma Multinoduler Toksik dan adenoma toksik.

•Etiologi lainnya baru diperkirakan setelah penyebab dari ketiga di atas bisa disingkirkan.

MANIFESTASI KLINISSistem Gejala dan Tanda

UmumTidak tahan hawa panas, dyspnoe, hiperkinesis, BB turun, cepat lelah, pertumbuhan cepat

GastrointestinalCepat lapar, cepat haus, hiperdefekasi, muntah, disfagia

Muskular dan SkeletRasa lemah, osteoporosis, nyeri tulang

GenitourinariaOligomenorea, amenorea, libido turun, infertile, ginekomastia

Kulit Berkeringat, rambut rontokPsikis dan saraf Irritabel, tremor, psikosis

Jantung Hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung

Darah dan limfatik Anemia, limfositosis, splenomegalySpesifik untuk penyakit Graves ditambah dengan:Ophtalmopati (50%) Dermopati (0,5-4%)Edema pretibial, kemosis, proptosis, diplopia, gangguan visus, ulkus kornea

DIAGNOSIS

PENATALAKSANAAN

KOMPLIKASI•K

risis tiroid•P

enyakit jantung hipertiroid•O

ftalmopati Graves•D

ermopati Graves

PROGNOSIS•P

rognosis hipertiroid sangat tergantung pada penyebab. •M

ortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat adalah 10-15%.

•Dengan penanganan dan pemantauan yang disiplin, umumnya gejala hipertiroid akan terkendali dan teratasi

Documents

PPT CASE KETOSIS DM - SHINTA.ppt