of 32 /32
PRESENTASI PORTOFOLIO INTERNSHIP PENYULUHAN DIET RENDAH PURIN PADA PESERTA SENAM LANSIA DI PUSKESMAS UNIT I SUMBAWA BESAR Oleh dr. I Gede Ariana 1

Portofolio Asam Urat Pkm

Embed Size (px)

DESCRIPTION

gffvjh

Citation preview

Page 1: Portofolio Asam Urat Pkm

PRESENTASI PORTOFOLIO INTERNSHIP

PENYULUHAN DIET RENDAH PURIN PADA PESERTA SENAM LANSIA DI

PUSKESMAS UNIT I SUMBAWA BESAR

Oleh

dr. I Gede Ariana

PUSKESMAS UNIT I SUMBAWA BESAR

2015

1

Page 2: Portofolio Asam Urat Pkm

BAB I

PENDAHULUAN

Nyeri sendi merupakan salah satu keluhan yang paling sering dikemukakan oleh pasien

yang datang berobat di Poli Lansia Puskesmas Unit I Sumbawa Besar. Nyeri sendi dapat

disebabkan oleh penyakit radang sendi/artritis. Di puskesmas unit I Sumbawa sendiri, penyakit

artritis termasuk dalam sepuluh penyakit terbanyak selama tahun 2014. Pada tahun 2014 jumlah

kasus artritis di Puskesmas Unit I Sumbawa Besar sebanyak 1.696 kasus dan menempati urutan

ke-4 dalam sepuluh penyakit terbanyak.

Tabel. 10 Penyakit Terbanyak Dari Bulan Januari-Desember 2014

No

.

Kode

Diagnosis

Keterangan Jumlah Kasus

1 1303 Penyakit lain pada saluran pernapasan atas 4954

2 2200 Penyakit lainnya 4753

3 1302 ISPA 2778

4 2100 Penyakit tulang belakang termasuk radang sendi 1696

5 1200 Penyakit tekanan darah tinggi 1283

6 2002 Penyakit kulit alergi 1212

7 1901 Kecelakaan dan ruda paksa 1111

8 2001 Penyakit kulit infeksi 932

9 0102 Diare 673

10 1005 Penyakit mata lainnya 617

Penyakit gout/asam urat merupakan salah satu penyebab nyeri sendi yang cukup sering.

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari

metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat

yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan

dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-

kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden)1,2.

2

Page 3: Portofolio Asam Urat Pkm

Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal

dihasilkan asam urat. Sebetulnya, tubuh manusia menyediakan 85 persen senyawa purin untuk

kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen2.

Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya

banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia

inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan di dalamnya sehingga beresiko mengalami

peningkatan kadar asam urat dalam tubuh.

Penyakit gout atau dalam bahasa Indonesia disebut pirai adalah salah satu tipe penyakit

arthritis (radang pada persendiaan) yang disebabkan oleh penumpukkan kristal asam urat dalam

sendi. Di negara maju seperti Amerika Serikat, tercatat 2,2 juta kasus pirai dilaporkan pada tahun

1986. Pada tahun 1991 diperkirakan dari 1000 pria berumur 35 – 45 tahun, 15 orang diantaranya

adalah penderita pirai. Para ahli juga meyakini bahwa 1 di antara 100 orang beresiko besar

mengidap penyakit tersebut. Pada 5 tahun terakhir, di Amerika angka kejadian gout meningkat

menjadi sekitar 18,83%3.

Epidemiologi hiperurisemia di Indonesia menduduki urutan kedua setelah osteoartritis.

Di Indonesia, pertama kali di teliti oleh seorang dokter Belanda, Horst (1935) yaitu menemukan

15 kasus Gout Arthritis berat pada masyarakat kurang mampu. Dari beberapa data hasil

penelitian seperti di Sinjai (Sulawesi Selatan) di dapatkan angka kejadian hiperurisemia 10%

pada pria dan 4% pada wanita1.

Gout Arthritis merupakan masalah penting bagi kesehatan masyarakat karena memiliki

angka kesakitan, kecatatan, komplikasi dan biaya yang tinggi. Dalam hal ini penyuluhan

kesehatan sangatlah penting bagi masyarakat agar lebih memahami tentang penyakit tersebut dan

dapat merubah pola hidupnya demi tercapainya hidup sehat.

3

Page 4: Portofolio Asam Urat Pkm

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat monohidrat

di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan peningkatan kadar urat

dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat1.

B. ETIOLOGI

Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap

pembentukan kristal monosium urat monohidrat atau akibat supersaturnasi asam urat didalam

cairan ekstraseluler. Sehingga dari penyebabnya, penyakit ini digolongan sebagai kelainan

metabolik. Asam urat merupakan produk akhir dari metabolik purin. Kelainan ini berhubungan

dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi

karena4 :

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.

a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.

b. Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yang

berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan

sitostatika, psoriasis,polisitemia vera, dan mielofibrosis.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal

ginjal yang sehat.

b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal ginjal

kronik.

3. Perombakan dalam usus yang berkurang, namun secara klinis hal ini tidak begitu

penting.

C. FAKTOR RESIKO

Berikut ini yang merupakan faktor resiko dari gout adalah1,4

4

Page 5: Portofolio Asam Urat Pkm

Suku bangsa /ras

Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di Australia. Prevalensi suku

Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan Indonesia prevalensi yang paling

tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena

kebiasaan atau pola makan dan konsumsi alkohol.

Konsumsi alcohol

Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi asam

urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal

alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan

kadarnya dalam serum. (Carter, 2005)

Penyakit

Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis. Obesitas, diabetes

melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas tinggi dan berat badan

merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan

adalah faktor pelindung. (Purwaningsih, 2005)

Obat-obatan

Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis. Diuretik,

antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah keadaan. Diuretik

sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal

tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini pada

gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan serangan gout.

Gout yang disebabkan oleh pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan

dosis. Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat

menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor

risiko penting independen untuk gout. (Luk, 2005)

5

Page 6: Portofolio Asam Urat Pkm

Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah menghambat ekskresi

asam urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah

uricosurik.(Doherty, 2009)

Jenis kelamin

Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan pada semua

kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan sama pada usia lanjut.

Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III, perbandingan laki-laki dengan

perempuan secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed care di

Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1

pada mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada mereka dari 65 tahun. ( Luk, 2005)

Diet tinggi purin

Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai kelainan

bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat

D. PATOFISIOLOGI

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau

penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme

purin. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh

glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi

kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin5.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan

dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:1,4,5

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan

cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau

mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

6

Page 7: Portofolio Asam Urat Pkm

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam

tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung

membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal

mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

Gambar. Patofisiologi Gout

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara5,6:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini

bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium).

Fositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama

leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan

aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-

6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping

itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini

akan menyebabkan cedera jaringan.

7

Page 8: Portofolio Asam Urat Pkm

Gambar. Proses terbentuknya kristal asam urat.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya

endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di

tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan

massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda

asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang

rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain

(misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal

dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout5,6.

8

Page 9: Portofolio Asam Urat Pkm

E. MANIFESTASI KLINIS

Secara klinis, gout ditandai dengan timbulnya arthritis, tofi, dan batu ginjal yang

disebabkan karena terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapan

dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Daerah khas yang paling sering mendapat serangan adalah

pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak,

kemerahan, dan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu

minggu namun kemudian menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit tapi dapat merusak

tulang. Sendi lutut sendiri juga merupakan predileksi kedua untuk /serangan ini1,4.

9

Page 10: Portofolio Asam Urat Pkm

Gambar. Predileksi Gout

Terdapat 4 stadium, yaitu1,4,5:

a. Hiperurisemia asimptomatik

Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya manifestasi klinik gout.

Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout arthritis, atau urolithiasis dan

biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% pasien

dengan gout mengalami sekali atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya serangan

arthritis. Sebuah serangan gout terjadi ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari tubuh

bentuk kristal dalam cairan yang melumasi lapisan sendi, menyebabkan inflamasi dan

pembengkakan sendi yang menyakitkan. Jika gout tidak diobati, kristal tersebut dapat

membentuk tofi - benjolan di sendi dan jaringan sekitarnya

b. Artritis Gout Akut

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu yang singkat.

Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak

dapat berjalan. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala berupa

demam, menggigil, dan merasa lelah. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan dapat hilang

10

Page 11: Portofolio Asam Urat Pkm

dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat, keluhan dapat sembuh dalam beberapa

hari sampai beberapa minggu. Faktor pemicu serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi

purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan

peningkatan asam urat. Keradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout

terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh untuk menghindari kerusakan

jaringan akibat agen penyebab.

c. Stadium Interkritikal

Pada stadium ini terjadi periode interkritik asimptomatik. Meskipun secara klinik tidak terdapat

tanda-tanda radang akut, tapi pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Ini menunjukkan proses

keradangan tetap berlanjut, meski tanpa keluhan. Apabila tidak ada penanganan yang baik dan

pengaturan asam urat yang benar, dapat menimbulkan serangan akut lebih sering yang dapat

mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, mengakibatkan

keadaan interkritik berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi (Stefanus,

2006).

d. Stadium Gout Artritis Menahun

Stadium ini terjadi pada pasien yang mengobati dirinya sendiri, sehingga dalam kurun waktu

yang lama tidak melakukan pengobatan secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun

biasanya disertai adanya tofi yang banyak. Tofi ini sering pecah dan sulit disembuhkan dengan

obat, kadang timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, tapi

hasilnya kurang memuaskan. Di stadium ini kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit

ginjal menahun. Tak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah, tanpa

ada riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimptomatik. Pada hiperurisemia asimptomatik,

kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal (MTP) dan lutut yang sebelumya tidak

pernah mendapat serangan akut. Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi

radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan

telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan lanjutan dari gout yang muncul 5-10 tahun

setelah serangan artritis akut pertama (Mansjoer, 2004; Stefanus, 2006).

11

Page 12: Portofolio Asam Urat Pkm

Gambar. Deposit Tophi Yang Besar Di Sekeliling Sendi

Gambar. X-ray menunjukkan pembengkakan jaringan lunak dan erosi sendi

F. DIAGNOSIS

Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria

diagnostik untuk gout adalah1 :

A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

12

Page 13: Portofolio Asam Urat Pkm

B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik

dengan sinar terpolarisasi.

C. Diagnosis lain seperti :

a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

c. Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4)

d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak

f. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

g. Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular

(tulang rawan sendi) dan kapsula sendi

h. Hiperurisemia

i. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6 hal

atau lebih dari kriteria C.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar asam urat

yang tinggi dalam darah (>6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pria 8 mg% dan pada

wanita 7mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara

enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED yang meninggi sedikit.

Kadar asam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per 24jam). Pemeriksaan radiografi pada

serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing

adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak1.

Selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan

diagnosis. Cairan tofi merupakan cairan yang berwarna putih seperti susu dan kental sekali.

Diagnosis dapat dikatakan pasti apabila diperoleh gambaran kristal asam urat (berbentuk lidi)

pada sediaan mikroskopik4.

13

Page 14: Portofolio Asam Urat Pkm

Gambar. Kristal Asam Urat

H. TERAPI

a. Terapi Medikamentosa

Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik (menggunakan obat-obatan). Medikamentosa

pada gout termasuk :

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs).

NSAIDs dapat mengontrol inflamasi dan rasa sakit pada penderita gout secara efektif.

Efek samping yang sering terjadi karena NSAIDS adalah iritasi pada sistem gastroinstestinal,

ulkerasi pada perut dan usus, dan bahkan pendarahan pada usus. Penderita yang memiliki

riwayat menderita alergi terhadap aspirin atau polip tidak dianjurkan menggunakan obat ini.

Contoh dari NSAIDs adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari

dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya1.

Colchicine.

Merupakan pilihan utama dalam pengobatan maupun pencegahan dengan dosis lebih

rendah. Colchicine mengontrol gout secara efektif, tetapi seringkali membawa efek samping,

seperti nausea, vomiting and diare. Colchicine diberikan secara oral, dan diberikan setiap 1

sampai 2 jam dengan dosis maksimal 6mg hingga adanya peningkatan yang lebih baik pada

14

Page 15: Portofolio Asam Urat Pkm

kondisi pasien. Efek samping yang sering terjadi adalah diare. Pada pengobatan gout,

colchicine digunakan bila penderita tidak dapat menggunakan NSAIDs. (Stefanus, 2006) Pada

pasien yang tidak dapat menelan bisa diberikan intravena dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4

mg. Hati-hati karena potensi toksisitas berat. Hasil dari obat ini sangat baik bila diberikan

secepatnya setelah serangan4.

Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu

ginjal,dan artritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun4.

Steroids.

Steroids biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa suntikan yang lansung

disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dari Steroids antara lain penipisan tulang, susah

menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan tubuh terhadap infeksi. Steroids

digunakan pada penderita gout yang tidak bisa menggunakan NSAIDs ataupun colchicines4.

b. Terapi Nonmedikamentosa

Kondisi yang terkait dengan hiperurisemia adalah diet kaya purin, obesitas, serta sering

meminum alkohol. Purin merupakan senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam

tubuh, sehingga diet purin merupakan cara terbaik dalam pengobatan asam urat2,7,8.

Diet rendah purin

Diet pada penderita asam urat yaitu harus mengonsumsi makanan yang rendah purin. Penyebab

utama pada asam urat karena meningkatnya kadar asam urat dalam darah yang disebabkan

adanya gangguan metabolisme asam urat. Salah satunya disebabkan karena mengonsumsi

makanan yang mengandung purin tinggi. Oleh karena itu, penderita gout dianjurkan untuk diet

rendah purin guna mengurangi pembentukan asam urat. Kadar purin dalam makanan normal

dalam sehari bisa mencapai 600-1000 mg, sedangkan diet rendah purin dibatasi hanya

mengandung 120-150 mg purin, tetapi diet yang dilakukan juga harus memenuhi cukup kalori,

protein, mineral dan vitamin2,7.

o Tujuan Diet

15

Page 16: Portofolio Asam Urat Pkm

Diet rendah purin bertujuan untuk mengurangi makanan yang kaya akan

kandungan purin seperti sarden, kangkung, jeroan, dan bayam. Jika pada kadar normal

makanan sehari-hari ambang kandungan purin yang bisa ditoleransi adalah 600 – 1000

mg, maka pada program diet ini dibatasi berkisar pada 120-150 mg, selain itu diet dari

asam urat juga bertujuan untuk mempertahankan status gizi optimal serta menurunkan

kadar asam urat dalam darah dan urin untuk selalu dalam keadaan normal2,7.

o Syarat Diet

Menurut Krianatuti & Rina (2009) syarat diet bagi penderita gout yaitu sebagai

berikut2,7 :

a). Pembatasan purin

Apabila telah terjadi pembengkakan sendi atau kadar asam urat serum lebih dari 10

mg/dl, penderita harus diberikan diet rendah purin. Namun, karena hampir semua bahan

makanan sumber protein mengandung nukleoprotin maka pada penderita gout harus

dikurangi kandungan purinnya hingga kira-kira hanya mengonsumsi sekitar 100- 150 mg

purin/hari.

b). Kalori sesuai kebutuhan

Bagi penderita gout yang kelebihan berat badan harus menurunkan berat badannya

dengan memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Dalam hal ini jumlah kalori disesuaikan

dengan kebutuhan dan dijaga 17 agar berat badan tidak dibawah normal atau kurang gizi.

Pada penderita gout yang gemuk, konsumsi kalori perlu di kurangi 10-15% dari total

konsumsi kalori yang normal setiap harinya. Untuk mengatasi rasa lapar akibat konsumsi

kalori, penderita dapat mengonsumsi banyak sayuran dan buah-buahan.

c). Tinggi karbohidrat

Karbohidrat diberikan sesuai dengan kebutuhan kalori. Ada dua jenis karbohidrat yang

biasa dikonsumsi, yaitu karbohidrat sederhana dan karbohidrat kompleks. Karbohidrat

kompleks, seperti nasi, singkong, ubi, sangat baik dikonsumsi oleh penderita gout karena

dapat meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Oleh karena itu, konsumsi

16

Page 17: Portofolio Asam Urat Pkm

karbohidrat kompleks disarankan tidak kurang dari 100 g/hari. Namun, penderita gout

harus mengurangi konsumsi karbohidrat sederhana jenis fruktosa. Karena, konsumsi

fruktosa tersebut dapat meningkatkan kadar asam urat serum.

d). Rendah protein

Penderita gout diberikan diet rendah protein karena protein dapat meningkatkan produksi

asam urat, terutama protein yang berasal dari bahan makanan hewani. Menurut Krause

(1984), penderita gout dapat diberikan protein sebesar 50-70 g/hari atau 0,8-1,0 g/kg

berat badan/hari. 18

e). Rendah lemak

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Oleh karena itu, penderita

gout sebaiknya diberi diet rendah lemak. Penderita harus membatasi makanan yang

digoreng dan bersantan serta menghindari penggunaan margarin berasal dari produk

nabati atau mentega berasal dari produk hewani.

f). Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi, terutama dari minuman, dapat membantu pengeluaran asam

urat melalui urin. Sebaiknya penderita gout dapat menghabiskan minuman sebanyak 2,5

liter atau sekitar 10 gelas sehari.

g). Tanpa alkohol

Alkohol terbukti dapat meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat yang dihasilkan

akan menghambat pengeluaran asam urat. Oleh karena itu, makanan yang mengandung

alkohol, seperti tape dan brem sebaiknya dihindari.

h). Makanan yang menghasilkan sisa basa tinggi

Tofi cenderung terbentuk pada pH darah dan urin yang rendah. Untuk mengurangi resiko

terbentuknya kristal monosodium urat di sendi-sendi dan batu asam urat di ginjal

penderita gout sebaiknya mengkombinasikan makanan rendah purin dengan bahan

pangan tinggi sisa basa.

17

Page 18: Portofolio Asam Urat Pkm

o Makanan Yang Harus Dihindari Pada Penderita Asam Urat

Pada penderita gout makanan yang harus dihindari menurut Ahmad (2011) adalah

makanan yang banyak mengandung purin tinggi, penggolongan makanan berdasarkan

kandungan purin:

a. Golongan A

Makanan yang mengandung purin tinggi (150 – 800 mg/100 gram makanan)

adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain – lain jeroan, udang, remis, kerang,

sarden, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta

makanan dalam kaleng.

b. Golongan B

Makanan yang mengandung purin sedang (50 – 150 mg/100 gram makanan)

adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kacang – kacangan,

kembang kol, bayam, buncis, jamur, daun singkong, kangkung.

c. Golongan C

Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0 – 5 mg/100 gram makanan)

adalah keju, telur, sayuran lain,buah – buahan tertentu seperti nanas, durian,

alpukat, air kelapa.

o Lama Pemberian Diet

Diet diberikan sampai kadar asam urat darah dan berat badan menjadi normal.

Kadar asam urat normal yang digunakan dalam literatur ini yaitu 3,4 – 7 mg/dl

(Wijayakusuma, 2006).

Terapi operatif

Pasien gout yang terdiagnosa dan diterapi lebih awal biasanya tidak memerlukan

operasi orthopedi. Pasien gout yang tidak diterapi atau terlambat diterapi memerlukan operasi

orthopedi.

I. KOMPLIKASI

18

Page 19: Portofolio Asam Urat Pkm

Komplikasi pada gout berhubungan dengan hiperurikemia kronis. Pada arthritis gout

kronis dapat terjadi kerusakan sendi, bahkan dapat menyebabkan deformitas. Gout juga dapat

menimbulkan nefrolithiasis yang diakibatkan oleh nefropati urat sehingga dapat timbul gagal

ginjal kronis.

J. PROGNOSIS

Gout tidak memperpendek masa hidup tapi mengurangi kualitas hidup.

19

Page 20: Portofolio Asam Urat Pkm

BAB III

ANALISA PERMASALAHAN

Masalah yang ditemukan pada masyarakat terutama pasien lansia di puskesmas unit I Sumbawa

Besar adalah sebagai berikut :

1. Kurangnya pengetahuan lansia mengenai penyakit asam urat seperti penyebab, faktor

resiko, gejala dan tanda, pengobatan dan pencegahannya termasuk diantaranya diet

rendah purin.

2. Rendahnya kesadaran lansia untuk menjaga pola makan yang merupakan salah satu

factor resiko penyakit gout artritis terutama bagi yang sudah mengalami gejala nyeri

sendi.

3. Kurangnya media informasi mengenai penyakit asam urat serta pencegahannya.

Intervensi yang dapat dilakukan dalam upaya menyelesaikan masalah tersebut adalah dengan

melakukan penyuluhaan mengenai penyakit asam urat dan pengaturan makanan yang rendah

asam urat untuk meningkatkan pengetahuan dan kesadaran lansia mengenai penyakit gout dan

pentingnya menjaga pola makan untuk menghindari penyakit tersebut.

20

Page 21: Portofolio Asam Urat Pkm

BAB IV

LAPORAN PELAKSANAAN PENYULUHAN

A. Tema Penyuluhan

Penyuluhan diet rendah purin pada peserta senam lansia di puskesmas unit I Sumbawa besar

B. Tujuan Penyuluhan

1. Tujuan Umum

Memberikan pengetahuan mengenai penyakit gout dan diet rendah purin kepada peserta

senam lansia puskesmas unit I Sumbawa besar.

2. Tujuan Khusus

a. Memberikan pengetahuan tentang penyakit gout

b. Memberikan pengetahuan tentang tujuan diet rendah purin

c. Memberikan pengetahuan tentang makanan yang boleh dikonsumsi

d. Memberikan pengetahuan tentang makanan yang tidak boleh dikonsumsi

e. Memberikan pengetahuan tentang makanan yang dibatasi konsumsinya.

C. Bentuk Kegiatan

Penyuluhan berupa penyuluhan dan tanya jawab dengan peserta senam lansia di puskesmas

unit I Sumbawa besar.

D. Waktu dan Tempat Penyuluhan

Kegiatan telah dilaksanakan pada hari Jumat tanggal 21 Agustus 2015 di ruang rapat

puskesmas unit I Sumbawa besar

E. Peserta Kegiatan

Peserta senam lansia di puskesmas unit I Sumbawa besar

F. Hasil Kegiatan

Kegiatan penyuluhan tentang “penyakit asam urat dan diet rendah purin” diikuti oleh

peserta senam lansia yang berjumlah 15 orang. Rangkaian kegiatan dibagi menjadi dua yaitu

penyuluhan dan tanya jawab dengan peserta. Penyampaian materi dilakukan dengan metode

ceramah dengan media presentasi slide power point yang ditampilkan dengan LCD.

Penyampaian materi diselingi tanya jawab dengan peserta penyuluhan.

21

Page 22: Portofolio Asam Urat Pkm

G. Evaluasi Kegiatan

1. Kelebihan

o Koordinasi yang baik dengan petugas puskesmas dalam pelaksanaan penyuluhan.

o Media penyuluhan yang baik yaitu disediakan LCD dan layar serta pengeras suara

sehingga audiovisual penyampaian materi sangat baik.

o Peserta penyuluhan tampak antusias dalam menerima penyampaian materi

o Tanya jawab antara peserta dan penyuluh berlangsung baik

2. Kekurangan

o Waktu penyuluhan yang cukup singkat

H. Dokumentasi

22

Page 23: Portofolio Asam Urat Pkm

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Dari kegiatan ini dapat disimpulkan bahwa :

o Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat

monohidrat di jaringan akibat adanya kadar asam urat yang berlebih.

o Diet tinggi purin merupakan salah satu penyebab dan actor resiko untuk terjadinya

penyakit gout

o Diet rendah purin sangat penting sebagai upaya pengobatan dan pencegahan

terjadinya penyakit gout

o Penyuluhan mengenai penyakit asam urat dan diet rendah purin merupakan salah satu

cara meningkatkan pengetahuan serta kesadaran masyarakat khususnya lansia

mengenai penyakit tersebut dan pencegahannya.

B. Saran

o Penyuluhan seperti ini perlu dilakukan lebih sering guna semakin meningkatkan

pengetahuan dan kesadaran masyarakat mengenai penyakit asam urat dan

pencegahannya

o Perbanyak sumber informasi mengenai penyakit seperti leaflet atau poster di

puskesmas sehingga masyarakat dapat membaca secara mandiri guna meningkatkan

pengetahuannya.

o Petugas puskesmas perlu lebih proaktif dalam memberikan informasi mengenai

penyakit gout dan pencegahannya terutama pada pasien yang mengeluhkan nyeri

sendi yang dicurigai akibat gout.

23

Page 24: Portofolio Asam Urat Pkm

DAFTAR PUSTAKA

1. Stefanus, E.I, Arthritiss Gout, In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Pusat Penerbitan Ilmu

Penyakit Dalam FK UI, Jakarta, 2006: 1218 – 20.

2. Hartono A, Terapi Gizi dan Diet di Rumah Sakit, Jakarta, EGC,2006 : 107 – 117

3. Luk AJ and Simkin PA, Epidemiologi of Hyperuricemia and Gout, The American Journal of

Managed Care, Vol 11, 2005 : 11 : 435 – 442.

4. Cohen, A.S, Rheumatologi and Immunology, Boston University Medical Center, New York,

1979: 314-342.

5. Sylvia AP, Lorraine MW, Patofisiologi Konsep Klinik Proses proses Penyakit, Jakarta, EGC

Edisi 4,1995

6. Mansjoer,A,dkk, Reumatologi, Kapita Selecta, Edisi 3,Media Aesculapius FKUI, Jakarta,

2004:542-546.

7. Juandy, Gout and Diet, http//www. Depkes.go.id, 2007 diakses 26 September 2008.

8. Misnadiarly, Asam Urat – Hiperurisemia - Arthritis Gout, Jakarta, Pustaka Obor Populer,

2007: 9 – 92

24