PENYAKIT PARKINSON

I. PENDAHULUAN

Susunan saraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. Otak terdiri

dari :

1. Serebrum

2. Diencephalon : Talamus, hipotalamus

3. Trunkus serebri : Mesensefalon, pons, medulla oblongata

4. Serebellum

Serebrum terdiri dari 2 belahan besar terdiri atas badan sel saraf yang

berwarna kelabu dan serabut saraf yang berwarna putih. Substansi kelabu serebrum

disebut korteks serebri. Kedua hemisfer dipisahkan oleh celah yang dalam, tapi

bersatu kembali pada bagian bawahnya melalui korpus kalosum, yaitu massa

substansi putih. Dibagian bawah hemisfer terdapat kelompok-kelompok substansi

kelabu yang disebut ganglia basalis.1

Ganglia Basalis

Perintah dari korteks motorik untuk inti motorik medulla spinalis dipengaruhi

oleh ganglia basalis dan serebellum lewat talamus. Dengan demikian gerakan otot

menjadi halus, terarah, dan terprogram. Ganglia basalis terdiri dari : Nukleus kaudatus

dan Nukleus lentiformis. Ganglia basalis bersama dengan bagian dari kapsul interna

disebut korpus striatum.2

Sistem ekstrapiramidal terdiri dari : Ganglia basalis, Substansi nigra, dan

Nukleus subtalamus. Gangguan pada sistem ekstra piramidal menyebabkan :

Hiperkinetik :

a. Korea

b. Atetosis

c. Balismus

Hipokinetik

a. Akinesia

b. Bradikinesia

1

Gangguan yang terjadi pada Ganglia basalis dapat menyebabkan ganguan

ekstra piramidal dengan gejala seperti disebutkan sebelumnya. Pada keadaan tertentu

dimana terjadi gangguan pada substansia nigra pars compacta yang menyebabkan

terganggunya atau hilangnya kemampuan daerah tersebut membentuk

neurotransmitter dopamin dapat menyebabkan keadaan dengan gejala gangguan

ekstrapiramidal atau disebut parkinson.3

Penyakit parkinson pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang

bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi

ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.4

Dari penelitian yang dilakukan oleh laboratorium Ilmu Penyakit Syaraf RS dr.

Moewardi Surakarta/FK UNS bekerjasama dengan Perdossi cabang Surakarta

terhadap penderita yang dirawat di bangsal syaraf RSDM dan RS Kabupaten se-eks

Karesidenan Surakarta mulai bulan Januari-Maret 2007, untuk kabupaten Sragen

didapatkan angka pasien bangsal syaraf sebanyak 51 pasien, dengan penderita

penyakit parkinson sejumlah 1 orang. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia,

jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit

penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata

menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada

umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 %

pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.4

II. DEFINISI

Penyakit parkinson adalah gangguan neurodegerative yang progresif dari

sistem saraf pusat, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer.

Penyakit Parkinson merupakan gejala kompleks yang dimanifestasikan oleh 6 tanda

utama : tremor saat beristirahat, kekakuan, bradikinesia-hipokinesia, posisis tubuh

fleksi, kehilangan refleks postural, freezing phenomena. Tanda-tanda motorik

tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system

nigrostriatal. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik

langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun

keluarga.4 

2

Terdapat dua istilah berkaitan yang perlu dibedakan yaitu penyakit parkinson

dan pasrkinsonism. 5

Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron

berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai

inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonisme

idiopatik atau primer.5

Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor

waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural, atau disebut

juga sindrom parkinsonisme.5

III. KLASIFIKASI

1. Primer / idiopatik

- Penyakit Parkinson

- Juvenile Parkinsonism

2. Sekunder / simtomatik

- Infeksi, pasca ensefalitis

- Toksin dan Obat : antipsikotik, antiemetik, reserpin, flunarisin, alfa-

metil dopa, lithium.

- Vaskuler : multiinfark serebral

- Trauma kranioserebral

- Lain-lain : Hipoparatiroid, hipotiroid, degenerasi hepatoserebral, tumor

otak, siringomiela.

3. Sindroma parkinson-plus

- Progresive supranuklear palsi

- Atrofi multi sistem : degenerasi Striatonigral, sindroma Shy-Grager,

degenerasi olivo-pontoserebral.

- Sindroma demensia

- Hidrosefalus takanan normal

- Kelainan herediter

- Degenerasi ganglion cortical-basal ganglion

4. Penyakit heredodegeneratif

3

- Penyakit Wilson

- Penyakit Huntington5

IV. EPIDEMIOLOGI

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan

wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya

muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.

Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan

1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia

85 – 89 tahun.3

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia

sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-

400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-

sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan

Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di

dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan

yang belum diketahui. 4

V. ETIOLOGI

Etiologi penyakit parkinson belum diketahui, tetapi beberapa keadaan

diidentifikasikan sebagai faktor resiko yaitu :

1. Usia

Insiden dan prevalensi penyakit parkinson meningkat sejalan dengan

meningkatnya usia, jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun.

2. Rasial

Penelitian epidemiologik menunjukkan bahwa prevalensi penyakit parkinson pada

orang kulit putih lebih tinggi dari pada orang asia atau afrika.

3. Genetik

4. Toksin

4

Paparan MPTP (methyl phenyl tetrahydropyridine) dapat menimbulkan

penyakit parkinson.

Paparan tertentu misalnya tinggal di pedesaan, peternakan, minum air

sumur, penggunaan herbisida dan pestisida.

5. Infeksi

6. Trauma

7. Stress Emosional

Stress dapat mempengaruhi sistem dopamin sentralyang pada gilirannya akan

mempercepat kerusakan sel di substansia nigra.5

VI. PATOFISIOLOGI

Ada dua teori mengenai patogenesis terjadinya parkinson :

1. Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik

Bilamana kegiatan saraf dopaminergik meningkat dan atau kegiatan saraf

kolinergik menurun, maka saraf dopaminergik akan dominan pengaruhnya

terhadap output striatum dengan akibat timbulnya gejala hiperkinesia. Bilamana

kegiatan saraf dopaminergik menurun dan atau kegiatan saraf kolinergik

meningkat, maka dominasi saraf kolinergik dengan akibat timbulnya sindroma

parkinson.6

2. Teori ketidakseimbangan jalur langsung (eksitasi) dan jalur tidak langsug

(inhibisi)

Bila terjadi hiperaktivitas jalur langsung atau hipoaktif jalur tak langsung

maka output dari globus palidus atau substansi nigra kearah talamus dan korteks

akan menurun dan timbul gejala hiperkinesia. Sebaliknya bila terjadi hipoaktifitas

jalur langsung atau hiperaktifitas jalur tak langsung, maka output dari globus

palidus atau substansia nigra akan meningkat dan timbul gejala hipokinesia.7

5

Dengan

memahami

neuroanatomi

ganglia basalis

termasuk

neurotransmitternya, maka patogenesa penyakit parkinson akan lebih mudah

dipahami. Dalam kondisi fisiologis, pelepasan dopamin dari ujung saraf

nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2

(inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum

disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars retikularis

lewat 2 jalur yaiatu jalur direk berkaitan dengan reseptor D1 dan jalur indirek

berkaitan dengan reseptor D2. Maka bila masukan direk dan indirek seimbang

maka tidak ada kelainan gerak.7

VII. GEJALA KLINIS

Gejala klinis yang didapatkan pada penderita penyakit ini antara lain:

a. Umum

Gejala mulai pada satu sisi (hemiparkinsonism)

Tremor saat istirahat

Tidak didapatkan gejala neurologis lain

Tidak ada kelainan laboratorium dan radiologi

Perkembangan lambat

Respon cepat terhadap levodopa3

b. Khusus

1. Tremor :

6

Laten

Tremor saat istirahat

Tremor saat gerak

2. Rigiditas

3. Akinesia/bradikinesia

Kedipan mata berkurang

Wajah seperti topeng

Hipofonia

Liur menetes

Akathisia

Mikrografia : tulisan semakin mengecil

Langkah kecil

Kegelisahan motorik

4. Hilangnya refleks postural

Distonia

Rasa kaku

Sulit memulai gerak

Kaku saat berjalan dan memutar

Suara monoton

Elevasi mata

5. Gejala nonmotor (tidak berhubungan

dengan pergerakan).

Gejala ini juga timbul pada penderita

penyakit parkinson antar lain penderita

merasakan sakit seperti terbakar,

perasaan geli, hilangnya motivasi, susah tidur, ataupun merasakan tekanan.

Kebanyakan gejala ini akan memperparah penderita penyakit parkinson.4

Diagnosis Penyakit Parkinson dapat ditegakkan dengan meyakinkan dengan

paling sedikit ditemukan 2 dari 3 tanda utama; tremor saat istirahat, rigiditas, dan

bradikinesia. Tremor sangat penting dalam diagnosis Penyakit parkinson, tremor 85 % 7

ada pada pasien dengan Penyakit parkinson, dan diagnosis penyakit parkinson akan

sulit jika tremor tidak ada.7

Bradikinesia adalah kelainan pada Penyakit parkinson, dimana mempengaruhi

semua aspek kehidupan sehari-hari seperti berjalan, bangun dari tempat duduk,

berubah posisi tidur, dan berpakaian. Pengaturan motorik juga terganggu sebagai

bukti terjadinya micrographia. Berbicara lembut (hypophonia) dan sialorrhea adalah

manifestasi bradikinesia. Tumor istirahat, frekuensi 4-6 Hz, unilateral, mulai dari

distal, termasuk jari dan lengan. Tremor biasanya menyebar ke proksimal, ipsilateral,

dan terdapat.7

Dari penemuan klinis, penderita penyakit parkinson mempunyai raut muka

yang relatif tidak bergerak dengan celah pada kelopak mata melebar, jarang berkedip,

dan terdapat guratan expresi tertentu pada wajah, keluar minyak (seborrhea) di kulit

kepala dan muka, gemetaran di bibir dan mulut. Penemuan klinis lain dari penyakit ini

adalah keluarnya air liur dari mulut, kekakuan pada otot tenggorokan sehingga sulit

untuk menelan, sulit untuk bangun dari tempat duduk ketika akan berjalan, dan ketika

berjalan akan berjalan dengan terseok-seok.7

Skala Hoehn dan Yahr

Stage 0 Tidak ada tanda tanda penyakit

Stage 1 Tanda-tanda unilateral

Stage 1,5 Tanda-tanda unilateral dan axial

Stage 2 Tanda-tanda bilateral tanpa gangguan keseimbangan

Stage 2,5 Penyakit bilateral ringan

Stage 3 Penyakit bilateral ringan – sedang, tjd ketidak-seimbangan

tubuh, secara fisik masih mandiri

Stage 4 Penyakit parah, tidak mampu hidup sendiri

Stage 5 Tidak bisa berjalan atau berdiri tanpa bantuan8

VIII. DIAGNOSIS

Kriteria Klinis

Dijumpai 2 dari 3 tanda kardinal yaitu tremor, rigiditas, bradikinesia

Dijumpai 3 dari 4 tanda motorik yaitu tremor, rigiditas, akinesia, instibilitas

postural.

8

Kriteria Koller

Ada 2 dari 3 tanda kardinal

Respon positif terhadap terapi levodopa

Kriteria Hughes

Possible : terdapat 1 dari 3 tanda kardinal

Probable : terdapat 2 dari 4 tanda motorik

Definite : terdapat 3 tanda kardinal 5

IX. TERAPI

A. Umum

Pendidikan / edukasi, Penunjang : penilaian kebutuhan emosionil,

rekerasi dan kegiatan kelompok, Latihan fisik, Nutrisi

B. Terapi obat

Pengobatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk

memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini

dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan,

terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-

hari.

Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:

1. Antagonis NMDA : Amantadin 100n 300 mg per hari

Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.

Efek samping dari obat ini adalah livedo reticularis (kemerahan dari kulit)

disekitar lutut, edema ankle,dan halusinasi visual.

2. Anticholinergics

Benztropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane).

Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk

mengaluskan pergerakan, berefek kira-kira 20% untuk penderita Parkinson.

Obat ini harus dihindari

9

pada penderita berusia diatas 70 tahun, karena berefek samping halusinasi

dan timbul gejala psikosis.

3. Carbidopa/levodopa (dopaminergik)

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di

dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Obat ini mengurangi

tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit

parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal.

Levodopa diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan Efektivitasnya

& mengurangi efek sampingnya.

4. COMT inhibitors

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar).

Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat

levodopa.

5. Agonis dopamin

Bromocriptine (Parlodel), Pergolide (Permax), Pramipexole (Mirapex),

Obat ini di berikan pada awal pengobatan, dan sering kali ditambahkan pada

pemberian levodopa untuk meningkatkan kerja levodopa atau diberikan

kemudian ketika efek samping levodopa menimbulkan masalah baru.

6. MAO-B inhibitors

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect).

Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk

mengaluskan pergerakan.

7. Antioksidan : Asam askorbat (vit C), betacaroten (Provit A)

8. Betabloker : Propanolol5

Algoritme Pengobatan Penyakit Parkinson

10

Selain

terapi

obat

yang

diberikan, pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan, karena kekakuan otot

bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi

kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu

mengurangi ganguan pencernakan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan

beberapa obat.5

C. Terapi bedah

11

Terapi bedah terkadang masih digunakan seperti talamotomi, palidotomi,

subtalamotomi, bila dengan terapi obat tidak ada hasil yang memuaskan. Namun karena

efek sampingnya juga besar maka akhir-akhir ini terapi bedah sudah jarang dipakai, dan

digantikan oleh terapi menggunakan obat.5

D. Rehabilitasi medik

Tujuannya adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan

menghambat bertambahnya gejala serta mengatasi gejala-gejala abnormalitas gerakan,

kelainan postur, gejala otonom, gangguan perawatan diri, perubahan psikologik.

Dapat dilakukan dengan :

- Terapi fisik : ROM (range of movement)

- Terapi okupasi

- Terapi wicara

- Psikoterapi

- Terapi sosial medik5

X. KESIMPULAN

Gangguan yang terjadi pada Ganglia basalis dapat menyebabkan ganguan

ekstra piramidal. Penyakit parkinson adalah gangguan neurodegerative yang progresif

dari sistem saraf pusat yang dimanifestasikan oleh 6 tanda utama : tremor saat

beristirahat, kekakuan, bradikinesia-hipokinesia, posisis tubuh fleksi, kehilangan

refleks postural, freezing phenomena. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan

akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal dari sistem

ekstrapiramidal. 

Etiologi penyakit parkinson belum diketahui, tetapi beberapa keadaan

diidentifikasikan sebagai faktor resiko yaitu : Usia, Rasial, Genetik, Toksin, Infeksi,

Trauma, Stress Emosional. Ada dua teori mengenai patogenesis terjadinya parkinson :

1. Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik

2. Teori ketidakseimbangan jalur langsung (eksitasi) dan jalur tidak langsug

(inhibisi)

Gejala klinis :

12

1. Tremor :

2. Rigiditas

3. Akinesia/bradikinesia

4. Hilangnya refleks postural

5. Gejala nonmotor (tidak berhubungan dengan pergerakan).

Diagnosis Parkinson

Kriteria Klinis

Dijumpai 2 dari 3 tanda kardinal yaitu tremor, rigiditas, bradikinesia

Dijumpai 3 dari 4 tanda motorik yaitu tremor, rigiditas, akinesia, instibilitas

postural.

Kriteria Koller

Ada 2 dari 3 tanda kardinal

Respon positif terhadap terapi levodopa

Kriteria Hughes

Possible : terdapat 1 dari 3 tanda kardinal

Probable : terdapat 2 dari 4 tanda motorik

Definite : terdapat 3 tanda kardinal 5

Terapi

A. Umum

Pendidikan / edukasi, Penunjang : penilaian kebutuhan emosionil, rekerasi dan

kegiatan kelompok, Latihan fisik, Nutrisi

B. Terapi obat

1. Antagonis NMDA : Amantadin 100n 300 mg per hari

2. Anticholinergics

3. Carbidopa/levodopa (dopaminergik)

4. COMT inhibitors

5. Agonis dopamin

6. MAO-B inhibitors

7. Antioksidan : Asam askorbat (vit C), betacaroten (Provit A)

8. Betabloker : Propanolol5

DAFTAR PUSTAKA

13

1. Satyanegara. Ilmu Bedah Saraf. Edisi ketiga. PT. Gramdia Pustaka Utama. Jakarta

1998. Hal. 9 - 10

2. Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi. Alih Bahasa Nike Budhi Subekti. EGC.

Jakarta. 2009. Hal. 221

3. Fink J. Stephen, Growdon James B. Paralysis dan Gangguan Gerak. Dalam Fauci AS,

Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al., editors.

Harrison’s Principle of Internal Medicine. 14th ed. New York: McGraw-Hill; 1998.

Hal.143 - 146

4. Nurhasan. Parkinson. (Online). Cited 2008 May available from : http://medical-

free.blogspot.com/2008/06/parkinson.html

5. PERDOSSI.Konsensus Tatalaksana Penykit Parkinson. Edisi Revisi. Perhimpunan

Dokter Spesialis Saraf Indonesia.2003. hal. 8 - 17

6. Ropper H. Allan, Bron Robert. Principle In Neurology. Eight edition. McGraw-Hill

Professional.2005. hal. 931 - 933

7. Rohkamm Reinhard, MD, “Atlas of Neurology”, Thieme, 2004. Hal. 206 - 213

8. Zullies Ikawati. Parkinson. (Online). Cited 2009 September available from :

http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/parkinsons-disease.pdf

14