Click here to load reader

Penatalaksanaan Dislipidemia

  • View
    94

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

interna

Text of Penatalaksanaan Dislipidemia

BAB I

PENDAHULUANDi Indonesia diperkirakan jumlah penduduk kelompoklanjut usia (lansia) adalah 14.9 juta pada tahun 2000.Penyakit utama pada kelompok lanjut usia di Indonesia adalah penyakit tulang dansendi, kardiovaskuler, infeksi saluran pernapasan dan gangguan metabolisme. Data dirumah sakit maupun dimasyarakat menunjukkan penyakit kardiovaskuler yang terdiri daripenyakit jantung koroner, penyakit jantung hipertensi dan stroke adalah penyebab utama kematian pada kelompok lanjut usia. Penelitian-penelitian menunjukkan bahwa salah satu faktor yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit kardiovaskuler adalah gangguan kadar lemak dalam darah (dislipidemia). Dislipidemia adalah gangguan /perubahan pada kadar lemak dalam darah. Gangguan itu dapat berupa peningkatan kadar total kolesterolatau hiperkolesterolemia, penurunan kadar HighDensityLipoprotein (HDL), peningkatan kadar Low Density Lipoprotein (LDL), atau peningkatan kadar trigliserida dalam darah (hipertrigliserida).Pada penelitian yang dilakukan pada tahun 2004 terhadap 656 responden di 4 kota besar di Indonesia (Jakarta, Bandung, Yogyakarta, dan Padang) didapatkan keadaan dislipidemia berat (total kolesterol >240 mg/dL) pada orang berusia diatas 55 tahun didapatkan paling banyak di Padang dan Jakarta (>56%), diikuti oleh mereka yang tinggal di Bandung (52,2%) dan Yogyakarta (27,7%). Pada penelitian ini juga didapatkan bahwa prevalensi dislipidemia lebih banyak didapatkan pada wanita (56,2%) dibandingkan pada pria (47%). Dari keseluruhan wanita yang mengidap dislipidemia tersebut ditemukan prevalensi dislipidemia terbesar pada rentang usia 55-59 tahun (62,1%) dibandingkan yang berada pada rentang usia 60-69 tahun (52,3%) dan berusia diatas 70 tahun (52,6%).BAB II

DISLIPIDEMIA

1. DISLIPIDEMIA1.1 PengertianDislipidemia adalah kalainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Beberapa kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan atau trigliserida, serta penurunan kolesterol HDL (Davey, 2002). 1.2 Etiologi dan Faktor ResikoKadar lipoprotein, terutama LDL meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Pada keadaan normal pria memiliki kadar LDL yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause kadarnya pada wanita lebih banyak. Faktor lain yang menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (VLDL dan LDL) adalah (Davey,2002):1. Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia2. Obesitas

3. Diet kaya lemak

4. Kurang melakukan olah raga

5. Penyalahgunaan alkohol

6. Merokok sigaret

7. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik

8. Hipotiroidisme9. Sirosis1.3 Patofisiologi

Lipid dalam plasma terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Normalnya lipid ditranspor dalam plasma darah berikatan dengan protein yang berbentuk lipoprotein. Ikatan protein dan lipid tersebut menghasilkan 4 kelas utama lipoprotein bergantung pada kandungan lipid dan jenis apoproteinnya : Kilomikron, VLDL, LDL, dan HDL. Peningkatan lipid dalam darah akan mempengaruhi kolesterol, trigliserida dan keduanya (hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia atau kombinasinya yaitu hiperlipidemia).

Tabel 1. Jenis Lipoprotein, Apoprotein, dan Kandungan Lipid

Gambar 1. Lipoprotein Metabolisme (Silbernagl, 2000)

Pasien dengan hiperkolesterolemia (> 200 220 mg/dl serum) merupakan gangguan yang bersifat familial, berhubungan dengan kelebihan berat badan dan diet. Makanan berlemak meningkatkan sintesis kolesterol di hepar yang menyebabkan penurunan densitas reseptor LDL di serum (> 135 mg/dl). Ikatan LDL mudah melepaskan lemak dan kemudian membentuk plak pada dinding pembuluh darah yang selanjutnya akan menyebabkan terjadinya arterosklerosis dan penyakit jantung koroner (Silbernagl, 2000).

Gambar 2. Metabolisme Lipoprotein Lanjutan (Silbernagl, 2000)Jalur transport lipid dan tempat kerja obat

1. Jalur eksogen

Trigliserida dan kolesterol dari usus akan dibentuk menjadi kilomikron di sel epitel usu halus, yang kemudian akan diangkut masuk ke aliran darah melalui sistem limfatik masuk ke duktus torasikus. Di dalam jaringan adiposa dan sel otot, trigliserida dari kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase yang terdapat pada permukaan endotel sehingga akan terbentuk trigliserida dan asam lemak bebas. Kemudian kilomikron tersebut berubah nama menjadi kilomikron remnan (kilomikron yang kehilangan trigliseridanya tetapi masih memiliki ester kolesterol). Kemudian asam lemak bebas masuk ke dalam endotel, jaringan lemak dan sel otot yang selanjutnya akan diubah kembali menjadi trigliserida untuk disimpan atau dioksidasi untuk menghasilkan energi (Ganiswarna, 2007).

Kilomikron remnan akan dibersihkan oleh hepar dengan mekanisme endositosis dan lisosom sehingga terbentuk kolesterol bebas yang berfungsi sintesis membran plasma, mielin dan steroid. Kolesterol dalam hepar akan membentuk kolesterol ester atau diekskresikan dalam empedu atau diubah menjadi lipoprotein endogen yang masuk ke dalam plasma (Ganiswarna, 2007). Jika tubuh kekurangan kolesterol, HMG-CoA reduktase akan aktif dan terjadi sintesis kolesterol dari asetat (Ganiswarna, 2007).

2. Jalur endogen

Trigliserida dan kolesterol ester dari hepar diangkut dengan bentuk VLDL ke sirkulasi darah kemudian mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) menjadi asam lemak dan gliserol. Sekali terekspos dengan LPL, VLDL akan menjadi VLDL remnan. VLDL remnan terutama diambil oleh hati melalui LDL reseptor dan sisa VLDL remnan akan membentuk lipoprotein yang lebih kecil, yaitu IDL. IDL kemudian akan menjadi LDL yang merupakan lipoprotein dengan kadar kolesterol terbanyak (60-70%). Peningkatan katabolisme LDL di plasma dan hepar yang akan meningkatkan kadar kolesterol plasma. Peningkatan kadar kolesterol tersebut akan membentuk foam cell di dalam makrofag yang berperan pada aterosklerosis prematur (Ganiswarna, 2007).

Gambar 3. Jenis LipoproteinJenis lipoprotein

1. Kilomikron

Lipoprotein dengan komponen 80% trigliserida dan 5% kolesterol ester. Kilomikron membawa makanan ke jaringan lemak dan otot rangka serta membawa kolesterol kembali ke hepar. Kilomikron yang dihidrolisis akan mengecil membentuk kilomikron remnan yang kemudian masuk ke hepatosit. Kilomikronemia post pandrial mereda setelah 8 10 jam (Ganiswarna, 2007).

2. VLDL

Lipoprotein terdiri dari 60% trigliserida dan 10 15 % kolesterol. VLDL digunakan untuk mengangkut trigliserida ke jaringan. VLDL reman sebagian akan diubah menjadi LDL yang mengikuti penurunan hipertrigliserida sedangkan sintesis karbohidrat yang berasal dari asam lemak bebas dan gliserol akan meningkatkan VLDL (Ganiswarna, 2007). 3. IDL

Lipoprotein yang mengandung 30% trigliserida, dan 20% kolesterol. IDL merupakan zat perantara sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi IDL (Ganiswarna, 2007).

4. LDL

Lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar (70%). Katabolisme LDL melalui receptor-mediated endocytosis di hepar. Hidrolisis LDL menghasilkan kolesterol bebas yang berfungsi untuk sintesis sel membran dan hormone steroid. Kolesterol juga dapat disintesis dari enzim HMG-CoA reduktase berdasarkan tinggi rendahnya kolesterol di dalam sel (Ganiswarna, 2007).

5. HDL

HDL diklasifikasikan lagi berdasarkan Apoprotein yang dikandungnya. Apo A-I merupakan apoprotein utama HDL yang merupakan inverse predictor untuk resiko penyakit jantung koroner. Kadar HDL menurun pada kegemukan, perokok, pasien diabetes yang tidak terkontrol dan pemakai kombinasi estrogen-progestin. HDL memiliki efek protektif yaitu mengangkut kolesterol dari perifer untuk di metabolisme di hepar dan menghambat modifikasi oksidatif LDL melalui paraoksonase (protein antioksidan yang bersosiasi dengan HDL) (Ganiswarna, 2007).1.4 KlasifikasiKlasifikasi dislipidemia didasarkan pada fenotip dan patogenik1. Klasifikasi Fenotipa. Klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society) (Anwar, 2004). Tabel 2. Klasifikasi Berdasarkan EAS (European Atheroselerosis Society) (Anwar, 2004).

b. Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program) (Anwar, 2004).Tabel 3. Klasifikasi Berdasarkan NECP (National Cholesterol Education Program) (Anwar, 2004).

c. Klasifikasi WHO (World Health Organization) (Anwar, 2004).Tabel 4. Klasifikasi Berdasarkan WHO (World Health Organization) (Anwar, 2004).

2. Klasifikasi Patogenik

Klasifikasi dislipidemia berdasarkan atas ada atau tidaknya penyakit dasar yaitu primer dan sekunder. Dislipidemia primer memiliki penyebab yang tidak jelas sedangkan dislipidemia sekunder memiliki penyakit dasar seperti sindroma nefrotik, diabetes melitus, hipotiroidisme (Sudoyo, 2006). Contoh dari dislipidemia primer adalah hiperkolesterolemia poligenik, hiperkolesterolemia familial, hiperlipidemia kombinasi familial, dan lain-lain (Anwar, 2004).Tabel 5. Dislipidemia SekunderKLASIFIKASI KADAR LIPID PLASMA MENURUT NCEP ATP III

National Cholesterol Education Program Adult Panel III pada tahun 2001 membuat klasifikasi kadar lipid yang digunakan saat ini. Berbeda dengan klasifikasi sebelumnya, pada klasifikasi yang baru tertera kadar lipid yang diinginkan (optimal).

Tabel 6. Klasifikasi Kadar Lipid Plasma (mg/dL)

1.5 Gejala Klinis

Kebanyakan pasien adalah asimptomatik selama bertahun-tahun sebelum penyakit jelas secara klinis, dan biasanya ditemukan pada saat pasien melakukan pemeriksaan rutin kesehatan (medical check-up). Pasien mungkin terdapat obesitas atau memiliki gejala awal nyeri dada. Gejala-gejala lain yang mungkin bisa tampak diantaranya berkeringat, jantung berdebar, nafas pendek dan cemas1.6 Diagnosis 1. Pada anamnesis biasanya didapatkan pasien dengan faktor risiko seperti kegemukan, diabetes mellitus, konsumsi tinggi lemak, merokok dan faktor risik