PendahuluanGangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.Penyakit ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia. Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. Adapun penyebab dari penyakit ginjal akut ini dapat berasal dari prarenal, renal, maupun postrenal. Penyakit ginjal akut ini biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya normal, dan keadaan ini umumnya dapat reversibel.1PembahasanAnamnesisRiwayat penyakit amat penting untuk mendapatkan faktor penyebab atau yang memperberat gagal ginjal.Pada GGA perlu diperhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output) melalui: urin, muntah, diare, keringat yang berlebihan dan lain-lain, serta pencatatan berat badan pasien. Defisit (keluar lebih banyak dari masuk) menunjukkan kehilangan cairan, yang apabila berlebihan dapat mengurangi volume cairan tubuh. Perlu diperhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis, asites, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan.Riwayat hipotensi yang berat dan lama sering berlanjut menjadi NTA terutama pada usia lanjut, atau perioperatif. Saat ini GGA oleh karena obat, obat tradisional atau zat toksik lain sering didapat. Daftar obat atau zat yang berpotensi menyebabkan GGA bertambah terus, oleh karena itu kemungkinan ini selalu ditanyakan. Obat yang tak terdaftar resmi, dengan khasiat tertentu seperti penurun berat badan telah terbukti menimbulkan GGA. Demikian pula pemakaian obat golongan AINS atau penghilang rasa nyeri pada pasien dengan keluhan reumatik. Di rumah sakit kemungkinan akibat obat-obat yang nefrotoksik perlu dipikirkan. Apabila terdapat tanda penyakit sistemik atau multisistem perlu dicari lebih lanjut perannya sebagai penyebab GGA seperti pada SLE, vaskulitis.Kemungkinan GGA pascarenal dapat oleh karena obstruksi batu ureter bilateral, atau pada 1 ureter pasien dengan 1 ginjal tak berfungsi, apabila ada gangguan berkemih, urin sedikit, nyeri atau kolik. Pada usia tua selalu dipikirkan obstruksi oleh karena prostat atau keganasan pada daerah tersebut. Oliguria atau GGA pada wanita dengan atau tanpa keluhan sebelumnya perlu ditanyakan kemungkinan karsinoma ginekologik.2Pemeriksaan FisikAda 3 hal penting yang harus didapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan GGA. Pertama adalah penentuan status volume sirkulasi. Kedua apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih, dan yang terakhir adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal.Pemeriksaan untuk mengevaluasi volume intravaskular yaitu:Tanda Klinik Deplesi Cairan1.Tekanan vena jugular rendah2.Hipotensi, tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baring-duduk)3.Vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)Tanda Klinik Kelebihan Cairan1.Tekanan vena jugular tinggi2.Terdengar suara gallop3.Hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru.Tergantung pada tahap mana pasien GGA datang ke klinik. Pada tahap dini umumnya dalam keadaan kekurangan cairan, sedangkan pada tahap lanjut terdapat tanda-tanda kelebihan cairan. Pasien dengan edema atau asites sering dikira oleh karena kelebihan cairan, sebenarnya keadaan ini hanya menunjukkan adanya ekspansi cairan ke interstisial, yang dapat terjadi pada volume intravaskular yang normal, lebih atau bahkan kurang.Pada inspeksi perlu diperhatikan adanya ptekie atau vaskulitis, purpura, urtikaria, dan lesi-lesi kulit lainnya yang mungkin merupakan manifestasi penyakit sistemik. Pada pemeriksaan fisis perlu dilakukan palpasi, perkusi daerah suprasimfisis mencari adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian dikonfirmasi dengan pemasangan kateter. Apabila diperlukan dapat dilakukan juga pemeriksaan rektal atau ginekologi untuk menemukan pembesaran prostat atau keganasan pada daerah tersebut.2Pemeriksaan PenunjangUrinalisisUrinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini mengevaluasi ciri-ciri fisik urin(warna, bau, kekeruhan, dan opasitas).-Temuan normalPH urin sangat dipengaruhi oleh diet dan obat-obatan mempengatuhi penmpakan urin dan komposisi kristal. pH alkali khas untuk diet vegetarian menyebabkan kekeruhan dan pembentukan oksalat, sistin, leusin, tirosin, urat amorf, serta kristal asam urat. Protein biasanya tidak terdapat, kecuali proteinuria ortostatik. Bersifat intermitten dan timbul setelah berdiri lama, serta hilang saat berbaring. Proteinuria jinak juga terjadi saat demam, kedinginan, stres emosional, olahraga berat, limfoma, hepatitis, DM, hipertensi, SLE. Gula yang paling sering terdapat dalam urin adalah glukosa. Glukosurian nonpatologik dapat disebabkan stres emosional atau kehamilan dan makan tinggi karbohidrat.3-Temuan abnormalWarna: perubahan warna disebabkan oleh diet, obat-obatan, penyakit.Bau: pada DM, kelaparan, dehidrasi terdapat bau buah- buahan yang merupakan pembentukan benda keton.Kekeruhan: urin keruh mengandung sel darah merah atau putih, lemak, bakteri, atau kilus serta dapat mencerminkan infeksi ginjal.Berat jenis: BJ rendah (1.035) terjadi pada sindrom nefrotik, dehidrasi, GNA, gagal jantung, gagal hati, dan syok).pH: pH urin basa disebabkan oleh sindrom Fanconi, ISK, dan alkalosis metabolik respiratorik. Ph urin asam terdapat pada tuberkulosis ginjal, pireksia, fenilketonuria, alkaptonuria, dan asidosis.Protein:Proteinuria menunjukkan gagal ginjal atau penyakit ginjal seperti nefrosis, glomerulosklerosis, glomerulonefritis, nefrolitiasis, sindrom nefrotik, dan penyakit ginjal polikistik).Bilirubin: terjadi pada penyakit hati karena ikterus obstruktif atau obat hepatotoksik atau toksin atau akibat fibrosis kanalikuli bilier.Urobilinogen: bakteri usus dalam duodenum mengubah bilirubin menjadi urobilinogen. Hati mengolah sisa tersebut menjadi empedu. Peningkatan dalam urin menunjukkan kerusakan hati, penyakit hemolitik atau infeksi berat. Penurunan pada obstruksi bilier radang, terapi antimikroba, diare berat, atau insufisiensi ginjal. Sel: hematuria menyebabkan perdarahan dalam saluran kemih kelamin dan dapat disebabkan oleh infeksi, obstruksi, peradangan, trauma, tumor, GN, hipertensi renal, nefritis lupus, TB ginjal, trombosis vena renalis, batu ginjal, hidronefrosis, pielonefritis, dll.Silinder (sumbatan akibat bahan proteinaseus berbentuk gel [mukoprotein berat-molekul-tinggi]). adalah endapan protein yang terbentuk didalam tubulus ginjal, mempunyai matrix berupa glikoprotein (protein Tamm Horsfall) dan kadang-kadang dipermukaannya terdapat leukosit, eritrosit dan epitel. Pembentukan silinder dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain osmolalitas, volume, pH dan adanya glikoprotein yang disekresi oleh tubuli ginjal. Silinder hialin terdapat pada penyakit parenkim ginjal, peradangan, trauma membran kapiler glomerulus, dan beberapa keadaan fisiologis seperti olaraga. Silinder epitel pada kerusakan tubulus ginjal, nefrosis, eklampsia, amiloidosis, dan keracunan logam berat. Silinder granular kasar dan halus pada gagal ginjal akut atau kronik, pielonefritis, dan intoksikasi timah kronis. Silinder lemak dan lilin pada sindrom nefrotik, penyakit ginjal kronik, dan diabetes melitus. Silinder eritrosit bersifat granuler dan mengandung hemoglobin dari kerusakan eritrosit. Adanya silinder eritrosit disertai hematuria mikroskopik memperkuat diagnosis untuk kelainan glomerulus. Cedera glomerulus yang parah dengan kebocoran eritrosit atau kerusakan tubular yang parah menyebabkan sel-sel eritrosit melekat pada matriks protein (mukoprotein Tamm-Horsfall) dan membentuk silinder eritrosit. Ditemukan pada penyakit parenkim ginjal (terutama Glomerulonefritis), infark ginjal, endokarditis bakterial subakut, kelainan vaskular, anemia sel sabit, skorbut, hipertensi maligna, penyakit kolagen dan peradangan akut. Silinder sel darah putih pada glomerulofnefritis dan pielonefritis akut, sindrom nefrotik, infeksi piogenik, dan nefritis lupus.Kristal: beberapa kristal normalnya terdapa dalam urin, tetapi kristal ca oksalat dalam jumlah besat menunjukkan hiperkalsemia atau ingesti etilen glikol. Kristal sistin mencerminkan gangguan metabolisme bawaan.

KreatininMengukur kadar kreatinin dalam urin, metabolit utama kreatin. Kreatinin dibentuk dalam jumah yang sebanding dengan massa otot tubuh total. Kreatinin dikeluarkan dari plasma terutama oleh filtrasi glomerulus dan diekskresi dalam urin. Metode baku untuk menntukan kadar kreatinin urin didasarkan apda reaksi Jaffe, di sini kreatinin yang ditambahkan larutan pikrat alkali menghasilkan kompleks jingga-merah terang.Tujuan: untuk membantu menilai filtrasi glomerulus.Nilai rujukan: laki-laki = 14-26 mg/kgbB/hari (SI, 124-230 mol/kgBB/hari)perempuan=11-20 mg/kgBB/ghari (SI, 97-288 mol/kgBB/hari)Penurunan kadar kreatinin urin dapat disebabkan oleh gangguan perfusi ginjal (misalnya akibat syok) atau akibat penyakit ginjal yang disebabkan oleh obstruksi saluran kemih. Pielonefritis akut atau kronis, dn penyakit ginjal polikistik juga dapat menekan kadar kreatinin. Peningkatan kadarnga umumnya memiliki makna diagnostik kecil.-Bersihan kreatininIndikator diagnostik yang sangat baik untuk fungsi ginjal, uji bersihan kreatinin meentukan seberapa efisien ginjal membersihkan kreatinin dari darah. Laju bersihan ini dinyatakan dengan volume darah (ml) yang dapat dibersihkan dari kreatinin dalam 1 menit. Kadarnya menjadi tidak normal apabila >50% nefron telah rusak.Tujuan: untuk menilai fungsi ginjal (terutama filtrasi glomerulus) dan memantau progresivitas insufisiensi ginjal.Nilai rujukan: Laki-laki = SI, 0.91-1.35 ml/det/m2Perempuan=SI, 0.69-1.06 ml/det/m2Bersihan kreatinin yang rendah dapat disebabkan oleh penrunan aliran darah ginjal (akibat syok atau obstruksi arteri renalis), nekrosis tubular akut, glomerulonefritis akut atau kronik, pielonefritis kronik bilateral lanjut, nefrosklerosis, gagal jantung atau dehidrasi berat.peninggian menunjukkan hidrasi yang kurang.3

ProteinUji protein merupakan uji kuantitatif untuk proteinuria. Normalnya membran glomerulus hanya melewatkan protein denga BM rendah untuk masuk ke dalam filtrat. Kemudian tubulus ginjal mereabsorpsi sebagian besar protein ini, hanya sebagian kecil yang dieksresikan dan tidak terdeteksi dalam uji skrinning.Tujuan: membantu diagnosis keadaan patologik yang ditandai proteinuria, terutama penyakit ginjal.Nilai rujukan: 50-80 mg/hariProteinuria merupakan ciri utama penyakit ginjal. Bila proteinuria terdapat dalam spesimen tunggal, diperlukan pengumpulan urin selama 24 jam untuk mengenali kelainan ginjal tertentu. Proteinuria dapat disebabkan kebocoran protein plasma dari glomerulus yang disebabkan aliran berlebihan protein yang difiltrsi glomerulus debgan BM rendah, gangguan reabsorpsi protein, serta adanya kerusakan parenkim ginjal.Proteinuria persisten menunjukakn penyakit ginjal yang disebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus. Namun proteinuria minimal (4g/24jam) oleh sindrom nefrotik.Bila disertai peningkatan leukosit menandakan ISK. Bila disertai dengan hematuria, menunjukkan kelainn saluran kemih lokal atau difus. Selauin itu keadaan patologik lain (infeksi dan lesi SSP juga dapat menyebabkan proteinuria. Banyak obat (amfoterisin B, preparat emas, aminoglikosida, polimiksin, dan trimetadion) menimbulkan proteinuria sejati. Tidak semua bentuk proteinuria menunjukkan keadaan patologik. Roteinuria ringan dapat disebabkan oleh perubahan posisi tubuh. Proteinuria fraksional disebabkan olahraga dan stres yang biasa bersifat sementara.3Gambaran laboratorium penyakit ginjal akut meliputi:Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dan penurunan GFR.Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiperkalemia, hiponatremia, hiperfosfartemia, hipokalsemia, hiperglikemia, hipoalbuminemia dan asidosis metabolik.Kelainan urinalisis meliputi: proteinuria, hematuri (ditemukan silinder eritrosit), leukositKelainan Hematologi meliputi: LED meningkat.3RadiologiFilm polos abdomen sangat diperlukan sebelum melakukan pemeriksaan penunjang pada saluran kemih. Film polos dapat menunjukkan batu ginjal pada sistem pelvicalyces, kalsifikasi parenkim ginjal, batu ureter, kalsifikasi dan batu kandung kemih, kalisifikasi prostat, atau deposit tulang sklerotik. Prosedur lazim pada IVP adalah foto polos radiografi abdomen yang penyuntikan media kontras intravena. Media kontras bersirkulasi melalui aliran darah dan jantung menuju ginjal tempat media kontras diekskresikan.Ultrasonografi wajib dilakukan untuk menyingkirkan obstruksi dan menentukan ukuran ginjal. Ultrasonografi merupakan pemeriksaan penunjang yang paling berharga untuk saluran kemih dan merupakan pilihan utama pada anak-anak. Pemeriksaan ini sangat efektif dalam menilai ukuran ginjal, pertumbuhan, massa, obstruksi ginjal, volumie sisa kandung kemih, dan ukuran prostat; bersifat noninvasif, dan dapat sering diulang. Ginjal yang kecil mengindikasikan pada gagal ginjal kronik. Pemeriksaan angiografi atau ultrasonografi Doppler atau metode radioisotop dapat mengevaluasi perfusi ginjal. Penilaian ultrasonografi tidak bergantung pada fungsi ginjal sehingga ultrasonografi dapat dilakukan pada pasien gagal ginjal berat degnan ginjal yang tidak terlihat pada IVP. Sesudah disuntikkan, maka setiap menit selama lima menit pertama dilakukan pengambilan foto untuk memperoleh gambaran korteks ginjal. Pada glomerulonefritis, korteks tampak menipis. Pada pielonefritis dan iskemia, korteks tampak seakan-akan termakan oleh ngengat. Pengisian yang adekuat dari kaliks akan terevaluasi pada pemeriksaan radigrafi menit ke-3 dan ke-5. Foto lain yang diambil pada menit ke-15 dapat memperlihatkan kaliks, pelvis, dan ureter. Struktur ini akan mengalami distorsi bentuk apabila terdapat kista, lesi, dan obstruksi. Foto terakhir diambil pada menit ke-45 yang memperlihatkan kandung kemih. Bila pasien menderita azotemia berat (BUN >70 mg/dl), tidak dilakukan pemeriksaan IVP karena menunjukkan GFR yang sangat rendah sehingga zat warna tidak dapat diekskresi dan pielogram sulit dilihat.Pemeriksaan CT scan dapat membantu penilaian terhadap massa ginjal, obstruksi, penyakit retroperitoneal, staging neoplasma ginjal dan kandung kemih, invasi tumor ke dalam vena renalis atau vena cava inferior, dan evaluasi pascatrauma, pembedahan, atau kemoterapi.MRI adalah suatu teknik pencitraan nonivasif yang daapt memberi informasi sama seperti CT scan ginjal, namun dengan keuntungan bahwa metode ini tidak membutuhkan pajanan terhadap radiasi ion atau tidak membutuhkan pemberian media kontras. MRI menghasilakan gambaran yang lebih rinci bila dibandingkan dengan CT scan sehingga akan berguna bila CT scan tidak dapat menentukan. MRI dapat menggambarkan pembuluh darah ginjal dengan sangat jelas dan magnetic resonance angiography (MRA) telah dinilai sebagai pengganti yang potensial untuk angiografi konvensional.Jika dicurigai terjadi perdarahan glomerular (usia muda, hipertensi, proteinuria, kerusakan ginjal, tidak ada lesi struktural), pertimbangkan biopsi ginjal. Jika dicurigai adalanya lesi traktur senalis (usia tua, tidak ada bukti penyakit ginjal intrinsik), lanjutkan dengan sistoskopi dengan IVU jika traktus renalis bagian atas tidak tampak jelas dengan ultrasonografi.1Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi GinjalBiopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan evaluasi hassil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal kontraindikasi dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi nefritik, gangguan pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas.

Diagnosis Kerja= Gagal Ginjal AkutGagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerular (LFG), disertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ueum dan kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda dan menjadi masalah klinis yang penting dan cukup sering dihadapi oleh dokter, terutama dokter spesialis penyakit dalam, bedah, dan kebidanan. GGA sering ditemukan di perawatan intensif sebagai komplikasi penyakit yang berat seperti sepsis, sebagai bagian dari sindrom disfungsi multiorgan. Akan tetapi dapat juga ditemukan di poliklinik tanpa keluhan atau dengan keluhan ringan yang ditandai dengan kenaikan kadar ureum atau kreatinin akibat pemberian kontras radiologi atau obat atau zat lain yang bersifat nefrotoksik. Adanya GGA akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.2

Diagnosis Banding= Gagal Ginjal KronikPenyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penuranan fungsi ginjal yang progresif dan dalam waktu yang lama, yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.Manifestasi klinik yang khas pada penyakit ginjal kronik antara lain: (a) sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti DM, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, SLE. (b) Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus, kejang-kejang sampai koma. (c) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi reanl, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit. Pada pemeriksaan USG juga dapat ditemukan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis. Pemeriksaan biopsi hanya bisa dilakukan apabila keadaan ukuran ginjal sudah mengecil, hipertensi tidak terkendali, ginjal sudah polisiklik. Pada stadium awal pengobatan berupa terapi mengobati penyakit primernya dan mencegah komplikasinya. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.4

EtiologiGGA dapat disebabkan oleh hal-hal yang berkaitan dengan pembedahan, trauma, kebidanan, obstruksi saluran kemih, atau semata-mata kasus medis. Sampai sekarang pembagian penyebab GGA atas prarenal, renal dan pascarenal merupakan pembagian yang praktis dan bermanfaat baik dipandang dari segi diagnostik maupun pengelolaannya.Untuk memulai pendekatan diagnostik terlebih dulu dilakukan klasifikasi penyebab utama gagal ginjal akut menjadi prarenal, renal dan pascarenal yang kemudian dapat dikembangkan menjadi sekitar 10 masalah atau kelompok penyebab GGA.2Gagal Ginjal Akut PrarenalGGA prarenal atau azotemia prarenal atau disebut juga sebagai GGA fungsional, disebabkan oleh perfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG. Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan terjadinya iskemia sel-sel tubulus yang berlanjut menjadi nekrosis tubular akut. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron.Penurunan volume cairan ekstraseluler efektif dapat berupa hipovolemia, vasodilatasi sistemik, dan gangguan hemodinamik oleh karena gagal jantung.Hipovolemia disebabkan oleh:- Kehilangan darah/plasma: perdarahan, luka bakar.- Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lainnya), pernapasan, pembedahan.- Redistribusi dari intravaskular ke ekstravaskular (hipoalbuminemia, sindrom kompartemen ketiga, pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distres pernapasan).- Kekurangan asupan cairan.Vasodilatasi sistemik: Sepsi; Sirosis hati; Anestesi/blokade ganglion; Reaksi anafilaksis; Vasodilatasi oleh obatPenurunan curah jantung/ kegagalan pompa jantung: Renjatan kardiogenik, Infark jantung; Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katup jantung); Tamponade jantung; Disritmia; Emboli paruKegagalan autoregulasi:- Vasokonstriksi praglomerular oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, obat-obat seperti anti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan ampoterisin B.- Vasodilatasi pascaglomerular: disebabkan oleh obat-obat penghambat angiotensin converting enzyme (ACE), dan antagonis reseptor AT1 angiotensin.2PatogenesisGagal Ginjal Akut PrarenalPenurunan perfusi ginjal akan mengaktifkan baroreseptor yang kemudian mengaktivasi sistem neurohumoral dan ginjal, agar tubuh dapat tetap mempertahankan tekanan darah, perfusi ginjal dan laju filtrasi glomerular. Sistem renin-angiotensin-aldosteron, vasopresin, aktivasi sistem saraf simpatik akan mengakibatkan vasokonstriksi sistemik, retensi garam dan air, sehingga tekanan darah dan volume intravaskular dapat dipertahankan. Hanya apabila mekanisme adaptif ini tidak berhasil maka LFG menurun dan terjadilah azotemia prarenal.Beberapa jenis obat sering menyebabkan GGA. AINS yang merupakan obat anti inflamasi, antinyeri yang banyak dipakai, dan diantaranya dijual bebas adalah penghambat enzim COX (cyclooxygenase) sehingga dapat menghambat sintesis prostaglandin. Obat golongan AINS dapat menyebabkan GGA pada sebagian kecil orang yang aliran darah ginjal dan LFG dipertahankan atau memerlukan prostaglandin. Keadaan ini sering ditemukan pada hipovolemia, gagal jantung, sirosis, dan sepsis, serta sebagian pasien sindrom nefrotik. Pasien usia lanjut, terutama jika disertai penurunan fungsi ginjal, juga amat rentan terhadap efek AINS. Walaupun AINS yang selektif (inhibitor COX-2) tidak menimbulkan efek samping gastrointestinal seperti AINS yang lain, efek toksik dan hemodinamik ginjal belum jelas betul.Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada sebagian pasien yang LFG-nya dipertahankan melalui vasokonstriksi vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensin-II. Pada pasien stenosis arteri renalis, GGA akibat penghambat ACE ini dapat pulih kembali seperti sebelumnya. Hipoperfusi renal akibat stenosis arteri renalis menginduksi sistem renin dan meningkatkan produksi angiotensin II pada ginjal yang terlibat agar LFG tetap dipertahankan. Pemberian penghambat ACE pada keadaan ini dapat menghilangkan efek kompensasi sehingga menurunakan LFG.2Gagal Ginjal Akut RenalBanyak penyebab gagal ginjal akut renal yang disebabkan langsung atau dieksaserbasi oleh berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal. Penyebab kerusakan iskemik ini disebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi, seperti yang telah dibahas sebelum ini. Penyebab lain adalah penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh ginjal. Iskemia lokal dapat terjadi apabila terjadi penyakit vaskular oklusif, baik vaskular intermedia atau vaskular kecil seperti vaskulitis, skleroderma, sindrom hemolitik uremik, trombositopenia trombotik, dan hipertensi maligna.Penyakit lain yang lebih kompleks seperti eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sindrom hepatorenal juga merupakan penyakit iskemia ginjal.2Gagal Ginjal Akut PascarenalGGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urine cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. Begitu terjadi hambatan aliran urin, terjadi kenaikan yang segera tekanan hidraulik tubulus proksimal, yang kemudian dikompensasi dengan vasodilatasi arteriol aferen ginjal yang dimediasi oleh produksi prostaglandin; prostasiklin dan prostaglandin E2. Tekanan intraglomerular meningkat akan tetapi tak dapat mengatasi kenaikan tekanan tubulus sehingga terjadi penurunan filtrasi. Antara 2-5 jam obstruksi aliran darah ginjal mulai menurun, sementara tekanan intratubulus tetap meningkat. Baru setelah 5 jam tekanan intratubulus menurun sampai seperti keadaan semula. Pada saat ini penentu utama LFG adalah penurunan tekanan intrakapiler glomerulus sebagai akibat meningkatnya tahanan arteriol aferen. Hal ini menerangkan mengapa fungsi ginjal tak cepat membaik walaupun obstruksi sudah berhasil dilepas.Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan. Di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi makin sedikit kemungkinan untuk LFG pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kehilangan permanen nefron, dan pulihnya LFG kembali normal hanya akibat hiperfiltrasi nefron yang masih sehat.2EpidemiologiGagal ginjal akut timbul bila terjadi penurunan akut laju filtrasi glomerulus (LFG) dan zat yang biasanya diekskresikan oleh perfusi ginjal yang tidak adekuat (prarenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi saluran kemih (pascarenal). Keadaan prarenal mencakup 50-65% kasus, pascarenal 15%, dan renal sekitar 20-35% sisanya. Pada Negara berkembang, komplikasi obstetrik dan infeksi seperti malaria merupakan penyebab yang penting. Angka mortalitas keseluruhan sekitar 30-70%, tergantung usia dan adanya gagal organ atau penyakit lain. Dari pasien yang bertahan, 60% memiliki fungsi ginjal normal, namun 15-30% memiliki gangguan ginjal dan sekitar 5-10% mengalami penyakit ginjal stadium akhir.Di negara yang sudah mapan, sesuai dengan pola penyakit serta sarana yang tersedia ternyata angka kejadian gagal ginjal akut didapt selama perawatan di rumah sakit berhubungan erat dengan tingginya frekuensi tindakan bedah berisiko tinggi. Angka kejadian gagal ginjal akut didapat selama perawatan di rumah sakit mencapai 4-5% dan hampir 60% mempunyai hubungan dengan tindakan bedah terutama bedah jantung, toraks, vaskuler, dan abdomen. Sebaliknya di negara berkembang terutama daerah tropika, community acquired acute renal failure masih merupakan masalah dengan angka kejadian masih cukup tinggi. Pada umumnya, gagal ginjal akut didapat di masyarakat ini sebagai akibat lanjut dari sindrom sepsis, gastroenteritis akut, dan perdarahan terutama pada wanita masa nifas, infeksi virus (demam berdarah), leptospirosis, dan malaria tropika.5

Gejala KlinisStadium OliguriaOligiuria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah trauma, meskipun gejala biasanya tidak timbul sampai beberapa hari sesudah kontak dengan bahan kimia yang nefrotoksik. Oliguria biasanya disertai azotemia. Oliguria yang lama berhubungan dengan nekrosis kortikal, glomerulonefritis atau vaskulitis. Produksi urin rata-rata 150 ml per hari, jarang terdapat anuri total.Pasien gagal ginjal tanpa penyulit, biasanya kenaikan konsentrasi ureum darah rata-rata 10-20 mg% per hari, dan tidak memerlukan tindakan dialisis. Keadaan hiperkatabolisme biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai kerusakan jaringan yang luas seperti patah tulang, penyulit gagal ginjal (septikemia, perdarahan usus), selama transfusi darah. Kenaikan ureum darah dapat mencapai 100 mg% per hari, dialisi merupakan tindakan paling tepat.Kenaikan konsentrasi kreatinin darah antara 0,1-1,0 mg% per hari pada pasien gagal ginjal tanpa peyulit. Kenaikan konsentrasi kreatinin darah lebih dari 2,0 mg% per hari biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai penyulit.Mual, muntah, nafsu makan kurang, dan haus merupakan keluhan yang sering dijumpai. Pemberian cairan oral atau parenteral yang tidak dibatasi sering menyebabkan gangguan elektrolit hiponatremia. Keadaan hiponatremia berat sering disertai gejala edema perifer, edema otak, dan bendungan paru akut. Edema jaringan otak menyebabkan kejang disetai mual-muntah dan mempercepat irama jantung.Hiperkalemia lebih sering ditemukan selama fase oliguria walaupun tanpa sumber kalium dari luar (makanan). Pada pasien gagal ginjal akut tanpa penyulit, kenaikan kalium serum kurang dari 0,5 mEq per liter per hari. Hiperkalemia tidak memberikan gejala klinik sebelum terjadi kelainan jantung, fibrilasi ventrikuler, atau henti jantung.Asidosis disebabkan pembentukan fixed acid 50 sampai 100 mEq per hari. Penurunan plasma bikarbonat ini dapat mencapai 1-2 mEq per hari pada gagal ginjal akut. Pada gagal ginjal akut disertai asidosis klinik, biasanya konsentrasi plasma bikarbonat kurang dari 15 mEq per liter.5Stadium DiuresisStadium diuresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih dari 400 ml per hari. Stadium ini biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu. Pengeluaran urin harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami hidrasi yang berlebih. Volume urin yang tinggi pada stadium diuresis ini karena diuresis osmotik akibat tingginya kadar urea darah, dan mungkin disebabkan karena kemampuan tubulus dalam masa penyembuhan dalam mempertahankan garam dan air belum sempurna. Selama stadium diuresis, pasien mungkin menderita kekurangan kalium, natrium, dan air. Osmolaritas urin sama dengan osmolaritas plasma disebut isostenuria yang sejajar dengan berat jenis urin 1,010. Jika urin yang hilang tidak diganti, maka diuresis ini akan menimulkan kematian. Kadar BUN terus meningkat, terutama karena bersihan urea tidak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Azotemia sedikit demi sedikit menghilang dan pasien mengalami kemajuan klinis yang besar, nafsu makan meningkat, mual dan muntah hilang.1Stadium PemulihanStadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun. Anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi, beberapa pasien tetap menderita penurunan GFR yang permanen.1

KomplikasiKomplikasi gagal ginjal akut antara lain:Komplikasi akut GGA berupa hiperkalemia, hipernatremia, asidosis, hiperfosfatemia, edema paru.Perdarahan saluran cernaPerdarahan saluran cerna sering merupakan sumber morbiditas dan mortalitas gagal ginjal akut didapat di rumah sakit. Indikasi klinik perdarahan saluran cerna adalah anemia, hematemesis, dan melena yang biasanya tampak bila penyakit sudah berat; penurunan hematokrit; dan keteidaksesuaian ureum dan kreatinin serum.Tindakan pencegahan terhadap perdarahan saluran cerna adalah pemberian antagonis reseptor histamin II seperti ranitidin dan simetidin atau hemodialisis profilaktik yang juga dapat mengurangi mortalitas.Penyakit sistem kardiovaskularTerdapat tiga komplikasi sistem kardiovaskular yang sering terjadi berupa perikarditis, bendungan paru akut, dan gangguan irama jantung.Perikarditis merupakan komplikasi gagal ginjal akut yang mempunyai hubungan dengan retensi toksin dengan berat molekul sedang. Pengobatan untuk perikarditis pertama adalah dialisis terutama dialisis peritoneal. Selama dialisis dapat diberikan endometasin atau prednisolon takaran rendah.Bendungan paru akut pada gagal ginjal akut sulit dibedakan dengan sindrom nefritik akut. Pengobatan yang dapat dilakukan adalah pemberian furosemid 40-80 mg intravena atau takaran tinggi 240 mg intravena dan ultrafiltrasi dengan mesin hemodialisis.Gangguan irama jantung lebih sering berhubungan dengan hiperkalemia. Program pengobatan gangguan irama jantung terutama untuk mengendalikan hiperkalemia.Sindrom sepsisSindrom sepsis dengan sumber infeksi dari luka operasi, tusukan jarum, dan infeksi paru terutama pneumonia. Pemilihan antibiotika harus rasional sesuai dengan hasil bakteriogram dan uji kepekaan. Pemberian obat-obatan termasuk antibiotika pada pasien dengan penuruan faal ginjal harus diperhatikan, terutama obat-obatan yang bersifat nefrotoksik.5

PenatalaksanaanTujuan pengelolaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan homeostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi serta mempertahankan pasien tetap hidup samapi faal ginjalnya sembuh secara spontan. Prinsip pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien berisiko GGA, mengatasi penyakit penyebab GGA; mempertahankan homeostasis; mempertahankan euvolemia; keseimbangan cairan dan elektrolit; mencegah komplikasi metabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia; mengevaluasi status nutrisi; kemudian mencegah infeks dan selalu mengevaluasi obat-obat yang dipakai.Prioritas tatalaksana pasien dengan PGA adalah sebagai berikut:Cari dan perbaiki factor pre dan pasca renalEvaluasi obat-obatan yang telah diberikanOptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjalPerbaiki atau tingkatkan aliran urinMonitor asupan cairan dan pebgeluaran cairan, timbang badan tiap hariCari dan obati komplikasi akut (hiperkalemi, hipernatremi, asidosis, hiperfosfatemi, edema paru)Asupan nutrisi adekuat sejak diniCari focus infeksi dan atasi infeksi secara agresifPerawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit, psikologis)Segera memulai terapi dyalisis sebelum timbul komplikasiBerikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.4,6

Penatalaksanaan secara umum adalah:Diagnosis dan tatalaksana penyebabKelainan praginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi factor pencetus, keseimbangan cairan, dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urin, volume darah dikoreksi, diberikan diuretic, dipertimbangkan pemberian inotropik dan dopamine.Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh, ada pembesaran prostat, gangguan miksi, atau nyeri pinggang. Dicoba memasang cateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu dilakukan USG ginjal.Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalisa, mikrosopik urin, dan pertimbangkan kemungkinan biopsy ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.

Non Medika MentosaDiet rendah protein terutama yang mempunyai biologis tinggi (protein hewani) mutlak diperlukan untuk mencegah progresivitas kerusakan ginjal. Macam menu untuk gagal ginjal akut dapat berupa:menu oralJumlah kalori minimal 35 kkal per hari. Protein hewani 0,6 gr/kgBB/hari sampai 1,0gr/kgBB/hari. Pasien dengan program dialisis peritoneal, diet pemasukkan protein hewani sebesar 1,4 gr/kgBB/hari. Karbohidrat diberikan antara 100-200 gram per hari untuk mencegah katabolisme protein. Lemak tidak perlu dibatasi.menu nasogastrikBanyak beredar di pasaran menu melalui tabung nasogastrik dengan bermacam-macam formula seperti Amin-Acid, Travasorb Renal, Isocal, dan Magnacal. Menu ini berupa campuran glukosa, asam amino, lemak, elektrolit, mineral, dan vitamin. Bila pasien dalam program dialisis, larutan menu harus mengandung campuran asam amino esensial dan non esensial untuk mencegah proses katabolisme. menu parenteralDi pasaran, beredar nutrisi parenteral total seperti Nephramine dan Travesol. Formula dasar dari nutrisi parenteral total adalah asam amino esensial dan nonesensial, sumber kalori nonprotein (dekstrose hipertonis, emulsi lemak), vitamin (tiamin, riboflavin, niasin, asam pantotenat, piridoksin, asam folat, asam askorbik, vitamin ADEK), dan elektrolit (natrium, kalium, klorida, magnesium, kalsium, fosfor).Indikasi pemberian menu parenteral adalah pasien dalam keadaan koma atau penurunan kesadaran; menu melalui tabung nasogastrik merupakan kontraindikasi; atau keseimbangan cairan dan elektrolit sudah terpelihara. 5

Medika MentosaPenggunaan loop diuretic dapat dipakai untuk merubah keadaan oligurik ke non oligurik dengan cara menghambat kerja saluran Na+K+ATPase sehingga dapat menurunkan kebutuhan oksigen sel epitel tubulus, merangsang terjadinya diuresis dan mengurangi obstruksi tubulus oleh silinder.5Pemberian diuresis osmotik mannito 12,5 gram intravena selama 5 menit. Tekanan mannitol dapat dinaikkan 100 gram dalam 1 liter dekstrose 5% intravenous drip selama 24 jam. Bila program terapi diuresis osmotik mengalami kegagalan, berikan diuretika takaran tinggi. Misal diuretik furosemid 240 mg intravena selama 30 menit.Program pengobatanSasaranMemelihara hidrasi normal: infus garam fisiologis 0,9%Mencegah lebih lanjut kerusakan sel-sel epitelial tubulusDiuretika (manitol, furosemid)Pemeliharaan jumlah dieresisObat vasoaktifDopamin takaran rendahAtrial natriuretic peptidePemeliharaan perfusi ginjalObat sitoprotektifPenyapu radikal bebasPenghambat zantina oksidaseAntagonis kalsiumProstaglandinPreservasi integritas sel

Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut:5KomplikasiPengobatanKelebihana volume intravascularBatas garam (1-2 g/hari) dan air (