Embed Size (px)
DESCRIPTION
kardiovaskuler
Citation preview
Kardiovaskular
Alitha Rachma Oktavia
102010278
Kelompok E-1
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
2011
Pendahuluan
Jantung atau heart merupakan salah satu organ dalam tubuh manusia yang termasuk
dalam sistem sirkulasi dan penting dalam kelangsungan hidup kita. Telah kita ketahui bahwa
jantung memompa darah ke seluruh tubuh untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme
yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk
dikeluarkan dari tubuh. Selain itu, jantung menyediakan oksigen beserta zat-zat lain untuk
kepentingan seluruh sel dalam tubuh kita. Karena kepentingan itu jantung terus menerus
berkontraksi memompa darah tanpa henti sepanjang hidup. Banyak faktor yang
mempengaruhi kerja jantung dan penyebab dari faktor tersebut.
Struktur Jantung
A. Makroskopis
Mediastinum
mediastinum adalah ruangan yang terletak di antara pleura mediatinalis sinistra dan
dextra.
Batas-batas mediatinum:
Ventral : sternum
Dorsal : columna vertebralis
Lateral : pleura mediastinalis kanan dan kiri
1
Cranial : apertura thoracis superior
Inferior : diaphragm
Mediastinum dibagi oleh bidang khayal yang terbentang dari angulus sternalis ke tepi
bawah corpus vertebra thoracalis IV melewati tepi atas pericardiuam menjadi 2 bagian, yakni:
Mediastinum superior
bagian retrosternal
Thymus, jaringan lymphoid yang terdiri dari atas dua lobus yang
dihubungkan oleh jaringan ikat.
Vena-vena besar
v. anonyma
sinistra, merupakan persatuan V. Jugularis interna dextra dan V.
Subclavia sinistra yang menerima darah dari vena-vena bagian
sinistra kepala, leher, dan ekstermitas superior.
dextra, dibentuk oleh pertemuan V. Jugularis interna dan V.
Subclavia dextra di posterior ujung clavicula dextra.
v. cava superior
V. Cava superior extra pericardial
Terletak dalam mediatinum superior. Pada sisi dextra berjalan N.
Phrenicus.
V. Cava superior intra pericardial
Terletak di anterior radix pulmonum dextra di dalam mediastinum
inferior.
bagian tengah
Arcus aortae, letak : setinggi angulus sternalis berjalan ke posterior
tepi bawah vertebra thoracalis IV.
N. vagus.
Sebagian terletak di mediatinum superior dan sebagian di
mediatinum posterior.
N. phrenicus
Nervus ini berjalan di anatar A.V.subclavia di sebelah lateral dari
N. Vagus dan berjalan di seblah lateral truncus thyreocervicalis untuk
berjalan bersama dengan A. Peripericardiacophrenica ke arah caudal, di
sebelah ventral radix pulmoinum.
2
bagian prevertebralis
Mediastinum inferior
mediastinum anterior : jaringan lemak dan lymphonodi.
mediastinum media:
o pericardium yang meliputi cor.
o pangkal pembuluh darah besar dari dan ke jantung
mediastinum posterior
o aorta thoracica.
o ductus thoracicus.
o v. azygos dan hemiazygos.
o Esophagus.
Jantung
Jantung merupakan organ muskularis yang mempunyai rongga di dalamnya dan
berbentuk kerucut (conus) sebesar kepal / tinju pemiliknya. Jantung bersandar pada
diaphragama di antara bagian inferior kedua paru dan dibungkus oleh membran khusus yang
disebut pericardium. Jantung terletak di mediastinum media. 2/3 bagian jantung terletak
disebalah sinistra bidang media. Berat jantung manusia dewasa adalah antara 230-350 gram.
Lapisan jantung:
Pericardium
Merupakan kantung serofibrosa, berbentuk conus, berisi jantung dan pangkal
pembuluh darah besar.
Pericardium terdiri dari dua saccus yang berhubungan erat satu sama lain tetapi
berbeda struktur, yaitu :
o pericardium fibrosum. Merupakan kantong berbentuk conus, ke superior
menyempit dan melanjutkan sebagai lapisan luar pembuluh darah besar dan facies
pretrachealis, ke arah inferior melekat pada sentrum tendineum dan pars
muslkularis diaphragma sinistra. Terdiri dari jaringan ikat fibrosa.
3
o pericardium serosum. Merupakan membran halus yang berbatasan dengan saccus
fibrosa dan meliputi jantung. Bagian pericardium serosum yang menutupi
pembuluh darah seolah-olah tersusun dalam bentuk 2 tabung, yaitu:
aorta, truncus pulmonalis sinus transversus pericardii
v. cava superior et inferior, vv. pulmonales sinus obliquus pericardii
Dinding jantung.
Terdiri dari 3 lapisan, yaitu :
Epicardium, merupakan lamina visceralis pericardium serosum, lapisan terluar dinding
jantung.
Myocardium, merupakan lapisan tengah dinding jantung, terdiri dari kumpulan sel otot
jantung yang tersusun dalam pola sirkular dan spiral.
Endocardium, merupakan lapisan terdalam dinding jantung, berupa lapisan
endothelium yang melekat pada selapis jaringan ikat.
Bagian-bagian jantung:
Terdiri dari 4 ruangan antara lain :
Atrium dextrum
o Terdiri dari 2 bagian yaitu:
Atrium propria (sinus venarum cavarum). Merupakan ruang di antara dua
vena cava dan ostium atrioventricularis, dindingnya menyatu dengan dinding
v.cava.
Auricula dextra, berbentuk seperti dsaun telingan anjing, merupakan kantong
di antara v.cava superior dan ventriculus dexter.
Atrium sinistrum
o Letak dorsosuperior, ukuran sedikit lebih kecil daripada yang dextra.
o Terdiri dari :
Atrium proprium
Terdapat 4 vv. pulmonales , pada masing-masing sisi bermuara 2 vena.
Muara vv. pulmonales tidak memiliki katup.
Ostium atrioventricularis sinistra dilekati oleh valvula mitralis
4
Auricula, berbentuk panjang, sempit, dan lebih melengkung dibanding
yang dextra. Permukaan dalam auricula terdapat rigi muscular yang
disebut Mm. pectinati.
Ventrikel dextrum
o Tebal dindingnya 1/3 tebal dinding ventriculus sinister.
o Di dalam ventrikel dextrum dapat dijumpai beberapa lubang, yakni:
ostium atrioventriculare dextrum merupakan apertura berbentuk oval dan
dikelilingi oleh cincin fibrosa dan melekat pada valva tricuspidalis / valva
atrioventricularis dextra.
ostium trunci pulmonalis merupakan lubang yang bulat terdapat pada
puncak conus arteriosus, terletak di sebelah superior dan sinistra dari ostium
atrioventricularis dextrum. Pada ostium ini terdapat valvula pulmonalis.
o trabeculae carneae, merupakan kumpualn otot yang ireguler yang membentuk
permukaan dalam ventrikel, kecuali pada conus arteriosus.
o trabecula septomarginalis (moderator band), berisi cabang-cabang dari serabut
conductorium artrioventricularis.
o mm. papillares, merupakan otot berbentuk bulat (conus) yang puncaknya melekat
pada corda tendinae.
Ventrikel sinistrum
o Berperan dalam membentuk sebagian kecil facies sternocostalis dan separuh
facies diaphragmatica. Puncaknya membetuk apex cordis.
o Bagian-bagian:
Ostium atrioventricularis sinistra. Odtium ini dikelilingi oleh cincin fibrosa
dan melekat valvula mitralis.
Chorda tendineae,
Trabecula carnae, jumlah lebih banyak dan tebal terutama di daerah apex
dan dinding dorsal.
Mm. papillares (anterior dan posterior),
Ostium aortiucum (valvula semilunaris), merupakan lubang bulat di sebelah
ventral dan dextra dari ostium atrioventricularis sinistra, mempunyai
valvula semiulnaris.
Skleton jantung
5
Merupakan jaringan ikat fibrosa berbentuk cincin melingkari ostium
atrioventricularis dan ostium aorta dan pulmonalis dan masuk ke dalam septum pars
membranosa.
Di antara margo dextra anulus atrioventricularis sinistra, anulus aorticus, dan
anulus atrioventricularis dextra, jaringan tebal ini membentuk massa segitiga yang
disebut trigonum fibrosum dextra. Systema conduccente cordis, terdiri atas:
1. Nodus sinoatrialis
2. Nodus atrioventricularis
3. Fisiculus atriventricularis
4. Fibra purkinye
Walaupun bentuknya berbeda-beda, semuanya berasal dari modifikasi otot jantung
dan mempunyai kemapuan spontan untuk menimbulkan ritme dan koduksi yang lebih
dari otot jantung biasa
Vaskularisasi jantung
o Pendarahan jantung :
coronaria dextra.
a. coronaria sinistra.
o Terletak pada sulcus coronaries
o Dipercabangkan dari aorta ascendens
Persarafan jantung
o Perubahan denyut jantung dipengaruhi oleh faktor-faktor external
o Serabut saraf ke jantung meliputi :
- serabut sensorik visceral
- serabut parasimpatik dari N. vagus
- serabut simpatis dari ganglion yakni dari ganglia cervicale dan ganglia thoracica
bagian superior
Katup-Katup Jantung
Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya
yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai
katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai
6
pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke
ventrikel.
1) Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup
ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel
kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju
atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan
namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
2) Katup pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel
kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan
dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri
dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup
bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari
ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3) Katup bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri
menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat
kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup
ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan
mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel
kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.3
B. Struktur Mikroskopis
7
Sistem sirkulasi merupakan tempat pertukaran zat dari dan ke jaringan. Sistem ini
terdiri atas sistem vaskular darah dan limfatik. Sistem vaskular darah terdiri atas struktur
berikut ini:
Pembuluh darah
Susunan umum pembuluh darah:
Tunika Intima
- Endotel (epitel selapis gepeng).
- Subendotel (jaringan ikat areolar).
Tunika Media
- Jumlah jaringan ikat padat bervariasi
- Otot polos
Tunika Adventitia
- Jaringan ikat
- Serat saraf, pembuluh limfe
- Vasa vasorum
Pembuluh darah dapat dibagi menjadi tiga, yakni:
1. Arteri
Arteri besar (tipe elastis)
Fungsi menyalurkan darah, meredam tekanan yang disebabkan sistol jantung,
menjaga agar aliran darah berjalan mulus disebut conducting arteries.
Contoh: A.inominata, A. subklavia, A. karotis komunis, A. iliaka
Tunika Intima :
- Endotel dengan lamina basalis
- Subendotel terdiri dari jaringan ikat kolagen, elastin, otot polos
- Lamina elastika interna
- Tight junction dan gap junction
Tunika Media :
- Lapisan lebih tebal
- Mengandung serat elastin, kolagen dan sel-sel otot polos
- Terdapat beberapa fibroblas
Tunika adventisia :
- Terdiri dari jaringan ikat dan fibroblas
- Lebih tipis daripada tunika media
8
- Beberapa serat elastin
- Terdapat vasa vasorum dan serat saraf
-
Arteri sedang (tipe muskular)
Fungsi
membagi darah ke organ yang membutuhkannya distributing arteries.
Tunika elastika interna dan eksterna tampak jelas, terutama interna.
Contoh: A. brachialis, A. ulnaris, A. Femoralis
Tunika Intima :
- Lapisan endotel dengan lamina basalis
- Subendotel terdiri dari sedikit jaringan ikat
- Terdapat lamina elastika interna
Tunika Media :
- Otot polos sirkular, kolagen, beberapa serat elastin
- Tidak ada fibroblas
- Terdapat lamina elastika eksterna
Tunika Adventisia :
- Tebal lapisan jaringan ikat kira-kira sama dengan tebal tunika medianya.
- Kandungan kolagen yang tinggi dengan fibroblas
- Serat elastik terkonsentrasi di lamina elastika eksterna
Arteri kecil dan arteriol
Fungsi : mendistribusikan darah ke jaringan organ-organ dalam dan mengontrol
aliran darah ke dalam kapiler.
Tunika elastika interna terdapat pada arteriol besar, tidak ada pada arteriol
kecil.
Tidak memiliki tunika elastika eksterna
Arteri kecil/arteriol mempunyai 1-2 lapis otot polos pada tunika media
Arteri kecil mempunyai sampai 8 lapis otot polos pada tunika media
Arteri kecil mempunyai lamina elastika interna
Tunika adventitia bersifat tipis dan kurang berkembang
Arteriol merupakan kunci yang mengontrol jumlah aliran darah
2. Kapiler
9
Fungsinya sebagai tempat pertukaran zat
Dinding selapis endotel atau hanya tunika intima
Diameternya sebesar 8-12 um, lebih besar sedikit daripada eritrosit
Lumen kapiler hanya dapat dilalui oleh 1 eritrosit saja.
Sel endotel menonjol kedalam lumen
Sel perisit menonjol keluar lumen
Ada 3 jenis kapiler:
o Kapiler tipe viseral yang berpori / bertingkap / berjendela (fenestrated
capillary)
- Beberapa sel endotel mempunyai pori-pori, banyak pori ditutupi
membran
- Sangat permeabel
- Terdapat di: pankreas, usus, kelenjar endokrin, ginjal
o Kapiler tipe muskular atau kapiler sempurna / utuh (continuous
capillary)
- Sel endotel yang kontinu
- Khusus di jaringan saraf pusat, ujung-ujung endotelnya dilekatkan satu
sama lain dengan taut kedap yang membentuk sawar darah otak
- Terdapat di otot, jar saraf, jar ikat
o Sinusoid (discontinous capillary)
- Sinusoid adalah bangunan yang berbentuk rongga
- Bentuk sinusoid mengikuti bentuk celah / ruang yang terdapat diantara
lempeng epitel organ.
- Terdapat di hati, lien, korteks adrenal, adenohipofisis
3. Vena
Fungsinya untuk membawa darah dengan tekanan rendah kembali ke jantung.
Vena memiliki tunika intima, tunika media, dan tunika adventisia.
Dinding vena lebih tipis daripada dinding arteri
Beberapa vena mempunyai katup untuk mencegah aliran darah kembali / balik
Dinding vena lebih tipis, lebih lunak dan kurang elastis daripada arteri
sehingga
pada potongan melintang, vena mirip ban kempis
Batas antara tunika intima, media dan adventisia tidak sejelas pada arteri
10
Unsur jaringan ikatnya lebih mencolok, unsur otot polos dan elastinnya tidak
ada
Katup vena merupakan lipatan intima dan ditengahnya diperkuat oleh jaringan
ikat.
Tipe vena antara lain:
1. Venula
- Fungsi: pertukaran zat antara jaringan
- Diameterya lebih lebar daripada kapiler
- Dindingnya terdiri dari 1 lapis sel endotel
(mirip dengan kapiler darah)
- Permeabilitas dinding sangat tinggi
- Lumen venula lebih besar daripada lumen pada kapiler darah.
2. Vena kecil
- Diameter venula makin lama
makin besar vena kecil
- Sel otot polos mula-mula selapis,
- kemudian bertambah banyak
- mengelilingi endotel
3. Vena sedang
- Tunika intima: selapis sel endotel, kadang-kadang ada jaringan ikat
dibawahnya
- Tunika media: jauh lebih tipis daripada arteri sedang. Selain itu, serat
kolagen lebih menonjol daripada serat otot polos.
- Tunika adventisia: lebih tebal daripada tunika media. Terdapat jaringan
ikat dan beberapa otot polos.
4. Vena besar
- Contoh : vena kava
- Tunika intima: sama seperti vena sedang
- Tunika media: kurang sempurna perkembangannya, kadang tidak ada. Bila
ada, struktur histologis mirip dengan vena sedang
- Tunika adventisia:
Lebih tebal daripada tunika medianya
terdiri atas jaringan ikat dengan serat kolagen tersusun longitudinal
11
terdapat berkas otot polos yg sangat mencolok dan tersusun longitudinal.
Jantung
Dinding jantung
Terdiri dari 3 lapisan, yaitu:
- Endokardium
- Miokardium
- Epikardium
Rangka jantung
Merupakan bangunan penyokong, tempat sebagian besar otot jantung dan katup
jantung melekat.
Sebagian besar terdiri atas jaringan ikat padat
Bagian utamanya antara lain:
1. Septum membranaseum
2. Trigonum fibrosum
3. Anulus fibrosus
Katup jantung
Katup jantung
Merupakan lempengan jaringan ikat yang berpangkal pada anulus fibrosus
Katup atrioventrikular
- Katup mitral (menguhubungkan atrium kiri dan ventrikel kiri)
- Katup trikuspid (menguhubungkan atrium kanan dengan ventrikel kanan)
Sistem hantar rangsang
Serat purkinye memiliki kecepatan hantar rangsang lebih besar daripada serat otot
jantung biasa.
Serat purkinye merupakan modifikasi dari otot jantung, ukurannya lebih besar
daripada otot jantung biasa, banyak sarkoplasma, jumlah miofibril sedikit dan terletak di tepi
serat.
Pembuluh darah jantung
Dua arteri koronaria mensuplai darah ke jantung dan vena jantung mengalirkannya
kembali.
Fungsi utama adalah untuk menyediakan O2 secukupnya sesuai kebutuhan
miokardium
12
Sistem Limfatik
Dimulai dari kapilernya yang berujung buntu, mengangkut cairan limfe dari ruang
ekstraselular ke pembuluh limfe yang lebih besar akhirnya bermuara ke duktus
torasikus dekster dan duktus limfatikus sinister.
Aliran sistem limfe hanya satu arah yaitu dari perifer ke jantung
Kapiler limfe:
Memiliki lumen yang tidak rata
Endotelnya lebih tipis dan tidak ada perisit
Dengan ME tidak ada lamina basal
Pembuluh Limfe besar / Ductus torasikus:
Pada potongan melintang pembuluh limfe terlihat struktur dinding yang tidak sama
tebalnya.
Tunika intima dibatasi endotel dan beberapa lapis serat kolagen, elastin
Tunika media otot polos tersusun dalam berkas
Tunika adventisia otot polos tersusun dalam berkas, ada vasa vasorum dan banyak
jaringan lemak.
Batas antara lapisan-lapisannya tidak jelas2
Sistem Pengendalian Kerja Jantung
Sistem Saraf Otonom
Efektivitas pompa jantung juga dikendalikan oleh saraf simpatis dan
parasimpatis (vagus), yang sangat banyak menyuplai jantung. Untuk jumlah nilai
masukan tekanan atrium, jumlah darah yang dipompa setiap menitnya (curah
jantung) sering dapat ditingkatkan sampai lebih dari 100 persen melalui
perangsangan simpatis. Sebaliknya, curah jantung juga dapat diturunkan sampai
serendah nol atau hampir nol melalui perangsangan vagus (parasimpatis).
Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut
jantung pada manusia dewasa muda dari frekuensi normal sebesar 70 kali denyut
permenit menjadi 180-200 dan, walaupun jarang terjadi, 250 kali denyut
permenit. Juga, perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot
jantung sampe dua kali normal sehingga akan meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi,
13
perangsangan simpatis sering dapat meningkatkan curah jantung maksimum
sebanyak dua sampai tiga kali lipat.
Sebaliknya, penghambatan saraf simpatis ke jantung dapat menurunkan
pemompaan jantung menjadi sedang dengan cara sebagai berikut : Pada keadaan
normal, serabut-serabut saraf simpatik ke jantung secara terus menerus
melepaskan sinyal dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan
kira-kira 30 persen lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatik. Oleh karena
itu, bila aktivitas sistem saraf simpatis ditekan sampai di bawah normal, keadaan
ini akan menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot
ventrikel sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar
30 persen dibawah normal.
Perangsangan serabut saraf parasimpatis di dalam nervus vagus yang
kuat pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik,
tetapi biasanya jantung akan “mengatasinya” dan berdenyut dengan kecepatan 20
sampai 40 kali per menit selama perangsangan parasimpatis terus berlanjut.
Selain itu, perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi
otot jantung sebesar 20 sampai 30 persen.
Serabut-serabut vagus didistribusikan terutama ke atrium dan tidak
begitu banyak ke ventrikel, tempat terjadinya tenaga konstraksi yang sebenarnya.
Hal ini menjelaskan pengaruh perangsangan cagus yang terutama mengalami
frekuensi denyut jantung daripada sangat mengurangi kekuatan kontraksi jantung.
Meskipun demikian, penurunan frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan
dengan penurunan kekuatan kontraksi jantung yang kecil akan dapat menurunkan
pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau lebih.3
Faktor Refleks
Denyut jantung normalnya berkisar 70 kali/menit. Denyutan jantung ini
dikontrol sendiri oleh jantung mlalui mekanisme regulasi nodus SA, nodus
AV,dan sistem Purkinje.
Dalam keadaan normal, regulasi denyut jantung dipengaruhi oleh saraf
simpatis dan saraf parasimpatis melalui sistem saraf otonom.Mekanisme yang
terjadi adalah stimulasi saraf simpatis akan meningkatkan denyut jantung
14
sedangkan stinuilasi saraf parasimpatis akan menghambat peningkatan denyut
jantung melalui saraf vagus. Empat refleks utama yang menjadi media sistem
saraf otonom dalam meregulasi denyut jantung adalah refleks baroreseptor,
refleks kemoreseptor, refleks Bainbrige, dan refleks pernapasan.
A. Refleks Batoreseptor
Refleks baroreseptor mungkin merupakan refleks paling utama dalam
menentukan kontrol regulasi pada denyut jantung dan tekanan darah. Baroreseptor
(mekanoreseptor)sensitif terhadap perubahan tekanan dan regangan arteri.
Baroreseptor menerima rangsangan dari peregangan atau tekanan yang berlokasi
di arkus aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini dirangsang oleh distensi dan
peregangan dinding aorta atau arteri karotis
Pada saat tekanan darah arteri meningkat dan arteri meregang, reseptor-
reseptor ini dengan cepat mengirim impulsnya ke pusat vasomotor untuk
menghambat pusat vasomotor mengakibatkan vasodilatasi pada arteriol dan vena
dan menurunkan tekanan darah.
Dilatasi arteriol menurunkan tahanan perifer dan dilatasi vena
menyebabkan darah menumpuk pada vena sehingga mengurangi aliran balik vena
dan dengan demikian menurunkan curah jantung. Impuls aferen suatu
baroreseptor yang mencapai jantung akan merangsang aktivitas parasimpatis dan
menghambat pusat simpatis (kardioaselerator) sehingga menyebabkan penurunan
denyut jantung dan daya kontraksi jantung. Sebaliknya, penurunan tekanan arteri
rata-rata menyebabkan refleks vasokonstriksi dan meningkatkan curah jantung,
dengan demikian meningkatkan tekanan darah. Refleks baroreseptor merupakan
mekanisme hemostasis dalam menjaga keseimbangan antara perubahan denyut
jantung dan tekanan darah.
B. Refleks Kemoreseptor
Refleks kemoreseptor sangat dipengaruhi oleh respons :
15
1. Perubahan tekanan parsial oksigen dalam arteri (PO2)
2. Perubahan tekanan parsial karbon dioksida pada arteri (PCO2)
3. Perubahan konsentrasi serum ion hidrogen (pH)
Apabila kandungan oksigen atau pH darah turun atau kadar karbon
dioksida dalam darah meningkat, maka kemoreseptor yang ada di arkus aorta dan
pembuluh-pembuluh darah besar di leher rnengirim impuls ke pusat vasomotor
dan terjadilah vasokonstriksi.
Reseptor yang paling berperan adalah reseptor yang berlokasi di karotis
dan badan aorta yang lokasinya berdekatan dengan baroreseptor pada sinus karotis
dan arkus aorta. Selanjutnya peningkatan tekanan darah membantu mempercepat
aliran darah kembali ke jantung dan ke paru.
Respons jantung terhadap stimulasi kemoreseptor dapat dibagi menjadi
mekanisme refleks primer dan sekunder. Bradikardi yang merupakan mekanisme
refleks primer terjadi untuk merespons penurunan tekanan parsial oksigen,
peningkatan tekanan parsial karbon dioksida, dan penurunan pH. Selanjutnya
refleks sekunder terjadi dengan meningkatkan kerja pernapasan dan juga
peningkatan denyut jantung.
Respons ini merupakan media antara kemoreseptor pusat dan
kemoreseptor perifer. Kemoreseptor merupakan kelompok sel saraf sensorik yang
terletak di badan karotis yaitu pada percabangan arteri karotis dan juga terletak di
badan aorta yaitu pada bagian dalam arkus aorta. Pusat serabut eferen terdapat di
pusat vasomotor yang ada di medula oblongata.
Meskipun efek utama dari refleks kemoreseptor terhadap pernapasan,
aktivitas yang ditingkatkan di dalam bahan kimia sel yang peka rangsangan ini
bertanggung jawab untuk hipertensi yang ditimbulkan akibat hipoksia jaringan.
Dalam kondisi normal, pengaruh kemoreseptor digunakan terutama pada
resistensi perifer, bukan pada fungsi jantung.
C. Refleks Bainbrige
Refleks Bainbrige akan meningkatkan denyut jantung sebagai akibat
meningkatnya aliran balik vena.
16
Lokasi dari reseptor ini terletak di vena cava. Ketika reseptor ini
mengalami peregangan akibat stimulasi dari peningkatan volume darah maka
saraf aferen akan meningkatkan denyutan kemudian mentransmisikan impuls ke
pusat pengatur kardiovaskular di medula oblongata. Pusat pengatur ini akan
merespons dengan meningkatkan saraf simpatis ke eferen agar terjadi peningkatan
denyut jantung dan peningkatan curah jantung. Adanva mekanisme refleks ini
bertujuan untuk mengatur frekuensi jantung dan agar seluruh isi pompa jantung
dapat dikembalikan secara sempurna menuju ke jantung.
D. Refleks Pernapasan
Refleks pernapasan (sinus aritmia) merupakan fenomena normal
(fisiologis). Fluktuasi normal denyut jantung terjadi bersamaan dengan fase-fase
pernapasan.
Saraf vagus terlibat dalam refleks ini. Selama fase inspirasi, tekanan dalam
dada menurun disebabkan aliran balik dari vena besar yang berada di samping
kanan jantung. Peningkatan aliran balik vena akan menstimulasi peregangan
reseptor di dalam paru dan meningkatkan pengiriman impuls menuju pusat
pengatur kardiovaskular.
Kemudian refleks vagal yang membuat denyut jantung stabil akan
dihambat sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan denyut jantung.
Peningkatan denyut jantung akan terus terjadi sampai kebutuhan tubuh akan darah
terpenuhi dan akan menurun bersamaan dengan fase ekspirasi. Peningkatan
tekanan dalam rongga dada akan menghambat aliran balik vena.4
Faktor Luar dan Dalam
- Pengaruh Ion Kalium dan Kalsium
Ion Kalium memiliki pengaruh yang bermakna terhadap potensial
membran dan ion kalsium itu sangat mempunyai peran yang khusus dan penting
dalam mengaktifasi timbulnya proses kontraksi otot oleh karena itulah diduga
bahwa besarnya konsentrasi masing-masing dari kedua ion ini di dalam cairan
ektrasel seharusnya juga mempunyai pengaruh yang penting terhadap pompa
jantung.
17
Pengaruh ion kalium, kelebihan ion kalium dalam cairan ektrasel akan
menyebabkan jantung menjadi mengembang dan lemas dan juga membuat
frekuensi denyut jantung menjadi lambat. Jumlah ion kalium yang terlalu besar
juga akan menghambat konduksi impuls jantung yang berasal dari atrium menuju
ke ventrikel melalui berkas A-V. Peningkatan konsentrasi ion kalium hanya dari 8
menjadi 12 mEq/liter; yaitu dua sampai tiga kali nilai normal, dapat menyebabkan
kelemahan jantung yang hebat dan timbulnya irama abnormal yang dapat
menimbulkan kematian.
Semua pengaruh ini sebagian berasal dari kenyataan bahwa tingginya
konsentrasi kalium di dalam cairan ekstrasel menurunkan potensial membran
istirahat di dalam serabut-serabut otot jantung. Sewaktu potensial membran turun,
intensitas potensial juga menurun, yang membuat kontraksi jantung secara
progresif melemah.
Pengaruh ion kalsium. Kelebihan ion kalsium akan menimbulkan akibat
yang hampir berlawanan dengan akibat yang ditimbulkan oleh ion kalium, yaitu
menyebabkan jantung mengalami kontraksi spastic. Hal ini disebabkan oleh
pengaruh langsung dari ion-ion kalsium dalam mengawali proses kontraksi
jantung.
Sebaliknya kekurangan ion kalsium akan menyebabkan kelemahan
jantung, yang mirip dengan pengaruh ion kalium. Namun, secara normal kadar
ion kalsium didalam darah diatur dalam kisaran yang sangat sempit. Sehingga,
pengaruh konsentrasi kalsium yang abnormal terhadap jantung sering tidak
mempunyai arti klinis yang penting.
- Pengaruh Suhu
Peningkatan suhu tubuh, seperti yang terjadi sewaktu seseorang
menderita demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-
kadang dua kali lebih cepat dari frekuensi denyut normal. Penurunan suhu sangat
menurunkan frekuensi denyut jantung, sehingga turun sampai serendah beberapa
denyut permenit seperti pada seseorang yang mendekati kematian akibat
hipertermia suhu tubuh dalam kisaran 60o sampai 70o F (15,5o sampai 21,2oC).
Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas meningkatkan permeabilitas
18
membran otot jantung terhadap ion yang mengatur frekuensi denyut jantung
menghasilkan peningkatan proses perangsangan sendiri.
Kekuatan kontraksi jantung sering dipercepat secara temporer melalui
suatu peningkatan suhu yang sedang, seperti yang terjadi saat tubuh olahraga,
tetapi peningkatan suhu yang lama akan melemah sistem metabolic jantung dan
akhirnya menyebabkan kelemahan. Karena itu, fungsi optimal jantung sangat
bergantung pada pengaturan suhu tubuh oleh mekanisme pengaturan suhu.3
Mekanisme Kerja Jantung
Fisiologi Jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama
akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan
otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu sembilan puluh sembilan
persen sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel
pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya,
sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri
mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel –
sel pekerja.
a. Potensial Aksi
Aktivitas listrik dari jantung, merupakan akibat daru perubahan permeabilitas
membran sel, yang memungkinkan terjadinya pergerakan ion-ion melalui membran sel
tersebut dan mengubah muatan listrik relatif sepanjang membran. Ion diduga mengalir
melalui saluran-saluran ion sepanjang membran. Saluran-saluran ini digambarkan sebagai
saluran “lambat” atau saluran “cepat”, yang dibedakan berdasarkan perbedaan kecepatan
aliran ion dan mekanisme yang menggiatkan saluran-saluran tersebut.
Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik.
Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum
diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang
langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung,
19
antara potensial – potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel
otot rangka.
Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi, karena
saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti
penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak
berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.
Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap
pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan
influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan
seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+
akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini
akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami
otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.5,7
b. Aktivitas Listrik jantung
Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan
depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar
ke seluruh atrium kanan melalui traktus internodal dan ke atrium kiri, melalui branchman's
bundle. Sebagian penghantaran impuls tersebut dipermudah oleh jalur penghantar khusus,
tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls
berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik
antara kedua bilik tersebut.
Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi
atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna.
Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His (bundle
of His) dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-
sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap
junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi
sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat. Proses tersebut dapat disingkat seperti berikut :
1. Otomatisasi : menimbulkan impuls/rangsang secara spontan
2. Irama : pembentukan rangsang yang teratur
20
3. Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan
4. Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap rangsang
Perjalan impuls/rangsang dimulai dari:
1. Nodus SA (sino atrial)
- Traktus Internodal
- Brachman bundle
2. Nodus AV (atrio ventrikel)
3. Bundle of HIS ( bercabang menjadi dua: kanan dan kiri):
- Right bundle branch
- Left bundel brach
Potensial aksi ini terdiri dari 5 fase yang sesuasi dengan peristiwa electrofisiologi
tertentu, yaitu :
Fase Istirahat (fase 4) -- Pada keadaan istirahat maka, sel jantung
memperlihatkan suatu perbedaan potensial listrik atau voltase membran selnya.
Bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif positif, dengan
demikian, sel tersebut mengalami Polarisasi. Perbedaan ini timbul akibat
permeabilitas relatif dari membran sel terhadap ion-ion disekitarnya, terutama K+ dan
Na+.
Dalam keadaan istirahan, membran sel lebih permeable terhadap K+
dibandingkan terhadap Na+. karena itu, sejumlah kecil K+ merembes keluar sel dari
daerah yang mempunyai kadar K+ yang tinggi menuju cairan ekstrasel dimana kadar
K+ nya lebih rendah. Dengan hilangnya K+ yang bermuatan positif dari dalam sel,
maka muatan listrik bagian dalam sel tersebut menjadi relatif negatif.
Fase Depolarisasi Cepat (fase 0- Upstroke) --- Depolarisasi sel adalah akibat
permeabilitas membran terhadap Na+ sangat meningkat. Na+ yang terdapat di luar sel
mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran cepat, didorong oleh perbedaan
kadar Na+ itu sendiri. Masuknya Na+ yang bermuatan positif, mengubah muatan
21
negatif di sepanjang membran sel, bagian luar dari sel menjadi negatif, sedangkan
bagian dalamnya menjadi positif.
Fase Repolarisasi Parsial (fase 1- Spike) – Segera setelah terjadi
depolarisasi, maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul
suatu muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel itu menyebabkan
muatan positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya, sebagian dari sel itu mengalami
repolarisasi. Fase ini diduga mencerminkan inaktivasi mendadak saluran cepat Na+
yang memmungkinkan terjadinya influks cepat dari Na+.
Fase Plateu (Fase 2) -- Suatu plateu sesuai dengan periode refrakter absolut
myocardium. Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui
membran sel. Jumlah ion bermuatan positif yang masuk dan keluar berada dalam
keseimbangan. Plateu terutama disebabkan oleh aliran Ca2+ ke dalam sel secara
perlahan-lahan. Kecuali itu juga dibantu oleh gerakan Na+ ke dalam sel melalui
saluran lambat sedikit demi sedikit. Gerakan muatan positif ke dalam ini diimbangi
oleh gerakan K+ ke luar sel.
Fase Repolarisasi Cepat (fase 3- Down Stroke) -- Selama repolarisasi cepat,
maka aliran muatan Ca2+ dan Na+ ke dalam sel secara lambat diinaktifkan dan
permeabilitas membran terhadap K+ sangat meningkat. K+ keluar dari dalam sel
dengan demikian mengurangi muatan positif dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya
kembali ke keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel kembali ke keadaan yang
relatif positif. Distribusi ion pada keadaan istirahat dipulihkan kembali melalui
kegiatan kontinyu pompa Na-K yang dengan aktif memindahkan K+ ke dalam sel dan
Na+ ke luar sel.
Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang
berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama,
untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh
pengaktifan saluran Ca2+ lambat. Karena terdapat periode refrakter yang lama dan
fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin
terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang
berganti-ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah. Penyebaran aktivitas listrik
ke seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat
memberi informasi penting mengenai status jantung.6
22
c. Siklus Jantung
Sistole atau kontraksi ventrikel, dan diastole atau relaksasi ventrikel, terdiri
dari 5 fase. Kelima fase-fase tersebut dapat digambarkan seperti berikut ini:
Diastole Awal – Gelombang repolarisasi menyebar melalui myocardium
ventrikel, dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi maka
tekanan ventrikel turun sampai lebih rendah dari tekanan atrium. Akibatnya katup
semilunaris tertutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua. Keadaan istirahat ini
berlangsung terus sampai tekanan ventrikel lebih rendah dari tekanan atrium,
sehingga katup AV membuka. Periode antara penutupan katup semilunaris dan
pembukaan katup-katup AV disebut sebagai Relaksasi Isovolumetrik, karena volume
ventrikel tetap konstan walaupun tekanan ventricular terus menurun. Dengan
terbukanya katup AV ini, maka dengan “cepat” ventrikel terisi oleh darah vena yang
telah terkumpul dalam atrium. Kira-kira 70%-80% dari pengisian ventrikel terjadi
selama tahap ini.
Mid-diastole – Fase pengisian “lambat” ventrikel atau diastasis. Baik atrium
maupun ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah yang masuk ke dalam atrium
melalui pembuluh vena, mengalir secara pasif ke dalam ventrikel melalui katup AV
yang terbuka. Katup semulunaris dalam keadaan tertutup.
Diastole Lanjut – Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan
berhenti sementara pada AV Node. Otot atrium berkontraksi, memberikan tambahan
20%-30% pada isi ventrikel.
Sistole Awal – Depolarisasi menyebar dari AV Node melalui cabang berkas
menuju myocardium ventrikel. Volume darah di ventrikel pada akhir diastole dikenal
sebagai volume distolik akhir (EDV), yang besarnya sekitar 135 mL. Ketika
ventrikel mulai berkontraksi, tekanan dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan
dalam atrium. Akibatnya katup AV menutup, dan penutupan inilah yang
menimbulkan bunyi jantung pertama. Ventrikel terus meningkatkan tekanannya;
namun selama fase ini, tekanan dalam aorta dan arteria pulmonalis melebihi tekanan
dalam ventrikel, dengan demikian katup semilunaris tetap dipertahankan dalam
keadaan tertutup. Ini disebut Kontraksi Isovolumetrik, karena volume ventrikel tetap
23
konstan akibat dari tertutupnya semua katup maka tidak ada darah yang masuk atau
keluar ventrikel selama waktu ini.
Sistole Lanjut – Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan di dalam
pembuluh darah, maka katup semilunaris akan membuka dan terjadilah ejeksi
ventricular ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. Fase ejeksi ini dapat dibagi
menjadi fase awal “ejeksi cepat” yang singkat, dan fase lanjutan “ejeksi lambat” yang
lebih panjang. Jumlah darah yang dipompa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap
kontraksi dikenal sebagai volume isi sekuncup (stroke volume, SV) yang setara
dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir, yaitu 70 mL.
Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang
terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa ke luar selama sistol.
Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut
sebagai volume sistolik akhir (ESV), yang besarnya sekitar 65 mL. Ini adalah
jumlah darah paling sedikit di dalam ventrikel.6
d. Bunyi Jantung
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan
stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan
relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki
nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar
seperti “dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV,
sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar.
Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran
yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup, bukan
oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi
ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi
jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris
terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di
bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua
menandakan permulaan diastol ventrikel.
24
Terkadang terdenganr bunyi jantung tambahan, terdengar sesudah bunyi
jantung kedua. Hal tersebut terjadi karena darah yang masuk ventrikel dalam jumlah
besar dengan aliran darah yang deras. Keadaan tersebut tetap dianggap keadaan
fisiologis pada waktu kerja fisik yang berat.
Bunyi jantung keempat merupakan bunyi jantung pada keadaan patologis yaitu
terdengar sebelum unyi jantung pertama pada kontraksi atrium. Hal tersebut terjadi
karena darah yang masuk ventrikel dari atrium dengan jumlah besar, yaitu sering
terjadi pada pembesaran atrium. (modul)
Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung), biasanya berkaitan
dengan penyakit jantung walaupun tidak selalu demikian. Murmur dapat terjadi
akibat malfungsi katup. Katup stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit
dengan kecepatan yang sangat tinggi. Katup insufisien adalah katup yang tidak dapat
menutup secara sempurna. Murmur yang tidak berkatitan dengan patologi jantung,
yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada orang berusia muda.
Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan bunyi jantung kedua
disebut sebagai murmur sistolik. Sedangkan murmur yang terjadi antara bunyi
jantung kedua dan bunyi jantung pertama dari siklus berikutnya disebut sebagai
murmur diastolik.
e. Curah Jantung
Curah jantung (Cardiac Output, CO) adalah volume darah yang dipompa
oleh tiap ventrikel per menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium
yang berirama dan sinkron, sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam sirkulasi
pulmonary dan sistemik. Besar cardiac output ini berubah-ubah, tergantung
kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Cardiac output tergantung dari
hubungan yang terdapat antara dua buah variable, yaitu: frekuensi jantung (kecepatan
denyut jantung) dan stroke volume (volume darah yang dipompa per denyut).
Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun
dipengaruhi oleh salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada
variable yang lain.6
Mekanisme Pompa Jantung
25
Pertukaran O2 & C O2 dalam sistem kapiler d apat diterangkan dengan teori difusi
yaitu molekul-molekul gas akan bergerak dari konsentrasi yang lebih besar ke konsentrasi
yang lebih kecil sehingga konsentrasinya akan merata. Molekul bertumbukan kira-kira 1012
kali per detik. Molekul yang bergerak dari titik awal sesudah N tumbukan adalah
dimana : D = jarak lintasan bebas rata-rata (m)
N = jumlah molekul
λ = jarak rata-rata tumbukan antar molekul (m)
Hukum Starling menguraikan bahwa aliran fluida masuk dan keluar dari pembuluh
darah kapiler Gerakan zat cair melalui dinding kapiler merupakan hasil dari 2 jenis tekanan,
yaitu:
Tekanan Hidrostatik : memaksa zatcair ke luar dari kapiler
Tekanan Osmotik : membawa zat cair masuk ke dalam kapiler
Usaha yang dilakukan oleh jantung:
Volume darah yang dipompakan jantung sebesar 80 cc
Tekanan pada pulmonalis : ± 25 mmHg
Tekanan pada sistemik : ± 125 mmHg
Tekanan darah normal saat maksimum (sistole) : ± 120 mmHg
Tekanan darah normal saat minimum (diastole) : ± 80 mmHg
Tekanan darah rata-rata: 100 mmHg
Untuk menghitung usaha yang dilakukan jantung, maka kita menggunakan
rumus:
W = p. V dimana : W = Usaha
p = tekanan
V = volume
Tegangan yang dialami pembuluh darah diakibat adanya tekanan. Besar tegangan (T)
tergantung pada tekanan (p) dan diameter (d) pembuluh darah Yang dapat dirumuskan
menjadi: T = p . d/2 = p . R
Penerapan prinsip Bernoulli pada sistem kardiovaskuler
26
Prinsip Bernoulli didasarkan pada hukum kekekalan energi. Tekanan fluida merupakan
bentuk dari energi potensial (Epot). Sedangkan gerakan fluida merupakan bentuk dari energi
kinetis (Ekin). Jika fluida mengalir dalam pipa tanpa gesekan.dengan rumus:
Pada latihan fisik, kecepatan aliran darah akan meningkat yang mengakibatkan energi
potensial jantung berkurang.
Kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah tergantung pada tekanan (p), viskositas
(n), temperatur, panjang(l) dan diameter pembuluh darah(d/2 = r). Temperatur makin tinggi
maka viskositas darah akan semakin kecil, dan sebaliknya. Kecepatan aliran darah dihitung
dengan menggunakan hukum Poisseuille:
Aliran laminer terdapat pada hampir semua pembuluh darah. Aliran turbulen terjadi
ketika darah mengalir cepat melewati katup-katup jantung atau terjadinya
sumbatan/penyempitan pada pembuluh darah. Bila kecepatan aliran ditambah dengan
mengurangi diameter pembuluh darah, maka akan dicapai kecepatan kritis (vk) dimana
aliran laminer berubah menjadi aliran turbulen. Berdasarkan penelitian Osborne Reynolds
diperoleh rumus:
Vk= K . μρ .R
dimana, v : kecepatan kritis (m/det)
K : bilangan Reynolds (1000)
η : viskositas (Pas, poise, centipoise)
r : jari-jari (m)
1 Pas = 1 Pascal-second = 1 Nm-2 s satuan internasional
1 Pas = 10 poise
1 poise = 100 cp (centipoise)
viskositas darah sebesar 3 – 4 cp7
Kesimpulan
27
p+12
ρ . v2+ρ .g . h=kons tan
Q=Δp∗π8∗1
η∗r 4
l
Hipotesis kelompok benar, karena terkejut dapat menyebabkan pingsan dan
mempengaruhi mekanisme kerja jantung. Semua mekanisme kerja jantung tidak boleh
terganggu sedikitpun, karena itu akan mempengaruhi semuanya. Seperti mekanisme fisiologi
terpenting dalam tubuh karena dari sini lah semua gerakan berasal, karena tanpa potensial
aksi atau kelistrikan di jantung maka sistem transportasi darah pun akan terganggu maupun
sebaliknya, potesial aksi tidak akan terjadi jika peredaran darah terganggu karena lewat
peredaran darah maka oksigen untuk bahan bakar tubuh kita akan terganggu.
Daftar Pustaka
1. Wati WW, Kindangen K. Buku Ajar Anatomi Kardiovaskuler 1. Jantung. 3th
ed. Jakarta: Universitas Kristen Krida Wacana; 2009.
2. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi Dasar Teks dan Atlas. In: Dany F, editor.
System Sirkulasi. 10th ed. Jakarta :EGC; 2007.p.336-52
3. Ganong WF. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. In:. Otot Jantung: Jantung
Sebagai Pompa dan Fungsi Katub-Katub Jantung. 20th ed. Jakarta: EGC;
2003.p.107-19
4. Mutaqqin A. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem
kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika, 2009.h.9-11
5. Sherwood L. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Ed.6. Jakarta: EGC,
2011.h.256-68
6. Ethel Sloane. Anatomi dan Fisiologi. In : Widyastuti P, editor. Sistem
Sirkulasi. Jakarta : EGC; 2004.p.266-75.
7. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. In : Rachman LY,
Hartanto H, Novrianti A, Wulandari N, editors.Jantung Sebagai Pompa. 11st
ed. Jakarta : EGC ; 2008.p.542-7.
8. Sherwood, laura.Fisiologi jantung.Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari
Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.2001;257- 83.
28
