Pr Boubacar Togo ,Dr Belco Maiga cours 5eme année Médecine -2020

Objectifs Pédagogiques :

Définir la méningite purulente

Citer au moins 5 complications

Citer au moins 5 signes cliniques de la méningite du nourrisson

Enoncer les principes du traitement d’une méningite purulente

Planifier le suivi d’un enfant atteint de purulente

Plan :

1-Généralités

1.1. Définition

1.2. Intérêt

1.3. Epidémiologie

1.4. Physiopathologie

2. Signes

2.1. Type de description : La méningite purulente du nourrisson

2.2. Formes cliniques

3. Diagnostic

3.1. Diagnostic Positif

3.2. Diagnostic Différentiel

3.3. Diagnostic étiologique

4. Evolution et Complications

5. Traitement

Conclusion

Méningites Purulentes

I-Généralités :

1-Définition :

Les méningites purulentes se définissent comme étant des inflammations aiguë ou

chroniques des méninges cérébrales ou médullaires par des bactéries pyogènes.

2-Intérêt :

epidémiologique : Elles représentent une préoccupation majeure en matière de

santé publique dans les pays en voie de développement où la couverture vaccinale

demeure encore faible

diagnostique : le diagnostic doit etre précoce, et repose sur la PL et l’examen

cytobactériologique du LCR

Thérapeutique : résistance de certaines bactéries productrices de beta lactamases

Pronostique : Elles restent greffées d’une mortalité et d’une morbidité importante

surtout chez le jeune nourrisson avec risque de séquelles neurosensorielles

3-Epidémiologie :

-Sexe : on note une prédominance masculine non expliquée ;

-Saison : dans les pays africains notamment au Mali, les épisodes surviennent en période

d’harmattan et pendant la saison sèche.

Cependant des cas sporadiques peuvent s’observer au cours de l’année.

-Porte d’entrée :

-les méningites primitives : aucune porte d’entrée n’est retrouvée le plus souvent.

-les méningites secondaires : on retrouve une porte d’entrée respiratoire haute (ORL : otite

moyenne suppurée, mastoïdite, sinusite chez le grand enfant, ethmoïdite chez le nourrisson,

malformation de l’oreille interne) ou basse (broncho-pneumopathies), brèches méningées

(post traumatique).

-Répartition des germes selon l’âge :

Tableau I : Principales étiologies des méningites purulentes communautaires selon l’âge.

AGE

Etiologies principales

Adultes et Enfant>5ans Streptococcus pneumoniae ; Neisseria meningitidis (hors épidémies) ;Salmonelles chez drépanocytaire / sida ;Listeria monocytogenes exceptionnelle

Nourrisson et Enfant<5ans Streptococcus pneumoniae ; Haemophilus influenzae b (non vacciné) ; Neisseria meningitidis (hors épidémie)

Nouveau-né Streptococcus agalactiae ;Entérobactéries (E. coli K1) ; Listeria monocytogenes

1.4. Physiopathologie des méningites purulentes

Les germes responsables de la majorité des méningites purulentes de l’enfant ( nourrisson et

grand enfant) sont des germes de portage du rhinopharynx .Leur pénétration dans le LCR se

fait essentiellement par voie hématogène ( bactériémie) avec franchissement de la barrière

hématoméningée, notamment au niveau des plexus choroïdes ; beaucoup plus rarement ,

elle est directe par extension d’un foyer régional de voisinage (thrombophlébite locale).Les

germes se multiplient très rapidement dans le LCR au sein duquel il n’existe aucune

bactéricidie naturelle. La réponse de l’hôte conduit alors à la production de cytokines in situ :

Tumor Necrosis Factor alpha ( TNF alpha), interleukines 1et 6. L’ afflux des polynucléaires

dans le LCR et l’ augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique

conduisent alors à l’inflammation méningée et à l’œdème cérébral. De telles anomalies

permettent de mieux comprendre les symptômes observés et les mécanismes des séquelles

induits sur un cerveau en voie de développement

2. Signes

2-1 Type de description : Forme typique du nourrisson

Signes généraux : fièvre, déshydratation aiguë, cris plaintifs

Signes digestifs : refus de s’alimenter, vomissement et ou diarrhée, météorisme

abdominal

Signes physiques : bombement de la fontanelle ; nuque raide ou molle, hypertonie

ou hypotonie, geignement, convulsions, coma, fixité du regard, plafonnement du

regard, nystagmus, hyperalgie, hyperesthésie cutanée

-l’examen physique recherche des signes ORL ou cutanées associées

1-2-Examens complémentaires

La PL est l’examen clé faite en urgence et au moindre doute, avant toute

antibiothérapie. Le diagnostic biologique repose sur l’examen cytobactériologique, et

biochimique du LCR

-Modalité de prélèvement du LCR

Le diagnostic de méningite bactérienne nécessite un échantillon du LCR prélevé par

ponction lombaire entre les apophyses épineuses L4-L5 ou L5-S1, ou par un drain de

dérivation.

-Le LCR normal :

Aspect : est clair, limpide eau de roche (mais il existe des méningites à liquide clair ou

dans les premières heures de la maladie ou dans les méningites décapitées) ;

La cellularité : le LCR normal contient 30 à40 leucocytes /mm3 chez le nouveau -né à

terme ;

1-5 leucocytes/mm3 chez le nourrisson, jusqu’à 10 leucocytes/mm3 chez l’enfant.

Chez le sujet normal la culture du LCR est stérile.

La chimie :

La glycorachie normale est de 60% de la glycémie

Le taux de protéines normal est 0,40g

-Le LCR pathologique :

Aspect : est hypertendu, trouble, ou purulent, ou louche ; ou hémorragique ; ou

xanthochromique

La cellularité élevée plus de 1000 leucocytes/mm3 avec une prédominance de

polynucléaire altérés.

La méningo-encéphalite due à Listeria monocytogenes montre une formule panachée,

associant la présence des polynucléaires et de lymphocytes/monocytes. Il en est de

même dans les méningites bactériennes décapitées.

Examen direct : La coloration de Gram porte un diagnostic étiologique dans 60 à 90%

des cas de méningites purulentes en l’absence de traitement.

Cocci Gram(-) : méningocoque ;Cocci Gram(+) : pneumocoque ;Bacille Gram(-) :

Haemophilus influenzae ;Bacille Gram(+) : Listeria

Toutefois, la coloration n’est positive que si la concentration de germes est supérieure

ou égale à 105/ml

La culture : permet d’isoler la bactérie responsable et l’identification du sérotype. Il se

fait sur milieu de Mueller Hinton par la méthode de Chabert (méthode des disques).

L’examen biochimique du LCR révèle :

-une protéinorachie élevée supérieure à 0,50g/l avec albuminorachie supérieure à

0,30g/l

-hypo glycorachie<60% voire 30% de la glycémie

-Taux de chlorures est bas.

NB : la glycorachie est d’autant plus basse que le nombre de leucocytes et bactéries

dans le LCR est élevé.

-La recherche d’antigènes solubles

Elle est utile devant un LCR montrant une réaction cytologique franche sans germes

apparent à l’examen direct. Elle peut s’effectuer sur les urines ou le sérum. Une

recherche négative est sans signification.

-PCR (méningocoque et pneumocoque)

D’autres examens biologiques sont effectués systématiquement

-Les hémocultures (prélèvement sanguin effectué au moment des pics fébriles et /ou des

frissons) permettent d’isoler le germe en cause.

-L’hémogramme : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles plus rarement leucopénie,

thrombopénie.

-Le prélèvement de la porte d’entrée : par exemple paracentèse

-PCR méningococcique dans le sang

-Ionogramme sanguin et urinaire pour évaluer l’importance d’un syndrome antiduirèse.

-La glycémie indispensable pour l’interprétation de la glycorachie

-groupage Rhésus et l’examen de l’hémostase sont systématiques dans les formes graves et

en urgence.

-Le dosage de la procalcitonine > 0,5 ng/ml.

-Le dosage de la CRP> 20ng/ml.

Contre-indication de la PL :

-Troubles hémodynamiques

-Troubles de l’hémostase

-Troubles neurologiques :

Trouble de la conscience avec Glasgow <11

Signes de localisation à l’examen physique

Crises convulsives hémicorporelles avant 5 ans ; hémicorporelles ou bilatérales après

5 ans

2-Les formes cliniques :

2-1-Les formes selon l’âge

2-1-1-Formes atypiques du nourrisson

-Forme à syndrome méningé franc

Le syndrome méningé prédomine nettement :

-céphalées, vomissement, bombement de la fontanelle, raideur de la nuque (ou nuque

molle)

-Formes à symptomatologie digestive prédominante

Les troubles digestifs peuvent être révélateurs de la maladie. Les signes neurologiques et

étant d’apparition tardive peuvent pousser à une erreur diagnostique

2-1-2-La forme du nouveau-né: Le diagnostic difficile, est très souvent posé au décours

d’une PL systématique.

Les signes motivant la consultation sont nombreux :

-.la fièvre : souvent le premier signe, parfois le seul, elle varie entre 38 et 40°C dans la

plupart des cas mais la température peut être normale (37°C)

. Les geignements et les cris incessants

. Les troubles digestifs : les vomissements et la diarrhée,

-d’autres signes ont une grande valeur d’orientation :

Le refus de téter, la torpeur, les convulsions

l’examen révèle souvent des signes utiles pour le diagnostic :

o Le bombement de la fontanelle : très évocateur quand il existe, n’est présent

que dans 1/3 des cas,

o Les réflexes archaïques : souvent abolis,

o La raideur de la nuque : observée surtout au stade terminal de la maladie

pratiquement jamais en phase initiale.

2-1-3-Les méningites purulentes de l’enfant :

-Phase de début

Le début est brutale marqué par :

Fièvre (39-40°C), frissons, nausées, voire vomissements

Parfois l’examen physique retrouve déjà une légère raideur cervicale qui impose la PL

-Phase d’état :

A cette période le tableau clinique est dominé par le syndrome méningé et infectieux

L’interrogatoire retrouve :

la fièvre

les céphalées diffuses ou localisées à la région frontale intenses ou continues

les vomissements

La constipation qui manquer ou être tardive ;

Les algies de la nuque.

L’examen physique complet du malade, recherche et apprécie

l’accélération du pouls, l’hypotension artérielle ;

un bouquet d’herpès labial ;

un purpura qui n’est pas toujours visible sur peau noire

une fixité du regard

une agitation, des convulsions voire un coma ;

-la raideur méningée : maître symptôme, elle est parfois évidente dès l’inspection et attire

l’attention du médecin.

Il s’agit d’un enfant couché sur le côté, le dos tourné à la lumière, les jambes fléchies sur la

cuisse ,et la tête rejetée en arrière rappelant une attitude en «chien de fusil».

-Le signe de Brudzinski : la tentative de flexion passive de la nuque s’accompagne d’une

résistance permanente et douloureuse, elle peut entrainer une triple flexion au niveau des

membres inférieurs ;

- le signe de Kernig : met en évidence une contracture des membres inférieurs. Il se cherche

soit :

En faisant asseoir le malade : on observe alors une flexion des membres inférieurs

lorsque le sujet passe de la position couchée à la position assise.

Sur le malade en décubitus dorsal : on relève les membres inférieurs complètement

étendus qui ne peuvent être mis à angle droit sur le tronc

Les signes de gravité doivent être recherchés dans tous les cas :

Purpura extensif, troubles hémodynamiques, refroidissement des extrémités, diminution

importante de la TA, trouble de la conscience, convulsions, signes neurologiques de

localisation.

2-2-La forme atténuée décapitée par une antibiothérapie préable : le LCR est stérile et

cliniquement les signes sont pauvres nécessitant de demander les antigènes solubles.

2-3-La forme inhabituelle : le tableau clinique peut être trompeur avec douleurs

abdominales, pseudo appendiculaires, une diarrhée au lieu d’une constipation, des

céphalées initiales masquées, une symptomatologie d’otite.

2-4-Les formes méningo-encéphalitiques

Coma d’emblée (39% de ses formes) convulsion, syndrome de déficit neurologique (parésie

paralysie)

2-5-Les formes septicémiques :

Le purpura fulminans est une forme septicémique gravissime des méningites à

méningocoque avec choc septique d’emblée. Le début est foudroyant ; il réalise un purpura

fébrile rapidement expansif avec choc septique et syndrome de CIVD. Le syndrome méningé

est au second plan, souvent masqué par une hypotonie. Tout purpura fébrile nécessite une

hospitalisation et un traitement d’urgence. La PL ramène un LCR souvent clair mais riche en

méningocoque avec une réaction cellulaire discrète. Les hémocultures sont souvent

positives, la leucocytose peut être normale ; il existe des stigmates de CIVD.

3. Diagnostic positif

Clinique :

Nouveau-né : fièvre, geignements, cris incessants, troubles digestifs ; refus de

téter, convulsions

Nourrisson : Fièvre, grognon ; cris plaintifs, refus de s’alimenter, bombement de

la fontanelle ; convulsions

Enfant : syndrome infectieux (fièvre), méningé (raideur de nuque, signe de

Koernig et de Brudzinski)

Paraclinique : Examen cytobactériologique du LCR

4-Diagnostic différentiel :

-La méningite virale

-Les encéphalites virales

-Méningite tuberculeuse

-Hémorragie méningée

-Processus expansif intra crânien

-Paludisme grave forme neurologique

-Pneumonie franche lobaire aigue

4-Diagnostic étiologique : en fonction du germe

-Neisseria meningitidis : arthralgie ; bouquet d’herpès labial ; purpura non thrombopénique,

pétéchiale ou nécrotique ; notion de contage

-Streptococcus pneumoniae : terrain débilité, porte d’entrée ORL, pulmonaire ou osteo

articulaire. Le début est brutal, les signes méningés sont fréquents.

-Haemophilus influenzae : début insidieux ; otite

-Méningite à Listeria monocytogenes ; à entérobactérie ; à staphylocoque etc….

5. Evolution et Complications

5.1-L’évolution sous traitement :

L’évolution est fonction du germe, du terrain, de la précocité du diagnostic et de la bonne

prise en charge.

Elle est en règle générale, favorable lorsque le délai de prise en charge n’excède pas 24

heures. Une ponction lombaire est effectuée après 48 heures de traitement.

Toutefois, les méningites à méningocoque ont une évolution favorable 95% des cas,

Haemophilus influenzae 75 à 85% des cas.

L’électroencéphalogramme et le scanner crânien ne sont à prévoir qu’en cas de

complications neurologiques. Un audiogramme est programmé systématiquement 3

semaines après la guérison de la méningite à cause du risque de surdité post

méningitique(en dehors de la méningite à méningocoque)

5.2-Eléments de mauvais pronostic

Clinique : Retard au diagnostic et à la mise en route d’un traitement efficace+++, Jeune âge

de l’enfant, Terrain débilité (immunodéprimé, splénectomisé, drépanocytaire homozygote),

Signes neurologiques (coma profond=G<7), convulsions, déficit neurologique, purpura

fulminans, défaillance cardio-respiratoire

Biologie : Germe en cause : pneumocoque, listeria, BG-, Culture du LCR toujours positive

après 48 heures de traitement, concentration initiale du LCR> 107/ml de bactéries,

glycorachie effondrée (< 0,1g/l)

5.3-Complications

5.3.1. Les complications infectieuses

-Septicémie ; ventricules suppurés observés chez le nouveau-né

5.3.2-Les complications neurologiques immédiates

-troubles sévères de la conscience rencontrés dans les méningites à pneumocoque ;

-troubles neurovégétatifs : irrégularité TA et du rythme respiratoire, troubles vasomoteurs

périphériques ;

-troubles neurologiques focalisés (mono ou hémiplégie) ;

-paralysie oculomotrice ;

-convulsions ;

-l’œdème cérébral signes précoce d’HIC pouvant entrainer le décès par engagement des

lobes temporaux ;

-les collections liquidiennes péri cérébrales ;

5.4. Les séquelles :

-Surdité : 3 à 15% elles sont parfois bilatérales secondaires à une destruction de l’oreille

interne ou une compression inflammatoire du VIII ;

-Séquelles visuels : 2 à 4% secondaire à une atteinte corticale ;

-Retard psychomoteur : 10 à 15% fréquent à la suite d’un état de mal convulsif ou une

anoxie cérébrale ;

-Comitialité : 2 à 8% ;

-Séquelles motrices : secondaire à une atteinte corticale ou médullaire, elles sont de tous

type : hémiplégie ; paraplégie ; monoplégie ;

-Ataxie : 0,5% des cas ;

5.5. Le risque de récidives :

Fait rechercher une cause locale : brèche osteo durale

5.6. Les rechutes :

Surtout dues à un traitement mal conduit.

6. Traitement

6.1. Traitement curatif

La méningite à méningocoque est une maladie à déclaration obligatoire

6.1.1-Le But :

la stérilisation du foyer infectieux

la prévention des complications aigues (œdème cérébral, convulsion)

Eviter les séquelles

6.1.2-Les moyens

L’antibiothérapie et les traitements symptomatiques

6.1.3-Indications :

a-Traitement étiologique( Selon le protocole du département de pédiatrie du CHU Gabriel

Touré)

L’antibiothérapie par voie IV est la base du traitement.

Chez le nourrisson de mois de 36 mois

En première intention :

Amoxicilline ou Ampicilline : 200 à 300 mg/kg/j en 3 injections IVD

Avec un aminoside : Gentamycine 3 à 5 mg/kg/j en 1 injection

En 2ème intention :

Céphalosporine de 3ème génération : Ceftriaxone 100 mg/kg/j en 1 à 2 injections IVD

ou cefotaxime 200-300mg/kg/j en 2 à 3 inj

Avec un aminoside : gentamycine 3 à 5 mg/kg/j en 1 injection

Chez l’enfant de plus de 3 ans

En première intention :

Amoxicilline IVD ou Ampicilline : 200 mg/kg/j en 3 injections

En 2ème intention :

Céphalosporine de 3ème génération : ceftriaxone 100 mg/kg/j en 1 à2 inj IVD

ou cefotaxime 200-300 mg/kg/j en 2 à 3 inj

Durée du traitement

Méningite à HIb ou à pneumocoque : 10 à 15jrs ; 5 à 7 jrs pour la méningite à méningocoque

b-Traitement symptomatique

Lutter contre les crises convulsives :

Diazépam : 0,5 à 1 mg/kg en IR ou en IVL, à répéter au besoin au bout de

30mn

Phénobarbital : 5 à 10 mg/kg/j en 1 inj en IVL ou IM

Dégager les voies aériennes supérieures

Hydratation : intraveineuse adoptée au poids et l’âge de l’enfant

Corticothérapie : à administrée avant la 1ère injection d’antibiotique ou

contemporaine de celle-ci en cas de méningite a pneumocoque, ou à Hib,

dexaméthasone 0,15mg/kg toutes les 6h en IVD pdt 3 à 4 j.

Lutter contre la fièvre

Par des moyens physiques : vessie de glace, enveloppement humide….

Les moyens chimiques : Aspirine 25 à 50 mg/kg/j en 4 inj IVD toutes les 6

heures ou paracétamol 30 à 60 mg/kg/j en 4 inj toutes les 6 heures

Si collapsus : perfusion de macromolécules 10 à 20 ml/kg en 20 mn à répéter au

besoin

Si coma : alimentation par gavage standard

6.1.4.-Surveillance du traitement

-Surveillance en cours de traitement : la T°, FR, FC, Diurèse, PC, la coloration, la TA

Contrôle du LCR dans 48 à 72 h pour le Hib et le pneumocoque.

Rechercher d’autre localisation, examen neurologique à la recherche d’autres complications

ETF, scanner cérébral, ionogramme sanguin et urinaire .

-Surveillance à long terme : visite régulière, audiogramme, EEG, bilan psychologique et

psychomoteur, PEA, PEV

Suivi : 1 fois/mois

1 fois/3 mois

1 fois/ 6 mois pendant un an

6.2. Traitement préventif

6.2.1.-La vaccination : est la meilleure prophylaxie. Les vaccins disponibles actuellement :

-Vaccin antimenigococcique A+C ou vaccin trivalent ACY ou tétravalent ACYW135. Il existe

actuellement un nouveau vaccin anti méningo A conjugué qui peut être administré dès l’âge de 2

mois (Le menAfricvac).

-Vaccin anti-Haemophilus influenzæ b dès l’âge de 2 mois de vie

Le Prevenar est le premier vaccin anti pneumococcique destiné à l’immunisation active des

nourrissons et des jeunes enfants, âgés de 2 mois à 2 ans.

Le pneumo 23 .Il se fait à partir de 2 ans.

Le PCV 13 introduit dans le PEV du Mali est administré dès la naissance. Trois injections en

un mois d’intervalle

6.2.2-Antibioprophylaxie

Elle s’applique à l’entourage proche du patient atteint de méningite à Neisseria meningitidis.

Ce traitement repose sur la Rifampicine. Cet antibiotique est actif sur le Neisseria

meningitidis et sur Haemophilus influenzae.

En cas de méningite à Neisseria meningitidis :

Dose enfant (pendant 2 jours)

-enfant< 1 mois : 5 mg/kg 2 fois par jour

-enfant de 1 mois à 15 ans : 10 mg/kg 2 fois jours

En cas de méningite à Haemophilus influenzae :

Dose enfant (pendant 1 jour)

-enfant < 1 mois : 10 mg/kg

-nourrisson et enfant : 20 mg/kg

En cas de contre-indication, la spiramycine peut être utilisée

6.2.3-Mesures générales : En cas de méningite à méningocoque

o Désinfection rhinopharyngée

o Eviction de la collectivité des sujets contacts

o Désinfection et fermeture souvent d’un établissement fréquenté par le malade

CONCLUSION

Les méningites purulentes sont des affections fréquentes, de la rapidité diagnostique et

thérapeutique dépend le pronostic.

Bibliographie :

- E.M.C Pédiatrique - Pédiatrie d’urgence : G.Huault, B Labrune - Pédiatrie : Y.Aujard, A Bourillon. - Cours CES pédiatrie Bamako 2018