Dr .D.BOURKADI.

1. DEFINITION.

2. GENERALITES.

3. ETIOPATHOGENIE.

4. ANATOMOPATHOLOGIE.

5. DIAGNOSTIC POSITIF.

6. FORMES CLINIQUES.

7. EVOLUTION.

8. TRAITEMENT.

9. PRONOSTIC.

Les pleurésies purulentes (PP) ou empyèmes

thoraciques sont des épanchements pleuraux

dont la ponction met en évidence un liquide

macroscopiquement purulent ou louche et

comportant à l’examen cytologique une

prédominance de polynucléaires altérés.

Elles compte parmi les affections

thoraciques les plus anciennement connues.

La fréquence des PP a diminué depuis la

généralisation de l’antibiothérapie dans les

infections respiratoires.

3 fois plus fréquente chez l’homme que chez

la femme.

3 Types de problèmes:

Diagnostique: -ATB préalables: formes abâtardies!

Thérapeutique: - eppécissement et cloisonnement rapide: il faut aller vite.

- Ponction c’est le traitement d’urgence.

- Traiter la cause et le terrain.

- Kinésithérapie+++

Pronostic: Terrain débilité, causes néoplasiques, mortalité reste élevée si pas de trt.

1. PP d’origine pulmonaire: les plus fréquentes:

-Complication d’une pneumonie ou pneumopathie

++++++

-Rupture intra pleurale d’un abcès pulmonaire.

-Cancer bronchique surinfecté, KH infecté.

-DDB suppurée.

-EP septique.

-Contusion pulmonaire post traumatique( plaie ).

-Corps étranger.

-fausse route alimentaire.

2. PP d’origine extra pulmonaire: plus rares.

Médiastinale:

-perforation spontanée de l’œsophage.

-médiastinite nécrotique descendante

d’origine dentaire ou ORL.

Sous diaphragmatique:

-péritonites de causes divers.

-abcès du foie.

-abcès péri colique sur cancer ou diverticule.

-infarcissement splénique suppuré.

-perforation d’organe creux.

Rétro péritonéale: pyélonéphrites…….

Systémique: Septicémie venu ensemencer un

épanchement pré éxistant.

3. PP d’origine iatrogène: 4% des PP

-Surinfection d’une PSF après une ponction.

-Complication d’une chirurgie thoracique:

exérèse pulmonaire, chirurgie de

l’œsophage…..

-Autres chirurgies: cardiaque, vasculaire,

abdominale…..

Dans tous les cas l’infection

microbienne de la plèvre se

fait par ensemencement

direct ou par contigüité mais

rarement par voie

sanguine ou lymphatique.

03 stades anatomopathologiques:

1. Diffusion:

-Plèvre congestive, inflammatoire mais reste

mince et souple.

-liquide est louche et libre dans la cavité

pleurale.

- La guérison sans séquelles est possible.

2. Collection:

-les 2 plèvres sont épaissi et rigides.

-le liquide est franchement purulent et plus

épais.

-se localise dans les zones les plus déclives.

-le cloisonnement est rapide.

-les lésions restent réversibles.

3.Enkystement:

-plèvre est sclérosée (pachypleurite).

-liquide purulent enkysté par la symphyse

pleurale.

-dépôts fibrineux en lames enveloppant le

poumon dans une véritable gangue.

-les lésions sont souvent irréversibles : une

décortication chirurgicale +++

A. Clinique:

-le début est le plus souvent brutal.

-Homme +++.

-Tableau infectieux: visage terreux, fièvre

élevée, frissons, parfois clochers thermiques,

AEG+++.

-Signes fonctionnelles respiratoires:

Douleurs thoraciques, toux peu productive,

dyspnée et parfois cyanose…

L’examen clinique: essentiel, du coté

atteint:

-Inspection: diminution de l’ampliation

thoracique.

-Palpation : diminution des VV.

-Percussion (souvent douloureuse), une matité

Franche et déclive.

-Auscultation : diminution ou abolition des MV.

Compléter l’examen pour préciser le terrain:

- Terrain souvent débilité: tabagisme,

alcoolisme, diabète, BPCO ou affection

néoplasique…

- Foyer infectieux: ORL ou dentaire…

- Le retentissement respiratoire…

B. Examens complémentaires:

Radiographie thoracique:( F+P).

-opacité pleurale dense homogène déclive au

stade de début.

-Enkystement postérieur fréquent.

-niveau liquide: fistule broncho pleurale ou

germes anaérobies.

la ponction pleurale:

Permet de confirmer la nature purulente du

liquide.

-avant toute ATB.

-en pleine matité avec un cathéter de bon

calibre.

-parfois nécessite un repérage échographique

quand c’est enkysté.

-analyse du liquide: jaune ou verdâtre, louche

ou épais, odeur fétide (anaérobies).

Biochimie :

-liquide riche en protéine (exsudatif).

-PH <7.20 ( utile si doute sur le caractère

purulent ou pas).

-dosage de l’amylase si suspicion de fistule

œsophagienne.

Cytologie: polynucléaires altérées.

Bactériologie: si possible avant toute ATB.

- Examen direct et culture en milieu aérobie

et anaérobie.

-antibiogramme si germe isolé.

-recherche de BAAR est systématique.

-les infections sont souvent poly microbienne.

-en cas d’ATB préalable; le pus peut être

aseptique et la présence de PN altérées

confirme la purulence.

Bilan général

NFS: hyperleucocytose à PNN.

VS accéléré, CRP positive.

Bilan hépatique, rénal,glycémie à jeun, ionogramme sanguin pour apprécier le terrain.

Gazométrie artérielle pour apprécier le retentissement respiratoire

hémocultures sont systématiques avant toute ATB.

Examen ORL et stomatologique.

Programmer: une TDM thoracique et une fibroscopie bronchique ( bilan étiologique en particulier chez le fumeur).

Selon le germe:1. Germes gram positif: Pneumocoque: pneumopathie sous

jacente est quasi constante, cloisonnement rapide, sensibilité parfois diminuée à la pénicilline.

Streptocoque: pneumopathie s/jacente courante, chercher un foyer ORL, dentaire ou cutané, sensible à la pénicilline.

Staphylocoque: pneumopathie s/jacente est extensive, abcédée, bilatérale avec tableau grave et détresse respiratoire.

2. Germes gram négatif:

Entérobactéries :

Escherichia coli, klebsielle, protéus...

Fréquence est en augmentation.

Souvent résistance aux ATB donc traitement en fonction de l’antibiogramme.

Hémophylus influenzae : souvent chez l’enfant.

Pyocianique : milieu hospitalier, résistance aux ATB usuels.

Léginella pneumophila : cause exceptionnelle.

3. Germes anaérobies ( bactérioides….) :

Association de germes aérobies et anaérobies

est fréquente.

Souvent inhalation à partir de la flore

oropharyngée: l’éthylique+++ ou mauvais

état buccodentaire.

Cliniquement la fétidité du liquide et de

l’expectoration+++.

4. Bacille tuberculeux : bien qu’il ne soit

pratiquement plus en cause il doit être

chercher systématiquement.

5. pleurésie amibienne :

le plus souvent à droite.

atteinte hépatique associée.

la ponction ramène un pus chocolat sans germes mais contient des amibes.

formes abâtardies : Formes atténuées, très fréquentes et elles sont le fait :

Une antibiothérapie préalable insuffisante.

Terrain particulier : vieillards….

Fièvre est moins élevée et les signes respiratoires d’appels sont moins nets.

La radiographie retrouve l’épanchement et la ponction, pleurale confirme le diagnostic

l’évolution se fait en 03 stades classiques :

diffusion et collection (réversibles),

enkystement (irréversible).

la précocité du traitement permet de

stopper l’évolution vers l’enkystement.

l’enkystement est responsable de lourdes

séquelles( pachypleurite avec insuffisance

respiratoire restrictif, rétraction ,

bronchectasies….) et peut être à l’origine de

fistules broncho pleurales.

les rechutes et les récidives sont rares.

A. Traitement général :

Rééquilibration hydro-électrolytique et

nutritionnelle.

Apport vitaminique essentiellement

l’alcoolique (B1, B6, PP).

Oxygénothérapie en fonction des gaz du

sang.

Prise en charge de l’affection sous-jacente

(diabète….).

Nursing.

B. Antibiothérapie :

Débuté après les prélèvements bactériologiques.

Précoce, bactéricide, parentérale.

Durée moyenne : 6 semaines.

Au début empirique : on associe :

-Amoxicilline et acide clavulanique(Augmentin*).ou une céphalosporine de 3eme

génération.

-Métronidazole (Flagyl) : 2 g/j.

-Si suspicion d’entérobactérie on ajoute un aminoside (gentamicine ou amikacine)

Adapté éventuellement en fonction des résultats bactériologiques.

C. Traitement local :

Stade de diffusion : le traitement est basé sur la ponction pleurale :

quotidienne avec une aiguille de gros calibre.

lavage quotidien au sérum physiologique tiède.

injection locale de fibrinolytique (streptokinase , urokinase) est parfois utile.

Stade de collection : le drainage thoracique est nécessaire.

il est parfois guidé par les images tomodensitométriques ou repérage échographique.

il permet aussi le rinçage au sérum physiologique et les injections locales.

D .Kinésithérapie : le volet essentiel du traitement et doit être débuter précocement .

permet de favoriser la ré expansion pulmonaire.

elle doit durer 3 mois voir plus.

une chirurgie de type décortication ne doit être envisager qu’après échec d’une période satisfaisante de kinésithérapie.

E. Traitement chirurgical :

Thoracoscopie : technique récente permettant un drainage plus efficace.

Décortication pleurale ( chirurgicale) en cas d’enkystement.

F. Traitement du foyer septique initial : étape essentielle en particulier ORL, cutanée et stomatologique.

le pronostic redoutable des PP a été

amélioré par l’avènement des antibiotiques.

il est lié au terrain mais aussi à certains

germes très pathogènes et résistants.

la précocité du traitement et sa qualité sont

des éléments majeurs conditionnant le

pronostic.

les conséquences fonctionnelles de la PP sont

considérables.