Dimanche 18 mai 2014 Méningites 1 Méningites (LCR)

mardi 11 avril 2023 Méningites 1

Méningites (LCR)Méningites (LCR)

1. Généralités



charlotteMédecine et Maladies infectieuses n°11 1982 (p 602-604)

Le 16 Mars 1981, l'enfant Charlotte C..., a été hospitalisée à l'âge de 12 jours dans le Service de Pédiatrie et Génétique Médicale du C.H.U. de Brest (Pr. Y. Castel) pour une diarrhée fébrile. À l'admission l'enfant, qui a perdu 300 g en 2 jours, avait des selles liquides. Le foie débordait le rebord costal. La rate n'était pas palpable. L'enfant était apathique, avec hypotonie généralisée ; les réflexes archaïques étaient de mauvaise qualité. L'enfant se plaignait aux moindres manipulations. L'enfant était née 15 jours avant terme au poids de 3200 g.

Les troubles ont débuté au sixième jour de vie par un refus alimentaire, puis au dixième jour est apparue une diarrhée fébrile. La numération formule sanguine était normale, la fibrinogénémie un peu élevée (4,35 g.L-1); le LCR était normal (< 1 élément blanc; < 1 hématie; 0,45 g.L-1 d'albumine, culture stérile). Les coprocultures répétées les 16, 18 et 19 mars ont isolé S. Dublin retrouvée à l'hémoculture le 16 mars.


charlotteSans attendre les résultats des examens bactériologiques, l'enfant a été traitée par ampicilline (200 mg/kg/j) et tobramycine (3 mg/kg/j) en intraveineux . Le 20 mars 1981 le traitement a été modifié en fonction du résultat de l'antibiogramme de cette salmonelle. L'ampicilline, inactive in vitro, a été remplacée par la céfazoline (100 mg/kg/j). Dans les jours qui ont suivi, malgré le traitement antibiotique, l'enfant a fait des clochers thermiques associés à une tendance au collapsus.

Le 24 mars, après quatre jours d'un traitement antibiotique théoriquement efficace sur le germe, une nouvelle ponction lombaire a été faite à cause du mauvais état de l'enfant, de l'apparition d'une anémie avec une hyperleucocytose à 21 400 globules blancs/mm3 et une augmentation de la fibrinogénémie à 8,60 g.L-1. L'examen du LCR a objectivé une méningite purulente :

2000 éléments blancs/mm3 dont 83 % de polynucléaires neutrophiles, 1,1 g.L-1 d'albuminorachie. S. Dublin * est isolée par la culture du LCR.


charlotteAu traitement antibiotique déjà instauré ont été adjointes 3 injections intrathécales de 1 mg de tobramycine en 10 jours. Les clochers thermiques ont persisté, il a été décidé de modifier la thérapeutique. La céfazoline a été remplacée par le céfotaxime (150 mg/kg/j) en injection intramusculaire. Quatre injections lentes de 500 mg chacune de gammaglobulines intraveineuses (Veinoglobulines®) ont été faites en 8 jours L'évolution a été alors satisfaisante, l'apyrexie a été obtenue en 4 jours. Le LCR stérile, tout traitement antibiotique a été arrêté le 22 avril 1981.

L'enfant est sortie le 30 avril 1981, l'examen neurologique était normal, la scannographie cérébrale ne montrait aucune anomalie, la coproculture était négative. L'évolution ultérieure a confirmé le bon état de l'enfant qui, un an après l'épisode aigu, a un développement staturopondéral et psychomoteur satisfaisant. Par contre, lors de la première consultation, 15 jours après la sortie du Service, S. Dublin a été à nouveau isolée par la coproculture. Un traitement antibiotique par la colistine per os maintenu pendant trois mois n'a pas permis d'éradiquer le germe, puisqu'un an après et à chaque coproculture, S. Dublin est présente dans les selles.


charlotteEn conclusion :

Hospitalisation au 12e jour de vie d'un jeune nourrisson pour une diarrhée fébrile à S. Dublin isolée également à l'hémoculture.

Malgré un traitement adapté à l'antibiogramme associant la céfazoline à la tobramycine, est survenue une méningite purulente à S. Dublin traitée par l'association céfotaxime-tobramycine et des injections de gammaglobulines intraveineuse. La guérison a été obtenue sans séquelle après un an d'évolution.

La coproculture qui s'était négativée, permet d'isoler régulièrement le germe, un an après l'épisode aigu.


Monsieur SMédecine et Maladies infectieuses n°1/1984

Monsieur S..., âgé de 48 ans, ouvrier communal, est admis au Service de Réanimation Médicale de Colmar le 11 avril 1983. Dans les antécédents, on note une pleurésie gauche avec séquelles en 1957 et une hospitalisation pour fracture de l'humérus gauche en 1982. Il existe une importante intoxication éthylique et tabagique.

Samedi 3 avril 1983 il fait partie d'une équipe de secours occupée à endiguer les rivières en crue. Le soir, le patient se plaint d'avoir froid et son entourage lui trouve un teint terreux.

Dimanche 4 avril, il est trémulant et se plaint de myalgies diffuses ; le lendemain il présente des crises convulsives subintrantes (se dit d'un accès quand l'un commence avant que le précédent ne soit terminé) localisées à l'hémicorps gauche avec déficit intercritique (entre deux crises).


Monsieur SÀ l'admission, après régression de la crise comitiale, le malade est en coma réactif à la douleur. L'état respiratoire est inquiétant : tachypnée, tirage intercostal, important encombrement bronchique et pharyngé, écume aux lèvres et cyanose.

Il existe des marbrures au niveau des membres inférieurs. La tension artérielle est conservée à 120 mm Hg. Sur le plan neurologique, on relève des signes méningés nets associés à une hypertonie généralisée et une hémiparésie (paralysie légère) droite avec déviation des yeux vers la gauche. La température est à 39°C. Il n'y a pas d'œdème papillaire au fond d'œil.En raison de la détresse respiratoire, le malade est intubé en urgence puis on effectue une scannographie qui révèle une zone hypodense de la région ventriculaire frontale gauche sans déplacement des structures médianes.

La ponction lombaire ramène un liquide purulent avec 13 000 leucocytes/mm3 dont 98 % de polynucléaires neutrophiles. L'examen direct, ainsi que la culture, montrent la présence de cocci à la coloration de Gram négative évoquant le méningocoque.La souche est sensible à l'Ampicilline. La protéinorachie est à 12 g/L.


Monsieur SUne antibiothérapie par Ampicilline (12 g/jour) est mise en route; elle est associée à un traitement antiœdème cérébral (Synacthène, CDP choline) et à une déconnection végétative par cocktail lytique.

Malgré cette thérapeutique, l'évolution est marquée par l'aggravation progressive du coma qui aboutit au stade de coma dépassé après 48 heures.

Le décès survient le 15 avril 1983.


Une épidémie de méningite a fait près de 2000 morts au Nigéria

Le Monde 2 mars 1996)

L’ÉPIDÉMIE de méningite cérébro-spinale qui sévit au Nigeria depuis la fin de décembre 1995 a fait près de 2 000 victimes. Seize des trente États de la fédération sont touchés. Selon Médecins sans frontières (MSF), la situation est « critique. Plus de 1650 morts » ont été recensés depuis le début de l'épidémie dans les seuls États de Kano, Bauchi, Kebbi et Katsina.

A ce jour, selon MSF, qui considère cette épidémie comme d'une « ampleur sans précédent », on compte plus de 7 000 malades dans ces quatre États, où en l'espace d'une semaine le nombre d'admissions dans les hôpitaux est passé de 30 à 85 nouveaux patients par jour. Dans l’État de Kano, qui apparaît comme l'un des principaux foyers, 5 décès par jour sont enregistrés à l’hôpital des maladies infectieuses (IDH) de la ville de Kano, a indiqué, mercredi le docteur Sanda Mohammed, responsable du ministère de la santé de cet État.


Une épidémie de méningite a fait près de 2000 morts au Nigéria

Les autorités nigérianes avaient annoncé, mardi, qu'elles envisageaient de déclarer l'état d'urgence dans le nord du pays si les mesures prises pour enrayer l'épidémie se révélaient inefficaces. Dans cette région, les risques de décès des suites de la maladie sont estimés à environ 20 000 par MSF qui dispose sur place d'une équipe de dix médecins.

Cinq médecins épidémiologistes ont été dépêchés par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) dans les secteurs touchés, où ils travaillent en étroite collaboration avec MSF, des équipes médicales de l'Unicef et du ministère nigérian de la santé. La Croix-Rougenigériane a demandé l'assistance de la Fédération internationale des Croix-Rouge et des Croissant Rouge (FICR) pour mettre sur pied des structures d'encadrement des populations, a indiqué, mercredi, un responsable local du Comité international de la Croix-Rouge (CICR).

Les autorités ont adressé une demande pressante d'aide pour la fourniture de stocks de chloramphénicol, un antibiotique qui, pris en une seule dose, permet de traiter les cas déclarés, a indiqué le docteur Jide Coker, du département d'épidémiologie du ministère de la santé. Une campagne de vaccination massive des populations est en cours. Huit millions de doses de vaccin, dont cinq millions pour les États du Nord, ont été envoyées par les autorités dans les zones frappées par l'épidémie.

1.1. anatomie du système nerveux et la maladie



Moelle et cerveau




Cerveau, LCR et méninges



Quelques données : Volume de LCR = 150 mLDébit : = 500 à 1200 mL/jourPression : = 5-10 mmHg = 0,7 à 1,3 kPa


Où prélever le LCR ?


Technique de prélèvement



1.2. Symptomes


1.3. nature des microorganismes responsables



a. Agents des méningitesTableau des statistiques des méningites au CHRU de SAINT ÉTIENNE de 1973 à 1984taxon nouveau-nés (0-

27 j)enfants (27 j-15

ans)adultes (> 15

ans)total

Neisseria meningitidis 0 118 26 144Streptococcus pneumoniae 0 28 40 68Haemophilus influenzae 2 51 2 55E coli 32 5 1 38Staphylococcus epidermidis 0 7 15 22Listeria monocytogenes 5 1 15 21Staphylococcus aureus 0 6 12 18Klebsiella pneumoniae 11 4 0 15Mycobacterium tuberculosis 0 1 13 14Streptococcus agalactiae 11 0 2 13Bacilles Gram - autres 0 18 12 30Streptococcus autres 0 2 6 8

0 20 40 60 80 100 120 140 160

Neisseria meningitidis

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

E coli

Staphylococcus epidermidis

Listeria monocytogenes

Staphylococcus aureus

Klebsiella pneumoniae

Mycobacterium tuberculosis

Streptococcus agalactiae

Bacilles Gram - autres

Streptococcus autres

0 20 40 60 80 100 120 140 160

cg-

pneumo

haemophilus

bg-

staphylo

listeria

tuberculose

strepto

Soit 38/an


b. Méningites selon l’aspect du LCR

LCR normal Méningite purulente

Méningite tuberculeuse

Méningite virale

Aspect

Protéines

g dm-3

Glucose mmol dm-3

Chlorures mmol dm-3

Cellules par mm3

types cellulaires

présence de bactéries en direct

présence de bactéries en culture

Panaché :


b. Méningites selon l’aspect du LCR

LCR normal Méningite purulente

Méningite tuberculeuse

Méningite virale

Aspect eau de roche trouble clair clair

Protéines g dm-3

0,20 >2 <1 <1

Glucose mmol dm-3

2,80 diminué à 0 diminué voisin de la normale

Chlorures

mmol dm-3

120 120 diminués 120

Cellules par mm3 2 >1000 100 à 150 100

types cellulaires lymphocytes granulocytes (1)

lymphocytes (1)

lymphocytes

présence de bactéries en direct

néant présence présence éventuelle au

Ziehl

néant

présence de bactéries en culture

néant positives positives sur Jensen

néant


c. Origine des microorganismes• la méningite est une ……………………

• les microorganismes proviennent :

• du SANG en GÉNÉRAL

• de l’extérieur en cas de …………………………………

2. l’examen du LCR


2.1. Prélèvement


URGENCE…

• CONSERVER AU CHAUD …

• EMPORTER RAPIDEMENT AU LABORATOIRE AU CHAUD

• ANALYSER TRÈS RAPIDEMENT

2.2. Cytologie

Techniques• numération

• reconnaissance cellulaire

• reconnaissance des microorganismes

• détection des BK

Résultats• LCR normal

• LCR trouble

• LCR clair


2.3. Biochimie


• Glycorachie

• Chlorurorachie

• Protéinorachie

• Acide lactique, CRP, électrophorèse des protéines sériques

2.4. Culture et identification


a. Liquide trouble• Gram

• Cultures

• Recherche des antigènes solubles

• PCR

b. Liquide clair


pcr

Nom Séquence nucléotidique (5'-3') Taille Brin °C lavage en °C

1. Universelle RDR245DL GTA CAA GGC CCG GGA ACG TAT TCA CCG 27 - 64

2. Universelle Gram positif RW 03 GAC GTC AAA TCA TCA TGC CCC TTA TGT C 28 + 64

3. Universelle Gram négatif RDR476DL GAC CTA AGG GCC ATG ATG ACT TGA CGT C 28 - 64

4. Universelle Gram négatif RDR477DL GAC ATA AGG GCC ATG AGG ACT TGA CGT C 28 - 64

5. H. influenzae RDR125KG GGA GTG GGT TGT ACC AGA AGT AGA T 25 + 64

6. S. pneum oniae RDR462KG AAC TGA GAC TGG CTT TAA GAG ATT A 25 - 64-66

7. E. coli / entérobactérie RDR140KG GGC GCT TAC CAC TTT GTG ATT CAT G 25 + 66

X. L. monocytogenes RDR230KG CTA ATC CCA TAA AAC TAT TCT CAG T 25 + 64

9. S. agalactiae RDR523 TAA TCT CTT AAA GCC AAT CTC AGT T 25 + 64-66

10. N. meningitidis COR28 AAG CCG CGA GGC GGA GCC AAT CT 23 + 64

2.5. Traitement



Merci de votre attention !!!!

Réalisé par Jean-Noël Joffinaoût 2006

Au laboratoire de SAINT BRICE !Critiques : [email protected]

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