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PLEURESIES PLEURESIES PURULENTESPURULENTES
Une histoire de plèvre et de pus…
Exemple concret : un cas dans le service
• Homme de 52 ans• ATCD :
– OH chronique– Polynévrite alcoolique– Prise aiguë d’alcool la
veille de l’admission
• Motif d’hospitalisation:– Détresse respiratoire
aiguë fébrile + douleur basithoracique droite d’apparition brutale au milieu de la nuit
• Au SAU St Roch :– TA : 120/70 – FC : 120
satO2: 80% (AA) (91% MHC)
– pH = 7,28 – pO2 = 62,8 pCO2 = 34,4 – HCO3 = 15
– T° : 38,5– GB : 19500– CRP: 16 – OH : 2,6g/L– Épanchement pleural
liquidien bilatéral– Transfert en réa Archet
Radiographie des urgences
Prise en charge dans le service :
- Intubation orotrachéale sous sédation, ventilation contrôlée- Antibiothérapie probabiliste: Augmentin + Erythromycine- Drainage pleural bilatéral en aspiration : liquide brun d’aspect purulent- Mesures de Réa
RP après pose des drains
- Liquide pleural : Aspect purulent, pas de PNN altérés, transsudat (20 g/L),
bactério : - CGP (diplocoques, amas, chaînettes)- BGN- SCN métiR - levures
Ag légionelle et pneumocoque négatifs
- CRP = 370 ( ) GB = 40000 ( )
- TDM thorax : épanchement persistant, début de cloisonnement gauche
Évolution dans les service :
Évolution dans le service (suite) :
- Sondalis par la SNG -> aspect blanc dans le drain pleural
- Test au bleu de méthylène +- TOGD : confirme la rupture oesophagienne- Prise en charge chirurgicale pour suture de
l’œsophage et pose de patch- Syndrome de Boerhaave- ATB : Augmentin + Triflucan- Régression progressive des signes
infectieux
TOGD
Le syndrome de Boerhaave• Rupture oesophagienne spontanée par barotraumatisme sur effort de vomissements à glotte fermée• Le plus souvent :
• rupture longitudinale• face postérieure gauche• 1/3 inférieur
• Envahissement du médiastin et de la plèvre par du liquide gastrique : médiastinite et pleurésie avec syndrome infectieux sévère, voire choc septique• Traitement : médico-chirurgical
• suture, patch, drainage• antibiothérapie à large spectre prolongée
Rappels sur la plèvre
• 2 feuillets : viscéral et pariétal• Rôle mécanique : transmet et répartit les pressions
négatives intrathoraciques au cours de l’inspiration et s’oppose au collapsus alvéolaire et bronchiolaire
• Plèvre pariétale : rôle clé dans la formation et la résorption des liquides et des protéines
• Faible quantité de liquide dans la plèvre ( 0,3 ml/kg ) : • produit au niveau de la plèvre pariétale• rôle de lubrifiant• réabsorption au niveau pariétal par les lymphatiques prédominant
aux bases
• Déséquilibre sécrétion/réabsorption Pleurésie
Physiopathologie d'un épanchement pleural liquidien
• Plèvre normale (transsudat)• augmentation de la pression hydrostatique• au niveau de l'interstitium pulmonaire (insuffisance cardiaque
gauche)• au niveau de la plèvre pariétale• augmentation de la dépression pleurale: atélectasie pulmonaire• diminution de la pression oncotique capillaire: syndrome
néphrotique• passage transdiaphragmatique (par les puits de Ranvier) de liquide
d'ascite
• Plèvre pathologique (exsudat)• augmentation de la perméabilité capillaire : hypersécrétion• diminution de la réabsorption (pachypleurite), blocage du drainage
lymphatique soit au niveau pleural soit au niveau médiastinal• lésions inflammatoires ou néoplasiques
Rappels sur l’épanchement pleural …
Clinique :• Abolition / Diminution du
murmure vésiculaire• Abolition / Diminution des
vibrations vocales• Matité déclive à concavité
supérieure
Radiologie :• Opacité inférieure, dense,
homogène, effaçant le diaphragme
• limite supérieure concave en haut et en dedans (ligne de Damoiseau)
• Refoulement des éléments de voisinage
• Image non systématisée.• Absence de
bronchogramme.• Mobilité selon la position.
Quelques exemples
Autres exemples : pleurésies enkystées
Les pleurésies purulentes
Clinique :• Dyspnée
• Douleur (± influencée par la respiration, la toux, basi-thoracique)
• Toux sèche douloureuse
• Sémiologie d’épanchement pleural
• Signes de sepsis
• Parfois signes de pneumopathie sous-jacente
Les pleurésies purulentes
Paraclinique :• Radiographie d’épanchement pleural, parfois pneumopathie associée• Ponction pleurale :
• Liquide purulent : PNN altérés• Prédominance de PNN• Exsudat (> 30 g/L de protéines)• Bactériologie (ex direct, culture, antibiogramme, ± CMI)
• Échographie (kystes, cloisonnement, abcès, abondance…)• TDM thoracique parfois• Biologie :
• NFS, plaquettes, TP, TCA, Fibrinogène, D-Dimères• Ionogramme sanguin, bilan rénal, pancréatique et hépatique• GDS, bilan infectieux (hémoc, PDP, LBA, Ag…)• CRP, PCT• BNP, enzymes cardiaques (selon orientation)
• ECG, Échographie cardiaque
Étiologies des exsudats
• Infectieuses• Néoplasiques• Pancréatites• Connectivites (PR, LED)• Post-radique• Fibrome pleural• EP avec infarctus pulmonaire• Médicamenteuse
Recherche systématique d’un facteur favorisant :
• Immunodépression, diabète
• Foyer infectieux (dentaire, ORL)
• Fistule oesophagienne
• Néoplasie (ORL, oesophage, bronche)
• Corps étranger
• Infection sous diaphragmatique
• Fibroscopie bronchique systématique
Prise en charge :
• Drainage (drain de gros calibre, en aspiration)• Lavage pleuraux au sérum φ ± Bétadine®
• ATB probabiliste secondairement adaptée à l'antibiogramme :
• Augmentin 6g/j pour 4 à 6 semaines de traitement
• Renutrition• Kinésithérapie respiratoire+++• Cas des pleurésies enkystées : échographie,
TDM, lavage aux fibrinolytiques, chirurgie• Prise en charge des tares associées
Iconographie