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Documento des
Infectio. 2014;18(3):109---115
InfectioAsociación Colombiana de Infectología
www.elsevier.es/infectio
REPORTE DE CASO
Meningoencefalitis por Nocardia spp.: Reporte de uncaso y revisión de la literatura
Álvaro Ignacio Arango Duquea,∗, Paola Andrea Ortiz Salasb,Juan Mauricio Pardo Oviedoc, Andrés Morad y Franco Rualese
a Unidad de Infectología, Fundación Cardio Infantil, Bogotá, Colombiab Neurología, Universidad del Rosario, Fundación Cardio Infantil, Bogotá, Colombiac Medicina Interna, Cuidado Intensivo, Universidad del Rosario, Fundación Cardio Infantil, Mederi, Bogotá, Colombiad Universidad Nacional, Bogotá, Colombiae Radiología, Universidad del Rosario, Fundación Cardio Infantil, Bogotá, Colombia
Recibido el 17 de febrero de 2013; aceptado el 25 de febrero de 2014Disponible en Internet el 16 de abril de 2014
PALABRAS CLAVENocardia spp.;Nocardiosis;Meningitis
Resumen La nocardiosis es una rara infección oportunista que afecta principalmente a pacien-tes con alteración de la inmunidad celular, como pacientes con síndrome de inmunodeficienciaadquirida o postrasplantes. El compromiso del sistema nervioso central es generalmente comoabsceso y menos frecuentemente como meningitis primaria. El presente artículo hace el reportede un caso de meningitis primaria por Nocardia en paciente inmunocompetente y revisión dela literatura.© 2013 ACIN. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
KEYWORDSNocardia spp.;Nocardiosis;
Nocardia spp. meningoencephalitis: A case report and literature review
Abstract Nocardiosis is a rare opportunistic disease that affects mainly patients with deficient
cargado de http://zl.elsevier.es el 04/11/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Meningitis cell-mediated immunity, such as those with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) ortransplant recipients. The central nervous system presentation is as cerebral abscesses and lessfrequently, as primary meningitis. Here, a case of primary nocardia meningitis is described ina patient without a predisposing condition, along with a literature review.
© 2013 ACIN. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.∗ Autor para correspondencia.Correos electrónicos: [email protected] (Á.I. Arango Duque
[email protected] (J.M. Pardo Oviedo), [email protected] (A
0123-9392/$ – see front matter © 2013 ACIN. Publicado por Elsevier Espahttp://dx.doi.org/10.1016/j.infect.2014.02.005
), [email protected] (P.A. Ortiz Salas),. Mora), [email protected] (F. Ruales).
ña, S.L. Todos los derechos reservados.
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ntroducción
ocardia spp. es una bacteria grampositiva ramificada, par-ialmente ácido-alcohol resistente, con más de 50 especiesue causan infección; usualmente es un patógeno opor-unista que se encuentra en pacientes con enfermedadesupurativas y granulomatosas1,2.
La nocardiosis es una infección localizada o diseminada,omprometiendo el pulmón en un 75% y el sistema ner-ioso central (SNC) en 25%, por diseminación hematógena.a presentación en SNC generalmente es absceso y muy raraez meningitis primaria. La mayoría de casos de meningi-is por Nocardia spp. son asociados con inmunosupresión,ntecedente de trauma cráneo encefálico o procedimientoeuroquirúrgico3,4.
La presentación clínica puede ser aguda, subaguda o másrecuentemente crónica. Tiene una alta morbimortalidad yecurrencia. Los pacientes inmunocompetentes usualmenteesarrollan lesiones cutáneas, como celulitis, abscesos o for-as esporotricoides5.Presentamos el reporte de caso de un paciente inmuno-
ompetente con meningitis primaria por Nocardia spp.
eporte de caso
aciente masculino de 72 anos, con antecedente de hiper-ensión arterial y dislipidemia, consulta a un centro de saludor presentar lesiones de aspecto vesicular sobre hemitóraxerecho asociadas a fiebre, lo cual fue interpretado comoerpes zóster y recibió manejo con aciclovir por 5 días.urante este tiempo persiste febril y progresivamente pre-entó alteración del estado y contenido de conciencia, poro que fue llevado a un hospital donde realizaron punciónumbar, con resultado anormal (tabla 1-A), por lo que se con-ideró meningoencefalitis bacteriana y se inició ceftriaxona,mpicilina y oxacilina. Sin embargo, dada la persistencia deíndrome de respuesta inflamatoria sistémica, se escalonóntibiótico a vancomicina, cefepime y aciclovir intrave-
oso.Se realizó punción lumbar de control al día 12 deratamiento, con los hallazgos descritos en la tabla 1-. Adenosina deaminasa (ADA) en 6,9 y ELISA para VIH,
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Tabla 1 A-F: Líquido cefalorraquídeo
Característica 15/01/2011 A 27/01/2011 B 23/
Aspecto - - ClaColor - - IncLeucocitos 127 240 45
Neutrófilos (%) 67 70 64
Linfocitos (%) 31 23 36
Proteínas (mg/dL) 52 84,5 180Glucosa (mg/dL) 74 50 32
Eritrocitos (/mm3) - - 17
VDRL - - NoTinta china - - NeLatex para Criptococcus - - NeADA - Positivo NeBaciloscopia - - Ne
Á.I. Arango Duque et al
egativo. Permaneció hospitalizado por 37 días y dierongreso. Tres días después presentó somnolencia, desorienta-ión y alucinaciones visuales y consultó a nuestra institución.l ingreso, somnoliento, desorientado y con lesiones sub-érmicas en piel de consistencia blanda no adherida alanos profundos y dolorosas a la palpación, localizadasn extremidades. Se realizó escanografía cerebral simpleue documenta leucomalacia en región cerebelosa dere-ha (fig. 1A), sin lesiones ni masas extraaxiales agudasfig. 1B).
Se solicitó IgG antivirus de Epstein Barr, negativo; LDH35 u/l; fosfatasa alcalina 72; IgM antivirus herpes tipo 1,egativo; IgM virus herpes tipo 2, negativo; IgM virus vari-ela zóster, negativo; hemocultivos negativos (a las 72 h),íquido cefalorraquídeo (LCR) pleocitosis con predominio deeutrófilos (tabla 1-C) y cuadro hemático que mostraba leu-ocitosis con neutrofilia; se inició manejo antibiótico conancomicina y meropenem pensando en meningoencefalitisacteriana.
El paciente continuó con deterioro neurológico e ins-auración de respuesta inflamatoria sistémica. Se adicionól manejo anfotericina B + ganciclovir + tetraconjugado parauberculosis por no mejoría clínica. Se consideró falla tera-éutica a vancomicina y meropenem, que se suspendieron,
se inició tigeciclina.Se completó esquema de 21 días con tigeciclina; continuó
anejo antimicótico y tetraconjugado para tuberculosis,ero sin mejoría clínica ni paraclínica. Se toman serolo-ías para Histoplasma capsulatum y Borrelia burgdorferi queesultaron no reactivas. Presentó estatus convulsivo mio-lónico generalizado, que requirió soporte ventilatorio y senició meropenem más linezolide.
Permaneció 2 semanas en UCI, se estabilizó clínicamente,in presentar nuevas crisis convulsivas y con mayor aler-amiento. EEG con trazado de sueno anormal con escasoseriodos de alertamiento, actividad lenta de baja y medianamplitud asociada a encefalopatía de leve a moderada.
los 14 días de este último tratamiento antibiótico y com-letado el manejo con aciclovir y anfotericina B, presentó
uevamente deterioro del estado de conciencia, fiebre ylevación de reactantes de fase aguda. Se realizó nueva pun-ión lumbar donde se encontró deterioro de citoquímico deCR (tabla 1-E).02/11 C 05/04/11 D 24/04/11 E 28/04/11 F
ro Claro Turbio Turbiooloro Incoloro Xantocrómico Amarillo pálido
28 2.360 2.97515 90 9085 10 10
,6 106,7 262 18540,59 14,5 15,78 20 12
reactivo No reactivo No reactivo No reactivogativo Negativo Negativo Negativogativo Negativo Negativo Negativogativo Negativo Negativo Negativogativo Negativo Negativo Negativo
Meningoencefalitis por Nocardia spp.: reporte de un caso y revisión de la literatura 111
Figura 1 Escanografía cerebral simple corte en fosa posterior. (A) Lesión hipodensa localizada en aspecto posterior e inferiorco. E
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del hemisferio cerebeloso derecho, de probable origen malácievidencian masas ni colecciones intra- o extraaxiales (B).
Dados los hallazgos de LCR, se consideró meningoence-falitis bacteriana por probable Streptococcus pneumoniaetimidina deficiente o tolerante, que pudiera explicarrecaída infecciosa. En neuroimágenes de control se eviden-cia realce meníngeo (fig. 2A-C).
Con estos hallazgos se inicia cefepime. La prueba dereacción en cadena de la polimerasa para tuberculosis enLCR es negativa y, dado que tampoco había mejoría clí-nica con el tratamiento, se decide suspender tetraconjugado
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Figura 2 Resonancia magnética cerebral secuencias T1WI contrameníngeo en las cisternas basales, siendo mayor en la cisterna pre(B) y coronal (C) donde se demuestra como rodea a la arteria basnivel de fosa posterior (D) nuevamente se observa lesión malácica cedemuestra dilatación del sistema ventricular supratentorial, sin sign
n la región supratentorial (corte a nivel gangliobasal), no se
ampliar estudio mediante biopsia y cultivo de menin-es.
El resultado del estudio histopatológico y del cultivofig. 3) muestra presencia de bacilos ácido alcohol resis-entes compatibles con Nocardia y en el agar del cultivo
a presencia de colonias compatibles con esta misma bacte-ia. Mediante cultivo en agar sangre se aísla Streptococcusitis, por lo cual se inicia esquema antibiótico de 6 semanason meropenem y trimetoprim/sulfametoxazol.
stada plano axial A) en la que se observa importante realcepontina e interpeduncular, mejor visualizado en plano sagitalilar y a sus ramas terminales. Secuencias T2WI plano axial arebelar derecha postero inferior y a nivel supratentorial (E) seos de migración transependimaria.
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Figura 3 Resultados del cultivo y coloración del tejido de meninges. A. Presencia de colonias compatibles con Nocardia (flecha)e muec sia q
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n placa de Petri con agar. B. Acercamiento de las colonias queon coloración para bacilos ácido alcohol resistentes de la biop
Al quinto día de biopsia de meninges, en escanogra-ía cerebral simple de control, se observa hidrocefalia conmportante migración transependimaria (fig. 4) por lo quee realiza ventriculostomía externa para derivación (fig. 5).n el postoperatorio, el paciente persiste con alteración delstado de conciencia por 3 semanas, con pobre respuesta
erbal, motora y sin signos de respuesta inflamatoria sisté-ica; se realiza gastrostomía y traqueostomía. El pacienteejora lentamente el estado de conciencia, respuesta ver-al y motora, se logra decanulación de traqueostomía yEúp
igura 4 Escanografía cerebral simple plano axial en fosa posterioripodensidad de la sustancia blanca temporal bilateral y cambiosilatación del sistema ventricular supratentorial (B) hipodensidad deon obliteración del espacio subaracnoideo de las convejidades y cis
stran características compatibles con Nocardia spp. C. Tinciónue muestra bacterias ramificadas compatibles con Nocardia.
s dado de alta con trimetropin sulfa por un ano. Un mesespués del egreso fallece en casa por causa no determi-ada.
iscusión
ste caso pone de relieve una serie de característicasnicas de meningitis por Nocardia spp. que incluye unaresentación aguda que se cronifica con fiebre, cefalea,
(A) encontrando dilatación del cuarto ventrículo, con marcada postoperatorios en la tabla ósea a nivel de la línea media.
la sustancia blanca adyacente por migración transependimariaternas basales como signos de hipertensión endocraneana.
Meningoencefalitis por Nocardia spp.: reporte de un caso y revisión de la literatura 113
Figura 5 Escanografía cerebral simple plano axial. Se observa importante dilatación supratentorial con migración transependi-tal d
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maria (A), con catéter de derivación ventriculoperitoneal fron(B).
meningismo, pleocitosis neutrofílica persistente, hipoglu-corraquia e hiperproteinorraquia en el LCR.
La descripción más grande de meningitis por Nocardiaspp. fue por Bross et al. que en 1991 reportaron 3 casos enun periodo de 30 anos y revisaron 25 casos descritos entre1948 y 19896.
De la meningitis primaria por Nocardia spp. sin inmuno-supresión solo se han reportado 5 casos entre 1966 y 20093
(tabla 2). En otros estudios se han reportado abscesos cere-brales por Nocardia spp., como es el caso de Garcia et al.
Al menos 30 especies de Nocardia spp. son de importanciamédica, encontrándose en el suelo, agua fresca, agua de maro en ambiente doméstico como en el polvo de las casas, pis-cinas y tierra de los jardines. N. asteroides es la especie másfrecuentemente asociada con infección humana, actual-mente conocida como el complejo N. asteroides que incluyeN. sensu stricto, N. farcinica, N. nova y N. cyriacigeor-gica. La mayoría ocurre en pacientes con inmunosupresión1.N. farcinica parece ser la más virulenta del complejo ypuede presentarse como una forma diseminada con alta tasade resistencia al tratamiento antibiótico, específicamentecefalosporinas de tercera generación y tobramicina7.
No existe una clasificación clínica internacionalmenteaceptada, sin embargo, la más frecuentemente utilizada es:pulmonar, diseminada y cutánea primaria4.
La vía respiratoria es la principal puerta de entrada: del50 al 70% tienen un compromiso pulmonar y más frecuen-temente por el complejo N. asteroides. Las bronquiectasiasy otras alteraciones estructurales de la vía respiratoria sonfactores de riesgo para la infección por Nocardia spp.8,9.Pueden cursar como neumonía aguda necrosante con cavi-tación, como un nódulo pulmonar de lento crecimiento oneumonía con empiema10,11.
Los microorganismos también pueden ser adquiridos porinoculación directa, dando lugar a infecciones primarias dela piel y del tejido subcutáneo, aunque a menudo se presen-tan como una lesión nodular localizada. Estas infecciones
pueden diseminarse por vía linfática y, en ocasiones, porcontacto directo, a las articulaciones y hueso4. No hay evi-dencia de trasmisión persona a persona y el aislamiento decontacto o respiratorio no es necesario4.eadr
erecha con extremo distal localizado en el tercer ventrículo
La agricultura es un factor de riesgo para la infecciónor N. brasiliensis, siendo esta la especie que más frecuen-emente causa infección11. La hipótesis de vientos secos yolvorientos, como áreas desérticas, son condiciones queueden facilitar la generación de aerosoles y la dispersióne la Nocardia spp. y así aumentan su adquisición a tra-és de la inhalación pulmonar12, como es el caso de nuestroaciente que visitó una zona desértica y árida en la Guajira5 días antes de la presentación del caso.
El curso de la infección depende del estado inmunológicoel paciente. En pacientes inmucompetentes generalmenteas infecciones son crónicas y localizadas. Lo contrario enacientes con alguna inmunosupresión (la alteración de lanmunidad celular, como sida, trasplante de órgano sólido oematopoyético, malignidad de órgano sólido o hematopo-ética y el uso crónico de esteroides), los cuales cursan coniseminación hematógena, comprometiendo SNC y piel3,13.
Ambrosioni et al. describen 28 casos de nocardiosisiagnosticados entre 1989 y 2009. En los últimos anosa venido en aumento la frecuencia de casos probable-ente por el aumento de pacientes con inmunosupresión.
n esta serie de casos, 23/28 tenían algún tipo de inmu-osupresión y 3 tenían enfermedades estructurales crónicasfibrosis quística, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
bronquiectasias)4.En los casos reportados de meningitis primaria por Nocar-
ia spp. sin inmunosupresión, la edad media de presentacións de 30 anos. La especie más frecuentemente encontradas N. asteroides2. En general, los pacientes con meningitisrimaria por Nocardia spp. presentan cefalea, alteración delstado de conciencia, fiebre o meningismo, con un LCR quevidencia una meningitis neutrofílica (celularidad entre 63
7.000), hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia que per-iste por más de 7 días a pesar del adecuado tratamientompírico antimicrobiano14,15,12,16---18.
Para el diagnóstico, los hallazgos clínicos y radiográfi-os no son específicos. La nocardiosis debe ser sospechada
n pacientes inmunosuprimidos con infección respiratoriaguda, subaguda o crónica, o en aquellos con compromisoe sistema nervioso o piel. El diagnóstico de Nocardia spp.equiere aislamiento e identificación de los organismos a
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artir de una muestra. Puede tardar hasta 2 semanas en cre-er, por lo que es importante notificar al laboratorio cuandoa infección por Nocardia spp. se sospecha, para que tomenas medidas necesarias que permitan el reconocimiento y laecuperación del organismo3,16.
La serología no suele ser útil, ya que no es capaz deetectar todas las especies de importancia clínica. Por otraarte, la respuesta de anticuerpos suele estar alterada enacientes inmunocomprometidos12.
La mayoría de nocardias son ácido-alcohol resistente enrotis directo. Nocardia spp. puede crecer en la mayoría deos medios no selectivos. En general, las colonias tienen unolor blanco y forma redonda algodonosa debido a la pre-encia de abundantes filamentos aéreos. Sin embargo, enas muestras como el esputo con flora mixta, las coloniase Nocardia spp. pueden ser fácilmente cubiertas por otrasacterias con un crecimiento más rápido. El rendimientouede ser aumentado por el uso de medios selectivos comogar de Thayer-Martin con antibióticos. Aunque el creci-iento de Nocardia spp. puede tardar de 48 h a 3 semanas,ueden verse colonias después de 3 a 5 días12,16.
La tipificación de las especies es muy importante, ya queienen diferentes perfiles de resistencia. Como la nocar-iosis es una enfermedad rara, el agente terapéutico másdecuado, la vía de administración y la duración del trata-iento no han sido bien establecidos.La mayoría de las recomendaciones se basan en los resul-
ados de las investigaciones en las ciencias básicas, losodelos animales y las opiniones de expertos clínicos.Las sulfamidas han sido los agentes de elección para el
ratamiento de nocardiosis por más de 60 anos. Sin embargo,n pacientes con enfermedad grave o diseminada, la tasa deortalidad y recurrencia sigue siendo elevada con la mono-
erapia; cada especie tiene diferente perfil de resistenciantimicrobiana y algunas pueden serlo a las sulfonamidas.or esta razón, una combinación inicial con 2 o más agen-es activos se recomienda para los pacientes con nocardiosisiseminada o grave16,17. De acuerdo con la presentación clí-ica, la evolución, y la parte del cuerpo involucradas, elratamiento quirúrgico puede ser necesario.
En pacientes con enfermedad grave, con compromiso deistema nervioso o infección diseminada, algunos expertosecomiendan un régimen de 3 fármacos (trimetoprim-ulfametoxazol, amikacina y ceftriaxona o imipenem)5,16,17.
Otros autores consideran que no hay necesidad dencluir sulfonamidas en el régimen inicial y que imipe-em más amikacina es una buena combinación inicial5.in embargo, el problema potencial con la asociación demipenem/amikacina puede ser la presencia de una cepaesistente a los b-lactámicos en un paciente con compromisoe SNC. En esta situación clínica, el tratamiento puede sernsuficiente debido a la limitada penetración de los amino-lucósidos en el SNC5.
La susceptibilidad en el grupo de carbapenems puederobablemente no ser extrapolable a imipenem. El trata-iento debe ser iniciado y continuado por varias semanasor vía intravenosa y luego cambiar a la terapia oral des-ués de la mejoría clínica inicial. En principio, la dosis
ecomendada es de 10-20 mg de trimetoprim. Posterior-ente, la dosis diaria puede ser reducida a 5-10 mg/kg derimetoprim divididos en 2-4 dosis. Para los pacientes inmu-ocompetentes con todas las formas de nocardiosis cutánea,
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Meningoencefalitis por Nocardia spp.: reporte de un caso y
trimetoprim-sulfametoxazol monoterapia puede ser ade-cuada o en combinación con moxifloxacino o ciprofloxacino,especialmente para micetoma12,16,17,19.
Otros antibióticos potencialmente útiles, de acuerdocon la especie, son las cefalosporinas (ceftriaxona, cefo-taxima y cefepima), amoxicilina clavulánico, minociclinay fluoroquinolonas5. Las fluoroquinolonas son activas parala gran mayoría de cepas N. farcinica y N. brasiliensis,que pueden también ser susceptibles a la amoxicilina-ácidoclavulánico2.
En los últimos anos vienen siendo publicados artículosevidenciando la creciente resistencia de Nocardia spp. aceftriaxona, principalmente por parte de N. farcinica yN. brasilensis, alcanzando 100% de resistencia a la ceftria-xona, lo cual podría explicar la falla terapéutica en nuestropaciente20---22.
El linezolide ha demostrado importante actividad in vitrofrente a la mayoría de las especies y cepas probadas. Aunquela experiencia clínica es todavía limitada, hay algunos infor-mes de la buena respuesta clínica en infecciones del SNC yse han reportado casos de meningitis con buena respuestaterapéutica17,22.
La duración del tratamiento es variable y depende de lalocalización de las lesiones y del estado inmunológico delpaciente. Para pacientes con compromiso de SNC, la dura-ción debe ser establecida de acuerdo a la respuesta clínicae imagenológica pero, por lo general se debe continuar porun ano o más. En infectados por el VIH con bajo recuento decélulas T CD4 o pacientes con antecedente de trasplante, laprofilaxis secundaria debe mantenerse hasta que el estadoinmunológico mejore17.
La enfermedad tiene una tendencia a la recurrencia y lasexacerbaciones, que pueden ocurrir incluso durante la tera-pia de mantenimiento si la concentración de los antibióticosno son óptimas. Por lo tanto, para las dosis y los antibióticos,los niveles deben ser monitoreados cuidadosamente, sobretodo si la evolución clínica no es favorable5,16.
Este caso demuestra la importancia de considerar infec-ción por Nocardia spp. como causa de meningitis persistenteneutrofílica, incluso en pacientes inmunocompetentes. Sinembargo, se sugiere hacer estudios de inmunosupresiónadquirida o alteraciones de la inmunidad celular de expre-sión del adulto. El diagnóstico microbiológico puede serdifícil de obtener, debido a la lentitud de crecimiento delorganismo y a la sensibilidad a los numerosos antibióticosque generalmente se inician al principio, empíricamente.
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