INSITUTTO POLITECNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICNA

HOSPITAL ADOLFO LOPEZ MATEOS ISSSTEINFECTOLOGIA

ALUMNO: VALENCIA VIDAL J. EDER

PROFR: DR. PACHECO

Meningoencefalitis Bacteriana y Viral

M E N I N G O E N C E F A L I T I S

INFECCION DE LAS MENINGES Y PARENQUIMA

CEREBRAL

Dx tempranoTx eficaz

1805 vieusseux «fiebre

cerebroespinal»

Antisuero intratecal dism 70% mortalidad

Antibioticos dism 10%

E P I D E M I O L O G I A

Infectados por portadores Vías respiratorias Infección orofaringe. Periodo de incubación 2-3 días

Infecciones del sist nerv central

Meningoencefalitis 2da infección mas frecuente+ fx en lactantes y RN 75% casos

Rn Gram –>18años Gram +>2meses Enterobacterias

2meses – 5ªH. influenzae y S. pneumoniae>6aS. pneumoniae

E T I O L O G Í A

Meningitis purulenta: S. pneumoniae H. influenzae

Menores de 2 meses Gram – K. pneumoniae

E. ColiProteus spp

P. aeruginosa

Todo esto depende de la ubicación geográfica

y condiciones higiénicas

P A T O G É N I A

Meningoencefalitis purulenta

Primaria y secundaria

Primaria 85%: inf vía

hematógena: bacteriemia

o sepsis

Secundaria15%:

invasión directa snc como en fx

cráneo, procedente

de cx.

Debe haber ruptura de la BHE para que suceda la infección

Secuencia patogénica del neurotropismo bacteriano

Escalón Mecanismo de defensa Estrategia del patógeno

1.Colonización e invasión de la mucosa

IgA secretora Actividad ciliar Epitelio mucoso

Secreción de proteasas Ciliostasis Pili de adhesión

2.Bacteriemia y supervivencia intravascular

ComplementoEvasión de la vía alterna del complemento (expresión de polisacáridos capsulares)

3.Paso de la barrera hematoencefálica Endotelio cerebral Pili de adhesión

4.Supervivencia en el LCR Pobre actividad opsonizadora Replicación bacteriana

MANIFESTACIONES CLINICASSX MENINGEO

DAÑO NEURONAL

HIPERTESION INTRACRANEAL

SX FEBRILSX

INFECCIOSO

Sx InfecciosoFiebre

Malestar general

Anorexia

Hipotermia *

RN ensanchamiento de las suturas de los

huesos cráneofontanela hipertensa y

abombadaRaro papiledema

Signos de Daño Neuronal:

Ataque a pares cranealesNistagmo

HTAHIPERREFLEXIA

OSTEOTENDINOSACONVULSIONES

Diagnostico: PUNCIÓN LUMBAR(EXAMEN CITOQUÍMICO, CULTIVO Y TINCIÓN GRAM)

Características del LCR normal

Presión: de 50 a 200 mm H20 (5 a 15 mm Hg)

Células: < de 5/

Proteínas: < 50 mg/dl

Glucosa: > 50 mg/dl (60-75% de la glucemia)

Características del LCR: En las meningitis bacterianas

agudas: LCR con proteínas elevadas 300-

500mg/dL, turbio hipoglucorraquia 20mg/dL y

pleocitosis con predominio de PMN >1000c.

Técnicas aglutinación + rápidas

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

RX TORAX

RX CRÁNEO

EEG

FONDO OJO

TAC

HEMOCULTIVO

• Tratamiento antibiótico empírico basado en tinción de Gram

Tratamiento antibiótico empírico basado en tinción de Gram

                                                                                                                                  

TRATAMIENTO EMPIRICO

RN y de 1 y 3 m. edad ampicilina + cefotaxima

3 meses -18 años cefotaxima + vancomicina

18 y 50 años similar

Mayores 50 años ,alcoholismo o inmunodepresión sin neutropenia cefotaxima y vancomicina + ampicilina.

fractura de cráneo cerrada, fístula de LCRcefotaxima + vancomicina

traumatismo espinal o neurocirugía previa vancomicina y ceftazidima.

PREVENCION

Vacuna H. influenzae B 3-4 dosis a partir de los 2 meses de

edad.

Vacuna antineumocócica

conjugada (PCV7). Recomienda en las siguientes edades:

MENINGOENCEFALITIS VIRALMéxico poliomielitis era +fxVACUNACIÓN

Virus parotiditis

VHS

Echo

Coxsackie

VEB

ARBOVIRUS + fx actualmente

EPIDEMIOLOGÍA

+fx < 10años +fx Masculino

Arbovirus Golfo y Caribe México

Estados Nororiente México. Vectores Culex y Aedes

Mecanismo transmisión: Directo

Arbovirus• E. Equina V.• E. E. Ote y Este• Encef. Sn Luis• Encef. Calif

Enterovirus• Polio: Serotip 1,2 y 3• ECHO• Coxackie

Virus Respiratorios• Influenza

VHS VEB Coriomeningitis Linfocitica

ETIOLOGÍA

PATOGENIA Lesiones tipo inflamatorio

CongestiónEdema

Infiltrado linfocitario sin formación exudados

purulentosEn tejido nervioso infiltrado células

inflamatorias, necrosis celular y neurofagia glial

MANIFESTACIONES CLINICAS

Síndrome infeccioso•82.1%

Síndrome meníngeo•75.2%

Hipertensión

intracraneal46.1%

Daño neuronal

47.8%Datos clínicos no neurológicosRinorreaTosDolor torácicoNeumoníaDiarreaConjuntivitisExantema

Diagnostico: PUNCION LUMBAR(EXAMEN CITOQUIMICO, CULTIVO Y TINCION GRAM)

Características del LCR normal

Presión: de 50 a 200 mm H20 (5 a 15 mm Hg)

Células: < de 5/

Proteínas: < 50 mg/dl

Glucosa: > 50 mg/dl (60-75% de la glucemia)

Características del LCR: En las meningitis viral agudas:

LCR claro, con proteínas elevadas <100mg/dL, turbio, glucorraquia normal y pleocitosis con inicio de PMN para despues ser linfocitario

<100c, cultivo negativo y Ag bacterianos Negativos

Técnicas aglutinación + rápidas

TRATAMIENTO No se dispone de tratamiento etiológico para infecciones virales del sistema nervioso

VHSAciclovir 30mg/Kg/día cada 8 hrs por 10 días.

Tratamiento sintomático y mantener vía aérea permeable intubación y sonda vesical

Anticonvulsivantes: DFH 15-20mg/Kg IV adm en 30min

Dexametasona: 0.5mg/Kg c/6hr por 48hrs

Diuréticos: Manitol 0.5g/Kg en sol 20% IV c/6hr por 24 a 48hrs Hiperventilación si no hay respuesta hasta 25mmHg

Letalidad 1.7%

PREVENCIÓN

Vacuna poliomielitis

Vacuna parotiditis

Vacuna antirabica

MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA

Siempre secundaria a una lesión TBC de otro órgano, en general el pulmón y con mucha frecuencia acompaña a una primoinfección, TBC primaria pulmonar reciente o a una TBC miliar.

Es la localización extrapulmonar más grave de la TBC y la principal causa de muerte de la enfermedad, por lo tanto es siempre indicación de internación.

Antecedentes de haber padecido TBC y realizado tratamientos inadecuados o incompletos

Vacunación BCG: la falta de esta vacuna aumenta significativamente el riesgo de padecer esta localización de TBC, pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta el diagnóstico de meningitis TBC, ya que la BCG no representa el único factor implicado en el desarrollo de la enfermedad.

MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA

En la meningitis tuberculosa:

El LCR es claro y muestra la triada de hipercelularidad de predominio linfocitario, proteínas superiores a 100 mg/dl e hipoglucorraquia puede faltar en un número considerable de casos.

El examen microbiológico del LCR tiene una rentabilidad limitada y la tinción de ZiehlNeelsen es positiva entre el 10 y el 85% de los pacientes y el cultivo en el 30-65%.

TRATAMIENTO Esquema: 2 meses de Isoniazida (H) + Rifampicina (R) + Pirazinamida (Z)+ Etambutol (E) o Estreptomicina (S) y 10 meses de H + R.

Según el estado del paciente puede utilizarse la vía parenteral para la rifampicina.

Todas las drogas deben administrarse en una única dosis diaria:

H: 5-10 mg/Kg/día VO.

R: 10 mg/Kg/día VO o EV.

Z: 25 mg/Kg/día VO.

E: 25 mg/Kg/día VO.

S: 20 mg/Kg/día IM (diaria el primer mes, días alternos el segundo mes).

PADECIMIENTO ASPECTO GLUCOSAmg/dL

PROTEINASmg/dL

CÉLULASmm 3

TIPO CELULAR

MEF PURULENTA TURBIO O PURULENTO

<20 200-500 >1000 PMN

MEF TUBERCULOSA

AGUA DE ROCA O XANTOCROMICO

15-30 >500 <1000 LINFOCITOS

MEF VIRAL AGUA DE ROCA NORMAL O BAJA**

<200 <500 LINFOCITOS

**PAROTIDITIS

BIBLIOGRAFÍA

• INFECTOLOGIA CLINICA KUMATE-GUTIERREZ (14ª ED)

• DE KUMATE, JESUS Y GUTIÉRREZ, GONZALO• MENDEZ EDITORES. PP 249-265• HTTP://

WWW.MEDISUR.SLD.CU/INDEX.PHP/MEDISUR/ARTICLE/VIEWARTICLE/724/5663

• HTTP://WWW.MEDYNET.COM/USUARIOS/JRAGUILAR/MANUAL%20DE%20URGENCIAS%20Y%20EMERGENCIAS/MENENCE.PDF

Gracias