MENINGOENCEFALITIS 57.pptx

MENINGITIS

ANTECEDENTES HISTORICOS.

Se ha sugerido que el concepto de la meningitis existió desde los días de Hipócrates y médicos pre-Renacimiento incluyendo Avicenna.

Se le atribuye a Sir Robert Whytt el médico de Edimburgo la descripción del término meningitis tuberculosa, en un reporte posmortem que apareció en el año 1768.

Schuchat A, Robinson K, Wenger JD, et al. Bacterialmeningitis in the United States in 1995. N Engl J Med1997;337: 970

ANTECEDENTES HISTORICOS.

El primer reporte de una bacteria específica que cause meningitis fue hecha por el bacteriólogo australiano Anton Weichselbaum quien en 1887 describió al Meningococcus.

Los primeros reportes indicaban que la tasa bruta de mortalidad era tremendamente alta, cerca del 90%. Para 1906 se produjo un antisuero extraído de caballos, mejorado por Simon Flexner, un científico estadounidense que disminuyó marcadamente la mortalidad por la enfermedad meningocócica.

En 1944, se reportó por primera vez que la penicilina era efectiva combatiendo la meningitis.

Finalmente, con la producción de la vacuna anti Haemophilus conllevó a una caída notoria en el número de casos de meningitis asociados con esa bacteria,]y evidencias publicadas en el año 2002 demostraron que el tratamiento con esteroides mejoraba el pronóstico de la meningitis bacteriana


El primer brote importante se registró en Geneva en el año 1805.

Otras epidemias reportadas en Europa y Estados Unidos se describieron poco después, mientras que el primer reporte de meningitis epidemica en África apareció en el año 1840.

Epidemias africanas resultaron mucho más frecuentes en el siglo XX, comenzando con epidemias que arrasaron con Nigeria y Ghana entre 1905–1908.


DEFINICION. La meningitis es la inflamación de las meninges, sobre todo

de leptomeninges (aracnoides y piamadre) y del LCR que contienen.

Protocolo de Urgencias en Pediatría. Residencia España 2005/Nelson pediatria 2005

http://3.bp.blogspot.com/-_m1VFyC0qLA/TdIEaezfclI/AAAAAAAAACQ/zk8OUK1pO7M/s1600/meninges2.jpg

DEFINICION. No suele haber meningitis puras sino que suelen llevar asociado un

mayor o menor grado de encefalitis (meningoencefalitis o encefalomeningits).

La inflamacion puede ser causada practicamente por cualquier microrganismo, y elpatogeno responsable depende de la edad, del estado inmunitario del huesped y de la epidemiologia del agente causal.

en general las infecciones virales del SNC son mucho mas frecuentes que las bacterianas, y estas a su vez, son mas frecuentes que las debidas a hongos y parasitos y tumores del SNC.


CLASIFICACION.POR TIEMPO:

AGUDA. Es una de las infecciones mas graves en los lactantes y

niños debido a la alta incidencia de complicaciones y de riesgos de morbilidad cronica.

CRONICA;Es un síndrome neurológico caracterizado por la

reacción inflamatoria del LCR durante más de 4 semanas.


CLASIFICACION. Meningitis bacterianas agudas:

Tambien denominadas supuradas o piogenas Cursa con aumento de PMN en LCR

Meningitis linfocitarias o asepticas:

Son agudas Producidas por virus, sustancias irritantes Cursa con aumento de linfocitos en LCR Evolucion espontanea benigna Meningitis TBC Es subaguda Cursa con aumento de linfocitos en LCR


EPIDEMIOLOGIA Edad La meningitis es mas frecuente cuanto mas pequeño es el niño

Sexo Mas frecuente en el sexo masculino

Raza En la raza negra es 5 veces mas frcuente la infeccion por neumococo

Factor estacional invuierno-primavera:meningococo, neumococo otoño- invierno:HI

Factor geografico Europa meningococo B America meningococo C Africa meningococo A


Causas


ETIOLOGIA.

PROCESOS PREVIOS.

FACTORES PREDISPONENTES.

CAMBIOS ETIOLOGIA.

ETIOLOGIA. VIRUS

Echovirus Coxsackie A y B Enterovirus Virus de la Parotiditis Virus Herpes tipo I y II Virus de Epstein Barr Virus del HIV Virus Herpes Zoster Citomegalovirus Virus de la encefalitis de California y

ST. Louis Virus de la fiebre por garrapatas del

Colorado Virus de la Coriomeningitis linfocitaria Poliovirus

PARÁSITOS

Naegleria Angiostrongylus Strongyloides

stercolaris

Pediatria intensivista. MSC en urgencias medicas.2006

ETIOLOGIA.

Meningitis cronica.

MENINGITIS CRONICA.

MECANISMOS DE INVASION. - INVASIÓN HEMATÓGENA : Con subsecuentes siembras al sistema nervioso central (forma más

común para la diseminación de la mayoría de los patógenos incluyendo al meningococo, neumococo, sifilítica y criptocóccica).

- INVASIÓN VÍA NEURONAL RETRÓGRADA: (la afección inicial es olfatoria y/o de nervios periféricos) por

ejemplo en los casos de Naegleria fowleri, Gnathostoma spinigerum

- DISEMINACIÓN DIRECTA POR CONTIGÜIDAD: la cual se da en casos de sinusitis, otitis media, malformaciones

congénitas, trauma e inoculación directos durante una manipulación intracraneana

FISIOPATOLOGIA.

DAÑO ENDOTELIAL Y

PERMEABILIDAD DE LA BARRERA

COLONIZACIONREPLICACION

Y MUERTE CELULAR

ACTIVACION DE CASACADA

INFLAMATORIA

FNT ALFA , IL 1

IL 6 , PGE2, IL8,FAP,ON

EDEMA Y ELEVACION DE

LAS PROTEINASNEUTROFILOS Y COMPONENTES

SANGUINEOS

EDEMA CITOTOXICO HIC

VASOGENICO

INTERSTICIAL

Anatomía Patológica:

Inflamación de leptomeninges.

Hidrocefalia. Vasculitis. Derrames

subdurales.

SINTOMATOLOGIA

Manifestaciones clinicas en el recien nacido:

fiebre: con frecuenciano tiene, y si es prematuro, casi nunca la tiene e incluso puede haber hipotermia

rechazo de la toma

aplanamiento de la curva pondoestatural

vomitos y/o diarrea

polipnea letargo, torpeza en las reacciones a estimulos o incluso no responde fases de agitacion alternadas cin fases de somnolencia

disminucion del nivel de consciencia

puede haber convulsiones, paralisis de parescraneales y otros signos neurologicos alteracion de los reflejos arcaicos

cianosis acra

la meningitis en el recien nacido es mas grave debido a la dificultad diagnostica, aunque normalmente hay antecedentes como maniobras de reaminacion, partos dificiles, infeccion materna...

MANIFESTACIONES DEL LACTANTE:

comienzo agudo, inespecifico

alteraciones neurologicas: convulsiones, paralisis, hemiplejia vomitos, diarrea

Fiebre

purpura y/o exantema petequial (muy orientativo de sepsis Artritis

transtornos del comportamiento: rechaza el contacto con los mayores, no le gusta que le toquen, esta especialmente irritable

alteracion gradual del nivel de consciencia: esta despierto en horas de sueño o dormido en horas de vigilia...sopor progesivo hasta el coma.

Manifestaciones clinicas en niño mayor de 2 años:

comienzo brusco fiebre alta (39-40) MAG cefalea intensa con hiperestesia vomitos en escopetazo, sin prodromos debido a la HIC estreñimiento (es mas tardio)

Exploración: Inspección:

sensación de enfermedad grave rechazo del contacto con los demas posturas antialgicas: posicion en gatillo Signos meningeos:

○ rigided de nuca ○ signo de bruzinski○ signo de kernigsigno del tripode ○ signo del beso en la rodilla

BRUDZINSKI/ KERNING

PUNCION LUMBAR.

LCR.

LCR.

SCORE DE BOYER.

MENINGITIS BACTERIANA

Medidas generales:

En caso de letargia SNG y aspiracion

En caso de SIADH se limitara la ingesta de liquidos a 50-60ml/kg/dia, monitorizando la natremia. Otra razon para limitar la ingesta de liquidos es la de eviar el edema cerebral que acompaña a la mayoria de las meningitis

En caso de edema cerebral: Manitol iv

Si hay covulsiones:○ Vigilar la permeabilidad de las vias aeraeas○ Fenobarbital. Si persisten administrar fenilhidantoina. En caso

de convulsiones importantes se puede utilizar Dizepam

En caso de shock septico debe aportarse liquido suficiente para mantener la Tas de

80mmg y una diuresis superior a 500ml/m2/24h, controlando PVC y evitando la sobrecarga de liquido.

La dopamina y el Isoprotenerol pueden ayudar a mejorar la perfusion periferica.

Si CID ( Disminucion de plaquetas y fibrinogeno, aumento TP, aumento de TTP, aumento de productos de degradacion del fibrinogeno):○ plaquetas○ plasma fresco congelado○ en recien nacido puede utilizarse exangineo transfusion con

sangre fresca

MENINGITIS VIRAL.

Profilaxis:

1. Activa○ HI: Vacuna a partir de los 2 meses○ Meningococo: Vacunas para el serotipo A y C, pero son eficaces a partir de los 2

años y una que se pierde la inmunidad hay que volver a vacunar○ Neumococo: Vacuna a partir de los 2 años

2. Pasiva○ Quimioprofilaxis para erradicar el estado de portador y/o prevenir la infeccion○ HI: Tener en cuenta que tiene mucho riesgo los niños menores de 5 años y tambien

las personas en contacto con esos niños porque pueden haberse hecho portadores○ La profilaxis pasiva tiene efecto fugaz y no total, pero puede hacerse○ Si aparece un caso secundario, hay que hacer profilaxis de todo el aula, y si

aparece un tercer caso, todo el aula Farmacos:

○ Rifampicina (advertir que la orina sera roja. Inhibe la accion de los anticonceptivos orales)

○ HI 3 dias○ Ceftriaxona○ Minociclina ( produce alteraciones en los dientes

PREVENCION

¿Que hay de nuevo en las vacunas contra el meninogococo?

Aún hoy el meningococo -Neisseria meningitidis- es la bacteria líder en la génesis de las meningitis y las sepsis bacterianas, afectando a 1.2 millones de personas anualmente a nivel mundial con una mortalidad que aún hoy se situa alrededor de un 20%. Al mismo tiempo, el meningococo es un colonizador habitual de la nasofaringe del 40% de los adultos asintomáticos.El meningococo es la líder de estos procesos infecciosos aún existiendo vacunas contra esta bacteria. Unas vacunas que en un principio no han sido del todo efectivas habida cuenta su limitada protección inmunológica a largo tiempo, pero que actualmente han mejorado ostensiblemente (en algunos serotipos) pero que aún hoy no han logrado controlar el serotipo predominante en los países industrializados, la N. Meningitidis group B (NMB).La infección meningocócica se clasifican según los 6 polisacáridos que llevan en su cápsula (A, B, C, W-135, X, y Y), de los que el A es responsable de epidemias en África, mientras el B y C son causa de infecciones en países industrializados; aunque recientemente se habla de la emergencia de los grupos W-135 y el X también en África y del Y en EEUU y otros países.Desde 1960 se han desarrollado vacunas contra los serotipos A y C en base a los polisacáridos capsulares, y más tarde contra los grupos W-135 e Y, existiendo desde 1981 una vacuna cuatrivalente contra los antígenos A, C, W-135, e Y, en EEUU destinada a los niños mayores de 13 años y a adultos, con una inmunogenicidad superior al 85% contra los grupos A y C. Inmunogenicidad que es escasa en niños menores de 2 años. Este hecho se debe a que la sensibilización a los polisacáridos capsulares está mediada por los linfocitos T, que tienen escasa memoria inmunológica al cabo de los años (exige por tanto, una revacunación cada 3-5 años). Que nos rememora con una vacuna bivalente que solo llegaba a tasas de conversión del 55-70% entre los 2-3 años de edad, aumentando con la edad hasta el 70-90% a los 4-5 años, y sin que generara memoria inmunológica.

Secuelas:○ Hidrocefalia.○ Parálisis de pares craneales.○ Déficit sensorial: sordera (la más frecuente),

pérdida de visión ...○ Epilepsia (casi siempre aparece como

complicación tardía).○ Disminución del coeficiente intelectual?.○ Encefalopatía posmeninge.

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